Токсическая зернистость нейтрофилов при беременности

Иногда у больных диагностируется токсическая зернистость нейтрофилов. Она возникает как следствие многих заболеваний и обнаруживается при анализе крови с применением особого окрашивания. Рассмотрим, что означает изменение структуры нейтрофилов, как оно обнаруживается, опасно ли это и можно ли вылечить такое нарушение.

Это ряд изменений в нейтрофилах, которые не всегда связаны с процессом токсикоза у человека. Токсигенная зернистость нейтрофилов называется так потому, что впервые была обнаружена у пациентов с сепсисом, вызванным грамотрицательными микроорганизмами. Однако это не означает, что такие организмы производят токсический эффект на эти элементы крови.

Говоря о таком состоянии, обычно имеют в виду особое нарушение морфологического строения этих клеток в условиях стимуляции их образования в костном мозге и ускорения созревания. Оно отражает асинхронные процессы созревания ядра и цитоплазмы клеток крови.

Указанная патология лейкоцитов проявляется тем, что в цитоплазме возникают большие гранулы и специфические вкрапления. Такое бывает от того, что белки такой части клетки изменяют свою структуру. Возможно образование специфических телец Деле и цитоплазматических вакуолей.

Причины токсической зернистости нейтрофилов такие:

1. Воспалительные явления гнойного характера в организме.
2. Патологии, сопровождающиеся ухудшением общего состояния пациента.
3. Раковые опухоли (находящиеся в стадии распада).
4. Поражение организма радиационным излучением.

Кроме того, причины появления изменений нейтрофилов кроются и в таких состояниях:

• пневмония крупозного типа;
• перитонит;
• флегмона;
• появление рассасывающегося инфильтрата.

Токсическая зернистость нейтрофилов у ребенка часто бывает, в случае если он перенес заболевание (или сразу после выздоровления), которое сопровождается повышенной температурой, сильной и продолжительной лихорадкой, выделением большого количества гноя. Это такие патологии, как:

• корь или скарлатина;
• заболевания абдоминальной полости, начавшиеся внезапно;
• все заболевания, объединяющиеся в «острый живот»;
• заболевания кожи, если они сопровождаются массивностью и выраженным гнойным процессом (например, флегмона).

Иногда подобная патология у детей может проявляться болезнью Чедиака-Хигаси. Это очень редкое и врожденное заболевания, при котором поражаются все клетки лейкоцитарного ряда. У них в первую очередь проявляется выраженная недостаточность иммунной системы.

Такие дети страдают от часто повторяющихся инфекционных и гнойничковых патологий. Кроме того, они имеют повышенную склонность к геморрагиям, имеющим злокачественное течение. Прогноз такого заболевания, увы, часто неблагоприятный.

При беременности возможны незначительные изменения структуры лейкоцитов. Как правило, в таких случаях они не являются опасными. Такое состояние является нормой лишь в тех случаях, когда женщина не чувствует недомогания или других нежелательных симптомов.

Обычно диагностика беременных в таких случаях не обнаруживает никаких отклонений, если другие показатели крови не вызывают опасений.

Какова же норма токсической зернистости? Нормальный ее показатель — 0%. Однако существуют условные показатели, когда повышение аномальных клеток небольшое и требует врачебного наблюдения. К ним относят такие:

• послеоперационный период;
• период восстановления после инфекции;
• беременность.

Необходимо помнить, что любое превышение показателей указывает на наличие патологических процессов в организме. В процессе лечения врач проводит мониторинг количества аномальных клеток для оценки эффективности лечения и возможной его коррекции.

Чтобы охарактеризовать тяжесть токсических изменений нейтрофилов, используют определенную классификацию. Для этого врачами была разработана система так называемых плюсов. Система классификации поражений оценивает размер гранул, образовавшихся в больных клетках, а также количество больных клеток в условных процентах:

1. Токсическая зернистость «плюс» — обнаруживается мелкая, то есть «пылеобразная» зернистость.
2. Диагноз «два плюса» констатируется в случае, если зернистость имеет средние размеры, а количество патологических клеток — около половины.
3. Зернистость +++ — в клетках крупные измененные зерна. Клетки поражены на 75%.
4. Если же анализ показывает ++++, это означает, что есть тяжелое угрожающее заболевание клеток крови, при этом в них имеются крупные гранулы, а цитоплазма разреженная.

