Хвгп при беременности что это

Плацентарная недостаточность (ПН) – одна из важнейших проблем акушерства, неонатологии и перинатологии. Она является причиной внутриутробной гипоксии, задержки роста и развития плода, его травм в процессе родов.

ПН приводит к увеличению перинатальной смертности, 20% случаев перинатальной смертности непосредственно связаны с патологией плаценты. ПН обуславливает высокую частоту соматической и инфекционной заболеваемости новорожденных, служит причиной нарушений физического и умственного развития ребенка.

В соответствии с основными положениями адаптационно-регуляторной теории при развитии ПН на начальных этапах воздействия неблагоприятного фактора прогрессирование заболевания характеризуется фазой устойчивой гиперфункции. По мере истощения адаптационных механизмов — при длительном влиянии неблагоприятных факторов — развивается фаза декомпенсации.

Выделяют первичную и вторичную ПН.

Первичная ПН развивается в сроки формирования плаценты (до 16-ой недели беременности) и с наибольшей частотой встречается у женщин, страдающих привычным невынашиванием, а также у беременных с бесплодием в анамнезе.

Вторичная ПН, как правило, возникает после завершения процессов формирования плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, прежде всего — перенесенными во время беременности заболеваниями. Течение как первичной, так и вторичной ПН может быть острым и хроническим.

Доказано, что при физиологически протекающей беременности плацентарные сосуды находятся в состоянии дилатации и не реагируют на сокращающие стимулы. Это обстоятельство обеспечивает равномерное поступление кислорода и питательных веществ к плоду. Рефрактерность сосудов плаценты и системы кровообращения матери к вазопрессорам обеспечивается за счет возрастающей продукции эндотелиальных факторов релаксации — простациклина и оксида азота (II). Синергичное действие этих факторов служит основным условием адаптации материнских сосудов к увеличению нагрузки на кровоток, обеспечивает системную вазодилатацию и снижение артериального давления по мере прогрессирования беременности.

Патология плацентарного кровообращения развивается в тех случаях, когда инвазивная способность трофобласта снижена или процесс инвазии охватывает спиральные сосуды неравномерно. При этом в сформировавшихся плацентарных сосудах частично сохраняется гладкомышечная структура, адренергическая иннервация, и, следовательно — способность реагировать на вазоактивные стимулы. Таким образом, участки плацентарных сосудов, сохранившие эндотелиальные и гладкомышечные элементы, становятся мишенью для действия медиаторов, циркулирующих в кровотоке. Структурные изменения, происходящие в сосудах в ответ на их расслабление и сокращение, лежат в основе нарушений плацентарного кровообращения.

Интенсивность маточно-плацентарного кровотока служит основным фактором, определяющим поступление кислорода к плоду. При недостаточном снабжении плацентарной ткани оксигенированной кровью в трофобласте нарушается течение метаболических процессов. В условиях, когда кровь, омывающая межворсинковое пространство, недостаточно насыщена кислородом, трофобласт компенсирует собственные метаболические потребности за счет увеличения площади капиллярной сети плодовой части плаценты. Если способность плаценты к развитию коллатерального кровообращения не удовлетворяет полностью потребностям плода, то в недостаточно кровоснабжаемых участках плацентарной ткани развиваются выраженные нарушения микроциркуляции и локальные ишемические изменения. При повреждении 1/3 маточно-плацентарных сосудов компенсаторные возможности плодовой части плаценты обычно не могут полностью обеспечить возрастающие энергетические потребности растущего плода. Нарушается плацентарная перфузия, создаются условия для отставания темпов роста и развития плода.

