Меню Рубрики

Антитромбин iii при беременности повышен

Для спокойного течения беременности и рождения здорового малыша будущим мама назначается целый комплекс анализов и различных обследований. Одним из главных и необходимых анализов, который сдает каждая будущая мама, считается коагулограмма.

Коагулограмма представляет собой исследование, которое позволяет определить уровень свертываемости крови в организме женщины. Результаты такого анализа дают возможность определить имеющиеся в организме отклонения от нормативных показателей и оказать женщине своевременную помощь.

Коагулограмма является одним из важных исследований, ведь изменения в свертываемости крови могут вызвать развитие в организме женщины необратимых последствий и осложнений. В том случае, если произойдет образование тромбов, это может закончиться инсультом, тромбозом или инфарктом. Для организма беременной женщины такое тромбообразование может спровоцировать самопроизвольный выкидыш либо стать причинной преждевременного начала родовой деятельности.

Повышенная свертываемость крови оказывает отрицательное влияние не только на будущую мать, но и на внутриутробное развитие плода. В такой ситуации повышается вероятность того, что развитие головного мозга малыша будет происходить с различными нарушениями, и ребенок будет страдать от недостатка кислорода. Именно поэтому важно как можно раньше диагностировать опасное состояние будущей матери, что позволить избежать серьезных проблем в будущем.

При несложной беременности плановая коагулограмма проводиться каждые три месяца, то есть за весь период вынашивания малыша женщина сдает анализ 3 раза. В том случае, если обнаружиться несоответствие результата нормативным показателям, назначают дополнительное исследование.

Кроме этого, большее количество коагулограмм назначается тем женщинам, которые:

  • испытывают проблемы с печенью и сосудами;
  • страдают варикозным расширением вен;
  • имеют резус-конфликт с отцом ребенка.

Материалом исследования является венозная кровь женщины, которую берут рано утром натощак. Перед проведением анализа рекомендуется:

  • последний прием пищи должен быть за 8-12 часов до проведения исследования;
  • не курить за 30-40 минут до проведения анализа;
  • постараться избегать физических и эмоциональных нагрузок за полчаса до процедуры.

Получить точную и обоснованную расшифровку результатов проведенного анализа можно у своего лечащего врача.

Основными показателями коагулограммы являются:

Фибриноген — это белок, который участвует в образовании печени и является одним из главных составляющих крови. Кроме этого, он оказывает непосредственное влияние на процесс тромбообразования.

  • Протромбиновое время — это время, в течение которого происходит образование фибрина из фибриногена под действием тромбина. Для периода беременности характерно увеличение тромбинового времени, что связано с увеличением количества фибриногена в крови.
  • Протромбированный индекс – это величина, которая определяется путем процентного соотношения периода свертывания плазмы беременной женщины с контрольной плазмой.
  • АЧТВ – время, в течение которого происходит свертывание крови.
  • Волчаночный антикоагулянт — это специфические тела, которые в норме должны отсутствовать в организме у будущей матери.
  • Тромбоциты — это элементы крови красного цвета, местом образования которых является костный мозг. Во время беременности допускается их незначительное снижение, но при сильном отклонении от нормы это может свидетельствовать о тяжелом заболевании.
  • Димеры — показатель, отвечающий за тромбообразование и помогающий своевременно выявлять тромбоз.
  • Антитромбин 3 — белок, наличие которого в организме женщины в период беременности, способно замедлять процесс свертывания крови.
  • Белок с особой спецификой, который является просто необходимым для свертывания крови, является антитромбин 3. Главной его функцией в организме женщины во время беременности является предупреждение образования тромбов. В том случае, если антитромбин 3 в крови понижен, то это свидетельствует об опасности возникновения тромбов, а при увеличенном показателе повышается риск развития кровотечения.

