Причины: 1) иммунологическая несовместимость; 2) посттрансфузионные метаболические нарушения; 3) массивные гемотрансфузии; 4) недоброкачественность перелитой крови или ее компонентов; 5) погрешности в методике трансфузии; 6) перенос инфекционных заболеваний от донора к реципиенту; 7) недоучет показаний и противопоказаний к гемотрансфузии.
Нарушение правил трансфузии и хранения крови может привести к тяжелым осложнениям. Существует классификация осложнений, разработанная ЦОЛИПК, согласно которой все осложнения делятся на 6 групп в зависимости от причин, их вызывающих. Мы добавили еще 2 группы к этой классификации. К осложнениям приводят следующие факторы:
1) переливание несовместимой крови по системе АВО и резус- фактору;
2) посттрансфузионные метаболические нарушения;
3) массивные гемотрансфузии;
4) переливание недоброкачественной крови или ее компонентов;
5) погрешности в технике переливания крови;
6) перенесение возбудителей инфекционных заболеваний;
7) недоучет противопоказаний к переливанию крови;
8) переливание крови в артерии конечностей, что сейчас почти не применяется из-за отказа от внутриартериального нагнетания крови.
К первой группе относятся осложнения, возникающие сразу или в течение первых суток после переливания крови, в результате переливания несовместимой крови. Эти осложнения делятся на: 1) связанные с несовместимостью крови по группе АВО, 2) вызванные несовместимостью крови по резус-фактору — КЬо(О) (см. раздел «Резус-фактор»), 3) связанные с несовместимостью по различным антигенам системы резус и реже — по антигенам других серологических систем (см. тот же раздел), 4) вызванные переливанием крови или плазмы группы 01 реципиентам других групп.
Осложнения в результате переливания крови, несовместимой по группе АВО, характеризуются болями за грудиной, особенно в пояснице, голове. При этом больной беспокоен; отмечаются покраснение или побледнение лица, снижение артериального давления, учащение пульса, дыхания.
Патогенез: массивное внутрисосудистое разрушение перелитых несовместимых эритроцитов естественными агглютининами реципиента с выходом в плазму разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластической активностью, приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) с выраженными нарушениями в системе гемостаза, в микроциркуляции, последующими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.
Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобине- мия, гемоглобинурия, билирубинемия) и острого нарушения функции почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии катетера в мочевом пузыре — появление мочи темно-вишневого или черного цвета.
Тяжесть клинического течения шока зависит от: 1) объема перелитых несовместимых эритроцитов, 2) характера основного заболевания, 3) состояния пациента перед гемотрасфузией. Возможно улучшение состояния с ликвидацией симптомов шока, однако вслед за кажущимся благополучием наступает ухудшение, которое проявляется почечной патологией, появлением измененных эритроцитов в моче. Вслед за этим развиваются вначале олигурия, а затем анурия и уремия. Олигурия характеризуется снижением количества мочи (менее 500 мл), при анурии почки прекращают фильтровать мочу или выделяют ее в количестве менее 100 мл в сутки. Это количество связано с критическим нарушением очищения организма от шлаков. Почки ежесуточно должны вывести 30—35 г сухих веществ. Для выделения 1 г сухого вещества необходимо 15 мл воды. Таким образом получаются названные цифры параметров мочи (15 мл х 35 г = 525 мл). Для предупреждения осложнений от переливания несовместимой по группе крови следует тщательно проводить все пробы перед каждой трансфузией.
Осложнения в результате переливания крови и плазмы группы 01 реципиентам других групп вызывают клиническую картину гемотрансфузионного шока. Причины возникающей несовместимости описаны выше.
Ко второй группе относятся посттрансфузионные метаболические нарушения, которые связаны с консервированием и хранением крови, эритроцитной массы.
Причина: реакция организма 1) на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови; 2) на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, 3) на температуру переливаемой трансфузионной среды.
Калиевая интоксикация возникает при переливании длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитарной массы, содержащей повышенное количество калия. Проявляется при сроках хранения крови более 10 суток. Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при быстром переливании крови (около 120 кап. в мин). Клинически это проявляется в первую очередь брадикардией, а также аритмией и типичными изменениями на электрокардиограмме и может привести к фибрилляции желудочков и остановке сердца. Подтверждается поставленный диагноз лабораторным исследованием крови. Лечение осуществляется вливанием 10% раствора хлористого кальция. Необходимо переливать кровь со сроками хранения до трех суток, применяя отмытые и размороженные эритроциты.
Гипокалъциемия развивается при трансфузиях больших количеств крови или плазмы, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Иначе это состояние обозначается как цитратная интоксикация. Трансфузия крови или плазмы, заготовленных с применением цитрата натрия, со скоростью 150 кап. в мин. снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 40 кап. в мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уровень кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из депо и метаболизмом цитрата в печени. При отсутствии каких-либо клинических проявлений гипокаль- циемии профилактическое назначение препаратов кальция для «нейтрализации» цитрата натрия неоправданно, так как оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Однако не следует забывать о группе больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмаферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств.
Клиника и лечение гипокальциемии: снижение уровня свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального венозного давления, удлинению интервала ОТ на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания. Субъективно появление гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, во рту появляется неприятный привкус металла, возникают судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии — появление тонических судорог, нарушение дыхания, нарушение ритма сердца — брадикардия.
Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), во введении плазмы со скоростью не выше 40—60 кап. в мин., целесообразно профилактическое введение 10% раствора глюконата кальция —
10 мл на каждые 0,5 литра крови или плазмы. При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение крови или плазмы, внутривенно ввести 10—20 мл 10% раствора глюконата кальция или 10 мл 10% раствора хлористого кальция, записать ЭКГ, исследовать электролиты крови.
Третья группа осложнений связана с массивными гемотрансфузиями и называется синдромом массивных трансфузий. Данное осложнение возникает при введении за короткий период в кровеносное русло реципиента до 3 л цельной крови от многих доноров (более 40—50% от объема циркулирующей крови). Осложнения обусловлены иммунобиологическим конфликтом и отражают всеобъемлющий закон отторжения чужеродной донорской ткани при пересадке ее донору с другим фенотипом. В результате развивается синдром диссеминированного внутри- сосудистого свертывания (ДВС-синдром), приводящий к нарушению гемодинамики в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне микроциркуляторного кровотока.
При этом наблюдаются: патологическое перераспределение крови, повышенный гемолиз, нарушение сократительной способности сердечной мышцы, функциональные изменения в системе гемостаза, нарушение микроциркуляции, белкового состава крови и водного обмена.
При патогистологических исследованиях обнаруживают застойные явления в печени, легких и других органах. Нередко выявляют мелкоочаговые кровоизлияния в отдельных органах, связанные с микротромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов.
Часто не удается, несмотря на массивные гемотрансфузии, превышающие объем кровопотери, восстановить ОЦК. При этом наблюдается гипотензия в артериальной и гипертензия в венозной системе. В циркулирующей крови уменьшено количество эритроцитов и содержание гемоглобина, в органах и тканях наблюдаются застойные явления, особенно выраженные в легких, где обращают на себя внимание ателектаз легких и даже опече- нение. В капиллярах обнаруживаются микротромбы, точечные кровоизлияния, очаговые некрозы.
В среднем 50% эритроцитов, перелитых в составе цельной донорской крови, секвестрируют из циркуляции и накапливаются в органах и тканях. Этот феномен является основным в развитии всех клинико-морфологических проявлений синдрома, в том числе нарушений микроциркуляции и изменений реологических свойств крови.
Клиника. Бледность кожных покровов с синюшным оттенком, частый слабый пульс. АД снижено, венозное давление повышено. В легких множество мелкопузырчатых влажных хрипов с нарастанием отека легких (крупнопузырчатые хрипы, клокочущее дыхание). Отмечается снижение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК.
Профилактика синдрома. Не следует проводить возмещение операционной кровопотери по принципу «капля за каплю». Переливание донорской крови в количестве, равном 30% от исходного ОЦК больного, не вызывает проявления синдрома и не опасно для больного. Для лечения необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1—2 литра и больше), а переливание эритроцитной массы должно быть ограничено жизненными показаниями.
При операциях в условиях АИК перспективным методом профилактики синдрома является применение собственной крови больного. Путем длительного накапливания аутологичной крови можно осуществлять операции на открытом сердце в условиях АИК, не опасаясь развития тяжелых осложнений.
Хорошей мерой профилактики является гемодилюция реопо- лиглюкином, что приводит к дезагрегации форменных элементов и улучшению реологических свойств крови.
Синдром массивных трансфузий обычно является результатом переливания цельной крови при уже начавшемся ДВС-синд- роме. В этом случае необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1—2 литра и более), а переливание эритроцитной массы должно быть ограничено жизненными показаниями.
Профилактика осложнения — необходимо избегать переливания цельной крови в больших количествах. Следует стремиться к восполнению массивных кровопотерь заранее заготовленными от одного-двух доноров криоконсервированными эритроцитами, свежезамороженной плазмой по принципу «один донор — один больной», применяя низкомолекулярные растворы декстрана (реополиглюкин). Эффективным методом профилактики синдрома массивной трансфузии является применение аутокрови больного, реинфузий крови, забираемой при операциях из полостей.