Кроме того, различают следующие типы изменений:

1. Собственно зернистость.
2. Структуры Деле, имеющие изменчивые размеры и формы и окрашенные в светлый синий оттенок.
3. Вакуолизация — формирование вакуолей в плазме клеток. Такое бывает при опасных заболеваниях (сепсисе) или при лейкоцитозе. Может сочетаться с элементами Деле и с другими патологиями.
4. Гиперсегментация — появление в ядре клеток более пяти сегментов. Такое бывает при мегалобластной анемии. Редко может наблюдаться у здоровых людей (особая наследственная особенность).

Для обнаружения такого нарушения применяется Фуксин и метиленовый синий. Препарат Фуксина готовится так:

1. На 15 г этанола (96-процентного) берется 1 грамм красителя и растворяется (с помощью нагревания).
2. Затем добавляется 100 граммов 5-процентного раствора карболки.
3. Потом 7 капель полученного раствора добавляется в 20 мл воды. В нее добавляется 5 капель 1-процентного препарата метиленового синего. Смесь тщательно разбавляют. Потом ею окрашивают мазки (на протяжении одного часа), смывают и просушивают. После возможно увидеть зернистость (пыль, хлопья).

Что это значит, если показатели токсической зернистости превышают норму? Необходимо иметь в виду, что она является ответной реакцией человеческого организма на болезненный процесс.

Во многих случаях токсигенная зернистость является симптомом развития нейтрофилии, то есть повышения количества содержания нейтрофилов в крови. Кроме того, она свидетельствует о сдвиге лейкоцитарной формулы влево.

Если процент деградировавших нейтрофилов растет, это свидетельствует о том, что у пациента развивается бактериемия, а инфекционный процесс генерализуется. Когда же количество патологически измененных нейтрофилов более 50% при гнойных или септических болезнях или этот показатель все повышается, это является неблагоприятным прогностическим фактором.

Врач принимает во внимание динамику изменения показателя токсической зернистости и в случае необходимости вносит коррективы в лечение. Стремительное же повышение процентного содержания измененных нейтрофилов является плохим признаком.

По материалам prososud.ru

http://www.clinlab.info/Degenerative_changes_in_neutrophils.shtml
Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов — грубая зернистость, сходная с азурофильными гранулами. Образование ее происходит внутри клетки в результате физико-химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Наблюдается при инфекционных или воспалительных процессах. Может сопровождаться присутствием цитоплазматических вакуолей и телец Деле.

Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Ее нарастание при гнойно-септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода. В большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Наиболее выражена токсическая зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, септикопиемии, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах. Особенно важное значение имеет она в диагностике острого живота (например, гангренозного аппендицита, протекающего с незначительно повышенной температурой тела и, нередко, при отсутствии лейкоцитоза) .

Токсическую зернистость нейтрофилов можно обнаружить при окраске мазков обычным способом. Однако, даже при качественной окраске, пылевидная токсогенная зернистость может быть не видна, а при перекрашивании мазка (даже незначительном) за токсогенную можно принять специфическую зернистость нейтрофильных гранулоцитов. Поэтому для выявления токсической зернистости нейтрофилов предложены специальные методы окраски, из которых наиболее распространенным и доступным является метод Фрейфельд

[ссылка заблокирована по решению администрации проекта]
Нейтрофилы с токсогенной зернистостью и вакуолизацией цитоплазмы. Токсическая зернистость нейтрофилов возникает в результате коагуляции белка цитоплазмы под влиянием инфекционного или токсического агента. В этих случаях, помимо характерной для нейтрофилов мелкой нежной зернистости, в цитоплазме появляются крупные грубые базофильно окрашенные гранулы (рис. 1.35, а) и вакуоли (рис. 1.35, б) . Токсическая зернистость и вакуолизация цитоплазмы нейтрофилов и моноцитов нередко встречаются при тяжелом течении гнойно-воспалительных и других заболеваний, сопровождающихся выраженной интоксикацией

