Альвеолярный воздух и кровь легочных капилляров разделяет так называемая альвеолярно-капиллярная мембрана, толщина которой варьирует от 0.3 до 2.0 мкм. Основу альвеолярно-капиллярной мембраны составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий, каждый из которых расположен на собственной базальной мембране и образует непрерывную выстилку, соответственно, альвеолярной и внутрисосудистой поверхности. Между эпителиальной и эндотелиальной базальными мембранами находится интерстиций. Рис.1.
В отдельных участках базальные мембраны практически прилегают друг к другу.
Обмен респираторных газов осуществляется через совокупность субмикроскопических структур, содержащих гемоглобин эритроцитов, плазму крови, капиллярный эндотелий и его две плазматические мембраны, сложный по составу соединительно-тканный слой, альвеолярный эпителий с двумя плазматическими мембранами, наконец, внутреннюю выстилку альвеол – сурфактант. За счет сурфактанта удлиняется расстояние для диффузии газов, что приводит к небольшому снижению концентрационного градиента на альвеолярно-капиллярной мембране.
Переход газов через альвеолокапиллярную мембрану происходит ПО ЗАКОНАМ ДИФФУЗИИ. Но при растворении газов в жидкости процесс диффузии резко замедляется. Углекислый газ, например, диффундирует в жидкости примерно в 13000 раз, а кислород — в 300000 раз медленнее, чем в газовой среде.
Количество газа, проходящее через легочную мембрану в единицу времени, т.е. скорость диффузии, прямо пропорциональна разнице его парциального давления по обе стороны мембраны и обратно пропорциональна сопротивлению диффузии.
n толщиной мембраны величиной поверхности газообмена,
n коэффициентом диффузии газа, зависящим от его молекулярного веса и температуры,
n коэффициентом растворенности газа в биологических жидкостях мембраны
Направление и интенсивность перехода кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных микрососудов, а углекислого газа — в обратном направлении определяет разница между парциальным давлением газа в альвеолярном воздухе и его напряжением (парциальным давлением растворенного газа) в крови. Для кислорода градиент давления составляет около 60 мм.рт.ст. (парциальное давление в альвеолах — 100 мм.рт.ст., а напряжение в крови, поступающей в легкие, — 40 мм.рт.ст.), а для углекислого газа — примерно 6 мм.рт.ст.(парциальное давление в альвеолах — 40 мм.рт.ст., напряжение в притекающей к легким крови — 46 мм.рт.ст.).
Биофизической характеристикой проницаемости аэрогематического барьера легких для респираторных газов является так называемая диффузионная способность легких. ЭТО КОЛИЧЕСТВО МЛ ГАЗА, ПРОХОДЯЩЕЕ ЧЕРЕЗ ЛЕГОЧНУЮ МЕМБРАНУ В 1 МИНУТУ ПРИ РАЗНИЦЕ ПАРЦИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ГАЗА ПО ОБЕ СТОРОНЫ МЕМБРАНЫ В 1 мм рт. ст.
Величина диффузионной способности легких зависит от их объема и соответствующей ему площади поверхности газообмена.
Величина диффузионной способности легких при задержке дыхания на глубоком вдохе оказывается большей, чем в устойчивом состоянии на уровне функциональной остаточной емкости. За счет гравитационного перераспределения кровотока и объема крови в легочных капиллярах диффузионная способность легких в положении лежа больше, чем в положении сидя, а сидя — больше, чем в положении стоя. С возрастом диффузионная способность легких снижается.
Дата добавления: 2014-12-12 ; просмотров: 1158 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
По материалам helpiks.org
ГАЗООБМЕН МЕЖДУ АЛЬВЕОЛАМИ И КРОВЬЮ
Газообмен осуществляется с помощью диффузии: СО2 выделяется из крови в альвеолы, О2 поступает из альвеол в венозную кровь, пришедшую в легочные капилляры из всех органов и тканей организма. При этом венозная кровь, богатая СО2 и бедная О2, превращается в артериальную, насыщенную О2 и обедненную СО2. Газообмен между альвеолами и кровью идет непрерывно, но во время систолы больше, чем во время диастолы.