Лечение ДВС-синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией, направлено на нормализацию системы гемостаза и устранение других проявлений синдрома, в первую очередь шока, нарушений кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников и анемии. Целесообразно применение гепарина (средняя доза 25.000 единиц в сутки при непрерывном введении). Важнейшим методом терапии является плазмаферез (удаление не менее 1 л плазмы) с замещением свежезамороженной донорской плазмой в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляторного русла разрушенными клетками крови и спазм сосудов устраняют дезагрегантами и другими препаратами (реополиглюкин, внутривенно куран- тил 4—6 мл 0,5% раствора, эуфиллин 10 мл 2,4% раствора, трен- тал 5 мл). Используются также ингибиторы протеаз — трасилол, контрикал в больших дозах — по 80 000—100 000 ЕД на одно внутривенное введение. Цельную кровь при ДВС-синдроме использовать нельзя, а переливание отмытой эритроцитной массы назначают при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л.
К четвертой группе относятся осложнения, возникающие в результате переливания недоброкачественной крови: перегретой свыше 45 °С, гемолизированной, денатурированной или инфицированной. Чаще уже в момент трансфузии возникает сильный озноб с температурой выше 40 °С, развивается лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом. Боли наблюдаются в грудной клетке, пояснице. Развивается олигурия, а затем анурия. Бывают случаи смерти в течение 12—24 часов. Клиника характеризуется развитием тяжелого шока, острого гемолиза и токсикоза.
К пятой группе относятся осложнения, возникшие в результате погрешностей в технике трансфузий: воздушная эмболия, тромбоэмболия, острое расширение сердца, калиевая и цитрат- ная интоксикация.
Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие чего пузырьки воздуха попадают в вену больного. Поэтому категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов. При возникновении воздушной эмболии у больных появляются затрудненное дыхание, одышка, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тахикардия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немедленных реанимационных мероприятий — непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция легких.
Профилактика этого осложнения заключается в точном соблюдении всех технических правил трансфузии, монтажа систем, аппаратуры и, конечно, наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным.
Тромбоэмболия — эмболия сгустками крови, возникающая при попадании в вену больного различной величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови (редко), или заносимых с током крови из тромбированных вен больного.
Появление микросгустков в консервированной крови начинается с первого дня ее хранения. Образующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в легочных капиллярах и могут привести к развитию инфаркта легкого, сопровождающегося болями в груди, кровохарканьем, лихорадкой. При попадании же большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивается коллапс — холодный пот, падение артериального давления, частый пульс. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки перегрузки правого предсердия.
Лечение этого осложнения требует применения активатора фибринолиза — стрептазы (стрептокиназы, урокиназы), которая вводится внутривенно, но лучше через катетер, который проводится в легочную артерию. При локальном воздействии на тромб — суточная доза 150.000 ИЕ (по 50.000 ИЕ 3 раза). При внутривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500.000—750.000 ИЕ. Показано непрерывное внутривенное введение гепарина (24.000—40.000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.
Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и переливания крови, использовании при гемотрансфузии фильтров. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой. Попытка восстановить проходимость тромбированной иглы различными способами запрещается.
Острое расширение сердца и остановка его (синкопе) могут произойти при быстром введении большого количества крови, т. е. в результате перегрузки правой половины сердца. Клинически это проявляется повышением венозного и снижением артериального давления, частым, малым и аритмичным пульсом. У больного отмечается затруднение дыхания, сдавление в груди, появляется цианоз слизистых. Лечение заключается в прекращении вливания крови, введении адренолитиков, сильнодействующих сердечных средств (строфантин, коргликон).
Шестая группа осложнений связана с перенесением с кровью возбудителей инфекционных заболеваний (грипп, корь, тифы, сифилис, малярия, вирусный гепатит, СПИД). Наибольшую опасность в настоящее время представляет вирусный гепатит. Вирусным гепатитом заболевают через 2—4 месяца после гемотрансфузии Все лица, перенесшие вирусный гепатит, малярию, сифилис, не могут быть донорами. Для исключения возможного заражения этими болезнями у всех доноров берется кровь на клинический анализ, билирубин, австралийский антиген, реакцию Вассермана, на ВИЧ.
Седьмая группа осложнений связана с недоучетом противопоказаний к переливанию крови, т. е. с наличием повышенной чувствительности к вводимым белкам. В этих случаях гемотрансфузия должна производиться только по жизненным показаниям.
Последняя, восьмая, группа осложнений связана с переливанием крови в артерии конечностей. Введение крови в артерию может привести к тяжелому нарушению кровообращения в конечности и даже к гангрене. Причину подобного осложнения видят в спазме периферических сосудов, тромбозе артерии, эмболии сосуда мелкими сгустками. Проявляется это осложнение побледнением конечности во время трансфузии, исчезновением пульса. Для ликвидации спазма вводится раствор новокаина (0,25—0,5% —10—20 мл) вокруг артерии.
По материалам bib.social
Переливание крови – это безопасный метод терапии при соблюдении некоторых условий, нарушение их провоцирует осложнения и посттрансфузионные реакции. К ним ведут следующие ошибки: несоблюдение правил консервации крови, неправильное определение группы крови, неверная техника, непринятие во внимания противопоказаний к трансфузии. Таким образом, чтобы не допустить при переливании крови осложнений и реакций, следует неукоснительно выполнять определенный свод правил.
Показания к этой манипуляции определяются целью, которую надо достичь: повышение активности свертывания крови при ее потерях, восполнение недостающего объема циркулирующей крови. К жизненным показаниям относятся:
- шок;
- кровотечение острого характера;
- анемия в тяжелой степени;
- травматичные оперативные вмешательства.
К иным показаниям относятся:
- интоксикации;
- патология крови;
- гнойно-воспалительные процессы.
Среди противопоказаний выделяют такие недуги:
- септический эндокардит;
- гипертония третьей стадии;
- отек легких;
- гломерулонефрит в острой форме;
- нарушение сердечной деятельности;
- общий амилоидоз;
- бронхиальная астма;
- нарушение мозгового кровообращения;
- аллергия;
- тяжелая почечная недостаточность;
- тромбоэмболическая болезнь.
Анализируя противопоказания, особое внимание надо обратить на аллерго- и трансфузиологический анамнез. Однако при жизненных (абсолютных) показаниях к трансфузии кровь переливают, несмотря на наличие противопоказаний.
Для того чтобы избежать ошибок и осложнений при переливании крови, следует соблюдать следующую последовательность действий при проведении этой процедуры:
- Подготовка пациента к ней заключается в определении группы крови и резус-фактора, а также выявлении противопоказаний.
- За двое суток берут общий анализ крови.
- Непосредственно перед переливанием индивиду следует помочиться и опорожнить кишечник.
- Проводят процедуру натощак или после неплотного завтрака.
- Выбирают способ переливания и трансфузионную среду.
- Определяют пригодность крови и ее компонентов. Проверяют срок годности, целостность упаковки, условий хранения.
- Делают определение группы крови донора и реципиента, которое называется контрольным.
- Проводят проверку на совместимость.
- При необходимости определяют совместимость по резус-фактору.
- Готовят одноразовую систему для переливания.
- Проводят трансфузию, после введения 20 мл переливание останавливают и берут пробу на биологическую совместимость.
- Наблюдают за переливанием.
- После завершения процедуры делают запись в медицинских документах.
Согласно систематизации, разработанной институтом гематологии и переливания крови все осложнения делятся на группы, в зависимости от факторов, которые их спровоцировали:
- переливание крови несовместимой по резус-фактору и группе;
- массивные гемотрансфузии;
- погрешности в технике переливания;
- перенесение возбудителей инфекции;
- посттрансфузионные метаболические нарушения;
- трансфузия некачественной крови и ее компонентов.
Среди посттрансфузионных осложнений, связанных с переливанием крови, выделяют следующие:
- Гемотрансфузионный шок, причиной которого является переливание неподходящей крови. Это очень опасное осложнение и по степени тяжести бывает легким, средней тяжести, тяжелым. Определяющее значение имеет скорость введения и количество перелитой несовместимой крови.
- Посттрансфузионный шок – возникает при переливании совместимой в групповом отношении крови.
- Перенос инфекции вместе с кровью донора.
- Осложнения, возникающие вследствие ошибок, допущенных в технике переливания крови.
В настоящее время почти сведен к нулю риск развития гемотрансфузионного и посттрансфузионного шока. Добиться этого удалось правильной организацией процесса при переливании.
Симптомы осложнения после переливания крови проявляются уже после введения 30-50 мл. Клиническая картина выглядит следующим образом:
- звон в ушах;
- снижение давления;
- неприятные ощущения в области поясницы;
- стеснение в груди;
- головная боль;
- одышка;
- сильный болевой синдром в животе и усиливающиеся боли в поясничном отделе позвоночника;
- пациент кричит от боли;
- потеря сознания с непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием;
- цианоз губ;
- частый пульс;
- резкое покраснение, а далее побледнение лица.
