Снижена фибринолитическая активность при беременности что это

Снижена фибринолитическая активность при беременности что это

Фибринолитическая активность – показатель системы свертывания крови. Основные показания к применению: ДВС-синдром, проявления гипокоагуляции и гиперкоагуляции.

Образовавшийся в результате свертывания крови сгусток крови в дальнейшем подвергается лизису. Растворение фибрина под действием ферментов фибринолитической системы крови, в основном под действием плазмина и называется фибринолизом.
Одним из методов определения скорости лизиса является «эуглобулиновый метод» определения фибринолитической активности, который отражает время растворения сгустка эуглобулинов, включающих и фибриноген, после добавления хлористого кальция/тромбина и осаждения исследуемой плазмы уксусной кислотой. Время лизиса в норме при таком методе — 3-4 часа.
Процессы фибринолиза постоянно протекают в норме, претерпевая изменения при ряде патологических состояний. Плазмин гидролизует не только фибрин, но и циркулирующий фибриноген.

Система фибринолиза включает такие основные компоненты как: плазмин, его неактивный предшественник – плазминоген, активатор плазминогена (урокиназа) и его ингибитор. Нарушение их соотношения приводит к патологической активации фибринолиза.

В свернувшейся крови людей фибринолиз выражен в слабой степени из-за присутствия в крови ингибиторов фибринолиза. Поэтому часто реакцию проводят в эуглобулиновой фракции плазмы, когда фибриновый сгусток отделяют от ингибиторов фибринолиза. Метод основан на осаждении в кислой среде и при низкой температуре эуглобулиновой фракции, содержащей факторы свертывания и фибринолиза. Главным компонентом эуглобулиновой фракции является плазминоген, кроме того, в ней содержится около 25% фибриногена, протромбин и другие факторы свертывающей системы крови. Полученный осадок эуглобулинов растворяется. Фибриноген превращается в фибрин. Время от момента образования сгустка фибрина до его растворения выражает фибринолитическую активность крови. Эуглобулиновый лизис можно ускорить каолином – активатором фибринолиза. Тогда время лизиса эуглобулинового сгустка составляет 5-12 минут.

Определение спонтанной фибринолитической активности занимает длительный срок и в норме составляет – 4-6 часов. При этом цельная кровь разводится цитратно-ацетатным или натрий-ацетатным буфером, что ведет к значительному разбавлению ингибиторов фибринолиза и ускоренному лизису образовавшегося сгустка.

Повышение фибринолитической активности свидетельствует о склонности к гипокоагуляции. Такое состояние и развитие первичного фибринолиза происходит при поражении тканей богатых активаторами плазминогена. Эти ситуации возникают при операциях на предстательной железе, печени, матки, легких или в результате их злокачественного перерождения. Это происходит также при развитии 3-ей, гипокоагуляционной, стадии ДВС-синдрома.

Снижение фибринолитической активности является свидетельством преобладания процесса гиперкоагуляции, например, в 1-ой, гиперкоагуляционной, фазе ДВС-синдрома. Снижение активности возможно при инфаркте миокарда, злокачественных опухолях, при нормально протекающей беременности.

По материалам www.smed.ru

Коагулограмма представляет собой графическое выражение результатов исследования системы гемостаза. По-другому ее называют гемастозиограммой. Это достаточно сложный анализ крови, позволяющий оценить работу свертывающей системы крови и противосвертывающей и выявить возможные нарушения. Коагулограмма при беременности – обязательное обследование. Любые отклонения в системе гемостаза могут стать причиной выкидыша или преждевременных родов.

Если преобладает активность свертывающего компонента гемостаза, то кровь становится густой, появляется риск развития тромбов, что может стать причиной гипоксии плода. У самой женщины возможно тромбообразование, может развиться тромбоз глубоких вен нижних конечностей и малого таза, а также тромбоэмболия легочной артерии.

Во время анализа исследуются следующие параметры:

• Фибриноген. Этот особый белок синтезируется в печени и принимает участие в тромбообразовании. Фибриноген считается одиним из главных составляющих тромба. При повреждении сосуда он превращается в нерастворимые нити фибрина, которые в результате и образуют сгусток крови. Он закрывает дефект сосуда, предотвращая тем самым кровопотерю. Фибриновый тромб остается в месте повреждения до полного заживления только в том случае, если компоненты сгустка присутствуют в достаточном количестве. Дефицит протромбина и фибриногена приводит к кровотечению, избыточное количество этих факторов может обернуться образованием тромбов без повреждения стенок сосудов.
• Протромбин. Выработка происходит в печени с участием витамина K. Один из главных факторов свертывания крови. Этот показатель дает возможность предупредить отслоение плаценты, возникновение кровотечения в родах, развитие тромбоза. Он позволяет выявить патологии печени и пищеварительной системы.
• АЧТВ. Это время, в течение которого происходит формирование сгустка крови. С его помощью оценивают работу свертывающей системы по внутреннему механизму и определяют, есть ли недостаток плазменных факторов крови.
• Тромбиновое время. В течение этого времени происходит образование тромба, после того как плазма крови смешивается с тромбином.
• Протромбиновое время. В течение этого времени происходит формирование тромбинового сгустка при добавлении в плазму тромбопластина и кальция.
• РФМК. Это промежуточные продукты распада фибринового тромба в результате фибринолиза (растворимые фибрин-мономерные комплексы). Определяются с трудом, поскольку выводятся из плазмы очень быстро.
• Антитромбин III. Этот сложный белок образуется клетками печени и сосудов. Он препятствует свертыванию крови и образованию сгустков.
• Волчаночный антикоагулянт. Это иммуноглобулины M и G, которые при аутоиммунных поражениях тромбоцитов (тиреоидит, ревматоидный артрит, красная волчанка) вырабатываются против их мембран. В норме его в крови беременной нет. Определяется при наличии аутоиммунных болезней или при гестозе. Волчаночный антикоагулянт осложняет течение беременности и может привести к выкидышу.
• D-димер. Это показатель процесса образования сгустка и растворения фибрина.

Особой подготовки не требуется. Как и любой анализ крови, сдают в утреннее время на пустой желудок. Кровь забирают из вены на сгибе локтя. Беременные женщины сдают анализ в женской консультации. Расшифровка входит в компетенцию врача-гинеколога, у которого будущая мама стоит на учете. Если все показатели крови в норме, такой анализ сдают каждый триместр, то есть всего три раза:

• при первом посещении гинеколога по поводу беременности;
• примерно на 23-й неделе;
• незадолго до родов – на 34-й – 36-й неделе (особенно это важно для тех, кому показано кесарево сечение).

Если есть отклонения от нормы, придется проводить коагулологическое тестирование чаще.

Иногда беременной женщине приходится сдавать анализ на коагулограмму чаще, чем один раз в триместр. Это происходит в тех случаях, когда у женщины есть следующие патологии:

• Аутоиммунные заболевания.
• Болезни печени.
• Варикозное расширение вен.
• Нарушения в работе мочевыделительной, эндокринной и кроветворной системы.
• Сосудистые патологии.
• Состояние после операции.
• Многоплодная беременность.
• Предрасположенность к повышенной свертываемости крови.
• Склонность к кровотечениям.
• Отклонения от нормы, обнаруженные во время проведения первого исследования.
• Наличие вредных привычек.
• Невынашивание беременности.
• Фетоплацентарная недостаточность, гестозы.

Результаты анализов интерпретируются врачом-гинекологом. Показатели коагулограммы должны иметь следующие значения при беременности:

1. Фибриноген . В период вынашивания уровень этого белка должен быть в норме в первом триместре. Во втором триместре он повышается до 4-х –5-ти г/л. Ближе к родам в норме он составляет 6 грамм/литр.
2. Тромбиновое время . Данный показатель во время беременности несколько превышает норму. Его значение должно находиться в пределах от 11-ти до 18-ти секунд. Если оно выше нормы, возможно, есть патологии печени.
3. АЧТВ . Что касается активированного частичного тромбопластинового времени, то у будущих мам оно немного снижено, что является нормой в этот период. Его значение – от 17-ти до 20-ти секунд.
4. Протромбин . Это один из важнейших показателей гемостазиограммы для беременной женщины, поскольку превышение нормы может привести к отслойке плаценты. Этот показатель должен составлять от 78 до 142%.
5. Протромбиновое время . Этот важный показатель в норме составляет не более 18-ти секунд и при беременности изменяться не должен. В противном случае нужно обязательно обращаться к врачу, чтобы узнать причину и предпринять меры.
6. Волчаночный антикоагулянт . Это показатель наличия антител, которые способствуют увеличению АЧТВ. Антител при беременности быть не должно. Если они обнаружены, то это признак гестоза или аутоиммунного заболевания.
7. РФМК . Норма в первом триместре составляет 78-130 единиц, во втором — 85-135, в третьем — 90-140.
8. Антитромбин III . Это противосвертывающий компонент гемостаза, который считается одним из основных параметров анализа. В норме должен быть равен 75-125%. Если он ниже 75%, то есть склонность к образованию тромбов. Если выше 125% – есть опасность кровотечений.
9. D-димер . Показывает процесс образования тромбов. При беременности может несколько увеличиваться. Нормальное значение составляет от 33 до 726 нг/мл. Если у беременной он резко повышается, это может говорить о гестозе, сахарном диабете, почечных болезнях.

Если беременность протекает с осложнениями, например с гестозом, в свертывании крови происходят нарушения. Продолжительность жизни тромбоцитов уменьшается, фибринолитическая активность растет. При отсутствии лечения гестоза велика вероятность развития тяжелого осложнения — синдрома внутрисосудистого диссеминированного свертывания (ДВС-синдрома). На первом этапе — гиперкоагуляции — образуется много мелких тромбов, между матерью и ребенком нарушается кровообращение. Затем присходит гипокоагуляция — распад тромбов при истощении свертывающих факторов. И третий этап — полное отсутствие свертывания (акоагуляция), что приводит к маточному кровотечению и чаще всего к гибели плода.

Расшифровка коагулограммы беременной – дело достаточно непростое. Каждая женщина индивидуальна и к каждой нужен особый подход. Даже если показатели немного отклоняются от нормальных значений, не стоит паниковать. Главное, вовремя проходить все дополнительные обследования и на раннем этапе корректировать нежелательные изменения вместе с врачом.

Для беременной женщины очень важны показатели коагулограммы. Если они не отклоняются от нормы – это говорит о том, что здоровье будущей мамы и плода вне опасности. Любые изменения в этот период должны насторожить и стать поводом для обращения к врачу.

По материалам serdec.ru

Фибринолитическая активность плазмы (ФАП)- показатель, характеризующий способность крови к спонтанному растворению тромбов. Она обеспечивается наличием в плазме фибринолизина — вещества, расщепляющего основные структурные компоненты тромба. Фибринолитическая активность плазмы оценивается по времени растворения тромба: удлинение этого времени свидетельствует о снижении ФАП и склонности к тромбообразованию, укорочение – о высокой ФАП и повышенной кровоточивости.

Снижение фибринолитической активности плазмы (удлинение времени растворения фибринового тромба) наблюдается при тромбоэмболии легочной артерии, остром инфаркте миокарда, некоторых злокачественных новообразованиях, в первой фазе ДВС-синдрома (резкое нарушение всех процессов свертывания крови, которое наблюдается при многих критических состояниях: шоках, тяжелых травмах, ожогах, массивных тромбозах и т.д.), др.

Повышение ФАП (укорочение времени растворения фибринового тромба) может наблюдаться при патологии печени (вирусные гепатиты, циррозы), обширных хирургических вмешательствах, некоторых заболеваниях крови (лейкозы), анафилактическом шоке, некоторых осложнениях беременности (внутриутробная гибель плода, приращение плаценты). Нередко отмечается повышение фибринолитической активности плазмы при лечении фибринолитиками, гепарином, никотиновой кислотой и др. Возможно кратковременное увеличение данного показателя под влиянием стресса, боли, значительной физической нагрузки.

© 2009-2018 Здоровье 365

Уважаемые посетители! Данный сайт носит исключительно информационный характер: не следует использовать материалы, размещенные на сайте, в качестве медицинских рекомендаций. При наличии любых нежелательных симптомов, связанных с состоянием Вашего здоровья, обязательно проконсультируйтесь у врача-специалиста. Информация, размещенная на сайте, не является публичной офертой, определяемой положениями ч.2 ст. 437 ГК РФ. Предоставление услуг осуществляется на основании договора об оказании медицинских услуг. Перед получением услуги, пожалуйста, уточняйте информацию о ее стоимости и сроках оказания по телефону справочной службы +7 (343) 270-17-17 или в регистратурах клиник. Запрещается скачивать материалы сайта для любых целей за исключением личных, а также запрещается публикация, передача, воспроизведение и любое иное использование Произведений.

Время приёма звонков

ПН–ПТ: С 7:30 до 21:00

СБ: С 8:00 до 20:00

ВС: С 9:00 до 18:00

Руководитель Центра лечения боли

Терапевт, врач функциональной и ультразвуковой диагностики

Кандидат медицинских наук

1988 — 1994 гг. Уральская государственная медицинская академия, лечебно-профилактический факультет. Специальность: лечебное дело (диплом с отличием).

1995 год. Клиническая интернатура по специальности «внутренние болезни». Сертификаты по 3 специальностям: врач-терапевт, врач функциональной диагностики, врач ультразвуковой диагностики. Первичная специализация по специальности «Организация здравоохранения» в 2016 год.

1996-2000 гг. Уральская государственная медицинская академия, аспирантура на кафедре внутренних болезней №2. Кандидат медицинских наук.

2011-2014 гг. Уральский государственный экономический университет, факультет магистратуры, направление «Экономика здравоохранения», заочная форма. Диплом с отличием, Магистр экономики.

70 опубликованных научных работ, в том числе 13 в международных изданиях, 2 патента

Тренинг по кардиологии Weill Cornell Medical College, Salzburg Weill Cornell Seminar in cardiology, апрель 2009 г. Зальцбург, Австрия.

Тренинг по сердечно-легочной реанимации и применению автматического наружного дефибрллятора European Resuscitation Council BLS/AED Provider course, Certificate № 7-16-141079-02-05 Томск, сентябрь 2016 г.