    Пациенты, у которых антитромбин 3 сильно понижен, попадают в отдельную группу с повышенным риском развития тромбоза. Наследственная предрасположенность к дефициту такого белка встречается крайне редко и в этом случае тромбы начинают беспокоить женщину уже в 20-30 лет.

    Антитромбин 3 в малом количестве в организме женщины во время беременности может существовать в двух видах:

    • происходит выработка нормального антитромбина в организме, но его количества недостаточно;
    • наблюдается выработка достаточного количества белка, но при этом он является дисфункциональным.

    Антитромбина 3 может быть понижен в организме по разным причинам:

    недостаточное количество антитромбина 3 врожденного характера;

  • болезни печени, которые вызывают нарушение ее функций;
  • большое количество хирургических вмешательств;
  • использование оральных средств контрацепции в больших количествах;
  • большая потеря крови;
  • развитие онкологического заболевания в женском организме.
  • Повышенный антитромбин 3 наблюдается в следующих случаях:

    • развитие в организме воспалительных процессов;
    • недостаточное содержание витамина К;
    • патологическое состояние поджелудочной железы;
    • прием анаболических препаратов.

    В небольшом количестве в организме антитромбин содержится по разным причинам, но основным проявлением такого состояния являются артериальные и венозные тромбозы рецидивирующего характера.

    Показатели содержания белка в организме женщины в период беременности колеблются от 70 до 115%.

    Период беременности является сложным и волнительным временем для каждой женщины. Для рождения здорового малыша важно своевременно посещать своего лечащего врача и проходить назначенные им анализы и обследования.

    По материалам beremennostnedeli.ru

    Антитромбин III: что это, анализ и норма в крови, отклонения, роль в диагностике

    Противосвертывающая система для поддержания крови в жидком состоянии обладает специальными механизмами (гладкая поверхность сосудистых стенок, покрытых тонким слоем растворимого фибрина, быстрое движение крови по сосудам, отрицательные заряды эндотелия и форменных элементов, не позволяющие их склеивание между собой и др.). В числе механизмов, обеспечивающих жидкое состояние крови, значатся и естественные антикоагулянты, которые, в свою очередь, делятся на первичные, их называют предшествующими, потому что они всегда присутствуют в крови, и вторичные, вырабатываемые по мере необходимости. Такой фактор, как антитромбин (АТ), можно встретить и в первой, и во второй группе антикоагулянтов. Однако антитромбин II (гепарин), антитромбин III (плазменный фактор гепарина), антитромбин IV (α2 –макроглобулин) относят к первичным антикоагулянтам, тогда как антитромбин I (фибрин) принадлежит категории вторичных естественных факторов, способных ограничивать свертывание крови в сосудистом русле.

    Антитромбин применяется в клинической лабораторной практике для оценки возможностей противосвертывающей системы, его можно найти среди дополнительных показателей коагулограммы, как АТ III.

    Гликопротеин антитромбин III относится к первичным физиологическим антикоагулянтам, постоянно присутствующим в крови, независимо от того, идет свертывание или нет. Он синтезируется в печени и клетках кровеносных сосудов и, наряду с другими факторами, является участником процесса, тормозящего свертывание крови и образования тромбов.

    Норма АТ III в некоторой степени зависит от возраста:

    • У новорожденных детей уровень этого фактора физиологически понижен и составляет 40 – 80%;
    • С младенческого (1 месяц) и до 6-летнего возраста норма существенно меняет свои цифровые значения по сравнению с нормой новорожденных, ее границы — от 80 до 140%;
    • От 6 и до 11 лет не стоит беспокоиться, если уровень антикоагулянта не падает ниже 90 и не увеличивается выше 130%;
    • С 11 лет до окончания подросткового периода (16 лет) нормальные значения колеблются в пределах 80 – 120%;
    • Норма для взрослых находится в границах 75 – 125%.

    Хотя в каждом случае (как принято иметь в виду в клинической лабораторной диагностике), следует смотреть референсные значения.