В редких случаях через десять-двадцать минут после переливания крови при осложнении такого характера может наступить летальный исход. Зачастую боли стихают, работа сердечной деятельности улучшается, сознание возвращается. В следующем периоде шока наблюдается:
- лейкопения, которая сменяется лейкоцитозом;
- желтуха мало выражена, может отсутствовать;
- повышение температуры до 40 и выше градусов;
- гемоглобинемия;
- нарушение работы почек, которое прогрессирует;
- олигурия сменяется анурией и в случае отсутствия принятия своевременных мер наступает гибель.
Для этого периода характерна медленно возникающая олигурия и выраженные изменения в урине – появление белка, увеличение удельного веса, цилиндра и эритроцитов. Легкая степень посттрансфузионного шока от предыдущих отличается медленным течением и довольно поздним проявлением симптомов.
При таком осложнении переливания крови рекомендуется сразу прервать процедуру и срочно начать усиленную терапию, используя следующие средства:
- сердечно-сосудистые – «Уабаин», «Коргликон»;
- «Норэпинефрин» для повышения давления;
- противогистаминные – «Супрастин» или «Дифенгидрамин», из кортикостероидов предпочтительней «Гидрокортизон» или «Преднизолон».
Вышеперечисленные средства замедляют скорость реакции антиген-антител и стимулируют сосудистую деятельность. Движение крови по сосудам, а также микроциркуляцию восстанавливают кровезаменителями, солевыми растворами, «Реополиглюкином».
С помощью препаратов «Натрия лактат» или «Натрия гидрокарбонат» выводят продукты разрушения красных кровяных телец. Диурез поддерживают «Фуросемидом», «Маннитолом». С целью снятия спазма почечных сосудов проводят паранефральную двустороннюю блокаду «Новокаином». При дыхательной недостаточности индивида подключают к аппарату ИВЛ.
В случае отсутствия эффекта от проводимой фармакотерапии острой почечной недостаточности, а также нарастания аутоинтоксикации (уремии) показана гемосорбция (удаление из кровотока токсических веществ), гемодиализ.
Такое осложнение при переливании крови и кровезаменителей встречается довольно редко. Провокатором его является зараженная в процессе заготовки и хранения кровь. Проявляется осложнение в период проведения трансфузии или спустя тридцать-шестьдесят минут после нее. Симптомы:
- сильный озноб;
- резкий скачок давления вниз;
- возбуждение;
- повышение температуры;
- потеря сознания;
- нитевидный пульс;
- недержание кала и урины.
Кровь, которую не успели перелить, направляют на бакисследование, при подтверждении диагноза начинают терапию. Для этого применяют препараты, оказывающие дезинтоксикационное, противошоковое и антибактериальное действие. Кроме того, используют цефалоспориновые и аминогликозидные антибактериальные средства, кровезаменители, электролиты, анальгетики, дезинтоксиканты, антикоагулянты и сосудосуживающие медикаменты.
Такое осложнение после переливания крови спровоцировано тромбами, которые оторвались из пораженной вены в результате переливания или кровяными сгустками крови, возникшими при ее неправильном хранении. Тромбы, закупоривая сосуды, провоцируют инфаркт (ишемию) легкого. У индивида появляется:
- боль в груди;
- сухой по типу кашель в дальнейшем переходит во влажный с выделением кровянистой мокроты.
На рентгеновском снимке видно очаговое воспаление легких. При появлении начальных признаков:
- процедуру останавливают;
- подключают кислород;
- вводят сердечно-сосудистые препараты, фибринолитики: «Стрептокиназу», «Фибринолизин», антикоагулянты «Гепарин».
Если за небольшой промежуток (менее 24 часов) вливается кровь в объеме два или три литра, то такая манипуляция носит название массивной гемотрансфузии. В этом случае используется кровь от разных доноров, что совместно с ее длительным периодом хранения провоцирует возникновение синдрома массивной гемотрансфузии. Кроме того, на возникновение такого серьезного осложнения при переливании крови влияют и другие причины:
- попадание нитрата натрия и продуктов распада крови в больших количествах;
- негативное воздействие охлажденной крови;
- большой объем жидкости, поступившей в кровяное русло, перегружает сердечно-сосудистую систему.
Способствует появлению такого состояния довольно быстрое поступление большого объема консервированной крови при струйном введении или путем нагнетания давления. Симптомы этого осложнения при переливании крови проявляются:
- появлением болевого синдрома в правом подреберье;
- цианозом;
- одышкой;
- увеличением пульса;
- снижением цифр артериального и увеличением венозного давления.
При появлении вышеперечисленных симптомов прекращают процедуру. Проводят кровопускание в количестве не более 300 мл. Далее начинают введение медикаментов группы сердечных гликозидов: «Строфантин», «Коргликон», сосудосуживающих препаратов и «Натрия хлорида».
При переливании консервированной крови, которая хранилась более десяти суток, в довольно большом объеме, может развиться калиевая интоксикация тяжелой формы, ведущая к остановке деятельности сердца. Для профилактики осложнений при переливании крови рекомендуется использовать ту, которая хранилась не более пяти суток, а также применять красные кровяные тельца, отмытые и размороженные.
Состояние нитратной интоксикации возникает при проведении массивной трансфузии. Доза 0,3 г/кг признана токсичной. Тяжелое отравление развивается в результате накопления у реципиента нитрата натрия и вступления его в химическую реакцию с ионами кальция, находящимися в крови. Проявляется интоксикация следующими симптомами:
- низким давлением;
- судорогами;
- увеличением пульса;
- аритмией;
- дрожанием.
При тяжелом состоянии к вышеперечисленным симптомам прибавляется отек мозга и легких, наблюдается расширение зрачков. Профилактика осложнений при переливании крови заключается в следующем. В период проведения гемотрансфузии необходимо ввести лекарственное средство под названием «Хлорид кальция». Для этих целей применяют 5 % раствор из расчета на каждые 500 мл крови 5 мл препарата.
Возникает такое осложнение при:
- нарушении техники переливания крови;
- неверном заполнении медицинского изделия для трансфузии, в результате в ней присутствует воздух;
- преждевременное завершение переливания крови под давлением.
Воздушные пузыри, попав в вену, далее проникают в правую половину сердечной мышцы и затем закупоривают ствол или ветви легочной артерии. Поступления двух или трех кубических сантиметров воздуха в вену вполне достаточно, чтобы возникла эмболия. Клинические проявления:
- давление падает;
- появляется одышка;
- верхняя половина тела становится синеватого цвета;
- в области грудины ощущается резкая боль;
- присутствует кашель;
- увеличение пульса;
- появляется страх, беспокойство.
В большинстве случае прогноз неблагоприятный. При появлении этих симптомов следует остановить процедуру и начать реанимационные манипуляции, включающие в себя искусственное дыхание и введение медикаментов.
При массивной гемотрансфузии возможно развитие такого состояния. При проведении процедуры используют кровь разных доноров, совместимую по группе и резус-фактору. У некоторых реципиентов из-за индивидуальной непереносимости белков плазмы развивается осложнение в виде гомологичного синдрома крови. Проявляется он следующими симптомами:
- одышкой;
- влажными хрипами;
- холодной на ощупь дермой;
- бледностью и даже синюшностью кожных покровов;
- снижением цифр артериального и повышением венозного давления;
- слабыми и частыми сердечными сокращениями;
- отеком легких.
При нарастании последнего у индивида наблюдаются влажные хрипы и бурлящее дыхание. Гематокрит падает, возмещение потери крови извне не может остановить резкое снижение ОЦК в организме. Кроме того, процесс свертывания крови замедлен. Причина синдрома кроется в микроскопических тромбах, неподвижности красных кровяных телец, в накоплении крови и сбоях микроциркуляции. Профилактика и лечение осложнения при переливании крови сводится к следующим манипуляциям:
- Необходимо вливать донорскую кровь и кровезаменители, т. е. проводить комбинированную терапию. В результате вязкость крови снизится, а микроциркуляция и текучесть улучшатся.
- Восполнять недостаток крови и ее компонентов, учитывая циркулирующий объем.
- Не стоит пытаться полностью восполнить уровень гемоглобина при массивной трансфузии, так как содержание его около 80 г/л вполне хватит для поддержки транспортной функции кислорода. Недостающий объем крови рекомендуется восполнить кровезаменителями.
- Переливать индивиду абсолютно совместимые трансфузионные среды, отмытые и размороженные красные кровяные клетки.
При переливании вместе с кровью могут переноситься и различные возбудители инфекционных заболеваний. Зачастую такое явление связано с несовершенством лабораторных методов и скрытым течением имеющейся патологии. Наибольшую опасность представляет вирусный гепатит, которым заболевает индивид через два-четыре месяца после трансфузии. Передача цитомегаловирусной инфекции происходит вместе с белыми кровяными тельцами периферической крови, чтобы этого не произошло, надо использовать специальные фильтры, которые будут их задерживать, а переливаться будут только тромбоциты и эритроциты.