Тренинг «Ультразвуковая навигация при инвазивных манипуляциях» Санкт-Петербург, ноябрь 2017 г.

«Основы кинезиологического тейпирования» Екатеринбург, февраль 2018. Член Российского общества кардиологов, Европейского общества кардиологов, Российской ассоциации специалистов функциональной диагностики, Российского общества специалистов по изучению боли, Национальной ассоциации по кинезиотейпированию.

Сфера профессиональных интересов

Клиническая фармакология антидепрессантов, транквилизаторов, препаратов, влияющих на мозговое кровообращение.

Ультразвуковая диагностика патологии сосудов

Инструментальные методы диагностики боли (вибросенсотестирование, анализ вариабельности ритма сердца)

Ультразвуковая навигация при выполнении блокад периферических нервов, аксиальных блокад

Методы электронейростимуляции при лечении боли

Лечение мигрени, головных болей

Диагностика и лечение различных видов хронической боли

Диагностика и лечение нарушений вегетативной нервной регуляции, тревожных и депрессивных расстройств, вегетативно-сосудистых дистоний

Ультразвуковое исследования брахиоцефальных артерий экспертного уровня

Ультразвуковое исследования сосудов мозга экспертного уровня

Ультразвуковое исследование вен мозга и шеи экспертного уровня

Ультразвуковое исследование нервов экспертного уровня

Ультразвукове исследование артерий верхних и нижних конечностей

Ультразвуковое исследование щитовидной железы

Организация системы медицинского освидетельствования для получения долгосрочных виз в Великобританию, Австралию, Новую Зеландию, Южную Корею (аккредитованный врач)

Врач-терапевт

Закончил Свердловский Государственный Медицинский институт по специальности «Лечебное дело» в 1992 году. Стаж работы врачом общего профиля – 24 года. В клинике «Здоровье 365» — с ноября 2016 года, до этого 13 лет проработал врачом общей практики в ГБУЗ Красноуфимская РБ «Нижнеиргинская».

В 2006 году награжден Почётной грамотой Министерства здравоохранения Свердловской области за развитие и организацию общих врачебных практик в СО. Занял 2-е место среди врачей ОВП в Свердловской области.

В 2012 году Благодарность от приписанного (обслуживаемого) населения.

В 2013 году присвоено звание лучшего врача ОВП Красноуфимского района по опросу населения района, проводившемуся Музеем Земской медицины.

В 2014 году — вторая Почётная грамота Министерства здравоохранения Свердловской области.

Почетная Грамота Президиума Верховного Совета СССР и 7 государственных наград за выполнение интернационального долга в республике Афганистан.

Ведёт приём в клинике «Здоровье 365» на Белинского, 119.

Врач ультразвуковой диагностики, кандидат медицинских наук

Закончил Уральскую Государственную Медицинскую Академию по специальности «Лечебное дело» в 1994 году.

Поступил в клиническую интернатуру на кафедру хирургии на базе ГУЗ СОКБ №1 (по специальности хирургия) в 1995году.

В 1998 году прошел специализацию по программе «Транскраниальная допплерография» на базе Военно-медицинской академии г. Санкт-Петербург, после чего работал врачом Клинико-экспериментальной лаборатории мозгового кровообращения в Свердловском областном психоневрологическом госпитале для ветеранов войн.

В 2000 году закончил аспирантуру и защитил диссертацию по специальности «Неврология».

В 2014 году прошел переподготовку по программе «Ультразвуковая диагностика» на базе Уральского государственного медицинского университета г. Екатеринбург.

С 2015 года работает врачом УЗИ клиники «Здоровье 365».

Владеет следующими методиками:

УЗИ органов брюшной полости, почек, надпочечников, мочевого пузыря, молочных и щитовидной желез, триплексное исследование сосудов головы и шеи.

Врач травматолог-ортопед, врач мануальный терапевт

Окончил в 2010 году Уральскую Государственную Медицинскую Академию, лечебно-профилактический факультет по специальности лечебное дело.

2010-2011 гг. интернатура по специальности Травматология и ортопедия на кафедре Травматологии и ортопедии ФПК.

2010-2012 гг. ординатура по специальности Травматология и ортопедия на кафедре Травматологии и ортопедии ФПК.

2016 гг . Профессиональная переподготовка по мануальной терапии.

С 2011 по 2013 год работал в отделение хирургических инфекции и гнойной остеологии МАУ ГКБ№23 врачом травматологом-ортопедом.

С 2013 по 2016 год работал в отделение множественной и сочетанной травмы остеологии МАУ ГКБ№23 врачом травматологом-ортопедом.

С 2011 по 2014 был ассистентом кафедры травматологии, ортопедии и хирургии катастроф УГМА

С 2008 года активно занимается вопросами заболевания и травмы позвоночника, спортивной ортопедией, функциональной нейрохирургией, вопросами терапии боли, в том числе интервенционными технологиями.

С 2008 года опубликовано около 20 статей в научных сборниках и центральных медицинских журналах, является соавтором методических рекомендаций и пособий для врачей. Соавтор 5 патентов на медицинские изделия и методики. На данный момент ведется работа над кандидатской диссертацией

В 2002 году с отличием закончил Челябинскую Государственную Медицинскую Академию.

В 2003 году прошел первичную специализацию по специальности «Нейрохирургия».

2003-2008гг. работал нейрохирургом в ГКБ №3 г. Челябинска

2008 — 2010гг. обучался в клинической ординатуре в г.Екатеринбург, работал в нейрохирургических отделениях Свердловского Областного Онкоцентра и ГБ №36 г. Екатеринбурга.

C 2011 года работает нейрохирургом в клинике «Здоровье 365».

Проходил обучение в Москве (НИИ им. Бурденко, НИИ им. Склифосовского) и в Германии (Helios Kliniken, Berlin).

Основные направления деятельности :

• Хирургическое лечение заболеваний позвоночника (удаление грыж межпозвонковых дисков из мини-доступов, стабилизирующие операции на позвоночнике, удаление опухолей позвоночного столба и спинного мозга, перкутанная вертебропластика)
• Хирургическое лечение опухолей головного мозга
• Хирургическое лечение последствий черепно-мозговой травмы (пластика дефектов свода черепа, эндоскопическое лечение назальной ликворреи)

Врач-невролог, первая квалификационная категория

Стаж по специальности — 22 года.

Сертификат по специальности «Неврология».

В 1992 году окончила лечебный факультет Пермского государственного медицинского института по специальности «Лечебное дело».

С 1992 по 1993 — интернатура по специальности «Неврология» на кафедре неврологии лечебного факультета Пермского государственного медицинского института.

С 1993 года работала врачом неврологом в неврологическом отделении стационара и амбулатории ведомственной МСЧ ОАО «Сильвинит»/ «Уралкалий» (г. Соликамск, Пермский край). Курировала неотложных больных с неврологической сосудистой и вертеброгенной патологией.

С 2006 года, в этом же учреждении работала в неврологическом дневном стационаре и вела амбулаторный неврологический прием. С 2012 года — заведующая неврологическим дневным стационаром.

С 2014 г. работает в клинике «Здоровье 365».

Регулярно проходит курсы повышения квалификации, постоянный участник семинаров, конференций по проблемам неврологии.

Имеет большой опыт поликлинической и стационарной работы, консультации пациентов на дому, проведения профилактических медицинских осмотров.

Владеет различными видами блокад при вертеброгенных заболеваниях.

Врач невролог

Закончила Уральскую Медицинскую Академию в 1999 году и интернатуру по общей терапии на базе ГКБ № 40.

В 2003 году прошла специализацию по неврологии, работала в ОВКГ № 354 в неврологическом отделении, затем в ЦГБ № 3 в отделении острых нарушений мозгового кровообращения.

С 2006 года занимается вертебрологией.

Имеет опыт лечения больных с:

грыжами диска поясничного и шейного отделов позвоночника

заболеваниями плечевого сустава

острыми и подострыми невритами лицевого нерва

синдромом позвоночной артерии.

В 2008 году получила специализацию по мануальной терапии и успешно применяет при лечении вышеперечисленных заболеваний.

Владеет опытом проведения внутрисуставных и околосуставиых блокад при различных воспалительных заболеваниях позвоночника, суставов и туннельных синдромах под контролем УЗИ.

Заместитель главного врача по клинико-экспертной работе.

Врач — невролог, высшая категория

В 1996 году окончила Уральскую Государственную Медицинскую академию по специальности «Лечебное дело».

С 1996 по 1997 год проходила интернатуру по неврологии на кафедре нервных болезней УрГМА на базе ОКБ №1 и ГКБ №40 г. Екатеринбург.

1997 — 2009 гг. врач — невролог ГБ № 24.

2001 — 2009 гг. врач — невролог неврологического отделения № 1 ОБВЛ «Озеро Чусовское»

С 2009 — заместитель главного врача по клинико-экспертной работе клиники «Здоровье 365», врач — невролог.

Является сертифицированным специалистом высшей квалификационной категории по неврологии, сертифицированным специалистом по экспертизе временной нетрудоспособности и экспертизе качества медицинской помощи.

Консультирует пациентов по всем спектрам неврологической патологии.

Владеет всеми современными теоретическими знаниями, методиками диагностики и лечения неврологических заболеваний. Обладает практическим опытом ведения неврологических пациентов в поликлинических и стационарных условиях.

Ведет динамическое наблюдение за пациентами с хроническими заболеваниями нервной системы. Имеет опыт реабилитации пациентов с последствиями инсультов, черепно-мозговых травм и патологии периферических нервов.

Консультирует пациентов на дому.

Владеет методиками лечебно-медикаментозных блокад при вертеброгенных заболеваниях и «туннельных синдромах». Имеет сертификат по локальной инъекционной терапии болевых синдромов.

Заведующая отделением неврологии, врач невролог высшей категории.

В 1985 г. — окончила Свердловский государственный медицинский институт по специальности «Лечебное дело», проходила интернатуру по специальности «Невропатология».

Работала заведующим отделением, врачом-ординатором неотложного сосудистого неврологического отделения ГБК №23.

Возглавляла неврологическую ВК в поликлинике и стационаре, проводила ЭЭГ, консультировала больных в нейротравматологическом и терапевтическом отделениях, участвовала в профилактических осмотрах.

С 2005 г. работала в неврологическом дневном стационаре МО «Новая больница».

Регулярно проходит курсы повышения квалификации, постоянный участник семинаров, конференций по проблемам неврологии.

С 2013 г. работает врачом-неврологом в центральном отделении клиники «Здоровье 365» (на ул. Кузнечная, д83)

Помимо амбулаторного приема, ведет пациентов с неврологической патологией в дневном и круглосуточном стационарах.

Консультирует пациентов по всем спектрам неврологической патологии. Владеет различными видами блокад, как при вертеброгенных заболеваниях, так и при компрессионно-ишемических невропатиях («туннельные синдромы»).

Детский невролог, высшая категория.

Стаж по специальности 21 год.

Окончил Свердловский Государственный медицинский институт в 1993 г по специальности педиатрия.

С 1993 — 1994 гг проходил интернатуру на кафедре нервных болезней и нейрохирургии Уральского Государственного медицинского института.

С 1994 года по 1996 год работал в качестве врача-невролога в Центральной Городской больнице города Кировграда.

С 1996-1997гг детский невролог неврологического отделения ДМБ№9 г.Екатеринбурга,

С 1997-2014гг детский невролог, ОДКБ№1 Екатеринбурга

С 2014-2015гг заведующий неврологическим отделением ОДКБ№1 г.Екатеринбурга.

С 2015 года работает детским неврологом в детской поликлинике «Здоровье 365»

Курсы повышения квалификации

Цикл усовершенствования «Неврология детского возраста» (Медицинская Академия Постдипломного Образования г. Санкт-Петербург) в 1999 году.

Подготовка на рабочем месте «Курс по вопросам клещевого энцефалита» (Областная клиническая больница-1, неврологическое отделение) 1999.

Повышение квалификации в Московском НИИ педиатрии и детской хирургии по «Актуальным вопросам эпилептологии с основами энцефалографии» 2001.

Повышение квалификации в Медицинской Академии Постдипломного Образования г. Санкт-Петербурга по циклу «Невропатология детского возраста» 2004.

Повышение квалификации по специальности в ГОУ ПО Уральской государственной Медицинской Академии на цикле «Избранные вопросы неврологии» 2009 год.

Повышение квалификации по специальности в ГОУ ПО Уральской государственной Медицинской Академии на цикле «Избранные вопросы неврологии» 2014 год.

Повышение квалификации в Институте детской неврологии и эпилепсии имени Светителя Луки (г.Москва) на цикле «Клиническая эпилептология с основами электроэнцефалографии» 2015 год.

Приоритетные направления в работе:

Диагностика и лечение заболеваний ЦНС у детей;

Диагностика и лечение перинатальных поражений ЦНС;

Диагностика и лечение гиперкинетических нарушений у детей;

Лечение энуреза у детей;

Лечение логоневрозов у детей;

Диагностика и лечение энцефалопатий у детей;

Лечение последствий черепно-мозговой травмы у детей;

Лечение задержки психического и речевого развития;

Диагностика и лечение паркосизмальных нарушений (синкопальные состояния, эпилепсия, нарушения сна);

Диагностика и лечение заболеваний периферической нервной системы у детей.

Методика плазмолифтинга предполагает лечение собственной плазмой крови. Плазму получают в концентрированном виде из крови самого пациента, с помощью центрифугирования освобождают от эритроцитов и обогащают тромбоцитами, а также биологически активными веществами, обладающими восстанавливающими свойствами.
Затем эту плазму вводят в области вокруг больного сустава, что стимулирует мышцы и нервы, запускает регенерацию клеток и ускоряет процесс заживления поврежденных тканей, оказывает противовоспалительное действие.
Методика успешно применяется в травматологии, ортопедии, хирургии и спортивной медицине. Помимо эффективности лечения, плазмолифтинг имеет большое преимущество перед другими способами терапии – это отсутствие аллергии и риска инфицирования, так как применяется собственная кровь пациента. Процедура проводится курсом: количество инъекций определяет врач в зависимости от диагноза и степени заболевания, обычно это 3-5 инъекций. Но часто положительный эффект наблюдается уже после первой процедуры.