    Интерес в лабораторном исследовании именно антитромбина III объясняется тем, что он берет на себя основную долю антитромбиновой активности плазмы, в меньшей мере эту задачу выполняют другие первичные антикоагулянты (α2 –макроглобулин, α1-антитрипсин, С1-эстераза). Данный фактор является ингибитором тромбина (это его основная цель), он угнетает активные факторы свертывающей системы: VII, IX – XII, урокиназу, плазмин, калликреин.

    Однако следует заметить, что сам по себе АТ III не так уж и эффективен — подобные способности резко возрастают в присутствии гепарина. Связываясь с последним, антитромбин 3 формирует комплекс (АТ III + гепарин), которому принадлежит основная доля (до 80%) всей системы противосвертывания.

    О повышенном антитромбине III, как правило, говорят мало. Иной раз сами пациенты не могут разобраться понижен показатель или повышен, ведь по отношению к другим лабораторным тестам чаще применяется слово «повышенный», и люди к этому привыкли. Дело в том, что касательно антитромбина 3 действительно чаще идет речь о пониженных его значениях, то есть, о дефиците, который, исключая физиологическое падение уровня у новорожденных и при беременности (не ниже, однако, определенных концентраций) наблюдается в случаях:

    1. Длительного применения гормональных пероральных противозачаточных средств;
    2. Состояний после хирургических вмешательств, травм;
    3. Продолжительного постельного режима (иммобилизация конечностей, например);
    4. Терапии L-аспарагиназой;
    5. Использования высоких доз гепарина, который заметно повышает разрушение антитромбина 3 в плазме;
    6. Задержки процесса овуляции;
    7. Длительного использования кортикостероидов;
    8. Массивной кровопотери;
    9. Генетически обусловленной недостаточности данного антикоагулянта, в том числе, возрастной наследственной тромбоэмболии;
    10. Синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), коагулопатии потребления;
    11. Повреждений печеночной паренхимы с нарушением функции печени, обеспечивающей синтез белка (печеночная недостаточность, цирроз, рак);
    12. Злокачественных опухолевых процессов;
    13. Тромбозов;
    14. Септических состояний;
    15. Шока;
    16. Применения высоких доз препаратов крови (фибриноген, криопреципитат, фибриностат), предназначенных для остановки кровотечений;
    17. Нефротического синдрома, когда с мочой теряется большое количество АТ III.

    Случаев, когда данный естественный антикоагулянт повышен, значительно меньше:

    • Острый гепатит вирусного происхождения;
    • Лечение непрямыми антикоагулянтами;
    • Недостаток витамина К;
    • Холестаз;
    • Воспалительные процессы (острые и хронические).
    • Терапия анаболическими гормонами.

    Дефицит антитромбина III в человеческой популяции встречается относительно редко и не превышает 1%, однако генетически обусловленная форма недостаточности антикоагулянта в числе других наследственных коагулопатий относится к наиболее частой патологии системы гемостаза. Таким образом, подобно другим заболеваниям рассматриваемой системы, проблемы данного параметра встречаются в виде:

    1. Врожденных форм (0,02%), которые в случае гетерозиготного состояния патологического гена проявляются тромбозами в возрасте 20 – 35 лет, причем главными провокаторами эпизодов патологии являются беременность, роды, операции, осложнения воспалительных процессов внутренних органов, прием гормональных противозачаточных средств. В случае гомозиготной формы, встречаемой крайне редко, тромбозы проявляют себя буквально с первых дней жизни;
    2. Приобретенных вариантов, которые могут формироваться независимо от возраста.

