Плацентарная недостаточность при беременности причины лечение

Фетоплацентарная недостаточность при беременности: причины, лечение, последствия, степени, диагностика

От того, как работает плацента, зависит как рост, так и развитие плода. Плацентарная недостаточность при беременности диагностируется у 3 – 4% здоровых беременных, а при имеющейся патологии в 24 – 46% случаев. Плацентарная недостаточность по праву является главной причиной перинатальных потерь (внутриутробная гибель плода, самопроизвольное прерывание беременности) и определяет группу высокого риска по течению, как беременности, так и родов, а также развития патологий у ребенка.

Плацентой называют временный орган, который формируется исключительно во время беременности (с 16 недель) и выполняющий ряд важнейших функций, необходимых для успешного развития и роста будущего ребенка. В первую очередь, плацента осуществляет газообмен – из крови матери через маточно-плацентарно-плодовую систему к будущему малышу доставляется кислород, и, напротив, углекислый газ поступает из кровеносной системы плода в кровоток женщины.

Также плацента участвует в доставке питательных веществ плоду, которые необходимы для его роста. Помимо этого, плацента играет роль эндокринного органа во время гестации и синтезирует ряд гормонов, без которых физиологическое течение беременности было бы невозможно (прогестерон, плацентарный лактоген, эстрогены, ХГЧ и прочие).

Но не стоит забывать, что плацента легко пропускает вредные вещества (никотин, алкоголь, лекарственные препараты), которые неблагоприятно воздействуют на плод.

Плацентарной недостаточностью (синоним – фетоплацентарная недостаточность) называется сложный симптомокомплекс, который обусловлен морфологическими и функциональными изменениями в плаценте (то есть нарушаются ее функции и строение).

Фетоплацентарная недостаточность плода есть ни что иное, как расстройство кровотока в системе мать-плацента-плод. В случае значительных и прогрессирующих данных нарушений плацентарная недостаточность ведет к задержке развития плода, а в особо тяжелых случаях выступает причиной его внутриутробной гипоксии и даже гибели.

Плацентарную недостаточность классифицируют по нескольким признакам:

первичная , которая диагностируется до 16 недель гестации и обусловлена нарушением процесса имплантации и/или плацентации;
вторичная , которая возникла уже при имеющейся сформированной плаценте, то есть после 16 недель под действием внешних факторов, оказывающих влияние на плод и плаценту;

острая , как правило, связанная либо с отслойкой плаценты нормально или низко локализованной плаценты, обычно развивается в родах, но может случиться в любом сроке гестации;
хроническая плацентарная недостаточность встречается в любые сроки вынашивания и подразделяется на компенсированную, когда имеются нарушения метаболизма в плаценте, но нет расстройств кровообращения в системах мать-плацента и плод-плацента, что подтверждается данными допплерометрического исследования, и декомпенсированную плацентарную недостаточность, о которой говорят при прогрессировании патологического процесса в системе плод-плацента-мать (подтверждено допплером).

В свою очередь, декомпенсированная форма патологии подразделяется на несколько степеней плацентарной недостаточности (см. также степень зрелости плаценты):

1а степень , когда имеется нарушение кровотока только лишь в маточно-плацентарном круге;
1б степень , когда имеет место нарушение кровообращения только в плодово-плацентарном круге;
2 степень – нарушение кровообращение произошло в обоих кругах, но они не превосходят критические значения;
3 степень – состояние, угрожающее жизни плода, так как уровень расстройств в плодово-плацентарном круге достиг критической границы.

Кроме того, известно, что в 60% и более случаев плацентарная недостаточность приводит к возникновению внутриутробной задержке развития малыша, поэтому ее делят на:

фетоплацентарную недостаточность с ВЗРП;
фетоплацентарную недостаточность задержка развития плода не выявляется.

Причины плацентарной недостаточности плода весьма разнообразны и условно их можно поделить на 2 группы:

эндогенные , то есть действующие изнутри организма (например, генетические и гормональные факторы, или недостаточность ферментов децидуальной оболочки либо бактериальные и/или вирусные инфекции);
экзогенные – составляют большее число факторов, воздействующих на плодово-плацентарный кровоток «снаружи».

Итак, выделяют 5 основных групп причин, приводящих к развитию данного патологического состояния:

В эту группу факторов входят как воздействие неблагоприятных внешних моментов (радиоактивное облучение, загазованность, электромагнитное излучение), которое может оказать влияние на половые клетки еще до беременности, так и неполноценное питание, стрессовые ситуации, профессиональные вредности, чрезмерные физические нагрузки, и использование бытовой химии. Кроме того, к социальным факторам можно отнести курение, злоупотребление спиртных напитков, наркотиков, чрезмерное увлечение крепким кофе или чаем.

В первую очередь стоит упомянуть гестоз, который в 32% случаев ведет к развитию плацентарной недостаточности и угрозу прерывания беременности (50 – 77%). Также способствовать возникновению описываемого патологического процесса может перенашивание беременности или беременность не одним плодом, предлежание плаценты и антифосфолипидный синдром, резус-конфликтная беременность и мочеполовые инфекции, возраст женщины (старше 35 и моложе 18 лет).

Патология репродуктивной системы в настоящее время или в анамнезе

В эту группу факторов входят опухоли матки и яичников, нарушения менструального цикла, многочисленные роды, и, особенно, аборты, смерть плода во время беременности или рождение гипотрофичных детей в анамнезе, привычное невынашивание и преждевременные роды, бесплодие и воспалительные процессы половых органов.