Такая мера существенно снизит риск возникновения инфекции у больного. Кроме того, опасным осложнением является ВИЧ-инфекция. Ввиду того что период, в течение которого образуются антитела, составляет от 6 до 12 недель, то полностью исключить опасность передачи этой инфекции невозможно. Таким образом, для исключения осложнений при переливании крови и ее компонентов надлежит выполнять эту процедуру исключительно по жизненным показаниям и со всеобъемлющим скринингом доноров на вирусные инфекции.
По материалам fb.ru
На сегодняшний день медицинскую практику нельзя представить без гемотрансфузий. Показаний к данной процедуре множество, главная цель – восстановление утраченного объема крови пациенту, необходимого для нормальной работоспособности организма. Несмотря на то, что она относится к разряду жизненно необходимых манипуляций, врачи стараются как можно дольше не прибегать к ней. Причиной служит то, что осложнения при переливании крови и ее компонентов встречаются часто, последствия которых для организма могут быть очень серьезными.
Основным показанием к гемотрансфузии является острая кровопотеря – состояние, когда пациент за несколько часов утрачивает более 30% от ОЦК. Используют также эту процедуру, если наблюдается неостанавливающееся кровотечение, состояние шока, анемия, гематологические, гнойно-септические заболевания, массивные хирургические вмешательства.
Вливание крови стабилизирует пациента, процесс выздоровления после переливания крови проходит гораздо быстрее.
Посттрансфузионные осложнения при переливании крови и ее компонентов встречаются часто, эта процедура является очень рискованной и требует тщательной подготовки. Побочные эффекты возникают вследствие несоблюдения правил гемотрансфузии, а также индивидуальной непереносимости.
Все осложнения условно делятся на две группы. Первая включает пирогенную реакцию, цитратную и калиевую интоксикацию, анафилаксию, бактериальный шок, аллергию. Ко второй относятся патологии, вызванные несовместимостью группы донора и реципиента, это гемотрансфузионный шок, респираторный дистресс синдром, почечная недостаточность, коагулопатия.
После переливания крови наиболее часто встречаются аллергические реакции. Для них характерны следующие симптомы:
- зуд;
- сыпь на коже;
- приступы удушья;
- отек Квинке;
- тошнота;
- рвота.
Аллергию провоцирует индивидуальная непереносимость какого-то из компонентов либо же сенсибилизация к белкам плазмы вливаемых ранее.
Пирогенная реакция может проявиться в течение получаса после вливания препаратов. У реципиента развивается общая слабость, повышается температура, озноб, головная боль, миалгия.
Причиной этого осложнения служит попадание вместе с переливаемыми средами пирогенных веществ, появляются они из-за неправильной подготовки систем к трансфузии. Использование одноразовых наборов, значительно снижают эти реакции.
Цитратная интоксикация возникает вследствие воздействия на организм лимоннокислого натрия, который является консервантом гематологических препаратов. Чаще всего проявляет себя во время струйного введения. Симптомами этой патологии является снижение артериального давления, изменения на электрокардиограмме, клонические судороги, нарушение дыхания, вплоть до апноэ.
Калиевая интоксикация появляется при введении большого объема препаратов, которые сберегались более двух недель. Во время хранения уровень калия в трансфузионных средах значительно увеличивается. Для этого состояния свойственны вялость, возможны тошнота со рвотой, брадикардия с аритмией, вплоть до остановки сердечной деятельности.
В качестве профилактики этих осложнений перед массивной гемотрансфузией пациенту нужно ввести 10% раствор кальция хлорид. Рекомендовано вливать компоненты, которые приготовили не более десяти дней назад.
Гемотрансфузионный шок – острая реакция на переливание крови, появляющаяся вследствие несовместимости групп донора с реципиентом. Клинические симптомы шока могут возникнуть сразу же либо на протяжении 10-20 минут после начала инфузии.
Это состояние характеризуется артериальной гипотонией, тахикардией, одышкой, возбуждением, покраснением кожи, болью в пояснице. Посттрансфузионные осложнения при переливании крови затрагивают и органы сердечно-сосудистой системы: острое расширение сердца, развивается инфаркт миокарда, остановка сердечной деятельности. Отдаленными последствиями такого вливания является почечная недостаточность, ДВС-синдром, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, коагулопатия.
Различают три степени шока, как осложнения после переливания крови:
- легкая характеризуется пониженным давлением до 90 мм рт. ст;
- средняя: систолическое давление снижается до 80 мм рт. ст;
- тяжелая – АД падает до 70 мм рт. ст.
При первых признаках гемотрансфузионного шока следует срочно остановить инфузию и оказать медикаментозную помощь.
Развитие посттрансфузионных осложнений, их степень выраженности могут быть непредсказуемыми, даже угрожающими жизни пациента. Одним из самых опасных является развитие респираторного дистресс синдрома. Это состояние характеризуется острым нарушением дыхательной функции.
Причиной патологии может послужить введение несовместимых препаратов либо же несоблюдение техники инфузии эритроцитарной массы. Вследствие этого у реципиента нарушается свертываемость крови, она начинает проникать через стенки сосудов, заполняя полости легких и других паренхиматозных органов.
Симптоматически: пациент ощущает одышку, учащается сердцебиение, развивается шок легкого, кислородное голодание. При осмотре врач не может прослушать пораженную часть органа, на рентгенологическом снимке патология выглядит как темное пятно.
Среди всех осложнений, появляющихся после гемотрансфузии, не последнее место занимает коагулопатия. Характеризуется это состояние нарушением свертываемости, как результат – синдром массивной кровопотери с тяжелым осложнением для организма.
Причина кроется в быстром нарастании острого внутрисосудистого гемолиза, который возникает вследствие несоблюдения правил вливания эритроцитарной массы либо трансфузии не одногрупной крови. При объемной инфузии одних красных телец, соотношение тромбоцитов, отвечающих за свертываемость, значительно уменьшается. Вследствие этого кровь не сворачивается, а стенки сосудов становятся тоньше и проницательнее.
Одним из тяжелейших осложнений после гемотрансфузии является синдром острой почечной недостаточности, клинические симптомы которой можно разделить на три степени: легкие, средней тяжести и тяжелые.
Первыми признаками, указывающими на нее, является сильная боль в поясничной области, гипертермия, озноб. Далее у пациента начинает
выделяться красная моча, что свидетельствует о наличии крови, затем появляется олигоурия. Позже наступает состояние «шоковой почки», оно характеризуется полным отсутствием мочи у пациента. В биохимическом исследовании у такого больного будет резкое увеличение показателей мочевины.
Анафилактический шок – самое тяжелое состояние среди аллергических заболеваний. Причиной появления являются продукты, входящие в состав консервированной крови.
Первые симптомы появляются мгновенно, сражу же после начала вливания. Для анафилаксии характерны одышка, удушье, учащенный пульс, падение АД, слабость, головокружение, инфаркт миокарда, остановка сердечной деятельности. Состояние никогда не протекает с повышенным давлением.
Наряду с пирогенными, аллергическими реакциями, шок является угрожающим жизни пациенту. Несвоевременно оказание помощи может привести к летальному исходу.
Самыми опасными для жизни пациента являются последствия перелитой не одногрупной крови. Первые признаки, гласящие о начале реакции, – слабость, головокружение, повышение температуры, снижение давления, одышка, учащенное сердцебиение, боль в пояснице.
В дальнейшем у пациента может развиться инфаркт миокарда, почечная и дыхательная недостаточность, геморрагический синдром с последующими массивными кровотечениями. Все эти состояния требуют мгновенной реакции медперсонала и оказания помощи. В противном случае пациент может умереть.
После появления первых признаков посттрансфузионных осложнений, необходимо прекратить переливание крови. Медицинская помощь и лечение индивидуальна для каждой патологии, все зависит от того, какие органы и системы вовлечены. Гемотрансфузионный, анафилактический шок, острая дыхательная и почечная недостаточность требуют госпитализации пациента в реанимационное отделение.
При различных аллергических реакциях для лечения применяют антигистаминные средства, в частност:
Раствор хлористого кальция, глюкоза с инсулином, хлорид натрия, – эти препараты являются первой помощью при калиевой и цитратной интоксикации.
Что касается сердечно-сосудистых средств, применяют Строфантин, Коргликон, Норадреналин, Фуросемид. В случае почечной недостаточности экстренно проводится сеанс гемодиализа.
Нарушение дыхательной функции требует обеспечение подачи кислорода, введение эуфилина, в тяжелых случаях – подключение к аппарату ИВЛ.
Профилактика посттрансфузионных осложнений заключается в строгом выполнении всех норм. Процедура переливания обязательно должна проводиться врачом трансфузиологом.
Что касается общих правил, сюда можно отнести выполнение всех норм приготовления, хранения, транспортировки препаратов. Обязательно нужно проводить анализ на выявление тяжелых вирусных инфекций, передающихся гематологическим путем.
Самыми сложными, угрожающими жизни пациента, являются осложнения, вызванные несовместимостью переливаемой крови. Чтобы избежать подобных ситуаций, нужно придерживаться плана подготовки к процедуре.