    Между тем, специфических клинических проявлений данный синдром не имеет, единственным признаком, свидетельствующим о непорядке с данным параметром, являются тромбозы, которые, как известно, характерны для многих заболеваний гемокоагуляционной системы. Кроме того, совсем не обязательно, чтобы антикоагулянта в крови было мало, иной раз он находится в плазме, как и положено – в пределах нормы. Оказывается, есть другая причина тромбозов по вине антитромбина 3 — из-за структурных изменений он перестает справляться с функциональными обязанностями. Поэтому, учитывая данные обстоятельства, недостаточность АТ III различают по типам:

    • Количественный (тип I) характеризуется недостаточным содержанием данного фактора;
    • Качественный (тип II) – уровень фактора в пределах нормы, однако он по каким-либо причинам не может выполнять свои прямые задачи, то есть, является функционально неполноценным.

    Тромбоз, как основное клиническое проявление недостаточности АТ III, в одинаковой мере может быть обусловлен и количественным дефицитом фактора, и изменением его структуры, поэтому, чтобы выяснить истинную причину (в случае нормального уровня антикоагулянта в плазме крови), проводят исследование качественного состояния фактора (анализ активности антитромбина).

    Изменения, происходящие во всех звеньях свертывающей системы крови при беременности, не могут не отразиться на состоянии противосвертывающей системы, которая по-своему также готовится к предстоящему важному событию. Однако все эти взаимосвязанные реакции больше заметны в третьем триместре, нежели в предыдущих двух.

    По мере приближения к родам каждая из систем стремится создать условия для нормальной родовой деятельности, ведь в одинаковой степени важно:

    1. Не допустить кровотечений, что обеспечивается повышением уровня свертывающих факторов;
    2. Предотвратить излишнее образование тромбов, что входит в компетенцию противосвертывающей системы и фибринолиза.

    К концу третьего триместра, наряду с активацией системы свертывания, о чем свидетельствует повышение показателей коагулограммы (фибриноген, Д-димер, РФМК и др.), снижается фибринолитическая активность плазмы (уменьшается синтез и высвобождение активаторов плазминогена), а также происходит постепенное снижение уровня ингибиторов свертывания, главным из которых является АТ III. Между тем, по данным различных источников концентрация антитромбина 3 поближе к родам не должна упасть ниже 75 – 65%, хотя, как всегда, это приблизительные цифры, а полную информацию можно иметь, зная референсные значения для конкретной лаборатории.

    Исследования показывают, что среди клинически выраженных наследственных случаев встречаются стертые варианты, которые дебютируют при беременности, особенно осложненной токсикозом, после родов и различных оперативных вмешательствах (на 3 – 5 день).

    Генетически обусловленные формы дефицита антитромбина III более других заболеваний могут создавать риск спонтанного прерывания беременности, а после родов грозить артериальными и венозными тромбозами, ТЭЛА, инфарктами внутренних органов и головного мозга. Разумеется, женщины, у которых данный естественный антикоагулянт понижен, или с подозрением на такую патологию, должны находиться на особом учете врача, наблюдающего беременную.

    Повышенный антитромбин во время беременности может иметь место при наличии какой-то сопутствующей патологии (острый гепатит, холестаз) и угрожать развитием кровотечений.

    Очевидно, что описываемый естественный антикоагулянт имеет весьма значимое место в исследовании системы гемостаза. Если тяжелые формы болезни, проявляющиеся массивными тромбозами и эмболиями, начинаются рано, порой, с рождения (чем ниже уровень, тем раньше дебют), то о скрытых формах врожденного дефицита пациенты могут ничего не подозревать до определенных обстоятельств, повышающих тромбогенный потенциал крови (операции, роды и др.).

    Пограничная форма (антитромбин понижен до 65 – 45% в период обострения), дает немногочисленные тромбозы, появляющиеся в старшем возрасте (после 20 или даже 30 лет) и в провоцирующих ситуациях и, таким образом, носит рецидивирующий характер. В «холодную» фазу данного варианта болезни уровень антикоагулянта находится в пределах нижней границы нормы или слегка понижен (85 – 65%). Все это нужно знать, чтобы при установленном диагнозе наследственной формы заболевания особенно не загружать пациента факторами, провоцирующими рецидив болезни. Это значит, что следует стараться как можно меньше вмешиваться в кровеносные сосуды: по возможности избегать необоснованных анализов из вены, внутривенных инъекций и капельниц, ведь любое проникновение в кровеносный сосуд может легко вызвать тромбоз.