В 25 – 45% случаев плацентарная недостаточность обусловлена хроническими соматическими заболеваниями матер:

эндокринные болезни: сахарный диабет, заболевания щитовидки
сердечно-сосудистая патология: пороки сердца, гипертония и гипотония
болезни легких, крови, почек и прочие.

Врожденные или наследственные заболевания, как матери, так и плода

В данную группу входят пороки формирования половых органов (седловидная матки, внутриматочная перегородка, двурогая матка), наследственные заболевания плода.

Следует учитывать, что в развитии данного патологического синдрома часто виновен не один фактор, а их совокупность.

Клинические проявления плацентарной недостаточности зависят от ее формы. В случае развития хронической компенсированной плацентарной недостаточности характерных симптомов заболевания нет, а диагноз устанавливается лишь по данным УЗИ и допплерографии.

Если имеет место острая либо хроническая декомпенсированная недостаточность плаценты, то появляются явные клинические признаки, в первую очередь те, которые свидетельствуют о развитии внутриутробной гипоксии плода.

Сначала беременная ощущает частые и беспорядочные шевеления плода, а врач отмечает учащение его сердцебиения (тахикардию).
В дальнейшем, при отсутствии лечения шевеления становятся реже (в норме, после 28 недель гестации будущая мать должна чувствовать не менее 10 движений будущего малыша в сутки), присоединяется брадикардия (урежение сердцебиения).

Как правило, фетоплацентарную недостаточность сопровождает гестоз и угроза прерывания беременности, что является не только причиной ее возникновения, но и следствием (нарушается выработка гормонов плацентой).

В первом триместре угроза прерывания может закончиться выкидышем или замершей беременностью.
В более поздние сроки вследствие перманентной угрозы прерывания беременность нередко завершается преждевременными родами,
В третьем триместре из-за нарушенной гормонопродуцирующей функции плаценты возможно перенашивание беременности, что усугубляет гипоксию плода.

Кроме того, расстройство эндокринной функции плаценты ведет к развитию недостаточности эпителия влагалища, что создает благоприятные условия для активизации условно-патогенной влагалищной микрофлоры и развития кольпитов. Воспалительные процессы во влагалище способствуют инфицированию плодных оболочек, что чревато возникновением хориоамнионита и внутриутробного инфицирования малыша.

Помимо сбоя гормональной функции плаценты фетоплацентарная недостаточность вызывает патологию и выделительной функции, вследствие чего развивается маловодие, а в некоторых случаях (гемолитическая болезнь плода либо сахарный диабет матери) многоводие.

Но наиболее характерным проявлением декомпенсированной плацентарной недостаточности выступает задержка развития плода, чему способствует прогрессирующая гипоксия. Клинически задержка развития будущего ребенка устанавливается по данным наружного акушерского исследования (измерение размеров живота).

Такие показатели, как высота стояния маточного дна и окружность живота отстают от текущего срока беременности. Форму внутриутробной задержки развития будущего ребенка устанавливают по УЗИ.

Для симметричной формы характерно пропорциональное отставание веса и длины плода, то есть все показатели в той или иной степени снижены.
Свидетельством асимметричной формы задержки развития выступает непропорциональное отставание плода в развитии, то есть длина тела малыша в пределах нормы, но масса его снижена за счет уменьшения окружностей грудной клетки и живота (вследствие уменьшения подкожной жировой клетчатки и отставанием в росте паренхиматозных органов: легких, печени и других).

Диагностика фетоплацентарной недостаточности начинается со сбора анамнеза и жалоб. Уточняется характер менструального цикла, наличие беременностей в прошлом и их исход, перенесенные и имеющиеся экстрагенитальные заболевания. Затем проводится общий и наружный и внутренний акушерский осмотры, во время которых измеряется масса тела и рост женщины, окружность живота и высота стояния маточного дна, оценивается тонус матки и состояние шейки (незрелая, созревающая или зрелая). Кроме того, при внутреннем гинекологическом осмотре врач оценивает влагалищные бели, наличие/отсутствие кровянистых выделений и берет мазок на влагалищную микрофлору. При необходимости назначаются анализы на скрытые половые инфекции методом ПЦР.

Из лабораторных методов исследования имеют значение:

кровь на свертываемость;
ОАК и ОАМ;
биохимия крови (общий белок, щелочная фосфатаза, глюкоза, печеночные ферменты);
плацентарный лактоген и окситоциназа;
моча для определения количества выделяемого эстриола.

Последние 2 анализа необходимы для оценки гормонопродуцирующей функции плаценты.

Ведущее место в диагностике описываемого патологического синдрома занимают инструментальные методы исследования:

При проведении УЗИ оцениваются размеры будущего ребенка (окружность головы, живота и грудной клетки, длина конечностей), которые сравнивают с нормальными значениями для данного срока гестации, что необходимо для подтверждения наличия задержки развития плода. Также тщательно оценивают анатомические структуры плода на предмет врожденных аномалий развития. Кроме того, оценивается плацента, ее толщина и расположение, отношение к внутреннему зеву и к патологическим структурам (узлам миомы и послеоперационному рубцу). Истончение или утолщение плаценты, а также наличие в ней патологических изменений (кальцинаты, инфаркты, кисты и прочие) свидетельствуют о наличии ее недостаточности. Во время УЗ-сканирования важно оценить степень зрелости плаценты:

нулевая – однородная плацента с ровной «материнской» поверхностью (хорионическая пластина);
первая – однородная плацента с небольшими эхогенными участками, «материнская» поверхность извилистая;
вторая – эхогенные участки становятся более обширными, извилины «материнской» поверхности идут вглубь плаценты, но не достигают базального слоя;
третья – проникновение извилин «материнской» поверхности до базального слоя, которые образуют круги, а сама плацента приобретает выраженное дольчатое строение.

