При переливании какого компонента крови прогнозируемые осложнения сводятся

Принципы терапии такие же, как и при различных негемолитических посттрансфузионных реакций и осложнений.

Осложнения при переливании крови, ее компонентов.

Причины: иммунологическая несовместимость: посттрансфузионные метаболические нарушения; массивные гемотрансфузии; недоброкачественность перелитой крови или ее компонентов; погрешности в методике трансфузии; перенос инфекционных заболеваний от донора к реципиенту; недоучет показаний и противопоказаний к гемотрансфузии.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитной массы, несовместимой по групповым факторам системы АВО.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, по методике определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость.

Патогенез: массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эритроцитов естественными агглютининами реципиента с выходом в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластиновой активностью, включает развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции с последующими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока при этого типа осложнениях могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функции почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катетера — появление мочи темно — вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, при этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояния пациента перед гемотрансфузией.

Лечение: прекратить переливание крови, эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз; в комплексе лечебных мероприятий одновременно с выведением из шока показано проведение массивного (около 2-2,5 л) плазмафереза с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замещением удаленных объемов соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями; для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75-100 мл/час с помощью 20% раствора маннитола (15-50 г) и фуросемида (100 мг однократно, до 1000 в сутки) коррекцию КЩС крови 4% раствором бикарбоната натрия; с целью поддержания объема циркулирующей крови и стабилизации АД применяются реологические растворы (реополиглюкин, альбумин); при необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии — переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов; десенсибилизирующая терапия — антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечно — сосудистые средства. Объем трансфузионно — инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень центрального венозного давления (ЦВД). Доза вводимых кортикостероидов корректируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг на 10 кг массы тела в сутки.

Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато развитием отека легких или головного мозга.

В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина (внутривенно, до 20 тыс. ЕД в сутки под контролем времени свертывания).

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования креатинемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа в специализированных учреждениях. Вопрос о транспортировке решает врач этого учреждения.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитарной массы, несовместимой по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов.

Причины: эти осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус — фактора.

Изоиммунизация резус — антигеном может произойти при следующих условиях: 1) при повторном введении резус — отрицательным реципиентам резус — положительной крови; 2) при беременности резус — отрицательной женщины резус — положительным плодом, от которого резус — фактор поступает в кровь матери, становясь причиной образования в ее крови иммунных антител против резус — фактора. Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по резус-фактору.

Патогенез: массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-Д, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями несовместимых по антигенным системам эритроцитов (Резус, Келл, Даффи, Кидд, Левис и др.).

Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, замедленным или отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.

Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионного шока, вызванного переливанием крови (эритроцитов) несовместимой по групповым факторам системы АВО.

Кроме групповых факторов системы АВО и резус — фактора Rho(Д) причиной осложнений при переливании крови, хотя и реже, могут явиться другие антигены системы резус: rh'(C), rh»(E), hr'(c), hr(e), а также антигены Даффи, Келл, Кидд и других систем. Следует указать, что степень их антигенности, следовательно, значение для практики переливания крови значительно ниже резус — фактора Rho(Д). Однако такие осложнения встречаются. Они возникают как у резус — отрицательных, так и у резус — положительных лиц, иммунизированных в результате беременности или повторных переливаний крови.

Основными мероприятиями, позволяющими предупреждать трансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, являются учет акушерского и трансфузионного анамнеза больного, а также выполнение всех других требований. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость, позволяющей выявить антитела, и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется производить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсибилизированным лицам, отличающимся повышенной чувствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и резус — фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови так же, как и проба на совместимость по резус-фактору — Rho(Д) производится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и ни в коем случае не заменяет ее.

Клинические проявления этих осложнений аналогичны изложенным выше при переливании резус — несовместимой крови, хотя встречаются гораздо реже. Принципы терапии те же.

Посттрансфузионные реакции и осложнения негемолитического типа.

Причины: сенсибилизация реципиента к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов при переливании цельной крови и белков плазмы в результате ранее проведенных повторных гемотрансфузий и беременностей.

Клинические проявления развиваются обычно через 20-30 минут после окончания гемотрансфузии, иногда раньше или даже во время переливания и характеризуются ознобом, гипертермией, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой, удушьем, развитием отека Квинке.