    По материалам sosudinfo.ru

    Анализ крови на свертываемость называется коагулограмма, и его необходимость обусловлена периодом подготовки к хирургическому вмешательству, и как одна из форм контроля за течением беременности.

    Другими словами, коагулограмма необходима в тех случаях, когда пациента ожидает потеря крови. Однако, как комплексное обследование, анализ на свертываемость показан и при варикозном расширении вен, а также при заболеваниях печени или при иммунодефиците.

    Для начала определим, что понимается под термином свертываемость крови. Самое просто объяснение – защита организма от кровопотери. Как только кожный покров нарушается в виде пореза, открытой травмы, клетки крови входят в активную фазу и образуют своеобразную пробку, которая закрывает повреждения. В образовании пробки принимают участие тромбоциты.

    В нормальном состоянии ы крови человека тромбоцит не должен особо себя проявлять, так как для движения кровь должна быть достаточно жидкой.

    Все это сказано для того, что бы уяснить основной принцип здоровой крови – она должна быть достаточно жидкой для нормального передвижения по сосудам, но в то же время должна сворачиваться в случае необходимости. Именно эти нюансы и показывает коагулограмма.

    Важно! В контексте разговора отметим, что отклонения от нормальной свертываемости крови отрицательно сказываются на здоровье. Так при повышенной коакуляции существует риск инсульта и тромбоза, а при нарушении гемостаза возможны серьезные кровопотери.

    Рассмотрим, что собой представляет норма анализа на свертываемость, и именно исходя из того что покажет коагулограмма, можно будет вести дальнейшую расшифровку и определять причины отклонений:

    Подробнее

    Говоря о здоровье сосудов, обязательно следует упомянуть о таком коварном заболевании, как тромбоз. Коварного — поскольку от своевременного обращения к врачу и правильного лечения зависит не только качество жизни пациента, но и сама жизнь.

    Венозный тромбоз – острое заболевание, вызванное сворачиванием крови в просвете вены с образованием тромбов, что приводит к нарушению ее проходимости. Следует различать понятия «тромбофлебит» и «флеботромбоз». Флебитом называется воспаление стенки вены вследствие общей или местной инфекции. Флеботромбоз развивается за счет изменения коагуляционных свойств крови, повреждении сосудистой стенки, замедления тока крови и т.д. Так как тромбоз часто сопровождается флебитом, то зачастую многие врачи приравнивают диагнозы тромбоза и тромбофлебита.

    Тромбы препятствуют нормальному кровотоку, к тому же они могут полностью закупорить вену и перекрыть кровоток.

    Основная причина — повышенная свертываемость крови и это уже повод обратиться к врачу. Наряду с этим выявляют повреждение сосудистой стенки и замедление кровотока. Эти три фактора известны под названием «Триада Вирохова».

    — преклонный возраст;
    — беременность и роды (особенно возрастает риск после операции кесаревого сечения);
    — сложные переломы, обширные полостные операции и операции на суставах;
    — избыточный вес;
    — длительные перелеты и поездки;
    — курение;
    — операции;
    — прием некоторых лекарственных препаратов, влияющих на свертывающую систему крови

    При длительном вынужденном постельном режиме создаются благоприятные условия для развития тромбоза глубоких вен, тапоскольку замедляется кровоток, отсутствует адекватное мышечное сокращение, в результате чего нарушается обратный ток крови к сердцу.

    Тромбозу глубоких вен подвержены и здоровые молодые люди, которые вынуждены в течение длительного времени стоять или сидеть, например при работе с компьютером, частых длительных авиаперелетах или поездках на автомобиле.