Недостаточное поступление кислорода в межворсинковое пространство оказывает повреждающее воздействие на эндотелий сосудов ворсинчатого трофобласта, где индуцируются процессы свободнорадикального окисления. Усиленная васкуляризация фетоплацентарной ткани, которая происходит в условиях недостаточного поступления кислорода и дефицита продукции эндотелиальных факторов релаксации под влиянием кислородных свободных радикалов приводит к истощению энергетических резервов клеток и нарушению структуры сосудов. По мере истощения запасов АТФ, сосудистые клетки реализуют свои энергетические потребности за счет процессов анаэробного гликолиза. Эндогенные источники энергии (АДФ, аденозин) нуждаются в усиленном притоке Са 2+ в цитозоль клеток из внутриклеточных депо. Увеличение концентрации Са 2+ в цитозоле клеток приводит к высвобождению мощнейшего эндогенного вазоконстриктора — эндотелина. Увеличение продукции О 2- в эндотелии происходит в период перехода от ишемии к реперфузии, провоцирует высвобождение эндотелина и вазоспазм.

Таким образом, недостаточное кровоснабжение трофобласта служит основным фактором, приводящим к нарушению регуляции кровообращения в плаценте. Перепадам давления в плацентарных сосудах вследствие ишемии-реперфузии принадлежит центральная роль в патогенезе ишемических повреждений плацентарной ткани и жизненно важных органов плода.

К факторам риска развития ПН относят влияние природных и социально-экономических условий, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, употребление алкоголя, курение, различные токсикомании, возраст, конституциональные особенности будущей матери, экстрагенитальные заболевания, отягощенный репродуктивный и акушерско-гинекологический анамнез, особенности течения данной беременности.

Основной причиной гипоксии плода и рождения детей с нарушением мозгового кровообращения является ПН. Поэтому выбор оптимальных сроков и способа родоразрешения женщин с данной патологией позволяет существенно снизить перинатальные потери.

Хроническая внутриутробная гипоксия плода (ХВГП), нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, показателей биофизического профиля плода служат причиной снижения компенсаторно-приспособительных реакций плода и развития тяжелых перинатальных повреждений мозга в процессе родов. Нарушения функциональных связей в системе мать-плацента-плод, характерные для ПН, способствуют развитию патологии сократительной деятельности матки в родах (патологического прелиминарного периода, несвоевременного излития околоплодных вод, слабости и дискоординированной родовой деятельности). Быстрый и стремительный темп родов также неблагоприятен для плода, развивающегося в условиях длительной гипоксии. Поэтому при составлении плана ведения родов важно иметь, по-возможности, более полную информацию о состоянии плацентарного кровотока и способности плода к компенсаторным реакциям.

ХВГП обусловлена уменьшением или прекращением поступления в организм кислорода.

В патогенезе ХВГП основным фактором является фетоплацентарная недостаточность при акушерской и экстрагенитальной патологии. Нарушения структуры плаценты и процессов микроциркуляции в ней при поздних гестозах беременности, анемиях, экстрагенитальных заболеваниях приводят к хроническому кислородному голоданию плода. В результате происходит нарушение функции сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, регуляции гомеостаза, снижение иммунологической реактивности организма плода.

Гипоксические состояния связаны с изменениями в сложной системе мать-плацента-плод. Это свидетельствует о том, что исход беременности для плода и во многом для матери зависит от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса и рациональной коррекции выявленных нарушений.

Основные проявления гипоксии плода: нарушение частоты сердечных сокращений, ухудшение звучности сердечных тонов; появление аритмии, снижение интенсивности движения плода, изменение показателей кислотно-основного равновесия. Последствиями перинатальной гипоксии могут быть различные патологические состояния организма ребенка: кардиопатии, пороки сердца, детский церебральный паралич и др.

По материалам biofile.ru

На начальной стадии внутриутробной гипоксии можно заметить беспокойное поведение плода и усиление его двигательной активности.
Если кислородное голодание продолжается длительно, то активность плода снижается, интенсивность движений, сила и частота толчков заметно уменьшаются.
Поводом для обращения к врачу должно стать сокращение шевелений плода до 3 в час. Сердцебиение плода учащается и становится выше 160 ударов в минуту, тоны сердца приглушенные, число сердечных сокращений уменьшается до 100-120 ударов в минуту.