По материалам otvet.mail.ru

Токсическая зернистость нейтрофилов — это токсические изменения нейтрофилов, которые не обязательно связаны с «токсикозом». Происхождение термина токсическая зернистость нейтрофилов связано с тем, что эти нарушения были впервые замечены у пациентов с грамотрицательным сепсисом и эндотоксемией. Тем не менее, токсичные изменения нейтрофилов не отражают «токсический эффект» бактерий на нейтрофилы. Токсическая зернистость нейтрофилов — характерная морфологическая картина нарушений морфологии нейтрофилов, которую они приобретают во время созревания в условиях сильной стимуляции их продукции и сокращения времени созревания в костном мозге. Ускоренное созревание нейтрофилов индуцируется гемопоэтическими цитокинами, уровень которых повышается в условиях воспаления – колониестимулирующий фактор гранулоцитов, колониестимулирующий фактор моноцитов и гранулоцитов, интерлейкин-3 и др. В формуле крови (лейкограмме) наличие токсической зернистости в нейтрофилах оценивается как легкое, среднее и выраженное.

Токсическая зернистость нейтрофилов отражает асинхронность между созреванием ядра и цитоплазмы. При ускоренном созревании часть делений ядра может быть пропущена, что приводит к большему размеру его, чем у нормальных клеток, клетки сохраняют незрелые функции, включая увеличенное количество эндоплазматического ретикулума и рибосом в цитоплазме и нежнее, чем обычно, хроматин.

Обычно специфические гранулы могут быть менее заметны, чем в зрелых клетках. Клетки также могут иметь пенистую или вакуолизированную цитоплазму.
Таким образом, в мазке крови токсичные изменения нейтрофилов (токсическая зернистость) имеют 5 основных особенностей
1. Базофилия цитоплазмы. Базофилия цитоплазмы – нерегулярные диффузные синие полоски в цитоплазме, обусловленные наличием полирибосом и эндоплазматического ретикулума .
2. Органы Доле: бледные круглые или линейные голубовато-синие комплексы в цитоплазме, обусловленные наличием витков шероховатой эндоплазматической сети. Органы Доле часто является ранним и первым признаком токсических изменений нейтрофилов.
3. Вакуолизация цитоплазмы. Цитоплазматическая вакуолизация — нечеткие вакуоли в цитоплазме, которые придают ей пенистый внешний вид; и обусловлены дегрануляцией лизосом. Четкие, точечные вакуоли, как правило, не связано с токсическими изменениями нейтрофилов, они появляются в течение 4 часов хранения крови.
4. Незрелость ядра: ядерный хроматин тоньше и менее грубый, чем обычно. Это самое сложное и самое тонкое изменение, его распознавание требует большого опыта.
• 5. Токсичные гранулы: красные гранулами в цитоплазме за счет первичных гранул.
Токсическая зернистость нейтрофилов обычно указывает на воспалительный процесс, проявляется на фоне нейтрофилии, часто сопровождаются сдвигом влево, т. е. наличием незрелых нейтрофилов (палочки, метамиелоциты, миелоциты).
Следует отметить, что токсическая зернистость нейтрофилов может наблюдаться при нормальной беременности, а также при инфекциях и воспалении, лечении нейтропении препаратами колониестимулирующих факторов.

По материалам biohimik.net

Наиболее важным и распространенным видом анализа крови является общеклинический, в который входят определение:

— скорости оседания эритроцитов,

— подсчет количества эритроцитов, лейкоцитов, изучение лейкограммы. Дополнительно определяются длительность кровотечения, время свертываемости, подсчет тромбоцитов и юных форм кровяных клеток. Обычно исследуется капиллярная кровь.

Гемоглобин /Нв/ — пигмент крови, обеспечивающий перенос кислорода к тканям. В норме содержание его у мужчин 140-140 г/л, у женщин 120-140 г/л. Минимальное количество Нв, когда человек жизнеспособен, составляет 10 г/л. В норме у мужчин определяется 4,5-5,3 млн. эритроцитов, у женщин 3,8-5,1млн. Если количество эритроцитов в крови в пределах 1 000000 человек погибает. Кроме эритроцитов, зрелых клеток красной крови, у здоровых людей выявляется и молодые эритроциты — ретикулоциты в пределах 0,5-1,0%. Увеличение их числа указывает на усиление процессов регенерации кроветворения, снижение — на угнетение функции костного мозга. При постгеморрагической анемии, гемолитическом кризе закономерно наблюдается рост числа ретикулоцитов до 10-20%.