Ботулотоксин типа А – это нейротоксин, продуцируемый бактериями. Ботулинический токсин, очищенный в процессе производства, безопасен. Он используется в крошечных дозах, в том числе, для уменьшения количества приступов мигрени. С 2013 года Ботулотоксин одобрен и разрешён к применению для лечения у взрослых хронической мигрени, т.е. головной боли, которая беспокоит более 15 дней в месяц, причем 8 или более из которых сопровождаются характерными для мигрени симптомами.
В месте инъекций в кожу головы и шеи ботулотоксин блокирует нервные окончания и вызывает временный паралич (расслабление) определенной группы мышц, предотвращая активацию высших отделов нервной системы, которые ответственны за формирование ощущений боли. Эффект от введения ботулотоксина можно ожидать через 4-7 дней, и сохраняется он в среднем три месяца. Первый год инъекции проводят каждые 12 недель, а второй год – по убывающей, с удлинением интервала для профилактики рецидивов хронической головной боли. После первой инъекции у 70% больных происходит значительное уменьшение частоты и тяжести головной боли, что позволяет снизить количество применяемых анальгетиков. При повторных приемах эффект от ботулотоксина повышается.
Ботулинический токсин не взаимодействует с обычными лекарственными препаратами, которые Вы используете для уменьшения головной боли, поэтому они могут применяться во время ботулинотерапии с одобрения Вашего врача.

Записаться на приём в Клинику лечения боли

Согласно принятой классификации, хроническая головная боль – это боль, сохраняющаяся более 15 дней в месяц на протяжении трех месяцев и более.
Наиболее распространенными причинами головной боли являются: боли, связанные с мышечным напряжением, мигрень, боли, вызванные поражением мышц и суставов шейного отдела позвоночника, а также абузусные боли, развивающиеся из-за медикаментозной зависимости от различного рода анальгетиков.
Очень часто головным болям сопутствуют тревожно-депрессивное расстройство и хронические стрессы, которые являются неотъемлемой частью нашей современной городской жизни.
Если головная боль сопровождается тошнотой/рвотой, беспричинной слабостью, ухудшением зрения, незамедлительно обратитесь за неотложной помощью. Если же боль стала хронической, обязательно запишитесь на прием к специалисту по боли.

Различные медицинские исследования говорят о том, что болям в области спины подвержен каждый второй взрослый человек на планете. У детей такие боли встречаются довольно редко, но при этом их наличие, как правило, связано с нарушением осанки.

С возрастом боли в спине начинают проявляться все чаще, и среди пожилых людей от них страдает практически каждый пациент. Зачастую они носят хронический характер, с периодическими обострениями, спровоцированными переохлаждением или чрезмерной физической нагрузкой.

Боли в области спины могут быть проявлением целого ряда заболеваний. Основной причиной являются различные заболевания позвоночника, а также патологии внутренних органов или травмы:

• Фибромиалгия (хроническая мышечно-скелетная боль)

• Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилит, хроническое воспалительное заболевание, при котором возникают боль и воспаление в суставах между позвонками, а также в суставах между позвоночником и тазом)

• Грыжа межпозвоночного диска (небольшая часть ядра диска выталкивается через разрыв в наружном слое в спинномозговой канал, что приводит к боли, онемению или слабости в спине, а также ноге или руке)

• Стеноз спинномозгового канала (боль или онемение в ногах, спине, шее, плечах и предплечьях, слабость конечностей и нарушение координации, потеря чувствительности в конечностях, а также проблемы с функцией мочевого пузыря или кишечника)

• Ишиас (боль вдоль седалищного нерва и его ветвей)

• Пиелонефрит (воспалительное заболевание почек)

• Остеоартрит (артроз, поражение суставов)

• Остеомаляция (размягчение костей, как правило, вызванное дефицитом витамина D)

• Остеомиелит (инфекционный воспалительный процесс, поражающий костный мозг, а затем и костную ткань)

• Остеопороз (повышенная ломкость костей, связанная с недостатком кальция)

• Болезнь Педжета (деформирующая остеодистрофия, разложение костной ткани)

• Сакроилеит (воспаление одного или обоих крестцово-подвздошных суставов, соединяющих позвоночник с тазом)

• Сколиоз (искривление позвоночника)

Кроме того, возможно влияние вредных производственных факторов: длительное вождение автомобиля, «сидячая» работа, тяжелый физический труд, пониженная двигательная активность.

Своевременная диагностика причин болей в спине позволит оперативно купировать приступ острой боли и быстрее приступить к эффективному лечению, чтобы качество жизни было достойным, а боль не стала хронической.

В большинстве случаев боли в спине – даже серьезные или постоянные, исчезают при консервативном лечении в течение 4-6 недель. Хирургическое лечение далеко не всегда требуется и, как правило, рассматривается лишь как крайняя мера.

Основными причинами болей в конечностях являются заболевания периферических нервов и корешков спинного мозга, а также радикулит, грыжа диска, полинейропатия, сдавление нерва в туннеле, плоскостопие.
Кроме того, причинами хронических боли в нижних конечностях могут служить воспаления мышечной ткани (миозит), последствия травм, переломов и растяжений. Общая рекомендация при любых болезненных симптомах – как можно скорее обратиться к специалисту, выявить причину заболевания и своевременно начать курс терапии.
В нашу Клинику лечения боли Вы можете обратиться со следующими синдромами боли в руке: плечелопаточный периартрит, «локоть теннисиста», «локоть гольфиста», импиджмент синдром, стенозирующий тендовагинит, боль в области пальцев, кисти, лучезапястного сустава.
А также такими видами боли в ноге, как: боль в области надколенника, боль в области пятки («шпора»), невропатия малоберцового нерва, невропатия большеберцового нерва.

Самые распространенные заболевания, вызывающие суставную боль, – это подагра, ревматоидный артрит, остеартроз, травмы, а также растяжения мышц или связок в зоне сустава.
Подагра представляет собой одну из форм артрита, которая часто проявляет себя внезапными, сильными приступами боли, болезненностью, покраснением, отеком (воспалением) в некоторых суставах, которые могут быть горячими на ощупь. При подагре нарушается обмен веществ, с чем связано отложение в околосуставных тканях кристаллов мочевой кислоты. Чаще всего при этом заболевании поражается сустав большого пальца стопы (это, как правило, первый, «классический» симптом), однако подагрой могут быть поражены и другие суставы ног (коленные, голеностопные), реже подагра развивается в суставах рук (запястье и локоть).
Ревматоидный артрит – хроническое воспалительное заболевание, которое поражает мелкие суставы на руках и ногах. Оно относится к группе аутоиммунных заболеваний (когда иммунная система ошибочно атакует ткани собственного организма). При ревматоидном артрите поражается слизистая оболочка суставов, что приводит к болезненной припухлости, а в конечном итоге может привести к эрозии кости и деформации суставов. Кроме поражения суставов, при ревматоидном артрите может повышаться температура тела и беспокоить общая слабость.
Остеартроз – это дегенеративный хронический процесс поражения хрящевой ткани. При остеоартрозе болевые ощущения (резкие покалывания в колене, суставах), в основном, появляются при увеличении физической нагрузки, во время начала движения после длительного состояния покоя. Часто пациенты отмечают характерные хруст или пощелкивания в суставах.
Если вы отмечаете у себя неприятные болевые ощущения в суставах, хруст, покалывания, скованность движения, незамедлительно обратитесь к врачу. Специалист по боли быстро определит источник боли, обезболит и спланирует лечение.

Болевые ощущения в области таза можно разделить на две группы: боли в крестце и копчике (кокцигодиния) и боль в области промежности неопределенного характера.
Причинами боли в крестцовом отделе, как правило, являются особенности строения позвоночника, опухоли, защемление нервных волокон, сужение или закупоривание сосудов малого таза, а также остеохондроз. Провоцирующими факторами могут послужить травмы позвоночника, интенсивные физические нагрузки, вредные производственные факторы.
Причинами боли в области копчика могут быть как последствия различных травм (особенно, спортивных), так и заболевания позвоночника (остеохондроз, смещение межпозвонковых дисков, ущемление нервных окончаний), заболевания мышц и нервов тазового дна, патологические процессы в костях таза, заболевания прямой кишки (геморрой, трещины), опущение промежности, заболевания органов мочеполовой системы (цистит, аднексит) и даже тесная одежда, оказывающая давление на копчик.
При любых неприятных симптомах врачи советуют не терпеть боль, а незамедлительно обращаться к специалисту по диагностике и лечению боли. Он быстро определит источник боли и, если потребуется, направит к смежному специалисту.

– Ян Евгеньевич, чем обусловлено создание Клиники лечения боли? В чем ее особенности?

– Многопрофильная клиника «Здоровье 365» действует в Екатеринбурге с 2008 года. Сегодня в ее составе пять подразделений в различных районах города, в том числе наша Клиника лечения боли. Это комплекс, который объединил врачей-экспертов со специальной подготовкой в сфере лечения боли. Мы используем специальные методики, лабораторные методы и оборудование, наша деятельность регламентирована общими правилами и подходами к диагностике и лечению боли, и внутренним менеджментом.

Проявлений боли множество, для ее эффективного лечения необходим системный мультидисциплинарный подход. Хроническая боль опасна тем, что чем дольше она существует, тем сложнее ее лечить, со временем она приводит к развитию очень сложных структурных изменений в центральной нервной системе.

Нередко пациенты для избавления от боли обращаются к узким специалистам, и начинается хождение по кругу: от терапевта к неврологу, от него к хирургу, затем к нейрохирургу, психологу и вновь к терапевту. Мультисистемный подход несоизмеримо повышает излечение и частоту достижения ремиссии при различных заболеваниях

Наша клиника сосредоточена на диагностике и лечении таких синдромов, как головные боли и боли в спине, боли в конечностях, суставах, а также в копчике, крестце и малом тазе – всего пять базовых направлений. В штате нашей Клиники врачи-неврологи, терапевты, нейрохирурги, врачи УЗИ, мануальные терапевты, специалисты по массажу. В том числе – три кандидата медицинских наук, что лишний раз подтверждает уровень квалификации персонала.

– Как поставлено лечение боли в вашей клинике? Какие инновационные методики и оборудование используется?

– Все начинается с приема врача, который оказываетпомощь по снятию острых симптомов боли и рекомендует пациенту диагностические исследования, лабораторные и инструментальные, необходимые для точной диагностики причины боли. После чего назначается комплексное лечение – от применения лекарственной терапии и физиотерапии до проведения инвазивного лечения – разнообразных блокад под контролем УЗИ, нейрохирургических операций. Часто хроническое болевое расстройство сопровождается тревожно-депрессивными расстройствами, поэтому в структуру оказания нашей помощи может быть включена психотерапия и психофармакотерапия.

Лечение включает в себя также различные нелекарственные методы. При распространенных причинах боли (последствиях спортивных травм, заболеваниях костно-мышечной системы) применяется такой инновационный метод, как кинезиотейпирование. На коже пациента в соответствии с определенными анатомическими правилами размещаются плотные ленты наклеевой основе, которые поддерживают кожу, клетчатку, мышцы, разгружают определенные участки тела, улучшают кровоснабжение и лимфоотток, тем самым значительно снижая болевые ощущения. Еще один инновационный метод – плазмолифтинг. Плазму, которую получают в концентрированном виде из крови самого пациента, отделяют от крови, обогащают тромбоцитами и биологически активными веществами и вводят, например, в ткани вокруг больного сустава.Такая плазма обладает хорошими восстанавливающими и противовоспалительными свойствами. В нашей клинике для физиопроцедур активно используются как традиционные аппараты, такие как приборы магнитотерапии, магнитолазер, ультразвук, амплипульс, так и инновационная аппаратура. Например,для снятия приступов мигрени и профилактическоголечения головных болей используется аппарат «Симпатокор-1». Он успешно и надолго избавляет человека от повторных приступов боли, уменьшая в последующем их частоту и интенсивность.

– С какой болью пациенты обращаются к вам чаще всего?

– Чаще встречаются головные боли и боли в спине, с небольшим «отрывом» от них идут боли в суставах. При необходимости для высокоточной диагностики причин таких болей мы используем метод МРТ (магниторезонансная томография). Точный и своевременный диагноз значит очень многое для назначения правильного лечения, избавляет пациента от хождений по мукам.Наш диагностический комплекс, помимо МРТ, включает в себя различные виды УЗИ. Клиника, единственная в городе, делает УЗИ периферических нервов. Это очень важно при диагностике компрессий нервов, так называемых «туннельных синдромов», например, синдрома запястного канала, синдрома кубитального канала, позволяет увидеть локализацию и причину сдавливания нервного ствола.Мы проводим экспертную ультразвуковую диагностику состояния сосудов головы и шеи. Очень часто такое исследование позволяет верифицировать причины головной боли – такие, как нарушение венозного оттока, вертеброгенные компрессии позвоночных артерий, мышечное напряжение, нарушения регуляции тонуса сосудов. Это дает точку опоры для врача-терапевта и невролога. Они получают рычаг, с помощью которого можно решить ситуацию с тяжелой, повторяющейся болью, от которой пациент порою отчаялся найти избавление и смирился. В результате точной диагностики мы находим эту причину, нередко хорошо поддающуюся лечению.

– Пациенты какого возраста преобладают в вашей клинике?