Плацентарная недостаточность (нарушение кровообращения в системе « мать – плацента – плод» между матерью и ребенком, приводящее к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ к плоду).
Гестоз (тяжелый поздний токсикоз).
Обвитие пуповины.
Предлежание плаценты (частичное или полное перекрытие плацентой маточного зева (выход из полости матки)).
Перенашивание беременности.
Внутриутробное инфицирование плода.
Интоксикация (отравление продуктами жизнедеятельности (токсинами) возбудителей инфекционных заболеваний).
Врожденные пороки развития плода.
Сопутствующая патология у матери, осложняющая течение беременности (легочные, сердечно-сосудистые заболевания матери, анемия, сахарный диабет и т.д.).
Затруднения при выходе плода из родового канала из-за его крупного размера или неправильного положения.
Длительное сдавливание головки во время родов.
Разрыв матки.
Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.
Аномалии родовой деятельности (слабость родовой деятельности, дискоординация родовой деятельности).

Врач акушер-гинеколог поможет при лечении заболевания

Наблюдение за двигательной активностью плода.
Аускультация (выслушивание) через акушерский стетоскоп сердцебиения плода, его ритмичность, ясность тонов сердца.
Кардиотокография (КТГ) – оценивается сердечная деятельность ребенка и его активность.
Ультразвуковая диагностика (оценивается соответствие размеров плода и срока беременности, состояние его внутренних органов, количество и качество околоплодных вод, состояние плаценты (степень ее зрелости), сердечная деятельность плода).
Допплерометрия (разновидность УЗИ – исследуют скорость кровотока (скорость течения крови) в сосудах плода и плаценты).

При развитии острой внутриутробной гипоксии плода производится срочное родоразрешение (чаще всего путем кесарева сечения).

Лечение хронической внутриутробной гипоксии плода заключается в:

устранении причины, вызвавшей ее;
назначении терапии, улучшающей маточно-плацентарный кровоток, насыщающей кровь матери кислородом, нормализующей обменные процессы у плода и повышающей устойчивость нервной системы плода к гипоксии.

При отсутствии эффекта лечения может ставиться вопрос о досрочном родоразрешении на сроке более 28 недель.

Планирование беременности и своевременная подготовка к ней (выявление и лечение хронических и гинекологических заболеваний до наступления беременности).
Тщательное наблюдение за беременностью.
Регулярное посещение акушера-гинеколога (1 раз в месяц в 1 триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2 триместре и 1 раз в 7-10 дней в 3 триместре).
Постановка на учет и наблюдение в женской консультации (до 12 недели беременности).
Здоровое и регулярное питание (исключение жирной, острой, консервированной пищи).
Соблюдение режима сна и отдыха, умеренная физическая активность (исключение экстремальных видов спорта).
Исключение воздействия вредных факторов (курение, алкоголь, частая и/или резкая смена часовых поясов и климатических зон).
Физические упражнения, направленные на тренировку дыхания (например, плавание). Полезны также занятия пением – с той же целью.
Своевременное лечение сопутствующих заболеваний, осложняющих течение беременности.
Правильный выбор метода родоразрешения (профилактика острой гипоксии плода во время родов).

Выбрать подходящего врача акушер-гинеколог
Сдать анализы
Получить от врача схему лечения
Выполнить все рекомендации

По материалам lookmedbook.ru

Внутриутробная гипоксия плода (признаки, симптомы, профилактика)

Внутриутробная гипоксия плода — состояние, при котором ребенок испытывает острую нехватку кислорода. Органы не могут нормально формироваться без поступления этого жизненно важного вещества, а если они уже сформированы — не могут полноценно функционировать. Гипоксия плода возникает на любых этапах беременности: и в начале, и в середине, и ближе к концу.

Содержание статьи:

Состояние, при котором ребенок испытывает длительную нехватку кислорода, называется хронической гипоксией плода. При этом органы формируются неправильно, что приводит к отставанию ребенка в развитии. Патология приобретает хронический характер чаще всего у женщин, не стоящих на учете в консультации и не получающих своевременное лечение.
Хроническая гипоксия плода ближе к концу беременности поражает нервную систему ребенка и приводит к медленному физическому развитию. Появившиеся на свет после хронической гипоксии малыши часто бывают капризны, плаксивы, плохо едят и спят.