Цветной показатель – ЦП — характеризует степень насыщенности эритроцитов гемоглобином. В норме он составляет 0,8-1,1. Снижение числа ЭР ниже 3,5000000, Нв до 110 г/л можно считать анемией. Она может иметь врожденный характер — гемоглобинопатии с наследственной неполноценностью эритропоэза, проявляющийся нарушением синтеза Нв с появлением патологических его форм.

Большую группу составляют приобретенные анемии, которые в свою очередь, могут возникнуть в результате дефицита витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, нарушений процесса всасывания железа в желудке, гемолиза и кровотечений. В случаях последних может возникнуть стойкая гипохромная (с низким насыщением Эр Нв) железодефицитная форма. Такая же анемия с появле-нием в крови нормобластов наблюдается при злокачественных заболеваниях с метастазами в костный мозг грудины и тел позвонков. Анемия – неизбежный спутник системных заболеваний органов кроветворения, нередка она при острых и хронических инфекционных поражениях почек.

Гиперхромная анемия (ЦП больше 1,2, достигает 1,5) чаще встречается в случаях нарушений всасывания цианокобаламина и фолиевой кислоты в ЖКТ, она основной признак анемии Адиссона — Бирмера, может быть симптомов многочисленных заболеваний, сопровождающихся дефицитом витамина В₁₂ –глистная инвазия, ахилический гастрит, полипоз ЖКТ, после резекции желудка, беременности. Увеличение количества эритроцитов более 5,5000000 и концентрации Нв 170-180 г/л дает повод заподозрить эритремию, отдельную нозологическую форму заболевания крови, или же вторичный эритроцитоз, встречающийся при хронической легочной недостаточности, пороках сердца, отравлениях угарным газом, пищевых токсикоинфекциях. Компенсаторный эритроцитоз проявляется у жителей высокогорья.

Вторая составная часть кровяных клеток — клетки белой крови – лейкоциты причем отдельные их формы выполняют различные функции.

Нейтрофилы — богаты ферментами, обладают фагоцитарной активностью и осуществляют бактерицидную, вирусоцидную и дезинтоксикационную функции. Они могут выходить за пределы сосудов и активно двигаться к очагу воспаления. Их высокая ферментативная активность способствует очищению раны от некроза и активации процессов грануляции. Процент содержания палочкоядерных нейтрофилов составляет 1-6%, сегментоядерных — 47-72%, причем, увеличение молодых форм (палочкоядерных) характерно для острых воспалений с интоксикацией. Увеличение количества нейтрофилов в крови наблюдается при различных воспалительных процессах в поджелудочной железе, инфарктах, злокачественных новообразованиях, инфекционных заболеваниях. Нейтропения наблюдается при брюшном тифе, гриппе, малярии, гепатитах А и В, полиомиелите. Появление токсической зернистости нейтрофилов характеризует угнетение их функции.

Эозинофилы — клетки, участвующие в аллергических процессах. В норме содержание их 0,5-5,0%. Эти клетки направляются к местам скопления антигена, захватывают его и перераспределяют в организме. В гранулах эозинофи-лов содержатся соединения с антигистаминовой активностью, что дает возможность проявлять им антитоксическую роль в аллергических процессах. Эозинофилия — показатель сенсибилизации организма, она часто встречается при глистных инвазиях, аллергических заболеваниях, дерматозах, коллагенозах, системных заболеваниях крови, злокачественных новообразованиях, эндокринопатиях, термических поражениях. Снижение количества эозинофилов вплоть до полного их отсутствия может быть на высоте инфекционных заболеваний и воспалительных процессов.

Базофильные лейкоциты содержат гепарин и переносят его к стенкам сосудов. Кроме того, они являются носителями гистамина, что предусматривает участие их в воспалительных и аллергических реакциях. Количество их в норме составляет 0-1%. Некоторое увеличение содержания базофилов отмечено при лимфогранулематозе, гемофилии, хроническом миелолейкозе, гипофункции щитовидной железы.