Первое, что делает врач – определяет групповую принадлежность пациента, заказывает нужный препарат. После получения требуется тщательно осмотреть упаковку на наличие повреждений и этикетку, на которой указаны дата заготовки, срок хранения, данные о пациенте. Если упаковка не вызывает подозрений, следующим этапом должно быть определение группы и резуса донора, это нужно для перестраховки, так как возможна неправильная диагностика на стадии забора.
После этого проводится проба на индивидуальную совместимость. Для этого смешивается сыворотка пациента с кровью донора. Если все проверки прошли положительно, приступают к самой процедуре переливания, обязательно проводя биологическую пробу с каждым отдельным флаконом крови.
При массивных гемотрансфузиях нельзя прибегать к струйным методам вливания, желательно использовать препараты, которые хранятся не более 10 дней, нужно чередовать введение эритроцитарной массы с плазмой. При нарушении техники, возможны осложнения. При соблюдении всех норм, гемотрансфузия пройдет успешно и состояние пациента значительно улучшится.
По материалам gemato.ru
В зависимости от причин возникновения и клинического течения различают пирогенные, антигенные (негемолитические), аллергические и анафилактические реакции. Реакции, обычно начинаются во время трансфузии или через 20—30 мин после нее и могут продолжаться до нескольких часов.
Легкие реакции сопровождаются повышением температуры тела до 37,5 °С, головной болью, болями в мышцах, ознобом и недомоганием. Данные проявления кратковременны и обычно самостоятельно проходят без лечебных мероприятий.
Реакции средней тяжести протекают с повышением температуры тела до 38,5 °С, учащением пульса и дыхания, ознобом, иногда крапивницей.
При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем 38,5 °С, наблюдаются выраженный озноб, цианоз губ, рвота, головная боль, боль в пояснице и костях, одышка, крапивница или отек Квинке, лейкоцитоз.
Пирогенные реакции. Эти реакции возникают вследствие внесения пирогенов вместе с компонентами крови в кровеносное русло реципиента. Пирогены продуцируют многие бактерии. Такие реакции могут возникнуть в связи с использованием для консервирования компонентов крови растворов, не лишенных пирогенных свойств, а также в результате нарушения асептики при заготовке крови, приготовлении компонентов или при их хранении.
Проявляются лихорадкой, головной болью, общим недомоганием.
Антигенные (негемолитические) реакции. В некоторых случаях пирогенные реакции не связаны с бактериальными пирогенами, а возникают в результате сенсибилизации антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы. Негемолитические иммунные реакции чаще всего связаны с аллоиммунизацией реципиента к антигенам HLA лейкоцитов во время предыдущих трансфузий компонентов крови или повторной беременности.
Реакции проявляются ознобом, повышением температуры тела до 39—40 °С, рвотой, болями в пояснице, крапивницей, одышкой. Могут иметь место явления бронхоспазма, острой дыхательной недостаточности, потери сознания.
Эффективная профилактика данных реакций — применение компонентов крЬви, обедненных лейкоцитами. Существенное снижение содержания лейкоцитов в трансфузионных средах возможно только при применении лейкоцитарных фильтров.
Аллергические реакции. Эти реакции проявляются через несколько минут после начала трансфузии. Они обусловлены сенсибилизацией к антигенам плазменных белков, различным иммуноглобулинам, антигенам лейкоцитов, тромбоцитов. Чаще всего реакции возникают при переливании сухой или нативной плазмы и криопреципитата.
Клинически реакция проявляется одышкой, удушьем, тошнотой, рвотой, высыпаниями на коже, отеком лица и общими признаками лихорадки.
Анафилактические реакции. В отдельных случаях переливание плазмы или альбумина может явиться причиной реакции анафилактического типа. Она обусловлена взаимодействием между донорскими антигенами IgA и классоспецифическими антителами анти-IgA в плазме реципиента. Чаще реакция возникает у людей, которым ранее проводились гемотрансфузии, или у женщин, имевших беременности.
Клиническая картина характеризуется острыми вазомоторными расстройствами: беспокойством, покраснением лица, цианозом, приступами удушья, учащением пульса, снижением артериального давления, эритематозной сыпью. В большинстве случаев реактивные проявления быстро купируются, но иногда может развиваться тяжелое осложнение — анафилактический шок. Для ликвидации шока требуется немедленно начать интенсивную терапию, а при необходимости — реанимационные мероприятия.
Лечение гемотрансфузионных реакций заключается в прекращении трансфузии, если реакции возникли во время вливания, назначении антигистаминных препаратов, кортикостероидов, хлорида или глюконата кальция. При необходимости— сердечно-сосудистые препараты, наркотические анальгетики, дезинтоксикационные и противошоковые растворы, адреналин внутривенно. При тяжелых реакциях с повышением температуры тела более 39 °С необходимо применять жаропонижающие средства и антибиотики.
Профилактика реакций заключается в строгом выполнении всех требований при заготовке и переливании компонентов крови, тщательном сборе трансфузионного анамнеза, использовании компонентов с менее выраженными реактивными свойствами (отмытые или размороженные эритроциты), индивидуальном подборе гемотрансфузионных сред.
Гемотрансфузионные осложнения характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, нарушениями деятельности жизненно важных органов и систем, представляющими опасность для жизни больного. В зависимости от причин их возникновения различают следующие осложнения.
1. Погрешности в методике трансфузии механического характера:
2. Осложнения реактивного характера:
— несовместимость компонентов по системе АВС;
— несовместимость компонентов по системе Rh0(D);
— несовместимость компонентов по антигенам других серологических систем;
• посттрансфузионный шок при переливании недоброкачественной среды:
— перегревание, переохлаждение, гемолиз;
— истечение сроков хранения;
— нарушение температурного режима хранения;
• цитратная и калиевая интоксикация;
• синдром массивных трансфузий;
• синдром острой легочной недостаточности.
3. Перенесение инфекционных заболеваний;
• вируса иммунодефицита человека;
Погрешности в методике трансфузии
Воздушная эмболия возникает из-за проникновения в вену больного вместе с трансфузионной средой некоторого количества воздуха. Воздух поступает в правые отделы сердца, затем в легочную артерию и приводит к закупориванию основного ствола артерии или ее ветвей. Это осложнение встречается довольно редко, но является крайне опасным. Воздушная эмболия может возникнуть в результате неправильного заполнения системы перед трансфузией, вследствие чего воздух может попасть в вену с первой порцией переливаемой среды; несвоевременной остановки трансфузии при переливании компонентов крови под давлением или при вливании в центральные вены у пациентов с отрицательным центральным венозным давлением.
Клинически осложнение проявляется внезапным и резким ухудшением состояния больного во время трансфузии. Появляются одышка, интенсивные боли в грудной клетке, цианоз лица, снижение артериального давления. При одномоментном поступлении более 2 мл воздуха смерть наступает в течение нескольких минут. Лечение воздушной эмболии заключается в проведении искусственной вентиляции легких и введении сердечных средств.
Тромбоэмболия развивается при попадании в вену различной величины сіустков, образующихся в переливаемой эритроцитарной массе или занесенных с током крови из тромбированных вен больного. Превалирует клиническая картина, характерная для инфаркта легкого: боли в грудной клетке, кровохарканье, лихорадка. При попадании большого сгустка, закупоривающего ствол или крупную ветвь легочной артерии, осложнение протекает крайне тяжело и может закончиться смертью. Лечение заключается в немедленном введении фибринолитических препаратов (апрептазы, стрептодеказы, урокеназы), гепарина, назначении сердечно-сосудистых и болеутоляющих средств.
Избежать данное осложнение позволяют правильная стабилизация и заготовка компонентов крови, применение для переливания одноразовых систем с обязательным наличием фильтров, запрещение попыток выполнения реканализации затромбированных в вене иглы или катетера путем прочищения мандреном или промывания шприцем под давлением, обязательная гепаринизация венозного катетера после выполнения трансфузии.
Тромбофлебит возникает при многократных венепункциях и/или нарушениях асептики. Осложнение выражается уплотнением и болезненностью по ходу вены. Особенно трудно избежать тромбофлебита при проведении трансфузии в вены нижних конечностей. Лечение общепринятое.
Циркуляторная перегрузка проявляется кардиоваскулярной недостаточностью. У больных с поражением миокарда, вследствие введения большого количества жидкости внутривенно за короткий промежуток времени, может произойти острое расширение и остановка сердца. Во время трансфузии появляются затруднение дыхания, чувство стеснения в груди, наблюдается цианоз лица, снижается артериальное давление, возникают тахикардия, аритмия, значительно возрастает центральное венозное давление. При отсутствии экстренной помощи наступает смерть. Переливание следует немедленно прекратить, внутривенно ввести раствор строфантина или корглюкона, быстродействующие диуретические препараты (лазикс), вазопрессорные амины (норадреналин, мезатон, эфедрин и др.), придать больному положение с приподнятым изголовьем.