Лечение: десенсибилизирующая терапия — адреналин внутривенно 0,5-1 мл, антигистаминные препараты, кортикостероиды, хлорид или глюконат кальция, при необходимости — сердечно — сосудистые препараты, накротические анальгетики, дезинтоксикационные и противошоковые растворы.

Профилактика подобного рода реакций и осложнений заключается в тщательном сборе трансфузионного анамнеза, использовании отмытых эритроцитов, индивидуальном подборе пары «донор — реципиент».

Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитной массы

Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузионной среды.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, особенно при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовленных с применением цитрата натрия, со скоростью 150 мл/мин. снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.

При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» цитрата) неоправданно, т.к. оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категории больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмаферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаратиреоидизм, Д-авитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемия у детей, панкреатит, токсико-инфекционный шок, тромбофилические состояния, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.

Клиника, профилактика и лечение гипокальциемии: снижение уровня свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального венозного давления, удлинению интервала О-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, во рту появляется неприятный привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии — появление тонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушение ритма сердца — брадикардия, вплоть до асистолии.

Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введения плазмы со скоростью не выше 40-60 мл/мин., профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция — 10 мл на каждые 0,5 литра плазмы.

При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл хлористого кальция, контроль ЭКГ.

Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин.) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитарной массы (при сроке хранения более 14 дней уровень калия в этих трансфузионных средах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии.

Профилактика: при использовании крови или эритроцитарной массы свыше 15 дней хранения трансфузия должна производиться капельно (50-70 мл/мин.), лучше следует использовать отмытые эритроциты.

Синдром массивных трансфузий.

Данное осложнение возникает при введении за короткий период в кровеносное русло реципиента до 3л цельной крови от многих доноров (более 40-50% от объема циркулирующей крови). Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. На вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микротромбами, которые состоят из аггрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушения гемодинамики возникают в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока.

Синдром массивных трансфузий, за исключением травматических кровопотерь, обычно является результатом переливаний цельной крови при уже начавшемся ДВС-синдроме, когда, прежде всего, необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1-2 литра и более). При струйном или частыми каплями ее введения, но где переливание эритроцитной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями.

Для профилактики этого осложнения необходимо избегать переливания цельной крови в больших количествах. Необходимо стремиться к восполнению массивных кровопотерь заранее заготовленными от одного — двух доноров криоконсервированными эритроцитами, свежезамороженной плазмой по принципу «один донор — один больной», строить трансфузионную тактику на строгих показаниях к переливанию донорской крови, широко используя компоненты и препараты крови (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма), низкомолекулярные растворы декстрана (реополиглюкин, желатиноль), добиваясь гемодилюции. Эффективным методом профилактики синдрома массивной трансфузии является применение аутокрови больного, заготавливаемой путем криоконсервирования эритроцитов перед плановой операцией. Также необходимо шире внедрять применение аутокрови, забираемой при операциях их полостей (метод реинфузии).

Лечение ДВС-синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией, основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нарушений кислотно — щелочного, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, анемии. Целесообразно применение гепарина (средняя доза 24.000 единиц в сутки при непрерывном введении). Важнейшим методом терапии является плазмаферез (удаление не менее 1 л плазмы) с замещением свежезамороженной донорской плазмой в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегатами клеток крови и спазм сосудов устраняют дезагрегантами и другими препаратами (реополиглюкин, внутривенно, курантил 4-6 мл 0,5% раствора, эуфиллин 10 мл 2,4% раствора, трентал 5 мл). Используются также ингибиторы протеаз — трасилол, контрикал в больших дозах — по 80.000 — 100.000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии диктуются выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС-синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу переливать при снижении уровня гемоглобина до 70 г/л.

По материалам vuzlit.ru

Причины: 1) иммунологическая несовместимость; 2) пост­трансфузионные метаболические нарушения; 3) массивные ге­мотрансфузии; 4) недоброкачественность перелитой крови или ее компонентов; 5) погрешности в методике трансфузии; 6) пере­нос инфекционных заболеваний от донора к реципиенту; 7) не­доучет показаний и противопоказаний к гемотрансфузии.