    Подробнее

    • Что такое ДВС-синдром
    • Что провоцирует ДВС-синдром
    • Патогенез (что происходит?) во время ДВС-синдрома
    • Симптомы ДВС-синдрома
    • Диагностика ДВС-синдрома
    • Лечение ДВС-синдрома
    • Профилактика ДВС-синдрома
    • К каким докторам следует обращаться если у Вас ДВС-синдром

    ДВС-синдром — наиболее распространенный вид патологии гемостаза. Его основой является генерализованное свертывание крови в сосудах микроциркуляторного русла с образованием большого количества микротромбов и агрегатов кровяных клеток. При этом происходит блокировка нормального кровообращения в большинстве органов и систем, приводящая к развитию в них глубоких дистрофических изменений. Вслед за интенсивным свертыванием крови развиваются гипокоагуляция (снижение способности крови к свертыванию), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в единице объема крови) и геморрагии (кровотечения). Синдром возникает при самых разнообразных заболеваниях, всегда приводя к потере жидкостных свойств крови и нарушению ее циркуляции в капиллярах, что несовместимо с нормальной жизнедеятельностью организма. Вместе с тем тяжесть, распространенность и скорость развития ДВС-синдрома очень разнообразны — от молниеносных смертельных форм до латентных (скрытых) и затяжных, от генерализованного свертывания крови до региональных и органных тромбогеморрагий.

    Подробнее

    Тромбофилии — это состояния с повышенной свертываемостью крови, предрасполагающие к тромбозам. Они могут быть наследственными и приобретенными. Сейчас они распознаются чаще, чем раньше.

    Активированный протеин С разрушает факторы Va и VIIIa и тем самым участвует в поддержании равновесия между свертывающей и противосвертываюшей системами. Точечная мутация белка фактоpa V (лейденская мутация) вызывает устойчивость фактора V к активированному протеину С. У гомозигот по лейденской мутации риск тромбозов повышен в 50—100 раз, а у гетерозигот — в 3—7 раз. Лейденская мутация чаще встречается у лиц европейского (особенно скандинавского) происхождения. Мутация гена протромбина G20210A тоже наследуется аутосомно-доминантно и вызывает повышение уровня протромбина в крови. Эта мутация чаше встречается у белых и повышает риск венозных тромбозов в 2,8 раза.

    Насколько эти мутации повышают риск повторных венозных тромбозов и артериальных тромбозов, неясно. Показано, что лейденская мутация и мутация гена протромбина повышают риск артериальных тромбозов у молодых больных при наличии других факторов риска, в частности курения. Кроме того, эти мутации повышают риск венозных тромбозов во время беременности и на фоне приема пероральных контрацептивов.

    Лейденскую мутацию можно выявить по устойчивости плазмы к активированному протеину С, а также методами генодиагностики с помощью ПЦР.

    Мутацию гена протромбина определяют методами генодиагностики.

    Надежных данных о лечении больных с этими мутациями нет. Острый тромбоз лечится так же, как обычно. Основные вопросы вызывает продолжительность антикоагулянтной терапии. Здесь, как и всегда, требуется взвешивать риск и возможную пользу длительного приема антикоагулянтов. При бессимптомных мутациях следует проводить профилактику в ситуациях, сопровождающихся повышенным риском тромбоза.

    По материалам pregnancyhelp.ru

    При повреждении тканей организм начинает комплекс мероприятий по остановке кровотечения и ограничения доступа в рану болезнетворных бактерий и инородных тел. Данные мероприятия (коагулятивный каскад) основаны на образовании на месте повреждения сгустка крови – тромба, который бы закрыл рану и остановил утечку крови из организма. Основную роль в данном процессе играет белок фибрин, который образует каркас, вокруг которого уже и происходит создание сгустка.