Если определяется 3 степень зрелости на сроках гестации менее 38 недель, говорят о преждевременном старении или созревании плаценты, что также подтверждает ее недостаточность. Также определяется количество околоплодных вод (высчитывается индекс амниотической жидкости) и наличие/отсутствие мало- или многоводия (доказательство нарушения выделительной функции плаценты).

Главное место в диагностике описываемого патологического синдрома отводится допплерографии (оценка кровотока в системе мать-плацента-плод), которую проводят во 2 и 3 триместрах (после 18 недель). Доплерография считается безопасным и высокоинформативным методом, а кровоток оценивается в пуповинных и маточных сосудах, а также в сосудах головного мозга плода.

Также для подтверждения плацентарной недостаточности применяется КТГ (кардиотокография) плода – оценка частоты сердечных сокращений, реакция сердцебиения плода на внешние раздражители и маточные сокращения, а также на движения самого плода. КТГ проводят с 32 недель гестации, а в некоторых случаях и с 28. При внутриутробном страдании плода (гипоксии) на КТГ определяется тахикардия или брадикардия, а также аритмия сердечного ритма.

При развитии фетоплацентарной недостаточности основной задачей лечения является пролонгирование беременности и адекватное и своевременное родоразрешение. Обязательной госпитализации подлежат беременные с декомпенсированной и острой формой плацентарной недостаточности, с выявленной задержкой развития плода и при диагностировании нарушений функционального состояния плода по результатам КТГ, УЗИ и допплерографии.

Беременным рекомендуется полноценный сон (не меньше 8 часов в сутки) и здоровое рациональное питание. Не менее необходимы и прогулки на свежем воздухе. Также необходимо отказаться от вредных привычек.
Для нормализации кровотока в системе плацента-плод назначаются препараты, улучшающие тканевой обмен веществ (актовегин внутривенно капельно на 5% глюкозе, затем в таблетках, аскорбиновая кислота, токоферол, троксевазин), реокорректоры (реополиглюкин, реосорбилакт, инфукол), спазмолитики и токолитики (но-шпа, гинипрал, сернокислая магнезия, магне-В6).
Показано введение эуфиллина, глюкозо-новокаиновой смеси путем внутривенных инфузий.
Для улучшения реологических свойств крови назначаются антиагреганты (курантил, трентал) и антикоагулянты (фраксипарин, клексан – низкомолекулярные гепарины), которые «разжижают» кровь, улучшают плацентарно-плодовый кровоток и предотвращают развитие патологический образований в плаценте.
Показано введение лекарственных средств, улучшающих кровообращение в головном мозге (ноотропил, пирацетам) и блокаторов кальциевых каналов (коринфар) для снижения тонуса матки.
С целью нормализации метаболизма в плаценте показан прием гормональных препаратов (утрожестан, дюфастон), витаминов (фолиевая кислота, кокарбоксилаза, АТФ) и препаратов железа, особенно при выявлении анемии (сорбифер, тардиферон, см. препараты железа при анемии).
Для восстановления газообмена в плодово-плацентарной системе назначаются оксигенотерапия увлажненным кислородом и антигипоксанты (цитохром С, кавинтон, милдронат). Также показан прием седативных препаратов для снятия возбудимости головного мозга (пустырник, валериана, глицин).

Терапия плацентарной недостаточности в условиях стационара должна продолжаться не менее 4 недель с последующим амбулаторным лечением. Весь курс занимает 6 – 8 недель. Эффективность лечения оценивается при помощи КТГ, УЗ-сканирования плода и плаценты и допплерографии.

Родоразрешение через естественные родовые пути проводится при наличии благоприятной акушерской ситуации, зрелой шейке матки и компенсированной плацентарной недостаточности. Роды рекомендуется вести с обезболиванием (эпидуральная анестезия). При возникновении слабости родовых сил стимуляцию проводят простагландинами, а во втором периоде накладывают акушерские щипцы или проводится вакуум-экстракция плода.

Досрочное родоразрешение (до 37 недель) показано в случае отсутствия положительной динамики по данным УЗИ (фетометрические показатели плода) и допплерографии после 10 дней терапии, а также при диагностированной гипотрофии плода. Если шейка матки незрелая, диагностирована задержка развития плода с расстройствами его функционального состояния, а также отягощенный акушерский анамнез, возраст 30 лет и старше, проводится кесарево сечение.

Беременность, протекающая на фоне плацентарной недостаточности, как правило, приводит к развитию следующих осложнений:

отслойка плаценты
перенашивание беременности;
высокий риск внутриутробной смерти плода

задержка развития или гипотрофия плода и рождение маловесного ребенка;
интранатальная гипоксия плода, ведущая к нарушению мозгового кровообращения у новорожденного;
дыхательная патология (пневмония и пневмопатии);
расстройства неврологического статуса;
кишечные расстройства;
склонность к простудным заболеваниям;
пороки развития плода.