В медицинской практике используется еще один термин — острая гипоксия плода. Данная патология возникает на любом этапе вынашивания ребенка или в процессе самих родов. При подтверждении такого диагноза медикаментозное лечение бесполезно, женщине сразу проводят операцию кесарева сечения для того, чтобы спасти жизнь ребенка. Длительная нехватка кислорода приводит к отмиранию мозговых клеток и удушению плода. Состояние ребенка после перенесенной острой гипоксии оценивают в роддоме по шкале Апгар. Последствия острой гипоксии плода бывают самыми разными. Из-за того, что органы не были сформированы должным образом, ребенку может потребоваться длительное лечение. Однако последствия могут и не быть столь губительными, и к пяти-шести годам ребенок их благополучно «перерастает».

Причины недостаточного поступления кислорода бывают самыми разными. Ниже приводится список наиболее распространенных причин гипоксии плода:

— слабое здоровье женщины (например, болезни сердца, крови или дыхательных путей);
— резус-конфликт ребенка и матери;
— пороки развития плода, инфекции, травмы;
— неправильное расположение пуповины (обвитие, выпадание или пережимание при тазовом предлежании) или наличие на ней узлов;
— затяжной или тяжело переносимый токсикоз;
— наличие двух (или более) плодов;
— многоводие;
— переношенная беременность;
— стрессовые ситуации;
— трехкратное обвитие шеи пуповиной может привести к острой гипоксии плода;
— отслаивание плаценты при беременности;
— затяжные роды;
— долгое пребывание головки в малом тазу;
— использование при родах обезболивающих методов.

Перечисленные причины могут не только спровоцировать внутриутробную гипоксию плода, но и вызвать удушение появившегося на свет крохи. Ребенок, находясь в материнской утробе, при недостаточном поступлении кислорода пытался исправить это с помощью открытой голосовой трубки. Попавшие в нее слизь, кровь или амниотическая жидкость могут вызвать закупорку дыхательных путей. В результате этого возникает асфиксия. Именно поэтому дети, страдавшие от внутриутробной гипоксии, находятся после рождения под особым врачебным контролем.

Результатом нехватки кислорода часто является гипотрофия. Это состояние характеризуется недостаточным поступлением питательных веществ и, как следствие, — отставанием в развитии. Гипотрофия часто бывает у детей, чьи мамы вовремя не пролечили гипоксию плода при беременности, или если в ходе врачебного контроля патология не была замечена.

В начале беременности определить внутриутробную гипоксию плода можно только с помощью ультразвукового исследования с допплерометрией. Метод дает возможность оценить скорость кровотока в сосудах. Если в кровотоке обнаружены какие-либо нарушения, доктор может сделать вывод о недостаточном поступлении ребенком кислорода или, другими словами, внутриутробной гипоксии.

Начиная с середины беременности, женщина должна уделять пристальное внимание шевелениям ребенка. Существует даже специальная методика, которая позволяет самостоятельно определить гипоксию. Начинать отсчет нужно с утра. В сутки малыш обычно совершает около десяти серий шевелений. Одна серия — это не одно конкретное движение, а их череда. Так, серия шевелений может длиться несколько минут. Снижение нормального количества шевелений свидетельствует о страдании плода от нехватки кислорода. Иногда учащение движение также воспринимается врачами как гипоксия. Однако такое может произойти после быстрой прогулки, неудачной смены положения и т. д. Если через некоторое время ребенок продолжает вести себя как обычно, значит поводов для беспокойства нет.

Иногда для определения точного диагноза требуется проведение анализов. Мутная амниотическая жидкость иногда является признаком острой гипоксии плода. Чтобы определить нехватку кислорода, врач прослушивает при очередном посещении беременной сердцебиение малыша. При сниженной частоте сердцебиений назначается проведение дополнительных обследований. Более точный результат дает кардиотокография плода — определение частоты сердечных сокращений с помощью специального прибора. Основным признаком гипоксии плода является снижение или отсутствие ударов сердца. Еще один симптом гипоксии плода — учащенное сердцебиение при маточных сокращениях.

Следующие признаки гипоксии плода легко обнаруживаются на УЗИ с допплерометрией:

— нарушения развития «детского места»;
— раннее созревание или старение плаценты;
— аномальное строение стенок плаценты (утолщенные или слишком тонкие).