Осложнения реактивного характера
Гемотрансфузионный шок — наиболее тяжелое осложнение, которое протекает при переливании компонентов крови, несовместимых по антигенным свойствам. Эта несовместимость чаще всего связана с гемолизом перелитых эритроцитов донора в связи с воздействием на них антител реципиента, но причиной гемолиза могут быть также антитела донора с высоким титром, содержащиеся в переливаемой плазме, которые разрушают эритроциты реципиента. Скорость разрушения эритроцитов и степень гемолиза зависят от принадлежности антител к классу иммуноглобулинов, количеством антител и объемом перелитых компонентов крови. Данное осложнение чаще всего является следствием различных ошибок, нарушения требований инструкций по технике и методике определения групп крови и резус-фактора, переливания крови, ее компонентов.
Несовместимость эритроцитарной массы по антигенам АВО протекает с наиболее яркой клинической симптоматикой. Первые признаки могут появиться уже через 30—60 с при переливании иногруппной трансфузионной среды. Осложнение начинается с возникновения симптомов реактивного характера: болей в грудной клетке, животе, пояснице, кратковременного возбуждения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза, которая выражается в появлении желтушной окраски кожи, склер и слизистых оболочек, коричневом окрашивании мочи, повышенном количестве гемоглобина в сыворотке крови.
Характерный признак гемотрансфузионного шока — появление симптомов диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопатии потребления). Это обусловлено неадекватной защитной реакцией организма в ответ на поступление в кровь большого количества субстанций из разрушенных эритроцитов. Нарушения в системе гемостаза клинически проявляются кровотечениями различной степени выраженности и продолжительности, диффузными кровотечениями из операционной раны, слизистых оболочек, мест инъекций. Могут наблюдаться геморрагический выпот в грудную и брюшную полости, кожные кровоизлияния, гематурия, кровоизлияния в жизненно важные органы. Кровотечения, возникшие во время трансфузии или непосредственно после нее, могут явиться прямым диагностическим признаком несовместимости эритроцитарной массы.
В результате общих гемодинамических расстройств и ухудшения гемореологических свойств развивается стойкий спазм почечных артериол, кровоток через капилляры уменьшается в 10—20 раз. Это приводит к нарушению клубочковой фильтрации, кислородному голоданию и гипоксическому отеку почечной паренхимы. В дистальных почечных канальцах осаждается гемоглобин в виде кислого гематина. В результате могут возникнуть дегенеративные изменения в почках с развитием острой почечной недостаточности. Нарушения функции почек выявляются уже с 1—2-го дня после проведения трансфузии. Количество выделяемой за сутки мочи уменьшается до 50200 мл. Моча нередко становится темной из-за присутствия кровяного пигмента и его дериватов — метгемоглобина, метгемальбумина, кислого гематина, содержит большое количество белка и зернистых цилиндров. В результате анурии и снижения относительной плотности мочи в крови и тканях организма накапливаются продукты распада белка. При полном прекращении диуреза развивается уремия, больные погибают от острой почечной недостаточности на 3—15-й день после трансфузии. В случае благоприятного исхода на 2—3-й неделе наступает период восстановления диуреза и выздоровления.
При переливании несовместимых компонентов крови у больных под наркозом первыми признаками являются выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии катетера в мочевом пузыре — появление мочи темно-вишневого или черного цвета.
Несовместимость эритроцитарной массы по антигенам системы резус (Rh0D) может произойти при повторном введении резус-отрицателъным реципиентам резус-положительной эритроцитарной массы или при первичной трансфузии данной среды резус-отрицательной женщине, у которой была беременность резус-положительным плодом. Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, замедленным или отсроченным гемолизом, что объясняется более выраженными антигенными свойствами групповых факторов АВО и разной степенью сенсибилизации в случаях резус-несовместимости.
Кроме несовместимости крови по групповым факторам системы АВО и резус-фактору причиной осложнений при переливании эритроцитарной массы, хотя и более редкой, может явиться несовместимость по другим антигенам системы резус: rh’(C), rh”(E), hr’(c), hr”(e), а также антигенам Левис, Даффи, Келл, Кидд и других систем. Степень их антигенности значительно меньше, чем антигенов АВО и резус-фактора RhoD, однако такие осложнения встречаются. Клинические проявления этих осложнений характеризуются замедленным внутрисосудистым гемолизом с гемодинамическими расстройствами, реактивными проявлениями, гемоглобинурией, желтухой, нарушением функции почек и печени различной тяжести. Острая почечная недостаточность протекает с симптомами уремической интоксикации, расстройствами водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Лечение гемотрансфузионного шока необходимо начинать с прекращения переливания несовместимой трансфузионной среды. С целью стимуляции сердечно-сосудистой деятельности и замедления реакции антиген—антитело вводятся сердечно-сосудистые средства, спазмолитики, антигистаминные препараты, кортикостероиды. Доза вводимых гормонов зависит от показателей гемодинамики, но не должна быть менее 3 мг/кг массы тела. Для осаждения продуктов гемолиза и ускорения их выведения применяют натрия гидрокарбонат с диуретиками (маннитол, фуросемид). Купирование нарушений гемодинамики и процессов микроциркуляции осуществляют введением плазмозамещающих растворов реологического действия (полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман). При необходимости коррекции глубокой анемии показано переливание индивидуально подобранных отмьггых эритроцитов. Объем трансфузионно-инфузионной терапии должен быть адекватным диурезу и контролироваться показателями ЦВД. С первых суток возникновения осложнения необходимо назначение гепарина внутривенно.
Одновременно с выведением из шока показано проведение массивного плазмафереза (2—2,5 л). В случае прогрессирования почечной недостаточности требуется применение гемодиализа.
Недоброкачественность трансфузионной среды
Бактериальное загрязнение компонентов крови чаще всего происходит в процессе их заготовки. Клиническая картина осложнения проявляется непосредственно во время трансфузии или через 30—60 мин после нее. Превалирует симптомо-комплекс тяжелого шока и крайне тяжелого токсикоза (резкое повышение температуры тела, цианоз, затемнение сознания, судорожное подергивание мышц, резкое падение АД, тахикардия, рвота, боли в животе, диарея). В дальнейшем развивается синдром полиорганной недостаточности, ДВС-синдром. При несвоевременном и неправильном лечении больные погибают в первые сутки, а в большинстве случаев — в течение 3—7 дней.
Лечение проводится незамедлительно в условиях отделения реанимации и включает прекращение трансфузии загрязненной среды, введение антибиотиков широкого спектра действия, противошоковых, дезинтоксикационных и сердечно-сосудистых средств, кортикостероидов, реологически активных препаратов, солевые растворов и щелочей. Наряду с этим рекомендуется применение плазмафереза в больших объемах.
Недоброкачественность переливаемых компонентов крови может быть связана с дефектами хранения (сверхдлительное консервирование), транспортировки (чрезмерное взбалтывание). нарушениями правил трансфузии (использование неправильных методов подогревания). Образующиеся при этом токсические вещества (денатурированные белки, продукты их распада), попадая в организм реципиента, могут вызвать шок, выраженные дегенеративно-токсические изменения внутренних органов и тромбообразование. Трансфузии охлажденных компонентов крови, особенно в больших дозах и с высокой скоростью, могут привести к тяжелым нарушениям в деятельности сердца, вплоть до его остановки.
Цитратная и калиевая интоксикация. При трансфузиях больших количеств эритроцитарной массы или плазмы, заготовленных с использованием цитрата натрия, возникают гемодинамические нарушения, вызванные гипокальциемией. Подобное осложнение встречается при быстром (более 50 мл/мин) и массивном переливании. При медленном, капельном вливании этого не происходит, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата натрия в печени. Гипокальциемия проявляется следующими симптомами: тремором, судорогами, учащением пульса, снижением артериального давления. При дальнейшем нарастании дефицита кальция появляются тонические судороги, нарушение дыхания вплоть до его остановки, брадикардия с возможным переходом в асистолию. Лечение данного осложнения осуществляют введением 10—20 мл 10% раствора хлорида кальция. Для того чтобы предотвратить развитие цитратной интоксикации, производят капельное вливание консервированных компонентов крови и внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция по 5 мл на каждые 500 мл цитратной трансфузионной среды. Абсолютной профилактикой является применение трансфузионных сред, не содержащих цитрат, например, размороженные отмытые эритроциты.
Гиперкалиемия может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся эритроцитарной массы. Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии и аритмии с характерными изменениями на ЭКГ. Избыток калия в организме — опасное состояние, которое требует немедленного лечения. Лечебные мероприятия проводят в определенной последовательности. Внутривенно вводят лазикс и концентрированные растворы глюкозы с инсулином. Применяют глюконат кальция как физиологический антагонист калия, растворы хлорида натрия. Профилактика осложнения заключается, прежде всего, в переливании трансфузионных сред с малыми сроками хранения.
Синдром массивных трансфузий. Под термином «массивная трансфузия» следует считать введение за короткий период (до 24 ч) в кровеносное русло реципиента до 3 л цельной крови от многих доноров (превышающее на 40-50% объем циркулирующей крови).