По материалам zdravotvet.ru

Плацентарная недостаточность (или как её еще называют фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — это одно из наиболее распространённых осложнений беременности.

Под плацентарной недостаточностью подразумевают нарушения функции плаценты, возникающие под воздействием различных факторов. При таком нарушении плоду недостаточно поступает кислород и возможно развитие ЗРП (задержка развития плода).

Плацентарная недостаточность по времени и механизму возникновения бывает:

Первичная — возникает до 16 недель беременности и связана с нарушениями процессов имплантации и плацентации.
Вторичная — развивается на фоне уже сформированной плаценты (после 16-й недель беременности) под влиянием внешних по отношению к плоду и плаценте факторов.

Плацентарная недостаточность может быть:

Компенсированная плацентарная недостаточность – это когда нарушены процессы в плаценте, но отсутствуют нарушения в системы мать-плацента-плод.
Декомпенсированная плацентарная недостаточность — это когда в фетоплацентарной системе происходят необратимые нарушения, которые не обеспечивают необходимые условия для дальнейшего нормального развития беременности.

Виды плацентарной недостаточности по наличию ЗРП (задержки развития плода): плацентарная недостаточность без ЗРП и плацентарная недостаточность с ЗРП.

Острая плацентарная недостаточность чаще всего связана с отслойкой нормально или низко расположенной плаценты, возникает преимущественно в родах. Острая плацентарная недостаточность наблюдается значительно реже, чем хроническая.

Хроническая плацентарная недостаточность может возникать в различные сроки беременности, особенно у женщин, относящихся к группе высокого риска.

К факторам, провоцирующим появление фетоплацентарной недостаточности при беременности, относят:

первородящих женщин в возрасте старше 35 лет и младше 18;
недостаточное питание, психоэмоциональные перегрузки;
железодефицитная анемия;
эндокринные заболевания (сахарный диабет, болезни щитовидной железы), заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, гипертоническая болезнь), почек, лёгких;
инфекции, передающиеся половым путем, а также нарушение менструации, невынашивание беременности, аборты в прошлом;
хронические гинекологические заболевания – эндометриоз, миома матки, аномалии половой системы (пороки развития матки).
заболевания во время настоящей беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, многоплодие, аномалии расположения и прикрепления плаценты, инфекции, в том числе урогенитальные.

К наиболее значимым факторам риска развития плацентарной недостаточности относят гестоз и сочетание беременности с экстрагенитальной патологией, сопровождающейся поражением сосудов, например при гипертонической болезни (повышении артериального давления).

Беременные группы риска по развитию плацентарной недостаточности нуждаются в регулярном наблюдении. При осмотре врач обратит внимание на следующие признаки:

рост и вес беременной;
окружность живота, высоту дна матки (ВДМ) (если разность численного значения срока беременности и ВДМ, выраженной в сантиметрах, более трёх, можно говорить о наличии ЗРП; этот критерий позволяет выявить около 50% беременностей, осложнённых ЗРП);
тонус матки (тонус матки повышен при угрозе прерывания беременности);
наличие кровянистых выделений из половых путей;
число шевелений плода и характер сердцебиения (изменение частоты сердцебиения).

Для диагностики используют три основных метода – ультразвуковое исследование (УЗИ), допплерометрию и кардиотокографию (КТГ).

Во II и III триметре беременности в сроки ультразвукового скрининга (20–24 недели и 30–34 недели), а также по дополнительным показаниям выполняют ультразвуковую фетометрию и допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной системы мать–плацента–плод.

При проведении УЗИ, помимо фетометрии, которая позволяет установить диагноз ЗРП, врач-диагност обращает внимание на состояние плаценты, размеры плода, количество околоплодных вод:

определение расположения плаценты, толщины плаценты и структуры (степень зрелости, наличие отёка, расширения межворсинковых пространств и др.). При наличии фетоплацентарной недостаточности по данным УЗИ отмечается уменьшение или увеличение толщины плаценты более, чем на 5 мм в отличие от нормальных показателей соответствующего срока. В самой плаценте при этом наблюдаются признаки “преждевременного старения”, о чем свидетельствует отложение солей кальция;
определение размеров плода (головы, туловища и конечностей) и сопоставление их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого срока беременности. Достоверными признаками задержки роста плода является несоответствие размеров плода фактическому сроку беременности.
выявление маловодия или многоводия (вычисление индекса АЖ).

Допплерометрию проводят для оценки состояния кровотока в сосудах пуповины, матки и головного мозга плода. КТГ проводят с целью оценки сердечной деятельности плода.

Основными целями лечения плацентарной недостаточности являются мероприятия, направленные на:

улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока;
профилактику задержки внутриутробного развития плода (несоответствию размеров плода положенным размерам при данном сроке беременности);
выбор срока и метода родоразрешения (через естественные родовые пути или путем кесарева сечения).

Медикаментозная терапия сводится к назначению препаратов, расширяющие сосуды (такие как Курантил, для улучшения микроциркуляции, устранения гипоксии в тканях плода и для предупреждения дальнейших негативных изменений в плаценте), токолитиков (расслабляющие мускулатуру матки такие как Гинипрал, Сульфат Магния, Но-шпа.), улучшающие свойства крови в системе «мать–плацента–плод», седативные препараты, уменьшающие нервно-психическое возбуждение беременной (настойки пустырника или валерианы, глицин). При повышенной свертываемости крови применяют антиагреганты (Гепарин).