Нарушение правил трансфузии и хранения крови может при­вести к тяжелым осложнениям. Существует классификация осложнений, разработанная ЦОЛИПК, согласно которой все осложнения делятся на 6 групп в зависимости от причин, их вы­зывающих. Мы добавили еще 2 группы к этой классификации. К осложнениям приводят следующие факторы:

1) переливание несовместимой крови по системе АВО и резус- фактору;

2) посттрансфузионные метаболические нарушения;

3) массивные гемотрансфузии;

4) переливание недоброкачественной крови или ее компонен­тов;

5) погрешности в технике переливания крови;

6) перенесение возбудителей инфекционных заболеваний;

7) недоучет противопоказаний к переливанию крови;

8) переливание крови в артерии конечностей, что сейчас почти не применяется из-за отказа от внутриартериального нагнета­ния крови.

К первой группе относятся осложнения, возникающие сразу или в течение первых суток после переливания крови, в резуль­тате переливания несовместимой крови. Эти осложнения делятся на: 1) связанные с несовместимостью крови по группе АВО, 2) вы­званные несовместимостью крови по резус-фактору — КЬо(О) (см. раздел «Резус-фактор»), 3) связанные с несовместимостью по различным антигенам системы резус и реже — по антигенам других серологических систем (см. тот же раздел), 4) вызванные переливанием крови или плазмы группы 01 реципиентам дру­гих групп.

Осложнения в результате переливания крови, несовместимой по группе АВО, характеризуются болями за грудиной, особенно в пояснице, голове. При этом больной беспокоен; отмечаются по­краснение или побледнение лица, снижение артериального дав­ления, учащение пульса, дыхания.

Патогенез: массивное внутрисосудистое разрушение перели­тых несовместимых эритроцитов естественными агглютинина­ми реципиента с выходом в плазму разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластической ак­тивностью, приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) с выраженными нарушениями в системе гемостаза, в микроциркуляции, последу­ющими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шо­ка могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным воз­буждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобине- мия, гемоглобинурия, билирубинемия) и острого нарушения функции почек и печени. Если шок развивается во время опера­тивного вмешательства под общим обезболиванием, то клиниче­скими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии кате­тера в мочевом пузыре — появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока зависит от: 1) объема пе­релитых несовместимых эритроцитов, 2) характера основного за­болевания, 3) состояния пациента перед гемотрасфузией. Воз­можно улучшение состояния с ликвидацией симптомов шока, однако вслед за кажущимся благополучием наступает ухудше­ние, которое проявляется почечной патологией, появлением из­мененных эритроцитов в моче. Вслед за этим развиваются внача­ле олигурия, а затем анурия и уремия. Олигурия характеризует­ся снижением количества мочи (менее 500 мл), при анурии почки прекращают фильтровать мочу или выделяют ее в количестве менее 100 мл в сутки. Это количество связано с критическим на­рушением очищения организма от шлаков. Почки ежесуточно должны вывести 30—35 г сухих веществ. Для выделения 1 г сухо­го вещества необходимо 15 мл воды. Таким образом получаются названные цифры параметров мочи (15 мл х 35 г = 525 мл). Для предупреждения осложнений от переливания несовместимой по группе крови следует тщательно проводить все пробы перед каждой трансфузией.

Осложнения в результате переливания крови и плазмы груп­пы 01 реципиентам других групп вызывают клиническую карти­ну гемотрансфузионного шока. Причины возникающей несовме­стимости описаны выше.

Ко второй группе относятся посттрансфузионные метаболи­ческие нарушения, которые связаны с консервированием и хра­нением крови, эритроцитной массы.

Причина: реакция организма 1) на стабилизирующие раство­ры, используемые при консервировании крови; 2) на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хране­ния, 3) на температуру переливаемой трансфузионной среды.

Калиевая интоксикация возникает при переливании длитель­но хранившейся консервированной крови или эритроцитарной массы, содержащей повышенное количество калия. Проявляется при сроках хранения крови более 10 суток. Гиперкалиемия у ре­ципиента может возникнуть при быстром переливании крови (около 120 кап. в мин). Клинически это проявляется в первую очередь брадикардией, а также аритмией и типичными изме­нениями на электрокардиограмме и может привести к фибрил­ляции желудочков и остановке сердца. Подтверждается постав­ленный диагноз лабораторным исследованием крови. Лечение осуществляется вливанием 10% раствора хлористого кальция. Необходимо переливать кровь со сроками хранения до трех су­ток, применяя отмытые и размороженные эритроциты.