– Боль в городах молодеет: человек всю неделю, не разгибаясь, сидит за компьютером, а на выходные резко переключается на занятия в спортзале или на горнолыжном склоне. А затем идет в нашу клинику с жалобами на боли в спине. С возрастом увеличивается частота заболеваний опорно-двигательного аппарата, в их числе – остеохондроз позвоночника, деформирующий остеоартроз, поражения мышц и связок. Простые общие советы для предотвращения развития подобных заболеваний: стараться вести здоровый образ жизни и своевременно обращаться за рекомендациями к специалистам. По поводу вида и интенсивности необходимых физических нагрузок. Конечно, движение – это жизнь, но очень важно, чтобы оно вызывало не боль, а радость. Нередко пациенты обращаются к нам с жалобами на боли в конечностях, в частности, в запястьях рук, лучезапястных суставах, где нервы тесно лежат вместе с сухожилиями. Воспаление возникает из-за напряжения от длительной рутинной работы, например, при работе с гаечным ключом, длительном вождении машины в неотрегулированном по высоте и глубине кресле и руле, при игре на пианино, работе за неудобно расположенной клавиатурой компьютера.
Такие боли нередко могут сделать человека инвалидом. В таком случае надо проводить лечебно-диагностическую блокаду, лечить непосредственно нерв, вводить препараты, блокирующие боль, снимающие воспаление и отек, предотвращающие дальнейшее разрушение нерва, а в ряде случаев – выполнять нейрохирургическое вмешательство на нерве. При проведении блокад боли в нашей клинике используются высокотехнологичные методы: под контролем ультразвукового датчика (это называется УЗИ-навигация) или рентгеновского изображения в реальном времени точно к пораженному участку подводится игла, через которую вводится необходимое лекарство. Возможности такой визуализации при проведении блокад практически исключают вероятность случайного повреждения нервов и окружающих тканей, сосудов и обеспечивают повышенную безопасность процедуры. Благодаря ювелирной точности введения нам удается снизить дозу вводимого лекарственного препарата, тем самым снизив риски развития нежелательных реакций, возможных при введении высоких доз препарата.

– Насколько услуги клиники доступны для пациентов финансово?

– Наша клиника работает в системе обязательного медицинского страхования (ОМС), поскольку большое количество заболеваний, сопровождающихся болями, входят в систему ОМС. В составе клиники действуеттакже отдел добровольного медицинского страхования (ДМС). По действующему законодательству, о возможности получения бесплатных медицинских услуг пациента должен сориентировать врач. С медицинской точки зрения особое значение имеет комплексность и своевременность: если пациент сделает УЗИ сегодня, а МРТ через полгода, то это снижает эффективность лечения до нуля. У нас разработаны специальные программы со значительными скидками на комплексы диагностических процедур и методов лечения боли. В то же время высокотехнологичные услуги по определению не могут быть совсем дешевыми.

– В каких направлениях будет развиваться клиника в этом году?

– В ближайшие годы наша клиника продолжит внедрение новых видов медицинских услуг по диагностике и лечению боли. В их числе различные виды электро-нейростимуляции, физиотерапии, новых методов нейровизуализации, УЗИ, рентгенологической ассистенции, навигации при лечении болевых синдромов. Предстоит широкое внедрение малоинвазивных операций, нейроирургических, малотравматичных процедур, которые за 2-3 дня позволят провести оперативное лечение причины боли.Запланировано дальнейшее повышение квалификации наших врачей, они будут осваивать смежные специальности, новые лечебные методики, в том числе диагностические и инвазивные. Предстоит также развитие связей с другими клиниками и научными школами, специализирующимися на лечении боли, как в нашей стране, так и за рубежом. Наша цель – избавить наших пациентов от любой боли, от хождений по мукам: комплексно, эффективно и безопасно.

По материалам www.zdorovo365.ru

Снижена фибринолитическая активность при беременности что это

У беременных могут встречаться самые разнообразные заболевания крови — от широко распространенной железодефицитной анемии до таких редких и тяжелых заболеваний, как лейкозы.

I. Физиология кроветворения при беременности. В течение беременности изменяются ОЦК , масса форменных элементов и содержание факторов свертывания. Средние значения некоторых лабораторных показателей приведены в табл. 6.1 [1, 2].

А. Эритроциты. Увеличивается как объем плазмы, так и масса эритроцитов, причем прирост плазмы в 3 раза больше, а в случае многоплодной беременности — еще выше. Изменения значений лабораторных показателей крови происходят постепенно, прекращаясь на поздних сроках беременности. Больший по сравнению с увеличением массы эритроцитов прирост плазмы приводит к снижению уровня гемоглобина и гематокрита. Развивается так называемая физиологическая анемия беременных, при которой допустимыми, по мнению ряда авторов, считают снижение уровня гемоглобина до 100 г/л и гематокрита — до 30%. Увеличение ОЦК и количества эритроцитов обеспечивает достаточное кровоснабжение фетоплацентарной системы и улучшает переносимость кровопотери в родах.

Б. Лейкоциты. При беременности возможно повышение уровня лейкоцитов до 9000—15 000 мкл –1 и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (появление палочкоядерных форм). При более выраженном лейкоцитозе необходимо исключить инфекцию.

В. Тромбоциты. Меняется ли во время беременности количество тромбоцитов, не установлено. В норме их содержание составляет 140 000—400 000 мкл –1 .

Г. Факторы свертывания. У беременных происходит активация свертывающей системы. Значительно повышается содержание фактора VIII и фибриногена, в меньшей степени — факторов XI и XIII. Концентрация фибриногена может достигать 400 мг%. Снижается фибринолитическая активность крови. Все это вызывает характерное для беременности повышение свертываемости крови, что увеличивает риск тромбозов вен [3].

Д. Гемоглобин. Молекула гемоглобина представляет собой тетрамер, состоящий из двух пар полипептидных цепей. У взрослых 97% гемоглобина представлены гемоглобином A₁, молекула которого содержит две альфа-цепи и две бета-цепи. Содержание гемоглобина A₂ у взрослых составляет 2—3%, он состоит из двух альфа- и двух дельта-цепей. Гемоглобин F содержит две альфа- и две гамма-цепи. В крови взрослых содержится менее 1% гемоглобина F. У эмбрионов обнаружены другие формы гемоглобина, которые не встречаются ни у взрослых, ни у плодов.

II. Анемия — самая частая патология беременности. В 1989 г. Центром по контролю заболеваемости США были сформулированы следующие критерии анемии беременных (на основании критериев ВОЗ 1968 г.): уровень гемоглобина ниже 110 г/л в I и III триместрах и ниже 105 г/л во II триместре беременности либо гематокрит ниже 32%. Анемией страдают примерно 56% беременных в зависимости от места жительства и социально-экономического положения [2]. В I триместре беременности анемией страдают 4% белых женщин и 13% негритянок, а к III триместру эти показатели возрастают до 19 и 38% соответственно. Легкая анемия протекает бессимптомно, тяжелая проявляется бледностью, утомляемостью, потерей аппетита, слабостью, одышкой и отеками.

А. Обследование. При первичном обращении беременной к врачу уточняют, не было ли анемии, кровоточивости и других болезней крови, назначают общий анализ крови. Уровень гемоглобина и гематокрит у беременных обычно снижены. Снижение среднего эритроцитарного объема может указывать на дефицит железа. Повышение этого показателя наблюдается при макроцитарных анемиях. Повторно уровень гемоглобина и гематокрит определяют на 32-й неделе беременности, по показаниям — чаще. Негритянкам, чтобы исключить серповидноклеточную аномалию и недостаточность Г-6-ФД , назначают электрофорез гемоглобина, пробу на серповидную деформацию эритроцитов и определение активности Г-6-ФД . Для исключения талассемий выходцам с Ближнего Востока, из Средиземноморья, Индии и Южной Азии назначают электрофорез гемоглобина. Другие лабораторные исследования включают общий анализ мочи, определение уровня железа в сыворотке и содержания ретикулоцитов в крови, исследование мазка крови, исследование кала на простейших и яйца гельминтов, а по показаниям — дополнительные исследования. Исследование костного мозга при беременности требуется редко.

Б. Прогноз для матери. Средняя кровопотеря при родоразрешении через естественные родовые пути составляет 500 мл, а при кесаревом сечении и осложненных родах — до 1000 мл и более. Поскольку при низком уровне гемоглобина кровопотеря переносится хуже, тяжелая анемия у беременных сопровождается повышенным риском осложнений и материнской смертности.

В. Прогноз для плода. Тяжелая анемия (уровень гемоглобина ниже 60 г/л) повышает риск самопроизвольного аборта, преждевременных родов, рождения маловесного ребенка и гибели плода. Влияние легкой и умеренной анемии оценить сложнее, поскольку перинатальная патология часто развивается вследствие сопутствующих заболеваний, недостаточного питания и низкого социально-экономического положения беременной [4].

Г. Отдельные виды анемий

1. Анемии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина, развиваются на фоне дефицита железа (например, при пониженном питании) или при нарушении синтеза порфиринов.

а. Железодефицитная анемия. Дефицит железа — самая частая причина анемии у беременных. У женщин детородного возраста дефицит железа может развиться вследствие менструаций и при недостаточном поступлении железа с пищей. При умеренной менструальной кровопотере для компенсации суточного потребления 2 мг железа с пищей должно поступать 10—13 мг/сут железа. Во время беременности эта потребность повышается до 15—18 мг/сут (в связи с усилением эритропоэза у беременной и ростом плода) [1]. В целом за весь период беременности расходуется около 1220 мг железа: 500 мг — на усиление эритропоэза, 300 мг — на развитие фетоплацентарной системы, 190 мг — текущий расход железа, 230 мг теряется во время родов. Поступление железа составляет 760 мг (в основном с пищей). Недостающие 460 мг восполняются за счет запасов железа в организме или при приеме препаратов железа [4].

1) Причины дефицита железа у беременных

а) Недостаточное поступление железа с пищей или непереносимость препаратов железа.

б) Кровотечения в течение беременности.

в) Многоплодная беременность (за счет большей потребности в железе и большей кровопотери в родах).

г) Нарушение всасывания железа, в том числе на фоне приема антацидов.

д) Недостаточное питание или извращение аппетита.

2) Диагностика основывается на результатах лабораторных исследований. Небольшой дефицит железа может оставаться незамеченным. По мере его увеличения появляются следующие изменения.

а) Нормоцитарная нормохромная анемия (вначале).

б) Гипохромная микроцитарная анемия (впоследствии) со снижением среднего эритроцитарного объема до 70—80 мкм 3 (норма — 90 ± 10 мкм 3 ).

в) Снижение уровня железа в сыворотке (менее 0,06 мг%).

г) Повышение железосвязывающей способности сыворотки (более 0,35 мг%).

д) Снижение уровня ферритина в сыворотке менее 0,03 мг/л. Исследования костного мозга обычно не требуется, достаточно определения уровня ферритина в сыворотке.

3) Дифференциальную диагностику проводят с анемией при хронических заболеваниях и гетерозиготными формами талассемий. При малой талассемии с легким микроцитозом не исключена сопутствующая железодефицитная анемия. Для уточнения диагноза определяют уровень ферритина в сыворотке.

а) Профилактика. Исследования показали, что в отсутствие дефицита железа профилактический прием его препаратов не влияет на риск преждевременных родов и рождения маловесных детей.

б) Лечение. Назначают железа (II) сульфат внутрь. Таблетка 300 мг содержит 60 мг железа (в пересчете на чистое железо), из которых всасывается только 15 мг.

в) При приеме препаратов железа внутрь могут наблюдаться побочные эффекты — тошнота, понос и запор. В таких случаях можно назначить комплекс декстран—железо для парентерального введения.

г) Рекомендации. Если лечение неэффективно, показано обследование. Чаще эффекта нет потому, что беременная нерегулярно принимает препараты железа. Возможны и другие причины: ошибочный диагноз, хронические заболевания, продолжающаяся кровопотеря и нарушение всасывания железа. В последнем случае переходят на парентеральное введение препаратов. В поздние сроки беременности при тяжелой железодефицитной анемии показано переливание препаратов крови. Препараты железа следует беречь от детей. В США среди наиболее частых причин отравления детей прием этих лекарственных средств занимает второе место (после аспирина).

б. Анемия при хронических заболеваниях развивается вследствие интоксикации и кахексии, приводящих к потерям железа, белков, витаминов, микроэлементов — веществ, необходимых для образования эритроцитов. Этот вид анемии может развиваться при болезнях ЖКТ (например, язвенная болезнь), гельминтозах, хронических или бессимптомно текущих инфекциях и опухолях. Обычно это нормо- или микроцитарная нормохромная анемия, которая не поддается лечению препаратами железа. Установить диагноз помогает тщательный сбор анамнеза и физикальное исследование. Лечение направлено на основное заболевание.

в. Фолиеводефицитная анемия. Дефицит фолиевой кислоты нередко развивается во время беременности. Суточная потребность в фолиевой кислоте составляет 0,4 мг. Во время беременности она возрастает до 0,8—1,0 мг. Запас фолиевой кислоты в организме ограничен. В связи с этим в течение нескольких месяцев повышенной утилизации фолиевой кислоты (во время беременности, лактации) развивается ее дефицит. Фолиевая кислота поступает в организм только извне. Основные источники — фрукты и овощи, особенно шпинат, салат-латук, спаржа, брокколи, лимская фасоль, дыни и бананы. Дефицит фолиевой кислоты — самая частая причина мегалобластной анемии. Мегалобластная анемия также развивается вследствие авитаминоза B₁₂, однако у беременных эта причина встречается редко [1].

1) Диагностика. Причины дефицита фолиевой кислоты.

а) Гемолиз (например, при гемоглобинопатиях).

б) Регулярный прием противосудорожных препаратов (например, фенитоина).

Как при дефиците фолиевой кислоты, так и при дефиците витамина B₁₂ могут наблюдаться глоссит и огрубление кожи. Неврологические симптомы характерны для авитаминоза B₁₂. Фолиеводефицитная анемия — макроцитарная, сопровождается увеличением среднего эритроцитарного объема более 110 мкм 3 . При сопутствующих дефиците железа или талассемии макроцитоз может оставаться незаметным. В мазках крови обнаруживают нейтропению, тромбоцитопению и гиперсегментированные нейтрофилы. При фолиеводефицитной анемии повышены уровень железа в сыворотке и степень насыщения трансферрина. Эти признаки помогают отличить ее от железодефицитной анемии.

2) Лечение и профилактика. Для профилактики и лечения фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут внутрь. При необходимости дозу увеличивают. Количество ретикулоцитов возрастает уже через 3—4 сут. При обнаружении неврологических симптомов следует исключить авитаминоз B₁₂. При нераспознанном дефиците этого вещества назначение фолиевой кислоты устраняет анемию, но неврологические симптомы прогрессируют. При лечении антагонистами фолиевой кислоты показано ее парентеральное введение.