Показания к госпитализации при плацентарной недостаточности в акушерский стационар определяют индивидуально с учётом сопутствующей патологии и в отсутствии эффекта лечения в течение 10—14 дней. Выделяют показания во время беременности и перед родоразрешением.

Показания во время беременности: декомпенсация (по данным допплерометрии) плацентарного кровообращения независимо от её степени; нарушение функционального состояния плода; наличие ЗРП.

При компенсированной форме фетоплацентарной недостаточности, если плод не страдает гипоксией, то беременная может рожать через естественные родовые пути. Во всех остальных случаях, при наличии жизнеспособного плода, показано кесарево сечение.

Плацентарная недостаточность это грозное осложнение беременности, приводящее к высокой заболеваемости и смертности плода и новорождённого. Существенно возрастает риск развития плацентарной недостаточности у беременных с неполноценным питание, у курильщиц и пациенток, употребляющих алкоголь.

По материалам www.kukuzya.ru

Плацента — временный орган, формирующийся только во время беременности и выполняющий функции снабжения плода всем необходимым для здорового развития. Плацентарной недостаточностью называют нарушение ее строения и функций. Другими совами, это расстройство кровотока в системе плод-плацента-мать. Оно в тяжелых случаях может привести даже к гибели ребенка. Итак, узнаем о причинах, терапии и последствиях плацентарной недостаточности.

Причины возникновения патологии делят на эндогенные (действующие изнутри организма) и экзогенные (воздействующие снаружи). Последние — это загазованность воздуха, радиоактивное облучение, стрессы, неполноценное питание, профессиональные вредности, использование агрессивной бытовой химии. Негативно влиять на состояние плаценты могут и чрезмерные физические нагрузки будущей мамы. К экзогенным факторам плацентарной недостаточности относятся вредные привычки, прежде всего, курение будущей матери, употребление спиртных напитков, увлечение крепким кофе.

Что касается экзогенных факторов, то к таковым относят возраст будущих рожениц старше 35 и моложе 18; многочисленные роды и аборты; опухоли яичников; рождение в анамнезе гипотрофичных детей; привычное невынашивание; воспалительные процессы половых органов.

Практика показывает, что очень часто причиной плацентарной недостаточности являются соматические заболевания матери. Речь идет о сахарном диабете, гипертонии, пороке сердца, болезнях крови и почек. В группе риска находятся и женщины с врожденными патологиями репродуктивных органов, например, двурогой или седловидной маткой.

Главной задачей терапии является сохранение беременности и своевременное родоразрешение.

Госпитализируют в обязательном порядке женщин с острой формой плацентарной недостаточности, задержкой развития плода по результатам УЗИ и допплерографии. Им нужно полноценно отдыхать, рационально питаться, много времени проводить на свежем воздухе.

По материалам beremennost.net

Маточно-плацентарная недостаточность: ведение беременности и родов

Несмотря на достаточно высокий уровень развития акушерско-гинекологической и перинатальной областей медицины, маточно-плацентарная недостаточность остается основной причиной не только высокой смертности детей в перинатальном периоде, но и их заболеваемости в последующие периоды развития.

Эта патология на протяжении длительного времени не утрачивает своей актуальности и является одним из приоритетных направлений в современной медицинской науке.

Маточно-плацентарная недостаточность диагностируется в среднем у 3,5% беременных женщин без другой сопутствующей патологии и у 45% — с ее наличием. Она встречается в среднем более чем у 60% тех женщин, которые переболели бактериально-вирусной инфекцией внутренних половых органов, у 50-75% — с невынашиванием беременностей, у 32% — с гестозом, у 35% — с экстрагенитальными заболеваниями.

Об актуальности проблемы свидетельствуют и последствия этой патологии — высокая перинатальная смертность, которая составляет около 50% среди недоношенных новорожденных и 10,3% из числа доношенных, симптоматика дезадаптации в раннем послеродовом периоде — у 30% новорожденных, высокий риск поражения центральной нервной системы — почти у половины. Степень этих нарушений в перинатальном периоде определяет уровень отставания в психомоторном и физическом развитии новорожденных.

Плацента является временным органом, который развивается при беременности и обеспечивает связь плода с организмом матери. Благодаря системе «организм матери – плацента – плод», последний через сложную систему кровообращения обеспечивается кислородом, питательными веществами, гормонами, иммунной защитой. Через нее в обратном направлении удаляются углекислый газ и продукты метаболизма.

Плацента также служит барьером, предотвращающим поступление к плоду многих токсических и вредных веществ, бактерий и вирусов, в ней вырабатываются некоторые гормоны и иммунные комплексы и т. д.

То есть вся неразрывная система «мать – плацента – плод» полностью обеспечивает нормальный рост и развитие плода. Недостаточность маточно-плацентарного кровотока, в основе механизмов развития которой лежат микроциркуляторные расстройства, способна привести к нарушению газообмена плода, задержке его развития, повреждению центральной нервной, иммунной и эндокринной систем или его гибели.

Плацентарная недостаточность является клиническим синдромом, обусловленным различными морфологическими и функциональными изменениями, а также нарушениями приспособительных компенсаторных механизмов, которые обеспечивают полноценность органа (плаценты) в функциональном отношении.