    Скорость тромбообразования и его эффективность зависит от факторов свертывания. Их насчитывается двенадцать, и обозначаются они римскими цифрами. Каждый из факторов свертывания играет определенную роль в коагулятивном каскаде, и недостаток или избыток любого из них может привести к неправильным тромбообразованию или тромборазрушению.

    Антитромбин III (АТIII) – это специфический белок, основной функций которого является контроль за работой некоторых факторов свертывания (в том числе тромбина) и предотвращение образования слишком большого количества тромбов.

    Поэтому анализ на антитромбин III является маркерным показателем процесса свертывания крови и используется в клинической практике для осуществления контроля за тромбообразованием и тромборазрушением.

    Для анализа на антитромбин III производится забор небольшого объема венозной крови. Стоит отметить, что перед прохождением исследования пациент должен воздержаться от курения, сильного эмоционального и физического напряжения, а также не рекомендуется принимать пищу за двенадцать часов до исследования.

    Норма содержания АТIII изменяется с возрастом. Референсные значения анализа на антитромбин III представлены в таблице 1.

    Таблица 1. Норма АТIII

    В отдельную группу стоит выделить нормальные показатели АТIII у женщин при беременности, так как при вынашивании ребенка система свертывания крови работает значительно интенсивней. Референсные значения для женщин при беременности в зависимости от срока представлены в таблице 2.

    Таблица 2. Норма АТIII у женщин при беременности

    Антитромбин в крови может быть повышен и понижен. Антитромбин III повышен по следующим причинам:

    • регулярный прием препаратов, разжижающих кровь (антикоагулянтов), таких как варфарин, гепарин;
    • серьезная нехватка витамина К;
    • острый вирусный гепатит;
    • воспалительные процессы;
    • менструация.

    Стоит отметить, что если уровень антитромбина патологически повышен, то это говорит о слишком высоком риске кровотечений. Данное состояние опасно и требует лечения.

    Антитромбин III может быть понижен в результате следующих заболеваний и состояний:

    • запуск коагулятивного каскада, вероятный риск развития тромботических осложнений;
    • последний триместр беременности;
    • середина менструального цикла;
    • прием пероральных контрацептивов и женских гормонов (эстрогенов).

    Снижение АТIII может являться симптомов развития большого количества заболеваний. Некоторые из них:

    • атеросклероз (хроническое заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся отложением холестерина на внутренних стенках сосудов);
    • врожденный дефицит белка антитромбина;
    • заболевания печени (гепатит, цирроз печени);
    • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (серьезное нарушение системы свертывания крови из-за попадания в кровоток тромбопластических веществ);
    • сепсис (воспаление при инфекционных заболеваниях);
    • тромбоэмболия (отрыв тромба от места его образования и закупорка кровеносного сосуда с последующей ишемией ткани).

    Стоит отметить, что врачи выделяют два вида недостатка антитромбина III в крови. Первый вид характеризуется синтезом нормального АТIII, но его уровень понижен. Для второго вида характерен синтез достаточного количества АТIII, однако, он из-за каких-либо факторов не может выполнять надлежащие функции.

    Если при беременности антитромбин III значительно снижен, то это очень тревожный звонок к началу лечения. Игнорирования пониженного АТIII может привести к развитию тромбозов. По статистике, тридцать процентов пациенток при беременности погибают именно в результате развития этого заболевания. Это значит, что при любом отклонении уровня данного белка необходимо срочно обратиться за консультацией врача.

    Если антитромбин III снижен, как правило, назначаются противотромботические лекарственные препараты – низкомолекулярные гепарины. Зачастую используется свежезамороженная плазма для восполнения уровня антитромбина. Стоит отметить, что самостоятельный прием лекарств без контроля знающего специалиста настоятельно не рекомендуются. Неправильные дозировки препаратов могут привести к обратному эффекту – кровь будет слишком разжижена, а время свертывания повышено, что может привести к обильным кровотечениям.

    По материалам kod-zdorovya.ru