3) Профилактика и лечение пороков развития нервной системы у плода. Для профилактики и лечения пороков развития нервной системы у плода применяют фолиевую кислоту. Прием препарата начинают за несколько месяцев до зачатия, так как нервная трубка замыкается достаточно рано, уже на 28-е сутки внутриутробного развития. Как уже упоминалось, у больных с авитаминозом B₁₂, принимающих фолиевую кислоту, неврологические симптомы могут развиваться на фоне нормального уровня гемоглобина. Однако у женщин детородного возраста авитаминоз B₁₂ развивается достаточно редко.

4) Прогноз. Считается, что у беременных фолиеводефицитная анемия может сопровождаться низким ОЦК , а также повышать риск преждевременной отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения маловесного ребенка. Дефицит фолиевой кислоты — не единственная причина перечисленных осложнений. Они также могут быть связаны с недостаточным питанием во время беременности.

г. B₁₂-дефицитная анемия. Витамин B₁₂ всасывается в подвздошной кишке после связывания с внутренним фактором Касла. Последний синтезируется обкладочными клетками слизистой желудка (теми самыми, которые вырабатывают соляную кислоту). Недостаточное поступление витамина B₁₂ с пищей редко бывает причиной его дефицита и встречается лишь у строгих вегетарианцев. Обычно дефицит витамина B₁₂ обусловлен нарушением синтеза внутреннего фактора Касла или нарушением всасывания. Первое встречается, например, после операций на желудке или при аутоиммунном гастрите (пернициозная анемия) и редко бывает у женщин детородного возраста. Нарушение всасывания наблюдается при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона и кишечных гельминтозах, а также после резекции желудка или подвздошной кишки. Поскольку в США беременные редко страдают этими заболеваниями, мегалобластная анемия у них чаще бывает связана с дефицитом фолиевой кислоты, а не авитаминозом B₁₂. Для B₁₂-дефицитной анемии характерна неврологическая симптоматика.

1) Диагностика. Для постановки диагноза обязательны лабораторные исследования. Уровень витамина B₁₂ в сыворотке определяют радиоиммунным методом. При беременности этот показатель снижается до 80—120 пг/мл, если он составляет менее 50 пг/мл, говорят о дефиците витамина B₁₂. пробу Шиллинга (с радиоактивным кобальтом) для оценки всасывания витамина B₁₂ проводят только после родов. Характерны неврологические нарушения, повышение уровня билирубина и активности ЛДГ в сыворотке. Содержание фолиевой кислоты в сыворотке обычно повышается (за исключением случаев, когда дефицит витамина B₁₂ сопровождается дефицитом фолиевой кислоты) [5].

2) Лечение. Назначают цианокобаламин, 1 мг в/м 1 раз в неделю в течение 5—6 нед. В течение 6 нед содержание витамина B₁₂ в сыворотке обычно возвращается к норме. Количество ретикулоцитов начинает расти через 3—5 сут после назначения препарата.

д. Талассемии относятся к гемоглобинопатиям. Заболевания этой группы характеризуются количественным нарушением синтеза альфа- или бета-цепей молекулы гемоглобина и могут значительно отличаться друг от друга по тяжести течения. Они распространены повсеместно, но чаще встречаются у выходцев с Ближнего Востока, из Средиземноморья, Индии и Юго-Восточной Азии. Альфа-талассемией болеют преимущественно жители Средиземноморья, Юго-Восточной Азии и Индии, бета-талассемией — американские негры и жители Средиземноморья. Тип наследования — аутосомно-рецессивный. При бета-талассемии снижен (или полностью отсутствует) синтез бета-цепи глобина. При альфа-талассемии снижен синтез альфа-цепи. Структура альфа- и бета-цепей глобина при талассемиях не нарушена.

1) Альфа-талассемия. Синтез альфа-цепи глобина кодируется двумя парами структурных генов. Генотип здорового человека выглядит как aa/aa. Тяжесть заболевания зависит от количества генов, в которых произошла мутация.

а) Легкие формы альфа-талассемии. Так называемая альфа-талассемия 2 характеризуется генотипом 0a/aa и клинически не проявляется. Гетерозиготное состояние с генотипом 0a/0a или 00/aa получило название альфа-талассемии 1. Заболевание протекает бессимптомно и проявляется только при выраженной физической нагрузке. При исследовании крови обнаруживают легкую микроцитарную гипохромную анемию с анизо- и пойкилоцитозом. В крови новорожденных с гетерозиготными формами альфа-талассемии содержится 2—10% гемоглобина Bart — аномального тетрамера, состоящего из гамма-цепей глобина (был назван в честь больницы св. Варфоломея в Лондоне).

б) Гемоглобинопатия H обусловлена мутациями трех альфа-глобиновых генов (00/0a). Заболевание протекает хронически, проявляясь спленомегалией (иногда в сочетании с гепатомегалией) на фоне умеренной гипохромной микроцитарной гемолитической анемии с ретикулоцитозом и пойкилоцитозом. В крови выявляют гемоглобин H (тетрамер из бета-цепей) и гемоглобин Bart. Заболевание обычно встречается у выходцев из Юго-Восточной Азии, редко — у американских негров.

в) Синдром водянки плода с гемоглобином Bart развивается при мутациях всех четырех альфа-глобиновых генов. Содержание гемоглобина Bart в крови плода резко повышено. Беременность часто осложняется преэклампсией [1]. Во II триместре беременности у плода развивается водянка. Это состояние несовместимо с жизнью, плод погибает внутриутробно.

г) Лечение. При альфа-талассемии 1 назначают фолиевую кислоту. При тяжелых формах альфа-талассемии может потребоваться переливание эритроцитарной массы. Поскольку микроцитарная гипохромная анемия также может быть связана с дефицитом железа, исследуют уровни железа и ферритина в сыворотке.

д) Прогноз. У носителей альфа-талассемии беременность протекает без осложнений. При альфа-талассемии 1 возможна анемия. Гемоглобинопатия H может сопровождаться тяжелой анемией, часто требующей переливания эритроцитарной массы.

2) Бета-талассемия. В США это заболевание обычно встречается у негров.

а) Малая талассемия — гетерозиготная форма бета-талассемии. Заподозрить ее можно при наличии анемии, длительно не поддающейся лечению препаратами железа. Характерны нормальное или повышенное количество эритроцитов на фоне микроцитарной гипохромной анемии различной степени тяжести. В некоторых случаях анемии может не быть. Содержание гемоглобина A₂ превышает 3,5%. Уровни ферритина и железа в сыворотке повышены. Возможна легкая или умеренная спленомегалия. В большинстве случаев малой талассемии беременность протекает без осложнений. Рекомендуется назначение фолиевой кислоты. Изредка, при тяжелой анемии, показано переливание эритроцитарной массы.

б) Большая талассемия (анемия Кули) — гомозиготное заболевание. Характеризуется тяжелой анемией, которая сопровождается задержкой развития и сердечной недостаточностью. Больные редко доживают до детородного возраста. Из-за постоянных переливаний эритроцитарной массы развивается гемосидероз внутренних органов.

3) Пренатальная диагностика талассемий позволяет в ранние сроки выявить гемоглобинопатию у плода, а в тяжелых случаях — поставить вопрос о прерывании беременности. Пренатальная диагностика включает медико-генетическое консультирование супругов и генотипирование клеток плода на ранних сроках беременности. Для исследования используют кровь плода (получают путем кордоцентеза или при фетоскопии после 19—20-й недели беременности), клетки плода (получают путем амниоцентеза в начале II триместра беременности) и ткань хориона (получают путем аспирационной биопсии на 10—12-й неделе беременности).

2. Анемии, вызванные повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические), развиваются, когда скорость разрушения эритроцитов превышает регенераторные возможности костного мозга. Иногда эти анемии сопровождаются дефицитом фолиевой кислоты (вследствие усиления эритропоэза). В данном разделе будут рассмотрены серповидноклеточные гемоглобинопатии, наследственный микросфероцитоз и наследственная анемия, вызванная сниженной активностью Г-6-ФД эритроцитов.

а. Серповидноклеточные гемоглобинопатии вызваны структурной аномалией бета-цепи глобина. В результате замены глутаминовой кислоты в шестом положении на валин образуется гемоглобин S. Замены других аминокислот приводят к появлению других аномальных форм гемоглобина. Такие белки отличаются нестабильностью, плохой растворимостью и низким сродством к кислороду. Кроме того, они обусловливают ригидность мембраны эритроцитов, что приводит к окклюзии мелких сосудов и инфарктам. Гомозиготная форма заболевания (серповидноклеточная анемия) характеризуется аномалией обеих бета-цепей, гетерозиготная (серповидноклеточная аномалия) — только одной. Гомозиготная форма протекает крайне тяжело.

1) Серповидноклеточная аномалия. Среди американских негров распространенность заболевания составляет 1:12. Беременность при этом часто осложняется бессимптомной бактериурией и пиелонефритом, поэтому негритянок обследуют на носительство гена гемоглобина S, а при его обнаружении назначают посев мочи. Серповидноклеточная аномалия может сопровождаться болевыми кризами и инфарктами внутренних органов (из-за окклюзии сосудов) или приводить к внезапной смерти в условиях низкого pO₂ (например, при работе на высоте более 1500 м над уровнем моря или при разгерметизации салона самолета).

2) Серповидноклеточная анемия. Среди американских негров распространенность заболевания составляет 1:708. У детей болезнь не проявляется до 6 мес. Накопление гемоглобина S приводит к серповидной деформации эритроцитов с развитием гемолитической анемии и спленомегалии. Основные осложнения — инфекции и окклюзия сосудов. У детей высок риск сепсиса, а также менингита, пневмонии, остеомиелита и инфекции мочевых путей. Больные с функциональным аспленизмом (вследствие множественных инфарктов селезенки) часто страдают инфекциями, вызванными спорообразующими бактериями. Болевые кризы обусловлены окклюзией мелких сосудов деформированными эритроцитами с последующим развитием инфарктов. Чаще поражаются сосуды конечностей, легких, селезенки, ЖКТ , головного мозга и глаз. Нередко возникают диагностические ошибки, например, инфаркт легкого, сопровождающийся лихорадкой, можно принять за пневмонию. Диагноз серповидноклеточной анемии ставят при обнаружении серповидной деформации эритроцитов. Наряду с серповидными в мазках встречаются нормальные, мишеневидные, фрагментированные и ядросодержащие эритроциты. При электрофорезе гемоглобина обнаруживается, что более 80% этого белка представлено гемоглобином S и гемоглобином F. Для диагностики также важен семейный анамнез и обследование родственников [6].

3) Другие аномалии гемоглобина часто сочетаются с серповидноклеточной аномалией, например гемоглобинопатия SC, HbS-бета-талассемия и др. Основное проявление этих заболеваний — гемолитическая анемия различной степени тяжести. В некоторых случаях анемии может не быть. Тяжелое течение гемоглобинопатий в основном обусловлено гомозиготностью по отдельным генам.

4) Лечение и профилактика. Показано тщательное дородовое наблюдение. Специфическое лечение серповидноклеточных гемоглобинопатий пока не разработано.

а) Обменное переливание препаратов крови назначают при болевых кризах и выраженной анемии (уровень гемоглобина ниже 60 г/л). В результате переливания повышается содержание гемоглобина A, снижается количество серповидных эритроцитов и улучшается снабжение плода кислородом. Трансфузионную терапию прекращают, когда доля гемоглобина A составляет более 25%, а гематокрит — 25—30%. Осложнения переливания препаратов крови — перегрузка объемом, гемосидероз, вирусные гепатиты и ВИЧ -инфекция.

б) Поскольку из-за частого переливания препаратов крови содержание железа повышено, препараты железа не назначают.

в) Фолиевую кислоту назначают в дозе 1 мг/сут внутрь.

г) Назначают повторные посевы мочи.

д) При болевых кризах проводят интенсивную инфузионную терапию, а по показаниям — переливание препаратов крови.

е) Для оценки состояния плода в конце II — начале III триместра беременности проводят нестрессовый тест (см. гл. 21, пп. VIII.Ж—З) и УЗИ .

ж) Метод родоразрешения и тактику ведения родов выбирают, основываясь на обычных акушерских критериях. Для обезболивания при кесаревом сечении рекомендуется регионарная анестезия.

з) Проводят медико-генетическое консультирование.

и) При тяжелых гемоглобинопатиях ограничен выбор контрацептивных средств. Пероральные контрацептивы противопоказаны из-за высокого риска тромбоэмболических осложнений, а внутриматочные контрацептивы — из-за предрасположенности к инфекции. Если женщина больше не планирует иметь детей, рекомендуется проведение стерилизации.

5) Прогноз. Течение беременности зависит от тяжести гемоглобинопатии. Частые болевые кризы и тяжелая анемия повышают риск самопроизвольного аборта. Сообщалось о повышении уровня перинатальной смертности и риска рождения маловесных детей, однако последние исследования этого не подтвердили [5, 7, 8]. Прерывание беременности, как правило, не требуется. Самое часто осложнение — инфекция мочевых путей. Могут наблюдаться гипостенурия и гематурия. Гипостенурия обычно связана с некрозом почечных сосочков и нарушением функции юкстамедуллярных нефронов. Учитывая, что гематурия при серповидноклеточных гемоглобинопатиях наблюдается нечасто, при ее обнаружении в первую очередь исключают другие причины появления крови в моче.

б. Наследственный микросфероцитоз — самая частая причина гемолитической анемии у белых. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Распространенность составляет 1:5000. Клинические проявления разнообразны, легкие формы часто протекают бессимптомно [1]. В основе наследственного микросфероцитоза лежит аномалия структурного белка мембраны эритроцитов — спектрина.

1) Диагностика. Заболевание проявляется в детском возрасте. Отмечаются анемия, спленомегалия и желтуха. Диагностические критерии — обнаружение микросфероцитов в мазке крови, низкая осмотическая устойчивость эритроцитов, наследственный микросфероцитоз у других членов семьи.