Гипокалъциемия развивается при трансфузиях больших коли­честв крови или плазмы, заготовленных с использованием цитра­та натрия, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Иначе это состоя­ние обозначается как цитратная интоксикация. Трансфузия кро­ви или плазмы, заготовленных с применением цитрата натрия, со скоростью 150 кап. в мин. снижает уровень свободного каль­ция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 40 кап. в мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уровень кальция возвращается к норме сразу по­сле прекращения переливания, что объясняется быстрой моби­лизацией кальция из депо и метаболизмом цитрата в печени. При отсутствии каких-либо клинических проявлений гипокаль- циемии профилактическое назначение препаратов кальция для «нейтрализации» цитрата натрия неоправданно, так как оно мо­жет вызвать появление аритмии у больных с кардиальной пато­логией. Однако не следует забывать о группе больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, о возможности ее возникно­вения при проведении различных лечебных процедур (лечеб­ный плазмаферез с возмещением эксфузируемого объема плаз­мой), а также во время оперативных вмешательств.

Клиника и лечение гипокальциемии: снижение уровня сво­бодного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального веноз­ного давления, удлинению интервала ОТ на ЭКГ, появлению су­дорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания. Субъективно появление гипокальциемии больные вос­принимают вначале как неприятные ощущения за грудиной, ме­шающие вдоху, во рту появляется неприятный привкус металла, возникают судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии — появление тоничес­ких судорог, нарушение дыхания, нарушение ритма сердца — брадикардия.

Профилактика заключается в выявлении больных с потенци­альной гипокальциемией (склонность к судорогам), во введении плазмы со скоростью не выше 40—60 кап. в мин., целесообразно профилактическое введение 10% раствора глюконата кальция —

10 мл на каждые 0,5 литра крови или плазмы. При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекра­тить введение крови или плазмы, внутривенно ввести 10—20 мл 10% раствора глюконата кальция или 10 мл 10% раствора хлорис­того кальция, записать ЭКГ, исследовать электролиты крови.

Третья группа осложнений связана с массивными гемотранс­фузиями и называется синдромом массивных трансфузий. Дан­ное осложнение возникает при введении за короткий период в кровеносное русло реципиента до 3 л цельной крови от многих доноров (более 40—50% от объема циркулирующей крови). Осложнения обусловлены иммунобиологическим конфликтом и отражают всеобъемлющий закон отторжения чужеродной до­норской ткани при пересадке ее донору с другим фенотипом. В результате развивается синдром диссеминированного внутри- сосудистого свертывания (ДВС-синдром), приводящий к наруше­нию гемодинамики в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне микроциркуляторного кровотока.

При этом наблюдаются: патологическое перераспределение крови, повышенный гемолиз, нарушение сократительной спо­собности сердечной мышцы, функциональные изменения в сис­теме гемостаза, нарушение микроциркуляции, белкового состава крови и водного обмена.

При патогистологических исследованиях обнаруживают застойные явления в печени, легких и других органах. Нередко выявляют мелкоочаговые кровоизлияния в отдельных органах, связанные с микротромбами, которые состоят из агрегатов эри­троцитов и тромбоцитов.

Часто не удается, несмотря на массивные гемотрансфузии, превышающие объем кровопотери, восстановить ОЦК. При этом наблюдается гипотензия в артериальной и гипертензия в веноз­ной системе. В циркулирующей крови уменьшено количество эритроцитов и содержание гемоглобина, в органах и тканях на­блюдаются застойные явления, особенно выраженные в легких, где обращают на себя внимание ателектаз легких и даже опече- нение. В капиллярах обнаруживаются микротромбы, точечные кровоизлияния, очаговые некрозы.

В среднем 50% эритроцитов, перелитых в составе цельной до­норской крови, секвестрируют из циркуляции и накапливаются в органах и тканях. Этот феномен является основным в развитии всех клинико-морфологических проявлений синдрома, в том числе нарушений микроциркуляции и изменений реологиче­ских свойств крови.