Таким образом, эта патология представляет собой результат сложной реакции плаценты и плода на патологические изменения в материнском организме, который проявляется комплексом расстройств плацентарных функций — метаболической, эндокринной и транспортной.

Многочисленные причины развития недостаточности плаценты объединены в две большие группы — эндогенные и экзогеннные.

I. Эндогенные

К ним относятся генетические и эндокринные, инфекции вирусные и бактериальные, ферментативная недостаточность ткани децидуальной (отпадающей) оболочки, представляющей собой измененный при беременности слой эндометрия и принимающей участие в защите и питании плодного яйца.

В результате воздействия этих факторов до 16-й недели беременности формируется первичная плацентарная недостаточность, которая проявляется в нарушениях анатомического строения, прикрепления и расположения плаценты, дефектах в ее кровоснабжении, нарушениях в процессах созревания хориона.

При первичной недостаточности формируются врожденные пороки плодного развития или возникает неразвивающаяся беременность. Последняя клинически проявляет себя на ранних сроках самопроизвольным выкидышем, а на более поздних сроках беременности — угрозой ее прерывания.

II. Экзогенные (внешние)

По отношению к плоду являются причиной недостаточности плаценты после 16-й недели беременности, то есть после того, как она уже сформировалась (вторичная недостаточность), что приводит к ограничению снабжения плода энергетическими и пластическими материалами.

Клинические проявления вторичной плацентарной недостаточности — развитие хронической формы гипоксии и внутриутробной задержки развития плода. Причинами могут быть различные акушерско-гинекологические заболевания и осложнения течения беременности, приводящие к нарушениям плодово-плацентарного или/и маточно-плацентарного кровообращения.

Однако в результате исследований была доказана условность такого деления, поскольку первичные нарушения в значительном проценте случаев способны трансформироваться во вторичные, а последние могут формироваться уже на ранних сроках беременности на фоне скрыто протекающих патологических изменений.

Эндогенные причины не диагностированных в первой половине беременности нарушений, связанных с плацентацией, могут привести к плацентарной недостаточности во второй половине беременности и тяжелому течению последней.

Из-за многочисленности, разнообразия и неоднозначности влияния причинных факторов более целесообразным оказалось выделение и объединение факторов риска, способствующих формированию патологии, в четыре группы:

Анамнестические акушерско-гинекологические особенности — наличие у имеющихся детей пороков развития или генетически обусловленных заболеваний, нарушения менструального цикла, заболевания (в прошлом) гинекологического характера и хирургические вмешательства, связанные с ними, самопроизвольные выкидыши и привычное невынашивание беременности, преждевременные роды, перинатальная смертность и первичное бесплодие, осложнения во время предыдущих беременностей и родов.
Особенности настоящей беременности. Лидирующие места отводятся хронической вирусно-бактериальной инфекции внутренних половых органов матери и инфицированию плода. Особое значение придается хламидийной инфекции, способной распространяться как восходящим, так и гематогенным путем. Кроме того, к этой группе относятся гестозы, угроза прерывания беременности, несовместимость матери и плода по резус-фактору, антифосфолипидный синдром, многоплодие, аномальное расположение или прикрепление плаценты, наследственные или врожденные заболевания у плода или у матери, в том числе инфантилизм половых органов.
Наличие у женщины соматической патологии — эндокринной (тиреотоксикоз или гипотиреоз, сахарный диабет, нарушение функции коры надпочечников), сердечно-сосудистой (гипертоническая болезнь и сердечная недостаточность), кроветворной, хронических заболеваний легких или мочевыводящей системы (хронические гломерулонефрит и пиелонефрит).
Социально-бытовые и другие факторы — возраст беременной меньше 18 или превышает 30 лет, недостатки питания, курение, употребление наркотических средств и алкогольных напитков, психоэмоциональные и физические перегрузки, профессиональные вредности, связанные с ионизирующей радиацией, электромагнитным излучением, химическими, в том числе и лекарственными веществами.

Как правило, в развитии патологических процессов участвуют несколько факторов, один из которых играет ведущую роль на определенном этапе плацентарного развития и функционирования.

Формирование недостаточности плаценты под влиянием факторов риска обусловлено следующими взаимосвязанными механизмами:

Патологическими изменениями маточно-плацентарного кровотока, которые приводят к расстройствам притока артериальной крови или/и оттока венозной крови из пространства между ворсинами хориона плаценты, замедлению скорости капиллярного кровотока в них, изменению реологических и свертывающих свойств материнской и плодной крови.
Нарушениями в системе кровообращения «плод-плацента» и доставки плоду кислорода, в результате чего развивается патологический хронический процесс. Он заключается в последовательном развития в организме плода адаптивных реакций в виде стимуляции кроветворения и процессов глюконеогенеза, в постепенном перераспределении крови в целях снабжения кислородом жизненно важных органов (мозга, сердца, надпочечников).
Плацентарно-мембранными расстройствами — нарушение структуры, изменение проницаемости, синтетической и метаболической функций клеточных плазматических мембран, функционирование которых зависит, в основном, от состава липидов в них и равновесия между процессами перекисного окисления последних и степенью антиоксидантной защиты плода и беременной женщины.
Недостаточным развитием ворсин хориона, обусловленным нарушением формирования сосудистой сети ворсин или/и тканевой основы (стромы). Результатом этого является уменьшение площади тех структур, благодаря которым обеспечивается газообмен между материнской и плодной кровью. Кроме того, возможно и увеличение расстояния межворсинчатого пространства, в котором находятся материнская кровь и капилляры плодной системы кровообращения. Все это ведет к ишемии, нарушениям микроциркуляции и т. д.
Снижением компенсаторно-приспособительной возможности системы «мать – плацента – плод». При дальнейшем развитии плацентарной недостаточности возникает «гипоксический стресс», который сопровождается компенсаторным увеличением поступления в кровь плода биологически активных веществ. В результате этого кровь еще больше перераспределяется, развитие плода замедляется, обменные процессы глюкозы в целях освобождения энергии происходят по анаэробному пути, который уже не в состоянии компенсировать возникший недостаток последней, постепенно угасают механизмы, обеспечивавшие централизацию крови в жизненно важных органах и т. д., наступает асфиксия плода.