2) Лечение и профилактика. Основной метод лечения — спленэктомия. У женщин, перенесших спленэктомию до зачатия, беременность, как правило, протекает без осложнений. Вследствие хронического гемолиза высок риск образования пигментных камней и развития желчнокаменной болезни.

а) Если селезенка не удалена, назначают симптоматическое лечение, в отдельных случаях показано переливание эритроцитарной массы.

в) Спленэктомию во время беременности не производят.

г) Поскольку после спленэктомии повышен риск сепсиса (чаще пневмококкового), до беременности вводят пневмококковую вакцину.

д) Проводят медико-генетическое консультирование.

в. Анемия, связанная с недостаточностью Г-6-ФД эритроцитов. Самая частая в мире причина врожденной гемолитической анемии — недостаточность Г-6-ФД эритроцитов. Вследствие недостаточности фермента снижается устойчивость эритроцитов к действию окислителей. К последним, в частности, относятся анальгетики, сульфаниламиды, противомалярийные средства, ряд других препаратов (нитрофурантоин, налидиксовая кислота), а также конские бобы. Недостаточность Г-6-ФД наследуется сцепленно с X-хромосомой. Этим заболеванием страдают более 100 млн человек в мире. В США оно встречается примерно у 10% негров и 3% негритянок. Проявления включают незначительно выраженный хронический гемолиз. У выходцев из Греции, Сардинии и евреев-сефардов заболевание встречается чаще, а гемолиз протекает тяжелее.

1) Диагностика. В III триместре беременности у женщин может иметься предрасположенность к гемолизу. Гемолитический криз может быть спровоцирован приемом антимикробных средств (например, при инфекции мочевых путей). У новорожденного заболевание проявляется желтухой, обусловленной хроническим гемолизом. При тяжелой гемолитической анемии у новорожденного развивается водянка. В организм ребенка окислители могут попадать с грудным молоком.

2) Лечение и профилактика

а) Немедленно отменяют препарат, вызвавший гемолиз.

б) Своевременно диагностируют инфекции и назначают лечение.

в) В отдельных случаях проводят трансфузионную терапию.

г) На территориях, где заболевание широко распространено, перед назначением лекарственных средств, относящихся к окислителям, исключают недостаточность Г-6-ФД .

д) Проводят медико-генетическое консультирование супругов и обследование новорожденных, входящих в группу риска заболевания.

3. Апластическая анемия у беременных наблюдается редко. Заболевание обычно развивается после длительного приема некоторых лекарственных средств, например хлорамфеникола, фенилбутазона, препаратов золота. Отмена препаратов не всегда приводит к выздоровлению. Заболевание может возникать и вне связи с приемом перечисленных лекарственных средств.

а. Диагностика. Клинические проявления включают тяжелую анемию, кровоточивость и инфекции. В мазке крови отмечается панцитопения. Для уточнения диагноза назначают пункцию костного мозга или трепанобиопсию [9].

б. Лечение. Проводят стимуляцию кроветворения, трансплантацию костного мозга и симптоматическое лечение.

1) Симптоматическое лечение включает переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы и лечение инфекций. Такие меры иногда позволяют сохранить беременность.

2) Назначение анаболических стероидов для стимуляции кроветворения беременным противопоказано, особенно если плод женского пола.

3) Прерывание беременности не всегда приводит к ремиссии заболевания. Однако такое вмешательство бывает необходимо, чтобы начать лечение анаболическими стероидами.

4) Метод выбора для лечения апластической анемии — трансплантация костного мозга. Чем раньше произведена операция, тем лучше ее результаты. Донор и реципиент должны быть совместимы по HLA . В отсутствие подходящего донора показано прерывание беременности.

5) В ряде случаев эффективна иммуносупрессивная терапия: антилимфоцитарный иммуноглобулин, кортикостероиды (например, преднизон) или моноклональные антитела к лимфоцитам CD4 (T-хелперам).

в. Прогноз. Материнская смертность достигает 15%. Хотя описаны случаи выздоровления после родов, связь беременности с возникновением заболевания не установлена. Плод часто погибает.

А. Лейкозы — опухоли кроветворной ткани, поражающие костный мозг. Их распространенность точно не установлена, однако известно, что заболеваемость не превышает 0,9—1,2 на 100 000 женщин в год [10]. Лейкозы классифицируют по течению (острые и хронические), а также по цитоморфологическим признакам. Для уточнения диагноза исследуют мазки крови, пунктат костного мозга, поверхностные антигены и цитохимические свойства клеток.

1. Острые лейкозы. У беременных встречаются острый лимфобластный и острый нелимфобластный лейкозы. Острый лимфобластный лейкоз обычно начинается в детском возрасте, когда он протекает более благоприятно. Среди беременных это заболевание встречается, как правило, в случаях, когда в детстве была достигнута ремиссия лейкоза. Различные формы острого нелимфобластного лейкоза встречаются в основном у взрослых. Прогноз обычно неблагоприятен, длительной ремиссии удается достичь только в 10—20% случаев. Беременность наступает редко, поскольку при остром нелимфобластном лейкозе фертильность значительно снижена.

а. Течение беременности. При наблюдении беременных возникают следующие вопросы: 1) влияет ли беременность на течение лейкоза; 2) влияет ли лейкоз на течение беременности; 3) влияет ли лечение лейкоза на течение беременности и 4) влияет ли лечение лейкоза на дальнейшую фертильность.

1) Беременность не влияет на течение лейкозов. Ранее предполагали, что иммуносупрессия, возникающая во время беременности, может неблагоприятно влиять на прогноз заболевания. Однако показано, что иммунологическая толерантность развивается только к тканям плода, а клеточный иммунитет не нарушается [11].

2) Лейкозы повышают риск самопроизвольного аборта, преждевременных родов, внутриутробной задержки развития, а также перинатальную смертность (обычно вследствие недоношенности). При нелеченном лейкозе гибель плода чаще всего связана со смертью матери. Исход беременности обычно зависит от эффективности лечения. Лейкозная инфильтрация плаценты и тканей плода наблюдается редко [12, 13].

3) В экспериментах показано, что тератогенное действие лучевой и химиотерапии наиболее вероятно в I триместре беременности. Однако при лечении беременных (даже в начале I триместра) пороки развития плода встречаются редко [10, 13, 14]. Внутриутробная задержка развития, напротив, развивается достаточно часто. Отдаленные последствия такого лечения для физического и умственного развития детей пока не установлены. Поскольку прогноз при нелеченном лейкозе крайне неблагоприятен, во время беременности назначают химиотерапию.

4) У женщин детородного возраста на фоне рецидивов лейкоза снижается фертильность. При лечении лейкоза она также может несколько снизиться, причем вероятность восстановления фертильности уменьшается с возрастом. Если ремиссия достигнута до начала полового развития, способность к деторождению сохраняется.

б. Лечение зависит от срока беременности. Если лейкоз диагностирован в I триместре, показано прерывание беременности. В случае отказа от аборта назначают химиотерапию. Если заболевание диагностировано в поздние сроки, химиотерапию рекомендуется отложить до послеродового периода. При рецидиве заболевания или обнаружении нежизнеспособности плода лечение назначают безотлагательно. В процессе дородового наблюдения следует проверять соответствие размеров плода сроку беременности, так как часто наблюдается внутриутробная задержка развития. Больным, истощенным вследствие лейкоза или химиотерапии, показано дополнительное или полное парентеральное питание. При ремиссии острого лимфобластного лейкоза беременность допустима. При остром нелимфобластном лейкозе, течение которого часто сопровождается рецидивами, беременность допустима лишь в случаях устойчивой ремиссии. Для контрацепции лучше использовать пероральные контрацептивы. Подавляя овуляцию, эти препараты снижают риск меноррагий.

2. Хронические лейкозы. В связи с тем что хронический лимфолейкоз обычно поражает лиц старше 50 лет, у беременных чаще встречается хронический миелолейкоз. Течение этого заболевания характеризуется ремиссиями и обострениями (бластные кризы). При хроническом течении заболевания химиотерапию назначают только при появлении значительного лейкоцитоза и тромбоцитопении. Обычно используют монотерапию бусульфаном. Осложнение лечения — низкий вес новорожденных [14]. При бластных кризах назначают полихимиотерапию. Беременность ведут как при остром лейкозе (см. гл. 6, п. III.А.1.б).

Б. Лимфомы — это внекостномозговые опухоли кроветворной ткани. Различают лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и неходжкинские лимфомы.

1. Лимфогранулематоз обычно развивается у молодых, у беременных он встречается чаще, чем лейкозы. Лечение назначают в зависимости от стадии болезни. Если поражены лимфоузлы одной или двух смежных групп, назначают лучевую терапию. В случаях, когда поражены лимфоузлы по обе стороны диафрагмы и имеются крупные опухолевые образования в средостении или брюшной полости либо поражена селезенка, назначают химиотерапию (в сочетании с лучевой терапией или без нее). Для выбора лечения и определения прогноза большую роль играет точная диагностика стадии заболевания. У беременных это сделать сложно, поскольку диагностическая лапаротомия, спленэктомия и биопсия печени им противопоказаны. В связи с этим беременным в большинстве случаев назначают химиотерапию. Лучевую терапию с экранированием живота проводят только при очаговом поражении лимфоузлов, расположенных выше диафрагмы.

2. Неходжкинские лимфомы имеют разное происхождение. Прогноз зависит от степени злокачественности опухоли. На основании гистологической картины среди неходжкинских лимфом выделяют опухоли низкой, умеренной и высокой степени злокачественности. В зависимости от этого назначают лечение. Стадии заболевания соответствуют классификации лимфогранулематоза, однако при неходжкинских лимфомах трудно прогнозировать распространение процесса. Лимфомы умеренной и высокой степени злокачественности чаще развиваются в детородном возрасте, а низкой степени — в пожилом. В 50—60% случаев лечение позволяет добиться ремиссии. Лучевую терапию назначают при наличии очаговой формы заболевания. Поскольку они встречаются редко, основным методом лечения неходжкинских лимфом остается химиотерапия. Если заболевание не прогрессирует, благоприятный исход беременности возможен и без лечения.

3. Течение беременности. Беременность не влияет на течение лимфом, как и те, в свою очередь, — на беременность. Если заболевание не прогрессирует, лечение во многих случаях можно отложить до послеродового периода. Лимфогранулематоз лучше лечить сразу, поскольку заболевание в большинстве случаев хорошо излечивается. При неходжкинских лимфомах высокой степени злокачественности, которые быстро прогрессируют, медиана выживаемости в отсутствие лечения составляет в среднем 6 мес. Общее состояние матери, от которого во многом зависит прогноз для плода, удается улучшить с помощью симптоматической терапии. Как влияет на плод химиотерапия, пока неясно.

4. Лечение зависит от срока беременности и стадии заболевания. Если диагноз установлен в ранние сроки, показано прерывание беременности. Лучевую терапию (с обязательным экранированием живота) назначают только в ранние сроки беременности и при наличии очаговой формы заболевания. В дальнейшем начинают химиотерапию. Если заболевание диагностировано в поздние сроки и не прогрессирует, лечение можно начинать после родов, однако прогноз для матери становится менее благоприятным.

IV. Нарушения гемостаза повышают риск тяжелых кровотечений в родах и при кесаревом сечении. В связи с этим во время первого обращения беременной к врачу тщательно изучают анамнез. Выясняют, не было ли кровоточивости после операций или травм, требовалась ли трансфузионная терапия. Не следует забывать, что многие нарушения гемостаза могут протекать бессимптомно и проявляться, например, длительным (особенно отсроченным во времени) кровотечением после удаления зуба. Патологический процесс может развиваться на уровне разных звеньев свертывающей системы. Тромбоцитопения и тромбоцитопатии обычно проявляются кровотечениями, например носовым, желудочно-кишечным, меноррагией. Такие кровотечения возникают самопроизвольно или после незначительных повреждений. Спровоцировать кровотечение может прием аспирина или других НПВС . При хирургических вмешательствах на фоне тромбоцитопении и тромбоцитопатии, даже при тщательной остановке кровотечения, возможны кровотечения, в том числе отсроченные. То же наблюдается и при дефиците факторов свертывания. Кроме того, после травм у больных с нарушениями гемостаза нередко развиваются гемартрозы и обширные гематомы. Нарушения фибринолиза проявляются отсроченными кровотечениями и медленным заживлением ран. В отсутствие тщательно собранного анамнеза результаты обычного исследования свертывающей системы (определение ПВ , АЧТВ и количества тромбоцитов) могут быть малоинформативны.

А. Физиология гемостаза. Баланс между свертывающей и противосвертывающей системами поддерживается благодаря взаимодействию тромбоцитов, факторов свертывания и процесса фибринолиза. Нарушение, затрагивающее любое из указанных звеньев, может стать причиной кровоточивости [15, 16].

1. Тромбоциты. В результате повреждения сосуда создаются условия для адгезии тромбоцитов к субэндотелиальному слою. При этом они меняют свою структуру и выделяют факторы агрегации тромбоцитов. В результате образуется тромбоцитарная пробка. Одновременно с этим активированные тромбоциты запускают процесс свертывания.

2. Факторы свертывания обеспечивают образование тромба в месте повреждения сосудистой стенки. Последовательно активируя друг друга, они участвуют в процессе свертывания, приводя к образованию тромбина (см. рис. 6.1). Тромбин же превращает фибриноген в мономеры фибрина, которые полимеризуются и образуют тромб. Такая каскадная активация может развиваться по двум механизмам — внутреннему и внешнему. Все компоненты внутреннего механизма содержатся в плазме. К ним относятся факторы XII, XI, IX и VIII. Внешний механизм связан с поступлением в плазму тканевого тромбопластина, активирующего фактор VII. Активность внешнего механизма оценивают по ПВ , а внутреннего — по АЧТВ . На определенном этапе процесса свертывания пути обоих механизмов объединяются в общий, в котором принимают участие факторы X, V, протромбин и фибриноген. В регуляции указанных механизмов принимают участие и процессы ингибирования. К ингибиторам, в частности, относятся антитромбин III и протеины S и C.