А. Движущая сила, обеспечивающая газообмен в альвеолах, — разность парциальных давлений РО2 и РСО2 в альвеолярной смеси газов и напряжений этих газов в крови. Парциальное давление газа — часть общего давления газовой смеси, приходящаяся на долю данного газа. Напряжение газа в жидкости зависит только от парциального давления газа над жидкостью, и они равны между собой. Парциальное давление газа в смеси, согласно закону Дальтона, прямо пропорционально его объемному содержанию. Для его расчета необходимо от общего давления газовой смеси вычислить процент, равный содержанию этого газа в смеси. При этом необходимо учесть парциальное давление водяных паров. Так, например, парциальное давление водяных паров в газовой смеси в альвеолах при температуре тела 37 °С составляет 47 мм рт.ст., на долю давления газовой смеси приходится 760—47 = 713 мм рт.ст. Поскольку процентное содержание кислорода в альвеолярной смеси равно 14 %, то
Углекислый газ диффундирует в альвеолы в 20—25 раз быстрее, чем кислород, вследствие его лучшей растворимости в жидкости и мембранах. Именно поэтому обмен СО2 в легких происходит достаточно полно, несмотря на небольшой градиент парциального давления этого газа и его напряжения — всего 6 мм рт.ст. (для кислорода — до 60 мм рт.ст.). В условиях покоя РСО2 в артериальной крови может колебаться в пределах 35—45 мм рт.ст. Кроме градиента парциального давления-напряжения, обеспечивающего газообмен в легких, имеется и ряд других, вспомогательных факторов, играющих важную роль в газообмене (табл. 12.1).
Б. Факторы, способствующие диффузии газов в легких.
1. Огромная поверхность контакта легочных капилляров и альвеол (60—120 м 2 ). Альвеолы представляют собой пузырьки диаметром 0,3—0,4 мм, образованные эпителиоци-тами, причем каждый капилляр контактирует с 5—7 альвеолами.
2. Большая скорость диффузии газов через тонкую легочную мембрану — около 1 мкм. Выравнивание РО2 в альвеолах и крови в легких происходит за 0,25 с; кровь находится в капиллярах легких около 0,5 с, т.е. в 2 раза больше. Скорость диффузии СО2 в 23 раза больше таковой О2, т.е. имеется высокая степень надежности в процессах газообмена в организме. Большая диффузионная поверхность и большая скорость диффузии газов определяют хорошую диффузионную способность легких (количество миллилитров газа, проходящего через суммарную поверхность легочной мембраны всех вентилируемых альвеол обоих легких за 1 мин при градиенте парциального давления газа 1 мм рт. ст.). Диффузионная способность легких в покое для кислорода составляет около 25 мл-мин
‘-мм рт.ст.» 1 , для углекислого газа — около 600 мл-мин
‘-мм рт.ст.» 1 . Естественно, чем больше поверхность газообмена, тем больше диффузионная их способность, поскольку это суммарный показатель.
3. Интенсивные вентиляция легких и кровообращение — активация вентиляции легких и кровообращения в них, естественно, способствует диффузии газов в легких. Интенсивность вентиляции различных отделов легких зависит от положения тела: в вертикальном положении лучше вентилируются нижние отделы, в горизонтальном — отделы легких, находящиеся снизу (в положении на спине — дорсальные, на животе — вентральные, на боку — тоже нижней части легких). Это объясняется тем, что отделы легких, находящиеся снизу, сжаты под действием собственной массы тела, так как они не имеют жесткого каркаса, а отделы легких, находя-
щиеся сверху, растянуты. Поэтому при вдохе нижние отделы легких имеют большую возможность расправляться. Примерно так же изменяется и кровообращение в легких.