Выявляют гипоксию плода и с помощью специальных анализов крови (на гормоны или биохимию). Содержание большого процента ферментов, продуктов окисления жиров или других веществ может являться признаком гипоксии плода.

Каждая женщина должна помнить следующее: для того чтобы предотвратить внутриутробную гипоксию плода, необходимо придерживаться здорового образа жизни. Первое, что нужно сделать — бросить курить, если такая привычка имела место быть. И не нужно слушать тех, кто говорит, что делать это следует постепенно. На самом деле каждая выкуренная сигарета — огромная нагрузка на развивающийся организм, поэтому «постепенное» бросание курения значительно увеличивает риск возникновения внутриутробной гипоксии плода.

Отличная профилактика гипоксии плода — длительные прогулки на открытом воздухе. Если есть возможность, лучше проводить время на природе, подальше от загруженных шоссе и магистралей. Следует обязательно пересмотреть рацион. Пища должна быть сбалансированной и включать большое количестве витаминов и микроэлементов (особенно железа).

При постановке на учет в консультации необходимо рассказать врачу о всех перенесенных и хронических заболеваний. Врач занесет сведения в карту и будет на основании полученной информации принимать решение о применении лечения (в случае необходимости). Если возникают трудности с дыханием, об этом также следует сообщить доктору. Возможно, врач предложит позаниматься специальной дыхательной гимнастикой для предотвращения развития гипоксии плода. Комплекс профилактических мер не даст хороших результатов, если женщина испытывает стресс, страдает от бессонницы или недостаточно отдыхает. Все, что испытывает беременная женщина, отражается на малыше. Именно поэтому так важно в корне пересмотреть образ жизни и изменить эмоциональный настрой.

По материалам love-mother.ru

Антиоксидантная система при внутриутробной гипоксии плода

ой систем, регуляции гомеостаза, снижение иммунологической реактивности организма плода [1, 4, 5, 13].

1.2. Гормоны плаценты при физиологически протекающей беременности и при хронической внутриутробной гипоксии плода

Фетоплацентарный комплекс играет важную роль в развитии и поддержании беременности и синтезирует ряд местных и гуморальных регуляторов, в том числе и гормональной природы. К гормонам беременности относятся: стероидные гормоны (прогестерон, эстрогены, кортизол), хорионический гонадотропин (ХГЧ), плацентарный лактоген (ПЛ), хорионический тиреотропный гормон (ХТТГ), хорионический адренокортикотропный гормон (ХАКТГ), релаксин, пролактин, кортикотропин-рилизинг-фактор (кортиколиберин, КТРФ), гонадотропин-рилизинг-гормон (ГТ-Рг), тиреотропин-рилизинг-фактор (тиролиберин), соматостатин, альфа-меланоцитстимулирующий гормон (α-МСГ), бета-липотропин, эндорфины, энкефалины и т.д.

Прогестерон (ПГ) — стероидный гормон желтого тела яичников и плаценты, необходимый для всех стадий беременности.

ПГ образуется в яичниках и в небольшом количестве в коре надпочечников под влиянием лютеотропного гормона. Метаболизируется большей частью в печени. Во время беременности синтез ПГ стимулируется ХГЧ. В 1 триместре беременности образование ПГ происходит в организме матери; со 2 триместра первые этапы синтеза происходят в организме матери, дальнейшие этапы осуществляются плацентой. ПГ подготавливает эндометрий матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, а затем способствует сохранению беременности: подавляет активность гладкой мускулатуры матки, поддерживает в центральной нервной системе доминанту беременности; стимулирует развитие концевых секреторных отделов молочных желез и рост матки, синтез стероидных гормонов; оказывает иммунодепрессивное действие, подавляя реакцию отторжения плодного яйца. Для проявления ПГ своего физиологического эффекта в женском организме требуется предварительное воздействие эстрогенов. Главным органом-мишенью ПГ является матка. Гормон вызывает секреторную трансформацию пролиферативно-утолщенного эндометрия, тем самым обеспечивая его готовность к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Вне беременности секреция ПГ начинает возрастать в предовуляторном периоде, достигая максимума в середине лютеиновой фазы. Прогестерон вызывает стимуляцию теплового центра и повышение температуры на 0,50С после овуляции в лютеиновую фазу менструального цикла. Концентрация его возвращается к исходному уровню в конце цикла. Данное резкое падение концентрации ПГ вызывает менструальное кровотечение. Определение уровня ПГ используют для оценки адекватности лютеальной фазы и контроля эффективности овуляции. Содержание ПГ в крови беременной женщины увеличивается, повышаясь в 2 раза к 7-8 неделе, а затем более плавно возрастает к 37-38-й неделям [8, 20, 32].