Моноциты способны к амебоидному движению и фагоцитозу. Они активны в отношении остаток клеток, малярийных плазмодий, микобактерий туберкулеза. Количество их в норме составляет 3-11%. Увеличение числа этих клеток наблюдается при острых инфекциях, уменьшение — в случаях септических состояний, брюшном тифе.

Лимфоциты могут быть отнесены к клеткам крови лишь условно. Под этим названием объединяется группа клеток, сходных морфологически, но разных по функциям. Основная масса их участвует в иммунологических реакциях. Количество в норме составляет 19-37%. Выделены Т и В лимфоциты. Т лимфоциты проходят дифференцировку в тимусе, способны распознать антитела и уничтожать их, чем обеспечивается клеточный иммунитет. Дифференцировка В лимфоцитов происходит в структурах костного мозга. Они способны к антителообразованию и поддерживают гуморальный иммунитет. Увеличение количества лимфоцитов наблюдается при хронических инфекциях, (туберкулезе, сифилисе) и является благоприятным признаком их течения. Относительный лимфоцитоз при общем уменьшении лейкоцитов при инфекциях указывает на отсутствие осложнений. Уменьшение содержания лимфоцитов при гнойных заболеваниях, тяжелых инфекциях, лимфогранулематозе, лучевой болезни в прогностическом отношении как правило, неблагоприятный симптом.

Лейкоциты — клетки крови, чутко реагирующие на изменения в организме. Общее количество их подвержено значительным изменениям в зависимости от функциональной активности человека, времени суток, акта пищеварения, возраста. Нормальное количество их 4500-8000 .Увеличение до 9000-10000 называется лейкоцитозом, уменьшение до 4000 и менее – лейкопения. Увеличе-ние содержания белых кровяных клеток — признак острых инфекций, воспалений, коматозных состояний, злокачественных новообразований, заболеваний системы крови, результат лечения некоторыми лекарственными веществами (АКТГ, кортикостероидами).Такое явление наблюдается и в физиологических условиях — при беременности, лактации, перед месячными, после физических и психических напряжений, приема пищи. Лейкопения закономерно встречается при некоторых инфекциях — брюшном тифе, малярии, гриппе, кори, гепатитах А и Б, острых лейкозах, хронических инфекциях. Иногда она развивается при эндокринных заболеваниях — акромегалии, аддиссоновой болезни, тиреотоксикозе, приема лекарственных веществ — сульфаниламидов, нестреоидных про-тивовоспалительных препаратов, некоторых антибиотиков (левомицетин). Большое практическое значение имеет анализ лейкоцитарной формулы, которая и в физиологических условиях подвержена большим изменениям. При патологии возможно абсолютное или относительное увеличение или уменьшение какого-либо вида лейкоцита. При тяжелых инфекциях, гнойных и септических процессах лейкоцитарная формула изменяется за счет увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов и появления юных клеток – мегамиелоцитов и миелоцитов, что называется сдвигом формулы влево. Сдвиг вправо — за счет увеличения содержания сегментноядерных нейтрофилов. Индекс сдвига рассчитывается по формуле:

моноциты +мегамиелоциты + палочкоядерные

В норме ИС составляет 0,06

Скорость оседания эритроцитов — СОЭ, в основном определяется качественными и количественными изменениями белков плазмы. Высокое содержание крупнодисперсных белков ( глобулинов, фибриногенов приводит к ускорению СОЭ, и наоборот, увеличение содержания альбуминов замедляет СОЭ. Кроме диспротеинемии, на СОЭ влияет и другие факторы. Способствует ускорению алкалоз, уменьшение числа эритроцитов, повышение окружающей температуры; уменьшению — повышения в крови содержания желчных кислот и желчных пигментов, ацидоз, повышение вязкости крови, увеличение числа эритроцитов и т.д. Резкое замедление СОЭ, вплоть до остановки — признак эритремии.

Тромбоциты — клетки крови, играющие важную роль в процессе гемостаза. В норме их количество составляет 200000-400000.Они обладают также антифибринолитической активностью. Уменьшение числа тромбоцитов наблюдается при тромбоцитопенической пурпуре, острых лейкозах, В₁₂-дефицитных анемиях, циррозе печени, увеличение — при полицитемии, после острых кровопотерь, злокачественных новообразованиях.

По материалам surgeryzone.net