В вертикальном положении величина легочного кровотока на единицу объема ткани почти линейно возрастает в направлении сверху вниз. Меньше всего кровоснабжаются верхушки легких. В положении вниз головой кровоснабжение верхушек легких улучшается и может быть больше, чем в нижних его отделах. В положении сидя верхушки легких снабжаются меньше на 15 %, в положении стоя — меньше на 25 %. Это весьма важный факт, который необходимо учитывать при сердечно-легочной недостаточности: перфузия легких максимальна в положении лежа — рекомендация больному лечь в постель крайне важна в этой ситуации. В положении лежа на спине кровоснабжение легких в продольном направлении практически везде одинаково. При умеренной физической нагрузке различия в кровоснабжении разных отделов легких уменьшаются. Различия интенсивности кровообращения в разных отделах легких объясняются разной степенью сдавливания или расширения артериальных сосудов легких, содержащих мало гладкомышечных элементов, что является следствием низкого давления крови в них; давление в капиллярах легких равно 6—7 мм рт.ст.
По интенсивности кровообращения легкие делят на три зоны: верхушки легких, среднюю и нижнюю (зоны Веста —1,2, 3). Они мобильны и зависят не только от положения тела, но и от интенсивности дыхания. Так, после спокойного выдоха зона 2 занимает примерно 2 /5 легкого, а после максимального выдоха все легкое примерно соответствует зоне 3, так как оно растянуто меньше. В результате этого улучшается кровообращение в средних и верхних отделах легких и несколько ухудшается в нижних отделах вследствие дополнительного сжатия нижних отделов легких и сужения их сосудов (нижние отделы легких всегда меньше расправлены). Поскольку кровоток в верхних отделах легких мал, то объем их вентиляции, хотя и снижен, но больше объема кровотока; в средних отделах объем вентиляции несколько меньше объема кровотока: отношение объема вентиляции к объему перфузии в них составляет 0,8; в нижних отделах данное соотношение несколько меньше и составляет 0,7.
4. Корреляция между кровотоком в данном участке легкого и его вентиляцией. Если
участок легкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области сужаются и даже полностью закрываются. Это осуществляется с помощью механизмов местной саморегуляции — посредством реакций гладкой мускулатуры: при снижении в альвеолах РО2 возникает вазоконстрикция. В эксперименте она наблюдается уже при небольшом снижении содержания кислорода (до 15—16 %) в газовой смеси, которой вентилируют легкое. Вентиляция легкого азотом также ведет к закрытию капилляров, вентиляция кислородом ведет к раскрытию капилляров легких. Эта реакция сохраняется даже на изолированном легком. При повышении СО2 также возникает вазоконстрикция, а при снижении РСО2 сужаются бронхи. Последнее ведет к сохранению угольной кислоты при гипокапнии. Реакция усиливается при повышении рН крови. Следует заметить, что, хотя и существует механизм, обеспечивающий корреляцию кровообращения и вентиляции соответствующих участков легких, он нарушается в результате механического сдавления сосудов: при выдохе, когда давление в альвеолах повышается, кровоток может сильно уменьшиться. Нередко отмечают, что при выдохе кровоток в сосудах легких может прекратиться вследствие повышения давления воздуха в альвеолах на 1—2 мм рт.ст. Однако это мнение необоснованно, так как давление в капиллярах легких составляет 6—7 мм рт.ст., т.е. в несколько раз больше давления воздуха в альвеолах на выдохе.
Из-за того что верхушки легких перерастянуты и по этой причине хуже вентилируются, они чаще поражаются туберкулезом. В нормальных условиях у здорового человека активно функционирует примерно V7 альвеол, эти активно функционирующие участки легких непрерывно меняются. Тот факт, что одновременно функционирует лишь часть альвеол, весьма важен. В случае поражения части легкого или даже всего легкого и невозможности излечения терапевтическими средствами можно одно легкое удалить полностью. Оставшееся легкое обеспечит газообмен, достаточный для удовлетворительной жизнедеятельности организма.