Формы патологического процесса и некоторые возможности инструментальной диагностики

В зависимости от предполагаемого характера плацентарного поражения и преимущественной локализации патологических процессов недостаточность может быть:

гемодинамической, характеризующейся снижением скорости кровотока в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном русле;
плацентарно-мембранной, заключающейся в сниженной возможности транспорта продуктов обмена веществ плацентарной мембраной;
клеточно-паренхиматозной, связанной со снижением степени функциональной активности трофобластических клеток.

В клинической практике изолированные нарушения в одной из перечисленных структур встречаются крайне редко из-за их тесной взаимосвязи. Изменение в одной из них почти всегда становится причиной патологических изменений в другой. Поэтому некоторые практические врачи при постановке диагноза все-таки используют терминологию, в которой учитывается причинный фактор — первичная или вторичная плацентарная недостаточность.

В соответствии с клиническим течением различают формы:

Острую, в развитии которой основная роль отводится нарушениям кровообращения в системе «матка – плацента».
Хроническую.

Острая плацентарная недостаточность

Проявляется образованием обширных инфарктов плаценты, преждевременной ее отслойкой с ретроплацентарным кровоизлиянием и формированием гематомы. Острая форма очень часто завершается гибелью плода и прерыванием беременности.

Хроническая

Сравнительно более частой формой является хроническая плацентарная недостаточность, которая встречается у каждой третьей беременной женщины, относящейся к группе риска лиц с перинатальной патологией. В ее возникновении главное значение имеют поздний гестоз беременных, изосерологичекая несовместимость крови беременной и плода, перенашивание беременности, угроза ее прерывания, анемия, соматические заболевания.

Хроническое течение может развиваться в первой половине беременности или с начала второй половины и длиться от недель до нескольких месяцев. Оно проявляется расстройствами трофической функции с последующими гормональными, а затем и газообменными расстройствами плацентарной функции. Основные механизмы — хроническое маточно-плацентарное перфузионное и микроциркуляторное расстройства.

По клиническим проявлениям различают следующие формы хронического течения:

Компенсированная, характеризующаяся отсутствием нарушений состояния плода. Патология может быть выявлена только посредством специальных тонких исследований — определение концентрации специфических плацентарных ферментов и гормонов плаценты в крови беременной, проведение радиоизотопной плацентастинциграфии и другие. Эти исследования дают возможность выявить расстройство некоторых отдельных функций плаценты.
Субкомпенсированная — общее состояние плода не страдает, но только в случае отсутствия каких-либо нагрузок на плодно-плацентарный комплекс. В результате диагностики с применением тестирования с различными нагрузочными пробами или стресс-теста, а также при схватках и потугах в родах выявляются признаки кислородного голодания (гипоксии) плода, которое возможно диагностировать с помощью кардиотокографии.
Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность, при которой нарушенное состояние плода выявляется даже без использования дополнительных нагрузочных проб и при отсутствии родовой деятельности.

Наиболее информативной объективной методикой диагностирования заболевания и выяснения возможностей компенсаторного характера материнско-плацентарно-плодной системы считается ультразвуковое исследование с допплерометрией кровотока в соответствующих сосудах.

Приблизительно на 28 неделе возможно определение амниотического индекса, степени зрелости плаценты и ее раннее старение, соответствие роста и массы тела плода возрастной норме, а также наличие у него пороков развития (например, сердечные пороки).

На 36 неделе после окончательного полного формирования и созревания плаценты не только в анатомическом, но и в функциональном отношении, придается особое значение ее толщине, степени старения и положению плода.

Любые отклонения от нормы на этих сроках беременности служат показанием для проведения ультразвукового исследования с допплерометрией. Наиболее часто определяется скорость кровотока в маточных артериях, пуповине и средней мозговой артерии плода, после чего производится расчет характера кривой по одному из таких показателей, как пульсационный индекс, индекс резистентности, но чаще — по показателю систоло-диастолического отношения.

На основе этой методики посредством сравнительной оценки построенных графиков кривых допплерометрических показателей скорости кровотока в соответствующих сосудах была предложена классификация нарушений артериальной гемодинамики в функциональной системе «мать-плацента-плод». В соответствии с ней различают гемодинамические расстройства:

1а степени — изменяется только маточный кровоток;
1б степени — только кровоток в сосудах плода;
2 степени — нарушения маточного и плодного кровообращения без критических значений этих показателей;
3 степени — критический уровень нарушения кровотока в пупочной артерии, который выражается нулевым или даже отрицательным значением показателей диастолической составляющей.