3. Фибринолиз представляет собой процесс расщепления фибрина под действием плазмина. Плазмин образуется из плазминогена под действием тканевого активатора плазминогена в присутствии фибрина. Нарушения фибринолиза проявляются тромботическими осложнениями или отсроченными кровотечениями вследствие раннего растворения тромба.

Б. Наследственные нарушения гемостаза в основном представлены коагулопатиями. Выраженность клинической картины бывает различной. Легкая форма заболевания может протекать бессимптомно и проявиться лишь при хирургических вмешательствах или родах. Лабораторные исследования включают подсчет количества тромбоцитов, определение ПВ , АЧТВ и времени кровотечения. Хотя последний показатель отражает в первую очередь функцию тромбоцитов, он дает ценную информацию о состоянии свертывающей системы в целом. Для уточнения диагноза, с учетом данных анамнеза и лабораторных показателей, назначают дополнительные исследования.

1. Болезнь фон Виллебранда — самая распространенная наследственная коагулопатия. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу и характеризуется нарушением синтеза ФфВ . ФфВ принимает участие в процессе адгезии тромбоцитов к поврежденному эндотелию. Нарушение этого процесса приводит к развитию кровоточивости. Клинические проявления могут быть значительно выражены либо, напротив, незаметны, впервые проявляясь при хирургическом вмешательстве или приеме аспирина. Поскольку ФфВ служит переносчиком фактора VIII, дефицит ФфВ приводит к дефициту фактора VIII. Различают несколько типов заболевания. Болезнь типа I (около 80% всех случаев болезни фон Виллебранда) характеризуется незначительным дефицитом ФфВ , его молекулярная структура остается нормальной. При болезни типа IIA и типа IIB наблюдается избирательный дефицит высокомолекулярных полимеров ФфВ . Однако в первом случае дефицит связан с недостатком их синтеза и быстрым распадом, а во втором — с нарушением их связывания с тромбоцитами. Болезнь типа III характеризуется полным отсутствием ФфВ , она передается по аутосомно-рецессивному типу и встречается очень редко.

а. Диагностика. Подозрение на болезнь фон Виллебранда обычно возникает при наличии следующих факторов: заболевания у родственников, кровотечений в анамнезе, увеличения времени кровотечения и АЧТВ [17], однако в большинстве случаев одновременно наблюдается только часть из них. АЧТВ начинает снижаться, время кровотечения начинает увеличиваться только тогда, когда уровень фактора VIII снижается до 25—30% нормы. Для оценки активности ФфВ проводят исследование ристоцетин-кофакторной активности. Исследование основано на способности этого антибиотика активировать взаимодействие ФфВ с тромбоцитами in vitro. Результаты пробы коррелируют с увеличением времени кровотечения и кровоточивостью. Структурные аномалии белка ФфВ выявляют с помощью электрофореза. Итак, при подозрении на болезнь Виллебранда сначала определяют АЧТВ и время кровотечения. Если показатели не изменены, исследования повторяют дважды. Для подтверждения диагноза исследуют ристоцетин-кофакторную активность.

б. Ведение беременности. Во время беременности состояние больных улучшается, так как повышается содержание факторов свертывания. У беременных с легкой формой заболевания активность фактора VIII и ФфВ повышается до нормы. При тяжелой форме заболевания нарушения гемостаза сохраняются. Больных тщательно наблюдают, многократно определяя время кровотечения. Если этот показатель в пределах нормы, а активность фактора VIII не менее 50%, лечение не требуется [18]. Если время кровотечения больше 20 мин, в преддверии родов (или кесарева сечения) начинают лечение.

в. Лечение включает в/в введение криопреципитата. Он содержит ФфВ , фактор VIII, фибриноген и другие факторы свертывания. С начала родов назначают профилактическое введение криопреципитата по схеме: сначала 0,24 дозы/кг (15—25 доз), затем 0,12 дозы/кг (7—12 доз) каждые 12 ч в течение 7 сут [17]. После родов вместо криопреципитата можно назначить десмопрессин, аналог АДГ . Этот препарат способствует высвобождению ФфВ из эндотелиальных клеток, предупреждая кровотечение. Во время беременности десмопрессин назначают с осторожностью, так как действие препарата на плод неизвестно, а у матери может развиться гипергидратация [14]. Болезнь фон Виллебранда — показание для вакцинации против гепатита B, поскольку больным часто переливают компоненты крови.

2. Гемофилия A характеризуется наследственным дефицитом фактора VIII. Заболевание наследуется рецессивно, сцеплено с X-хромосомой и обычно встречается у мужчин. Женщины, как правило, являются бессимптомными носителями заболевания, однако изредка у них встречаются случаи экспрессии патологического гена, что сопровождается выраженным снижением активности фактора VIII. У носителей гена гемофилии активность фактора VIII составляет около 50%. Этого достаточно для поддержания нормального гемостаза. Снижение активности до 25% и ниже проявляется кровотечениями. Во время беременности активность фактора VIII обычно повышается. Если она ниже 25%, показано введение криопреципитата или концентрата фактора VIII. Когда активность достигает 60%, лечение прекращают. Чтобы снизить риск гепатита B и ВИЧ -инфекции, лучше использовать криопреципитат или рекомбинантный фактор VIII. При легкой форме гемофилии А может быть эффективен десмопрессин. Обязательно проводят пренатальную диагностику, поскольку в случае беременности плодом мужского пола риск передачи заболевания составляет 50%. В крови плода определяют активность фактора VIII и комплекса ФфВ —фактор VIII. Очень низкая активность или отсутствие фактора VIII указывает на тяжелую гемофилию. Для пренатальной диагностики можно также использовать цитогенетические исследования.

3. Гемофилия B (болезнь Кристмаса) — наследственный дефицит фактора IX. Заболевание наследуется так же, как и гемофилия A. Клинические проявления совпадают. Для уточнения диагноза определяют активность фактора IX. При легкой форме заболевания лечение не требуется. Если же активность фактора IX ниже 25% нормы, показано введение концентрата этого фактора. Вводить криопреципитат или концентрат фактора VIII не имеет смысла. Как и в случае гемофилии A, очень важна пренатальная диагностика. Для подтверждения диагноза можно использовать анализ ДНК культуры клеток плода.

4. Другие наследственные нарушения гемостаза встречаются редко и обусловлены нарушениями фибринолиза или функции тромбоцитов. Иногда встречается дефицит фактора XIII. Поскольку фактор XIII участвует в полимеризации фибриновых мономеров, его дефицит проявляется длительными кровотечениями, медленным заживлением ран, а у новорожденного — кровотечением из культи пуповины.

В. Приобретенные нарушения гемостаза, как и врожденные, в основном представлены коагулопатиями (на фоне заболеваний печени, авитаминоза K, приема антикоагулянтов, присутствия в сыворотке антител к факторам свертывания, ДВС -синдрома). Также они могут быть связаны с гемобластозами или тромбоцитопатиями [20]. Далее описаны состояния, которые часто встречаются у беременных.

1. Нарушения гемостаза вследствие приема антикоагулянтов. Наиболее известные антикоагулянты — гепарин и варфарин. Некоторым женщинам назначают их, например, при тромбозе глубоких вен ног или наличии протезированных клапанов сердца. Варфарин противопоказан беременным (особенно в I триместре), поскольку оказывает тератогенное действие на плод. Кроме того, этот препарат проникает через плаценту, что повышает риск кровотечений у плода. Его назначают только в ситуации, когда длительное лечение гепарином противопоказано или сопровождается тяжелыми осложнениями. Поскольку варфарин не попадает в грудное молоко, допускается его назначение кормящим матерям [21]. Гепарин, в отличие от варфарина, не проникает через плаценту, однако при длительном применении может вызвать остеопороз и кровоточивость. Преимущество гепарина заключается в том, что его действие быстро прекращается — через 4 ч после введения. Если необходимо быстрее прекратить действие препарата, вводят протамина сульфат.

2. Волчаночный антикоагулянт — группа IgM и IgG к фосфолипидам мембраны тромбоцитов [22]. Эти антитела появляются при СКВ и других аутоиммунных заболеваниях, во время беременности, а также при приеме некоторых лекарственных средств. Свое название эти антитела получили потому, что их наличие сопровождается увеличением АЧТВ . Эти отклонения не устраняются при смешивании плазмы больного с одинаковым количеством нормальной донорской плазмы. У больных не отмечается кровоточивости, напротив, характерны тромбозы артерий и вен. Беременность на фоне такой патологии часто осложняется самопроизвольным абортом, инфарктами плаценты, гибелью плода. Применение кортикостероидов и аспирина (вместе или по отдельности) улучшает прогноз беременности и родов. Наряду с присутствием волчаночного антикоагулянта у больных может наблюдаться тромбоцитопения.

3. Тромбоцитопения может возникнуть в результате снижения образования тромбоцитов, повышения их разрушения или потребления. Образование тромбоцитов снижается при недостаточном питании, апластической анемии и гемобластозах. Потребление тромбоцитов повышается при ДВС -синдроме (см. гл. 6, п. IV.В.4.а). Увеличение разрушения может быть вызвано появлением антител к тромбоцитам, микроангиопатической гемолитической анемией и приемом ряда лекарственных средств.

а. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (см. гл. 13).

б. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.

4. ДВС -синдром развивается вследствие активации свертывающей системы, с одной стороны, и системы фибринолиза, с другой. Для обозначения этого состояния используют разные термины, но наиболее точный — коагулопатия потребления [23]. Патологический процесс может протекать по-разному. Выделяют следующие формы: молниеносную, острую, подострую, рецидивирующую и хроническую. ДВС -синдром может быть вызван разными причинами.

а. Преждевременная отслойка плаценты — это отслойка нормально расположенной плаценты до рождения ребенка. В 80% случаев это заболевание сопровождается кровотечением из половых путей, иногда образуется ретроплацентарная гематома. В случае образования гематомы кровопотеря, даже значительная, может обнаружиться не сразу. Кровоточивость связана с потреблением фибриногена и тромбоцитов в ретроплацентарной гематоме, с одной стороны, и активацией фибринолиза, с другой. В плазме снижается концентрация факторов свертывания, особенно V, VII, VIII, фибриногена, и тромбоцитов, а содержание ПДФ повышается. Высокочувствительная проба для диагностики ДВС -синдрома — определение содержания D-димеров (продуктов расщепления фибрина плазмином) [24, 25].

1) Диагностика. Тяжелая форма преждевременной отслойки плаценты проявляется тянущей болью внизу живота, кровотечением из половых путей и гибелью плода. При более легких формах отслойки плаценты симптомы менее выражены. При лабораторных исследованиях, в зависимости от тяжести состояния, отмечаются снижение гематокрита и уровня гемоглобина, уменьшение количества тромбоцитов, увеличение АЧТВ и времени кровотечения, снижение концентрации фибриногена и повышение концентрации ПДФ . Лабораторные показатели могут не всегда соответствовать тяжести состояния больной.

2) Основа лечения — родоразрешение. Это позволяет остановить кровотечение из плацентарной площадки и уменьшить потребление факторов свертывания. Метод родоразрешения (через естественные родовые пути или кесарево сечение) выбирают в зависимости от состояния плода, тяжести кровопотери и нарушения гемостаза. Если количество тромбоцитов ниже 50 000 мкл –1 , показано переливание тромбоцитарной массы. При гипофибриногенемии переливают свежезамороженную плазму или криопреципитат.

б. Задержка мертвого плода в матке в течение более пяти недель вызывает хроническую форму ДВС -синдрома. Кровоточивость при этом наблюдается редко. В результате распада тканей плода и плаценты в кровоток матери поступает тканевой тромбопластин. Незначительно повышается потребление факторов свертывания и тромбоцитов. Лечение заключается в срочном удалении остатков плодного яйца. При многоплодной беременности, осложнившейся гибелью одного из плодов, для профилактики ДВС -синдрома назначают гепарин (его отменяют до родов). Переливание тромбоцитарной массы и факторов свертывания не требуется.

в. Эмболия околоплодными водами — редкое, но опасное осложнение, обусловленное поступлением околоплодных вод в кровоток матери. Патогенез точно не известен. Вероятно, инородные тела, содержащиеся в околоплодных водах, попадают в сосуды легких, что приводит к острой дыхательной недостаточности и шоку. Материнская смертность достигает 80%. ДВС -синдром развивается вследствие массивного поступления в кровоток тканевого тромбопластина. Специфического лечения не разработано. Применяют симптоматическое лечение: ИВЛ , вазопрессорные средства, факторы свертывания.

г. Интраамниальное введение гипертонического раствора используют для прерывания беременности во II триместре. Изредка (реже чем в 1 случае из 1000) это осложняется незначительно выраженным ДВС -синдромом. Возможная причина — поступление в кровоток матери тканевого тромбопластина из-за распада тканей плода и плаценты.

д. Эндометрит, развившийся после родов или аборта, может осложниться молниеносной формой ДВС -синдрома. Возбудителем, как правило, служит грамотрицательная и анаэробная микрофлора. Эндотоксин грамотрицательных бактерий, попадая в кровоток, вызывает септический шок, повреждение эндотелия, активацию свертывающей системы и образование микротромбов с последующим развитием полиорганной недостаточности (в частности, дыхательной недостаточности и ОПН , нарушения функции ЦНС ). Показаны антибиотики широкого спектра действия и ликвидация септического очага (удаление остатков плодного яйца и др.). Мнения по поводу применения гепарина противоречивы.

е. Преэклампсия. При тяжелой преэклампсии может развиться тромбоцитопения (как проявление синдрома HELLP). При этом развивается микроангиопатическая гемолитическая анемия: спазм артериол сопровождается повреждением эндотелия и развитием фибриноидных изменений стенок мелких сосудов (особенно капилляров клубочков почек), агрегацией тромбоцитов, уменьшением их количества и внутрисосудистым гемолизом. Потребление факторов свертывания при этом не увеличивается, напротив, повышаются уровни фибриногена и ПДФ , а фибринолитическая активность снижается [3]. Вследствие протеинурии снижается содержание антитромбина III. Потери белка более 10 г/сут и концентрация альбумина в плазме ниже 2 г% повышают риск тромбозов [26, 27]. Назначение гепарина снижает риск тромбозов, однако не влияет на течение преэклампсии. Лечение преэклампсии заключается в родоразрешении, после чего количество тромбоцитов возвращается к исходному. Переливание тромбоцитарной массы обычно не требуется.