В. Газообмен в легком, естественно, ведет к изменению газового состава в легком по сравнению с составом атмосферного воздуха. В покое человек потребляет около 250 мл О2 и выделяет около 230 мл СО2. Поэтому в альвеолярном воздухе уменьшается количество О2 и увеличивается — СО2 (табл. 12.2).
Изменения содержания О2 и СО2 в альвеолярной смеси газов являются следствием потребления организмом О2 и выделения СО2. В выдыхаемом воздухе количество О2 несколько возрастает, а СО2 уменьшается по сравнению с альвеолярной газовой смесью вследствие того, что к ней добавляется воздух воздухоносного пути, не участвующий в газообмене и, естественно, содержащий СО2 и О2 в таких же количествах, как и атмосферный воздух. Азот в газообмене не участвует, некоторое увеличение содержания его в альвеолярном воздухе является относительным: объем выдыхаемого воздуха несколько меньше объема вдыхаемого. Это объясняется тем, что СО2 выделяется из организма несколько меньше, нежели потребляется О2, из-за различного содержания углерода и кислорода в различных окисляемых веществах организма. На долю инертных газов в атмосферном воздухе приходится около 1 %. Кровь, обогащенная О2 и отдавшая СО2, из легких поступает в сердце и с помощью артерий и капилляров распределяется по всему организму, в различных органах и тканях отдает О2 и получает СО2.
По материалам studfiles.net
Воздухом в физическом смысле этого термина обозначается природная газовая смесь определенного состава. Уже в дыхательных путях во время вдоха соотношение газов в воздухе меняется, еще в большей степени изменения затрагивают газовую смесь в альвеолах. Поэтому термины «альвеолярный» и «выдыхаемый воздух» в физическом смысле не совсем правомочны, однако в физиологической литературе применяются. Из альвеолярного воздуха в кровь диффундирует кислород, а из крови — углекислый газ. Обогащенная кислородом кровь поступает к тканям, где парциальное давление кислорода ниже, а углекислого газа выше, в результате кислород диффундирует в тканевую жидкость, а углекислый газ — в кровь.
Состав вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.
Газообмен в лёгких и тканях осуществляется путём диффузии газов и подчиняется закону Фика:
М — количество диффундирующего газа;
DР — начальный градиент парциального давления газа в альвеолярном воздухе и его напряжения в крови;
Х/Ska — сопротивление диффузии;
Х – расстояние диффузии газов;
S — суммарная площадь контакта между альвеолами и капиллярами лёгких — площадь диффузии;
k — коэффициент диффузии газа, измеряемый количеством газа, проходящего путь в 1 см через поверхность в 1 м 2 при определённой температуре;
a — коэффициент растворимости газа, выражающийся бъёмом газа, который может растворяться в 1 мл жидкости при температуре 0 о С и давлении данного газа над жидкостью в 760 мм рт. ст.
Из формулы Фика следует, что скорость диффузии газа (в легких) прямо пропорциональна разности парциального давления газа в альвеолярном воздухе и его напряжения в крови альвеолярных капилляров. Парциальное давление газа — это давление, приходящееся на долю данного газа в смеси газов и пропорциональное его процентному содержанию в газовой смеси.
Если на границе между соприкасающимися газом и жидкостью создаётся градиент давления газа, то часть газа переходит в область более низкого парциального давления или напряжения до уравновешивания давлений.
Так как РО2 венозной крови (40 мм рт.ст.) ниже РО2 альвеолярного воздуха (102 мм рт.ст.) на 62 мм рт.ст, то этот градиент обеспечивает диффузию кислорода из альвеолярного воздуха в капилляры.
РСО2 венозной крови (46 мм рт.ст.) выше РСО2 альвеолярного воздуха на 6 мм рт.ст., что обеспечивает диффузию СО2 из венозной крови в альвеолы.