Как лечить патологию в этих случаях? При степенях 1а, 1б и при 2 степени необходимо только динамическое наблюдение за беременной женщиной с проведением кардиомониторного и допплерометрического контроля. При 3 степени, характеризующей недостаточность плаценты как декомпенсированную, женщина нуждается в досрочном родоразрешении.

Лечение плацентарной недостаточности и ведение родов

Эта патология связана с клеточно-тканевыми изменениями, происходящими в плаценте, в результате которых развиваются гемодинамические расстройства. Поэтому основной целью терапии являются:

При сроке до 34 недель — сохранение и продление срока беременности в случаях выраженной незрелости плода и невозможности оказания ему необходимой помощи в послеродовом периоде.
После 34 недель — выбор оптимального метода родоразрешения и своевременное его осуществление.

Для достижения первой цели необходима своевременная госпитализация в акушерско-гинекологическое отделение в соответствии со следующими показаниями:

Наличие задержки развития плода.
Наличие декомпенсированной недостаточности (независимо от степени), выявленной с помощью допплерометрического исследования.
Нарушенное функциональное состояние плода, выявленное с помощью других методик.

Проведение комплексного лечения направлено на коррекцию кровообращения и микроциркуляции, профилактику или терапию нарушений реологических свойств крови и метаболических процессов.

Женщине в стационаре рекомендуется ограничение физической активности, назначаются ионофорез магния, физиопроцедуры на область надпочечников, электрорелаксация матки. Все это способствует расслаблению последней и улучшению кровоснабжения и гемоперфузии в плаценте. Также обязательной является обоснованная терапия гипертонической болезни, сердечной недостаточности, антифосфолипидного синдрома, сахарного диабета и т. д.

Медикаментозная терапия

Одним из факторов, приводящих к привычной невынашиваемости и развитию врожденной патологии у плода, является повышенный уровень содержания в крови женщины гомоцистеина, способствующего повреждению сосудистой стенки, развитию депрессивного состояния и т. д.

Снижению концентрации этой аминокислоты способствует препарат Ангиовит, в состав которого входят витамины “B₆”, “B₁₂” и фолиевая кислота (витамин “B₉”). Он выпускается в таблетках и предназначен для ежедневного (1 раз в день) приема в течение 1-го месяца.

Выраженными сосудорасширяющими, ангиопротективными, антиагрегационными и улучшающим микроциркуляцию свойствами обладает Трентал (Пентоксифиллин). Он способствует также активизации функционирования коллатеральных сосудов и снижению сосудистого сопротивления. Его применяют в таблетках в суточной дозе до 400-800 мг или в виде внутривенного капельного введения.

Из вазоактивных средств также используются Актовегин в сочетании с гексопреналином. Последний обладает стимулирующим воздействием на бета-2-адренорецепторы матки, вызывая ее расслабление (токолитический эффект).

Первый препарат назначается в растворе внутривенно капельно до 10 введений (в зависимости от результатов повторного проведения допплерографического исследования), одновременно применяется второй препарат внутрь в таблетках в суточной дозе по 0,25 мг-1,5 мг. В дальнейшем оба препарата могут назначаться внутрь (Актовегин — по 0,2 г).

При наличии тяжелой формы сахарного диабета или антифосфолипидного синдрома применяются препараты с антикоагулянтным, фибринолитическим, антиадгезивным, гиполипидемическим эффектами (Сулодексид, Фраксипарин, Гепарин, Ацетилсалициловая кислота).

Такие средства, как Пентоксифиллин и Дипиридамол в последние годы широко используются не только в целях лечения. Обладая антиагрегантным и ангиопротективным эффектами, эти препараты, включенные в программу комплексной терапии, помогают предотвратить плацентарную недостаточность. Назначение Дипиридамола возможно на любых сроках беременности в комбинации с противосвертывающими препаратами, а также с салициловой кислотой и с препаратами, понижающими и нормализующими артериальное давление.

Также в последние годы отдается предпочтение средствам, действующий компонент которых характеризуется комбинированной активностью в отношении сосудов и процессов метаболизма одновременно. Так, например, в случаях нарушения маточно-плацентарно-плодного кровообращения внутривенно капельно широко применяется раствор Триметилгидразиния пропионата.

Он восстанавливает равновесие в процессах доставки кислорода и потребления его клетками в ишемических условиях, обладает нейропротективным эффектом, способствует расширению мелких сосудов, стимулирует гликолиз без повышения потребности тканей в кислороде и т. д.

Ведение родов при плацентарной недостаточности и профилактика патологии

Оно заключается в своевременной диагностике функциональных нарушений плода, правильном определении их тяжести и готовности родовых путей к родам. Естественные роды возможны при готовности родовых путей к прохождению плода, удовлетворительном состоянии женщины и плода. Состояние последнего определяется с помощью ультразвукового исследования, функционально-нагрузочных проб, кардиотокографии и допплерометрии.

При отсутствии готовности родовых путей, при первых родах у возрастной беременной с наличием отягощенного акушерско-гинекологического анамнеза и при наличии задержки внутриутробного развития плода с симптоматикой нарушения его состояния показано родоразрешение путем проведения операции кесарева.

Профилактика плацентарной недостаточности заключается, в первую очередь, в устранении или коррекции факторов риска. Кроме того, она включает рекомендации по правильному питанию, назначение комплексных витаминов и минералов, мягких седативных средств растительного происхождения, а при необходимости — вышеупомянутых лекарственных препаратов.

По материалам ginekolog-i-ya.ru