Клиника. Бледность кожных покровов с синюшным оттен­ком, частый слабый пульс. АД снижено, венозное давление повы­шено. В легких множество мелкопузырчатых влажных хрипов с нарастанием отека легких (крупнопузырчатые хрипы, клокочу­щее дыхание). Отмечается снижение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК.

Профилактика синдрома. Не следует проводить возмещение операционной кровопотери по принципу «капля за каплю». Переливание донорской крови в количестве, равном 30% от ис­ходного ОЦК больного, не вызывает проявления синдрома и не опасно для больного. Для лечения необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1—2 литра и больше), а переливание эритроцитной массы должно быть ограничено жизненными показаниями.

При операциях в условиях АИК перспективным методом про­филактики синдрома является применение собственной крови больного. Путем длительного накапливания аутологичной крови можно осуществлять операции на открытом сердце в условиях АИК, не опасаясь развития тяжелых осложнений.

Хорошей мерой профилактики является гемодилюция реопо- лиглюкином, что приводит к дезагрегации форменных элемен­тов и улучшению реологических свойств крови.

Синдром массивных трансфузий обычно является результа­том переливания цельной крови при уже начавшемся ДВС-синд- роме. В этом случае необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1—2 литра и более), а переливание эритроцитной массы должно быть ограничено жизненными по­казаниями.

Профилактика осложнения — необходимо избегать перелива­ния цельной крови в больших количествах. Следует стремиться к восполнению массивных кровопотерь заранее заготовленными от одного-двух доноров криоконсервированными эритроцитами, свежезамороженной плазмой по принципу «один донор — один больной», применяя низкомолекулярные растворы декстрана (реополиглюкин). Эффективным методом профилактики синд­рома массивной трансфузии является применение аутокрови больного, реинфузий крови, забираемой при операциях из по­лостей.

Лечение ДВС-синдрома, обусловленного массивной гемотранс­фузией, направлено на нормализацию системы гемостаза и уст­ранение других проявлений синдрома, в первую очередь шока, нарушений кислотно-щелочного, электролитного и водного ба­ланса, поражения легких, почек, надпочечников и анемии. Целе­сообразно применение гепарина (средняя доза 25.000 единиц в сутки при непрерывном введении). Важнейшим методом тера­пии является плазмаферез (удаление не менее 1 л плазмы) с заме­щением свежезамороженной донорской плазмой в объеме не ме­нее 600 мл. Блокаду микроциркуляторного русла разрушенными клетками крови и спазм сосудов устраняют дезагрегантами и другими препаратами (реополиглюкин, внутривенно куран- тил 4—6 мл 0,5% раствора, эуфиллин 10 мл 2,4% раствора, трен- тал 5 мл). Используются также ингибиторы протеаз — трасилол, контрикал в больших дозах — по 80 000—100 000 ЕД на одно вну­тривенное введение. Цельную кровь при ДВС-синдроме исполь­зовать нельзя, а переливание отмытой эритроцитной массы на­значают при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л.

К четвертой группе относятся осложнения, возникающие в результате переливания недоброкачественной крови: пере­гретой свыше 45 °С, гемолизированной, денатурированной или инфицированной. Чаще уже в момент трансфузии возникает сильный озноб с температурой выше 40 °С, развивается лейкопе­ния, сменяющаяся лейкоцитозом. Боли наблюдаются в грудной клетке, пояснице. Развивается олигурия, а затем анурия. Бывают случаи смерти в течение 12—24 часов. Клиника характеризуется развитием тяжелого шока, острого гемолиза и токсикоза.

К пятой группе относятся осложнения, возникшие в результа­те погрешностей в технике трансфузий: воздушная эмболия, тромбоэмболия, острое расширение сердца, калиевая и цитрат- ная интоксикация.

Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие чего пузырьки воздуха попадают в вену больного. Поэтому категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов. При возникновении воздушной эмболии у боль­ных появляются затрудненное дыхание, одышка, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тахикардия. Массивная воз­душная эмболия с развитием клинической смерти требует про­ведения немедленных реанимационных мероприятий — непря­мой массаж сердца, искусственная вентиляция легких.