Еще один важнейший гормон, который наряду с ПГ, оказывает приоритетное влияние на деятельность женской половой системы – эстроген.

Эти стероидные гормоны вырабатываются фолликулярным аппаратом женщин. В небольшом количестве гормон вырабатывается корой надпочечников, но его количества незначительны в сравнении с долей, производимой яичниками. Продукция их находится в прямой зависимости от состояния маточно-плацентарного кровообращения и наличия предшественников, вырабатываемых в организме матери и плода.

У женщин в физиологических концентрациях эстрогены вызывают рост и дифференцировку клеток эпителия влагалища, способствуют развитию вторичных половых признаков, подготавливают репродуктивную систему к беременности, обеспечивают вход яйцеклетки в половые пути и возможность ее оплодотворения после овуляции. Сохранение рН среды влагалища, ритмические сокращения матки, развитие молочных желез, распределение подкожного жира, характерное для женского типа, появление либидо – все эти эффекты обеспечивают в том числе и эстрогены. Они же способствуют регулярному отторжению эндометрия и регулярным кровотечениям.

Эстрогены «работают» в паре с ПГ, в противовес друг другу. Нарушение этого равновесия приводит к ряду тяжелейших заболеваний. Эстрогены в высокой концентрации вызывают гиперплазию эндометрия и его кистозно-железистое перерождение [20, 32, 48].

Кроме стероидных гормонов в крови матери находятся также пептидные гормоны. Они, попадая в кровь матери и плода, вызывают изменения в метаболизме, иммунных процессах, участвуют в регуляции маточно- и фетоплацентарного кровотока.

Для развития беременности важен плацентарный гормон – хорионический гонадотропин. ХГЧ представляет собой гликопротеин, синтезируемый клетками синцитиотрофобласта плаценты. ХГЧ является гликопротеином-димером. Состоит из двух субъединиц: альфа и бета. Альфа-субъединица идентична с альфа-субъединицами гормонов гипофиза: тиреотропным гормоном (ТТГ), фолликулстимулирующим гормоном (ФСГ) и лютеинизирующим гормоном (ЛГ). Концентрация бета-ХГЧ в моче достигает диагностического уровня на 1-2 дня позже, чем в сыворотке крови.

В первом триместре беременности ХГЧ обеспечивает синтез ПГ и эстрогенов, необходимых для поддержания беременности, желтым телом яичника. ХГЧ действует на желтое тело подобно лютеинизирующему гормону, т.е. поддерживает его существование. Это происходит до тех пор, пока комплекс плод-плацента не приобретет способность самостоятельно формировать необходимый гормональный фон. Действуя на плаценту, ХГЧ стимулирует выработку эстриола и прогестерона. У плода мужского пола ХГЧ стимулирует клетки Лейдига, синтезирующие тестостерон, необходимый для формирования половых органов по мужскому типу. Синтез ХГЧ осуществляется клетками трофобласта, после имплантации эмбриона (с 6-8 дня после оплодотворения яйцеклетки) и продолжается в течение всей беременности. При нормальном течении беременности, в первые недели содержание бета-ХГЧ удваивается каждые 2 дня. Пик концентрации ХГЧ приходится на 10-11 неделю беременности, затем его концентрация начинает медленно снижаться. При многоплодной беременности содержание ХГЧ увеличивается пропорционально числу плодов. Пониженные концентрации ХГЧ могут говорить об эктопической беременности или угрожающем аборте.

По материалам www.refsru.com