Переливание больших количеств донорской крови и ее компонентов в настоящее время широко применяется в клинике в самых различных ситуациях, главным образом во время операций в условиях экстракорпорального кровообращения, при лечении тяжелого шока и при большой кровопотере.
Массивное переливание крови, по существу, является операцией трансплантации гомологичной ткани, которая небезразлична для организма и, безусловно, вызывает ответную реакцию. При этом в организме реципиента наступают сдвиги в иммунологических реакциях. При массивных гемотрансфузиях реакция плазменно-белковой (антигенной) несовместимости приобретает опасный характер. После такого переливания крови выявляются антитела против лейкоцитов и лимфоцитов, а у 10% больных обнаружены антиэритроцитарные антитела. Отрицательное влияние массивных трансфузий, прежде всего цельной крови, выражается в развитии ДВС-синдрома и патологического депонирования крови (секвестрация крови донора и реципиента). Место преимущественной секвестрации плазмы и эритроцитов — легкие. Это обусловлено тем, что легкие являются первым и наиболее эффективным биологическим фильтром на пути перелитой крови, в котором способна задерживаться дефектные формы клеток крови и агрегаты. Проявления данного синдрома значительно менее выражены при переливании аналогичного объема эритроцитарной массы.
Клиническими проявлениями синдрома массивных трансфузий являются нарушения гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока — сосудистый коллапс, брадикардия, фибрилляция желудочков, асистолия Выраженные изменения в системе гемостаза — кровоточивость раны, снижение уровня фибриногена, протромбина, акцелерина, конвертина, тромбоцитов, повышение фибринолитической активности. При изучении крови выявляют метаболический ацидоз, гипокальциемию, гиперкалиемию, повышение вязкости, гипохромную анемию с лейко- и тромбоцитопенией, снижение содержания у-глобулина и альбумина. Нарастают явления печеночно-почечной недостаточности.
Лечение данного синдрома основано на проведении комплекса мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома. В начальной стадии ДВС-синдрома целесообразно применение гепарина под контролем коагулограммы. Проводят переливание свежезамороженной плазмы, препаратов, улучшающих реологию (реополиглюкин, реомакродекс, трентал, персантин). Цельную кровь использовать нельзя, а переливание отмытой эритроцитарной массы выполняется при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л. Назначаются ингибиторы протеаз — трасилол, контрикал. Важным методом терапии является обменный плазмаферез с замещением донорской плазмы свежезамороженной.
Профилактика синдрома: избегать переливания цельной крови, более широко применять отмытые эритроциты в сочетании с кровезаменителями, отказаться от принципа возмещения кровопотери «капля за каплю», строить трансфузионную тактику на строгих показаниях к применению компонентов крови, ориентируясь на лабораторные и гемодинамические показатели.
Синдром острой легочной недостаточности. После 5—7 дней хранения в консервированной эритроцитарной массе образуются микросгустки и возрастает количество агрегатов форменных элементов. Микроагрегаты состоят из целых клеток или их частей, тромбоцитов и лейкоцитов, фибрина и денатурированного белка. Диаметр агрегированных частиц достигает 20-200 мкм, но чаще встречаются частицы диаметром менее 100 мкм. При внутривенном переливании такой эритроцитарной массы легкие являются первым и наиболее эффективным биологическим фильтром. Может наступить эмболизация легочных капилляров с развитием синдрома острой легочной недостаточности — респираторного дисстресс-синдрома. Этому способствуют олигопептиды, образующиеся при разрушении тромбоцитов и лейкоцитов, которые стимулируют образование микроагрегатов из форменных элементов самого реципиента и повреждают эндотелий сосудов. Клинически у больного проявляются признаки отека легких: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких.
Для профилактики рекомендуется применение специальных микрофильтров с величиной пор менее 40 мкм (обычный фильтр имеет диаметр пор — 160 мкм), проведение сорбции переливаемой эритроцитарной массы, использование трансфузионной среды со сроком хранения не более 7—10 суток.
Трансфузионное заражение инфекционными заболеваниями. Возбудители инфекционных заболеваний попадают в трансфузионную среду при заборе крови от доноров, находящихся в инкубационном периоде, или от лиц, у которых заболевание протекает без выраженных клинических проявлений и поэтому не может быть выявлено вследствие несовершенства диагностических методов. В случаях переливания компонентов крови, в которых находятся патогенные микроорганизмы, у реципиента возникает соответствующее инфекционное заболевание, которое по клиническим проявлениям ничем не отличается от такового при обычном пути заражения.
Заражение сифилисом. Перенос возбудителя сифилиса возможен во всех стадиях заболевания донора. Первичный и вторичный периоды болезни считаются наиболее опасными. Очень тяжело выявить заболевание у доноров, находящихся в периоде инкубации. В это время клинические признаки заболевания отсутствуют, а серологические реакции отрицательные. По окончании инкубационного периода (14—150 дней) у реципиента развивается клиническая симптоматика вторичного сифилиса без твердого шанкра и регионарного лимфаденита. Заражение сифилисом возможно при переливании как клеточных компонентов крови, так и плазмы.
Профилактика заражения — постоянный информационный контакт между трансфузиологической службой и кожно-венерологическими учреждениями, строгое соблюдение всех требований по опросу и обследованию доноров, проведение серологических реакций на сифилис у донорской крови.
Заражение малярией. Причина осложнения — переливание компонентов крови (прежде всего эритроцитарной массы) от доноров, перенесших малярию или болеющих в момент сдачи крови. Клиническое течение заболевания обычное. Профилактика заключается в тщательном сборе анамнеза и обследовании доноров. При выявлении увеличения печени или селезенки необходимо исследовать кровь. Моноцитоз и обнаружение плазмодий малярии подтверждают наличие заболевания. В случае применения эритроцитарной массы, хранившейся более 5—7 дней, опасность заболевания сводится до минимума, так как в ней погибает плазмодий малярии.
Заражение вирусным гепатитом. Причина заражения — переливание реципиенту компонентов крови от донора, больного вирусным гепатитом В (HBV) или С (HCV). Частота заражения во многом обусловлена тем, что вирус гепатита стоек к замораживанию и высушиванию. Эти вирусы могут попасть в организм больного также при лечебно-диагностических манипуляциях (взятие крови, инъекции и др.), связанных с повреждением кожных покровов.
Число инфицированных вирусом превышает 200 млн человек, что составляет около 3% населения земного шара. Большинство из них является скрытыми носителями. У доноров-вирусоносителей нет клинических проявлений заболевания, а также нередко отсутствует изменение активности ферментов сыворотки крови, характерных для острого периода болезни. Кровь 5% доноров, считающихся здоровыми, является инфицированной вирусным гепатитом. Заражение реципиента возможно даже при незначительном количестве перелитых компонентов крови (до 0,0005 мл). Трансфузионный вирусный гепатит является частым осложнением при переливании эритроцитарной массы, плазмы, фибриногена, криопреципитата и не наблюдается при введении альбумина и у-глобулина ввиду их специфической технологии приготовления.
Мероприятия, направленные на профилактику вирусного гепатита при трансфузии компонентов крови, можно разделить следующим образом: клинико-эпидемиологическое обследование доноров, иммуно-биохимическое тестирование крови донора, специальная обработка компонентов и препаратов крови с целью инактивации вирусов.
К сдаче крови нельзя допускать не только людей, переболевших вирусным гепатитом, но и клинически здоровых лиц, у которых в семье или в ближайшем окружении имеются больные данным заболеванием. Большую диагностическую ценность имеет выявление так называемого австралийского антигена (HBsAg), который признан специфическим маркером сывороточного гепатита В. Отмечена выраженная связь между гепатитом С и повышением уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови, поэтому кровь каждого донора необходимо тестировать на содержание АЛТ (норма не более 44 ЕД/л).
Внедряется в практику специальный тест-реагент на антитела к HCV. Присутствие в крови человека HCV-антител даже в небольшом титре указывает на инфицирование вирусным гепатитом С или его носительство. Даже при использовании современных высокочувствительных методов тестирования нельзя дать полную гарантию отсутствия вируса в исследуемой крови из-за нередко встречаемых ложноотрицательных или ложноположительных результатов. Большие надежды возлагаются на ПІДР-диагностику, которая является высокочувствительным и высокоспецифичным методом диагностики в микробиологии и вирусологии. Представляет интерес факт, что инфекция не передается при трансфузии эритроцитарной массы, хранившейся более 14 дней.
Несмотря на применение всех указанных мер, до настоящего времени около 1—2% доз всех перелитых компонентов крови приводят к развитию у реципиентов вирусного гепатита. Только ограничение трансфузии компонентов и препаратов крови позволяет уменьшить опасность заражения.
Заражение вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Одним из наиболее грозных инфекционных заболеваний является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Заболевание вызывается РНК-вирусом, получившим название «вирус иммунодефицита человека» — ВИЧ (HIV). После инкубационного периода, длящегося от 6 месяцев до 8 лет, развивается заболевание с различными клиническими проявлениями — неврологическими расстройствами, лимфаденопатиями, повышенной утомляемостью, потерей веса, приступами лихорадки. В настоящее время считается, что СПИД является болезнью со смертельным исходом в 100% случаев.