В каждой альвеоле градиент парциального давления характеризуется своим вентиляционно-перфузионным отношением (ВПО). Нормальное соотношение между альвеолярной вентиляцией и лёгочным кровотоком составляет 4/5 = 0,8, т.е. в минуту в альвеолы поступает 4 л воздуха и через сосудистое русло легких протекает за это время 5 л крови (на верхушке легкого соотношение в целом больше, чем на основании легких). Такое соотношение вентиляции и перфузии обеспечивает потребление кислорода достаточное для метаболизма за время нахождения крови в капиллярах легкого. Величина легочного кровотока в покое составляет 5-6 л/мин, движущей силой является разница давления около 8 мм рт.ст. между легочной артерией и левым предсердием. При физической работе легочной кровоток увеличивается в 4 раза, а давление в легочной артерии в 2 раза. Это уменьшение сосудистого сопротивления происходит пассивно в результате расширения легочных сосудов и раскрытия резервных капилляров. В покое кровь протекает примерно только через 50% всех легочных капилляров. По мере возрастания нагрузки доля перфузируемых капилляров возрастает, параллельно увеличивается и площадь газообменной поверхности. Легочный кровоток отличается региональной неравномерностью, которая зависит, в основном, от положения тела. При вертикальном положении тела лучше снабжаются кровью основания легких. Основными факторами, от которых зависит насыщение крови в легких кислородом и удаление из нее углекислого газа, являются альвеолярная вентиляция, перфузия легких и диффузионная способность легких.
По материалам lektsii.org
Альвеолы окружены сетью капилляров. Стенки альвеол и капилляров очень тонки и проницаемы для газов. Концентрация кислорода в альвеолярном воздухе значительно выше, чем в венозной крови, движущейся по капиллярам. Поэтому кислород, вследствие разности парциального давления (100мм рт.ст.— 40 мм рт. ст. = 60 мм рт. ст.) по закону диффузии легко переходит из альвеол в кровь, обогащая ее. Кровь становится артериальной. Концентрация диоксида углерода гораздо выше в венозной крови, чем в альвеолярном воздухе. Поэтому диоксид углерода вследствие разности парциального давления (46 мм рт.ст. — 40 мм рт. ст. = 6 мм рт. ст.), по закону диффузии переходит из крови в альвеолы.
(Парциа́льное давление (лат. partialis — частичный, от лат. pars — часть) — давление, которое имел бы газ, входящий в состав газовой смеси, если бы он один занимал объём, равный объёму смеси при той же температуре.)
ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ
Кислород, проникнув в кроток, соединяется с гемоглобином эритроцитов и в виде оксигемоглобина транспортируется артериальной кровью к тканям. В артериальной крови кислорода содержится 16—19 объемных %, а диоксида углерода 52—57об. % Диоксид углерода выходит из тканей и часть его образует химическое соединение с гемоглобином — карбогемоглобин (4,5 об. %), другая часть образует соединение в виде солей угольной кислоты: NaHCO3, KHCO3 (51 об. %) и около 2,5 об. % находится в состоянии физического растворения. В этих формах диоксид углерода транспортируется венозной кровью от тканей к легким. В венозной крови диоксида углерода содержится 58—63 об. %, кислорода-12 об. %.
ОБМЕН ГАЗАМИ МЕЖДУ КРОВЬЮ И ТКАНЯМИ
В тканях кислород высвобождается из непрочного соединения с гемоглобином эритроцитов и по закону диффузии легко проникает в клетки тканей, так как концентрация кислорода в артериальной крови значительно выше (парциальное давление кислорода равно 100 мм рт. ст.), чем в тканях. Здесь кислород используется для окисления органических соединений, в результате которого образуется диоксид углерода. Концентрация диоксида углерода в тканях возрастает и становится значительно выше, чем в притекающей к ним крови. Парциальное давление диоксида углерода в тканях равно 60 мм рт. ст., а в притекающей крови — 40 мм рт. ст. Поэтому, по закону диффузии диоксид углерода переходит из тканей в кровь, и она становится богатой диоксидом углерода, т. е. венозной.
178.45.31.187 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
По материалам studopedia.ru