V. Трансфузионная терапия. Увеличение количества эритроцитов и ОЦК , как следствие переливания препаратов крови, должно улучшать фетоплацентарное кровообращение и повышать устойчивость к кровопотере в родах. При родоразрешении через естественные родовые пути кровопотеря в среднем составляет 300—500 мл, а при кесаревом сечении — 800—1000 мл. При акушерских осложнениях (предлежание или преждевременная отслойка плаценты), а также сопутствующих заболеваниях (геморрагические диатезы, тяжелая анемия, травмы у беременной) кровопотеря может быть большей. Во время беременности трансфузионную терапию назначают с целью обеспечения достаточной оксигенации тканей матери и плода, а также для устранения дефицита факторов свертывания.

А. Переливание цельной крови. Цельную кровь сейчас практически не используют, поскольку переливание ее отдельных компонентов более эффективно. С целью профилактики трансфузионных реакций, вызванных несовместимостью крови донора и реципиента, определяют группу крови и Rh -фактор, а также антитела к другим эритроцитарным антигенам у донора и реципиента.

Перед переливанием препаратов крови всегда, за исключением неотложных состояний, проводят пробу на индивидуальную совместимость. Переливание препаратов крови, подобранной по системе AB0 и Rh -фактору, снижает риск гемолитических трансфузионных реакций до 0,03% [28]. Тем не менее даже при использовании Rh -отрицательной крови 0(I) группы могут развиться трансфузионные реакции, обусловленные антителами к другим эритроцитарным антигенам.

Б. Переливание компонентов крови — более избирательный метод, позволяющий устранять дефицит отдельных компонентов крови. Кроме того, в цельной крови уже через 24—48 ч хранения более чем в 2 раза снижается количество тромбоцитов и содержание факторов свертывания.

1. Эритроцитарная масса. Для возмещения кровопотери, как правило, используют эритроцитарную массу. Ее разводят физиологическим раствором, нельзя использовать растворы глюкозы или Рингера с лактатом. При переливании эритроцитарной массы следует учитывать риск инфекционных осложнений. У беременных вследствие увеличения разницы между объемом плазмы и массой эритроцитов наблюдается физиологическая анемия. Однако абсолютное количество эритроцитов повышено и беременные хорошо переносят снижение гематокрита. Таким образом, переливать эритроцитарную массу в плановом порядке, просто для повышения уровня гемоглобина и гематокрита, нецелесообразно.

а. Замороженные эритроциты обычно получают при заготовке крови редких групп. Их использование также помогает снизить риск несовместимости крови донора и реципиента. Кроме этого их заготавливают с целью аутогемотрансфузии (переливания больному его собственной крови, полученной заблаговременно). При неотложных состояниях использование замороженных эритроцитов ограничено из-за необходимости размораживания.

б. Отмытые эритроциты используют, если предыдущие переливания препаратов крови сопровождались пирогенными реакциями. Такие реакции обусловлены сенсибилизацией к поверхностным антигенам лейкоцитов донора. Уменьшения количества лейкоцитов и клеточного детрита также достигают, используя специальные лейкоцитарные фильтры.

в. Аутогемотрансфузия. Собственные эритроциты больной обычно заготавливают перед большими хирургическими вмешательствами, например при одновременном выполнении кесарева сечения и экстирпации матки по поводу рака шейки матки или рака яичников. Заготовка крови показана при уровне гемоглобина ниже 110 г/л. Существует также методика сбора и обратного переливания крови во время операции. Это, однако, требует специально обученного медперсонала.

2. Тромбоцитарную массу переливают при введении больших (более 8—10 доз) объемов крови с целью профилактики тромбоцитопении из-за гемодилюции. Переливание тромбоцитарной массы также показано во время хирургического вмешательства при падении количества тромбоцитов ниже 70 000—80 000 мкл –1 [29]. Этот метод лечения иногда используют и при тромбоцитопении. Однако следует помнить, что важно своевременно установить причину тромбоцитопении. Так, при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре переливание тромбоцитарной массы малоэффективно, а при ДВС -синдроме тромбоцитопения вообще разрешается самостоятельно. Если ДВС -синдром развился после переливания препаратов крови во время хирургического вмешательства, необходимо исключить гемолитическую трансфузионную реакцию. Лучше использовать тромбоцитарную массу, подобранную по системе AB0 и Rh -фактору. При переливании Rh -положительной тромбоцитарной массы женщине с Rh -отрицательной кровью для профилактики изоиммунизации вводят анти- Rh ₀(D)-иммуноглобулин, 0,3 мг в/м [8]. Тромбоцитарная масса содержит небольшое количество плазмы и частично устраняет дефицит факторов свертывания.

3. Плазма и ее компоненты

а. Свежезамороженную плазму используют для повышения содержания факторов свертывания на фоне гемодилюции, а также при повышенном их потреблении или наследственном дефиците. В первую очередь это относится к факторам V, VIII и фибриногену. Кроме этого свежезамороженную плазму используют при гиповолемии для повышения онкотического давления.

б. Криопреципитат содержит фактор VIII и фибриноген в высокой концентрации и применяется для восполнения этих факторов. Поскольку при получении криопреципитата используют плазму, полученную от большого количества доноров, повышается риск инфекционных осложнений.

в. Альбумин используют для поддержания ОЦК при низком онкотическом давлении и повышенной проницаемости капилляров, когда солевые растворы неэффективны. Раствор альбумина, в отличие от препаратов крови, описанных выше, подвергают пастеризации. Это снижает риск инфекционных осложнений.

В. Осложнения трансфузионной терапии включают трансфузионные реакции, инфекции и метаболические нарушения.

а. Гемолитические реакции — разрушение чужеродных эритроцитов антителами больного — как правило, обусловлены несовместимостью крови донора и реципиента по системе AB0. Самая частая причина — ошибка при определении группы крови и пробе на индивидуальную совместимость. Острая гемолитическая реакция может проявляться ощущением жжения в руке, лихорадкой, ознобом, одышкой, болью и чувством тяжести в груди, болью в пояснице, потливостью, беспокойством, тахикардией, снижением АД . Во время операции проявлением острого гемолиза может быть ДВС -синдром и кровоточивость [8]. При развитии гемолитической реакции переливание немедленно прекращают. Кровь донора и реципиента направляют в лабораторию для повторной пробы на совместимость. Лечение включает поддержание кровоснабжения тканей на достаточном уровне, профилактику ДВС -синдрома и ОПН .

б. Пирогенные реакции обусловлены сенсибилизацией к антигенам лейкоцитов донора. Для профилактики назначают парацетамол, 650 мг внутрь, и дифенгидрамин, 50 мг в/в или внутрь. При появлении лихорадки с ознобом необходимо приостановить переливание и повторить пробу на индивидуальную совместимость. Если пирогенная реакция возникает вновь, используют только замороженные или отмытые эритроциты.

в. Аллергические реакции обычно обусловлены высвобождением гистамина. При возникновении крапивницы используют H₁-блокаторы. При тяжелых аллергических реакциях может потребоваться интенсивная терапия.

а. Вирусные гепатиты. С тех пор как все препараты крови начали исследовать на наличие вируса гепатита B, посттрансфузионный гепатит B стал редкостью. Отдельные случаи передачи заболевания обусловлены тем, что в части зараженной крови антигены вируса гепатита B выявить не удается. В настоящее время 95% посттрансфузионных гепатитов обусловлены вирусами гепатита ни-A ни-B (в частности, вирусом гепатита C). При проверке препаратов крови в последние годы используют пробу на антитела к вирусу гепатита С.

б. ВИЧ -инфекция. С 1981 г., когда была описана ВИЧ -инфекция, переливание компонентов крови, особенно фактора VIII, считают фактором риска этого заболевания. Для идентификации ВИЧ -инфицированной крови используют иммуноферментный анализ и иммунохимический анализ с переносом на твердую подложку. Проверке донорской крови предшествует отбор доноров, позволяющий исключить лиц, входящих в группу повышенного риска ВИЧ -инфекции. Исследования крови, однако, не позволяют выявить ВИЧ -инфекцию в «период окна» (период с момента внедрения в организм возбудителя до появления специфических антител). Риск переливания ВИЧ -инфицированной крови составляет 1 на 40 000 доз [30]. Для снижения риска инфекций и других осложнений переливание крови и ее компонентов проводят строго по показаниям.

1. Anderson H. M. Maternal Hematologic Disorders. In R. K. Creasy, R. Resnik (eds.), Maternal-Fetal Medicine (2nd ed.). Philadelphia: Saunders, 1989.

2. Lange R. D., Dynesius R. Blood volume changes during normal pregnancy. Clin. Haematol. 2:433, 1973.

3. Von Hugo R., Graeff H. Thrombohemorrhagic Complications in the Obstetric Patient. In R. W. Colman et al. (eds.), Hemostasis and Thrombosis—Basic Principles and Clinical Practice. Philadelphia, Lippencott, 1987.

4. Levin J. Hematologic Disorders of Pregnancy. In G. N. Burrow and T. F. Ferris (eds.), Medical Complications During Pregnancy (2nd ed.). Philadelphia: Saunders, 1982.

5. Gookin K., Morrison J. C. Anemia Associated with Pregnancy. In J. J. Sciarra (ed.), Gynecology and Obstetrics, Vol. 3 (rev. ed.). Philadelphia: Harper & Row, 1987.

6. Phillips F. A., Kazazian H. H. Haemoglobinopathies and Thalassemias. In A. E. H. Emery, D. L. Rimoin (eds.), Principles and Practice of Medical Genetics. London: Churchill-Livingstone, 1983.

7. Charache S. et al. Management of sickle cell disease in pregnant patients. Obstet. Gynecol. 55:407, 1980.

8. Laros R. K., Jr. The Hemoglobinopathies. In R. K. Laros, Jr. (ed.), Blood Disorders in Pregnancy. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

9. Laros R. K. Aplastic Anemia. In R. K. Laros, Jr. (ed.), Blood Disorders in Pregnancy. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

10. Catanzarite V. A., Ferguson J. E., II. Acute leukemia and pregnancy: A review of management and outcome, 1972—1982. Obstet. Gynecol. Surv. 39:663, 1984.

11. Mills G. B. Immunology of Cancer in Pregnancy. In H. H. Alien, J. A. Nisker (eds.), Cancer in Pregnancy. Mt. Kisco, N.Y.: Futura, 1986.

12. Dildy G. A., III et al. Maternal malignancy metastatic to the products of conception: A review. Obstet. Gynecol. Surv. 44:535, 1989.

13. Sutcliffe S. B., Chapman R. M. Lymphomas and Leukemias. In H. H. Alien, J. A. Nisker (eds.), Cancer in Pregnancy. Mt. Kisco, N.Y.: Futura, 1986.

14. Lewis B. J., Laros R. K., Jr. Leukemia and Lymphoma. In R. K. Laros, Jr. (ed.). Blood Disorders in Pregnancy. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

15. Brandt J. T. Current concepts of coagulation. Clin. Obstet. Gynecol. 28:3, 1985.

16. Corash L. Laboratory Evaluation of Hemostasis. In R. K. Laros, Jr. (ed.), Blood Disorders in Pregnancy. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

17. Linker C. Congenital Disorders of Hemostasis. In R. K. Laros, Jr. (ed.), Blood Disorders in Pregnancy. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

18. Caldwell D. C., Williamson R. A., Goldsmith J. C. Hereditary coagulopathies in pregnancy. Clin. Obstet. Gynecol. 28:53, 1985.

19. Chediak J. R., Alban G. M., Maxey B. Von Willebrand’s disease and pregnancy: Management during delivery and outcome of offspring. Am. J. Obstet. Gynecol. 155:618, 1986.

20. Laros R. K. Acquired Coagulation Disorders. In R. K. Laros, Jr. (ed.). Blood Disorders in Pregnancy. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

21. Ginsberg J. S., Hirsh J. Anticoagulants during pregnancy. Am. Rev. Med. 40:79, 1989.

22. Lubbe W. F. et al. Lupus anticoagulant in pregnancy. Br. J. Obstet. Gynecol. 91:357, 1984.

23. Marder V. J. et al. Consumptive Thrombohemorrhagic Disorders. In R. W. Colman et al. (eds.), Hemostasis and Thrombosis—Basic Principles and Clinical Practice. Philadelphia: Lippincott, 1987.

24. Elms M. J. et al. Measurements of crosslinked fibrin degradation products—An immunoassay using monoclonal antibodies. Thromb. Haemost. 50:591, 1983.

25. Greenberg C. S., Devine D. V., McCrae K. M. Measurement of plasma fibrin D-dimer levels with the use of a monoclonal antibody coupled to latex beads. Am. J. Clin. Pathol. 87:94, 1987.

26. Liach F. Hypercoagulability and thrombotic complications of nephrotic syndrome. Kidney Int. 28:429, 1985.

27. Weiner C. P. et al. Antithrombin III activity in women with hypertension during pregnancy. Obstet. Gynecol. 65:301, 1985.

28. Oberman H. A. Transfusion Therapy. In R. K. Laros, Jr. (ed.). Blood Disorders in Pregnancy. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

29. Edmunds L. H., Jr. and Addonizio V. P., Jr. Massive Transfusion. In R. W. Colman et al. Hemostasis and Thrombosis—Basic Principles and Clinical Practice. Philadelphia: Lippincott, 1987.

30. Dodd R. Y. Transfusion and AIDS. Int. Ophthalmol. Clin. 29:83, 1989.

31. Lynch-Salamon D. I., Combs C. A. Hepatitis C in obstetrics and gynecology. Obstet. Gynecol. 79:621, 1992.

32. Nachman R. L., Silverstein R. Hypercoagulable states. Ann. Intern. Med. 119:819, 1993.

По материалам www.medicum.nnov.ru