Значительное количество больных СПИДом заразилось при переливании крови и ее компонентов. Прогрессивно нарастающее количество ВИЧ-инфицированных людей диктует необходимость тщательного обследования каждой крови донора ради спасения не только здоровья, но и жизни пациентов.
У большей части заболевших выявлены антитела к ретровирусу ВИЧ. Выявление ВИЧ-инфицированных среди доноров прежде всего осуществляется путем обнаружения антител в крови методом ИФА. При необходимости используется подтверждающий тест «Вестерн-блот-анализ», основанный на преципитации антител с индивидуальными блоками ВИЧ. Однако всегда следует помнить, что серологическое тестирование не дает 100% гарантии от трансфузионного заражения. Это
обусловлено возможностью получения ложноотрицательного результата из-за недостаточной чувствительности тест-систем, ареактивности донора и других причин.
Заражение герпесвирусными инфекциями. Инфекции, вызываемые вирусами герпеса, являются одними из наиболее распространенных и обусловливают развитие чрезвычайно широкого спектра патологии у населения. Выявлению заболеваний препятствует, во-первых, устоявшееся мнение, что эти оппортунистические вирусы не вызывают серьезной патологии у человека, во-вторых, патогенетические особенности этих инфекций, затрудняющие эпидрасследование, и, наконец, в-третьих, отсутствие до недавнего времени доступных диагностических тест-систем. Основными вирусами, вызывающими заболевания, являются вирусы простого герпеса (ВПГ), цитомегалии (ЦМВ) и Эпстайна—Барра (ВЭБ). Частота встречаемости этих вирусов среди населения Республики Беларусь впечатляет своей величиной. Так, среди клинически здоровых доноров крови вирус простого герпеса встречается у 85%, а цитомегаловирус — у 75%. Речь идет об обнаружении вирусоспецифических антител с помощью ИФА.
Все вирусы являются внутриклеточными паразитами. Но герпес — уникальная инфекция. По сути, это генетический паразит. Геном вируса простого герпеса встраивается в молекулу ДНК клетки (хозяина). Извлечь его оттуда невозможно. Значит, нельзя и говорить об излечении пациента в полном смысле слова.
Заражение ВПГ, ЦМВ и ВЭБ не всегда вызывает клинически выраженное заболевание, имеют место носительство или чаще латентное течение процесса. Клинические проявления, вызываемые вирусом простого герпеса, могут быть самыми различными: герпетический кератит, герпетическое поражение кожи и слизистых оболочек половых органов, губ, носа, синдром хронической усталости, энцефалит и др. Частое прогрессирование заболевания может приводить к утрате трудоспособности, инвалидизации больных и даже в некоторых случаях к летальному исходу.
Цитомегаловирусы по морфологическим и биологическим свойствам сходны с вирусом простого герпеса, но отличаются от него по ряду признаков: имеют более продолжительный цикл развития, обладают меньшей цитопатогенной активностью; имеют более узкий спектр хозяев, менее чувствительны к аналогам нуклеозидов. Вирус вызывает характерное цитопатическое действие, заключающееся в значительном увеличении клеток (цитомегалия) с внутриядерными и цитоплазматическими включениями. Основными симптомами трансфузионно обусловленной ЦМВ- или ВЭБ-инфекции являются повышение температуры тела, лимфоцитоз с появлением атипичных лимфоцитов, гепатоспленомегалия, в ряде случаев с выраженной желтухой. Заболевание чаще возникает у больных иммунодефицитом и может приводить к летальному исходу в результате пневмонии или гепатита.
Риск инфицирования наиболее высок при трансфузии клеточных компонентов крови: эритроцитарной массы, концетрата тромбоцитов и особенно велик при переливании концентрата лейкоцитов. Отмечается меньшая вероятность заражения при введении эритроцитарной массы, хранившейся более 3 суток.
Диагностика герпетической инфекции основана на обнаружении вирусов или специфических антител в сыворотке крови донора. Наиболее широко для выявления антител используют метод ИФА. Кроме этого, перспективным в диагностике заболеваний является внедрение ПЦР при обследовании донорской крови. ПЦР представляет собой ферментативную реакцию, которая позволяет в течение нескольких часов синтезировать миллионы копий необходимых участков ДНК с последующей компьютерной обработкой результатов. ПЦР определяет наличие генома бактерий или вирусов в компонентах крови даже при отсутствии специфических антител и антигенов. Таким образом, метод ПЦР является прямым и в отличие от ИФА и серологических исследований информативен при бактерио- и вирусоносительстве у клинически здоровых доноров.
Очищение трансфузионных сред от лейкоцитов, являющихся основным депо вирусов, существенно предотвращает первичное инфицирование пациентов.
Учитывая очень широкое распространение герпетической инфекции для профилактики заражения неинфицированных реципиентов важно, чтобы серонегативный больной получал только серонегативные трансфузионные среды. Это достаточно тяжело внедрить на практике в связи с дополнительными техническими трудностями, расходами и ограничением числа доноров. Однако к этому надо стремиться и по возможности использовать в трансфузиологии.
Альтернативы переливанию компонентов крови
Высокая вероятность осложнений после гемотрансфузий диктует поиск методов лечения, позволяющих ее избежать. Основная группа лиц, которым проводится гемотрансфузия, — больные, перенесшие операцию или потенциально нуждающиеся в ней.
Прежде всего, до операции больного следует полностью обследовать, чтобы определить анемию или любую склонность к кровотечению (вызванную низким количеством тромбоцитов, аномальной их функцией или нарушением баланса факторов свертывающей системы крови) и, если возможно, провести лечение этих аномалий. Любые факторы риска при чрезмерном кровотечении, по возможности, должны быть скорректированы до операции. Своевременная диагностика заболевания и правильно выработанная хирургическая тактика значительно снижают вероятность возникновения осложнений, в том числе и кровотечений. При уже возникшем у больного кровотечении существенное значение в его остановке и возможности избежать гемотрансфузии играют хорошая организация работы хирургического отделения, включающая незамедлительное использование всего арсенала гемостатических мероприятий, правильно составленную бригаду хирургов на экстренную операцию, возможность быстрого подключения наиболее опытного хирурга при внезапно возникающих ситуациях с обильным кровотечением.
Широкое внедрение малоинвазивных технологий в лечебный процесс (эндоскопические операции, операции под ультразвуковым контролем) позволяет значительно уменьшить кровопотерю, которой не избежать при больших разрезах. Проведение крупных хирургических операций в несколько этапов также снижает потерю объема циркулирующей крови.
Хорошее оснащение операционной необходимыми хирургическими инструментами позволяют хирургу выполнять операции с минимальной травматичностью. Современные хирургические аппараты обеспечивают возможность одновременного рассечения тканей и коагуляции кровеносных сосудов, в том числе на большой поверхности ткани.
Проведение пред- и интраоперационной управляемой гемодилюции, гипотонии при операциях на сердце и крупных кровеносных сосудах позволяет уменьшить потерю эритроцитов в общем объеме кровопотери.
В послеоперационном периоде внимательное динамическое наблюдение за больными и своевременное использование эндоскопических методов диагностики при малейшем подозрении на внутреннее кровотечение обеспечивают его своевременную диагностику и остановку до развития тяжелой анемии. При промедлении более чем на сутки может резко увеличиться риск летального исхода.
Большое значение имеет широкое использование химиотерапевтических средств. В настоящее время с помощью генной инженерии удалось получить белки, стимулирующие образование эритроцитов (эритропоэтин), тромбоцитов (интерлейкин-11) и различных лейкоцитов (ГМ-КСФ, Г-КСФ). В настоящее время синтезированы и разрешены для клинического использования Vila, VIII и IX рекомбинантные факторы свертывания крови.
Другие лекарственные препараты значительно снижают кровопотерю во время операции за счет угнетения фибринолиза (апротинин, антифибринолитики) или помогают справляться с сильным кровотечением путем увеличения адгезии тромбоцитов к эндотелию (десмопрессин). Терапия препаратами железа и эритропоэтином может быть полезна в постоперационной ситуации для коррекции анемии.
Для остановки кровотечения из поверхностных ран широкое применение находят биологические гемостатические средства: коллагеновые и целлюлозные губки. Фибриновый клей и паста могут закрыть как колотую рану, так и большой участок кровоточащей ткани.
Немалую роль в профилактике трансфузии чужеродных компонентов крови играет проведение реинфузии во время операции. В настоящее время созданы аппараты, позволяющие производить реинфузию крови не только скопившейся в полостях, но и интраоперационно изливающейся в рану, что в крайне тяжелых случаях позволяет сберечь несколько литров крови. В современных условиях имеются возможности для расширения количества аутогемотрансфузий при плановых операциях с предполагаемой большой кровопотерей.
И, безусловно, одна из ключевых ролей в снижении количества гемотрансфузий принадлежит широкому использованию современных плазмозамещающих растворов.
По материалам xn--80ahc0abogjs.com