Профилактика этого осложнения заключается в точном со­блюдении всех технических правил трансфузии, монтажа сис­тем, аппаратуры и, конечно, наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным.

Тромбоэмболия — эмболия сгустками крови, возникающая при попадании в вену больного различной величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови (редко), или заносимых с током крови из тромбированных вен больного.

Появление микросгустков в консервированной крови начина­ется с первого дня ее хранения. Образующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в легочных капиллярах и могут привести к развитию инфаркта легкого, сопровождающегося бо­лями в груди, кровохарканьем, лихорадкой. При попадании же большого числа сгустков крови развивается клиническая карти­на тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных по­кровов, цианоз, в ряде случаев развивается коллапс — холодный пот, падение артериального давления, частый пульс. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки перегрузки пра­вого предсердия.

Лечение этого осложнения требует применения активатора фибринолиза — стрептазы (стрептокиназы, урокиназы), которая вводится внутривенно, но лучше через катетер, который прово­дится в легочную артерию. При локальном воздействии на тромб — суточная доза 150.000 ИЕ (по 50.000 ИЕ 3 раза). При вну­тривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500.000—750.000 ИЕ. Показано непрерывное внутривенное введе­ние гепарина (24.000—40.000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под кон­тролем коагулограммы.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключа­ется в правильной технике заготовки и переливания крови, ис­пользовании при гемотрансфузии фильтров. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой. Попытка восстановить проходимость тромбированной иглы различными способами запрещается.

Острое расширение сердца и остановка его (синкопе) могут произойти при быстром введении большого количества крови, т. е. в результате перегрузки правой половины сердца. Клиниче­ски это проявляется повышением венозного и снижением арте­риального давления, частым, малым и аритмичным пульсом. У больного отмечается затруднение дыхания, сдавление в груди, появляется цианоз слизистых. Лечение заключается в прекраще­нии вливания крови, введении адренолитиков, сильнодейству­ющих сердечных средств (строфантин, коргликон).

Шестая группа осложнений связана с перенесением с кровью возбудителей инфекционных заболеваний (грипп, корь, тифы, сифилис, малярия, вирусный гепатит, СПИД). Наибольшую опасность в настоящее время представляет вирусный гепатит. Вирусным гепатитом заболевают через 2—4 месяца после гемо­трансфузии Все лица, перенесшие вирусный гепатит, малярию, сифилис, не могут быть донорами. Для исключения возможного заражения этими болезнями у всех доноров берется кровь на клинический анализ, билирубин, австралийский антиген, реак­цию Вассермана, на ВИЧ.

Седьмая группа осложнений связана с недоучетом противо­показаний к переливанию крови, т. е. с наличием повышенной чувствительности к вводимым белкам. В этих случаях гемотранс­фузия должна производиться только по жизненным показаниям.

Последняя, восьмая, группа осложнений связана с перелива­нием крови в артерии конечностей. Введение крови в артерию может привести к тяжелому нарушению кровообращения в ко­нечности и даже к гангрене. Причину подобного осложнения ви­дят в спазме периферических сосудов, тромбозе артерии, эм­болии сосуда мелкими сгустками. Проявляется это осложнение побледнением конечности во время трансфузии, исчезновени­ем пульса. Для ликвидации спазма вводится раствор новокаина (0,25—0,5% —10—20 мл) вокруг артерии.

По материалам bib.social

В зависимости от причин возникновения и клинического течения различают пирогенные, антигенные (негемолитиче­ские), аллергические и анафилактические реакции. Реакции, обычно начинаются во время трансфузии или через 20—30 мин после нее и могут продолжаться до нескольких часов.

Легкие реакции сопровождаются повышением температу­ры тела до 37,5 °С, головной болью, болями в мышцах, озно­бом и недомоганием. Данные проявления кратковременны и обычно самостоятельно проходят без лечебных мероприятий.

Реакции средней тяжести протекают с повышением темпе­ратуры тела до 38,5 °С, учащением пульса и дыхания, ознобом, иногда крапивницей.

При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем 38,5 °С, наблюдаются выраженный озноб, цианоз губ, рво­та, головная боль, боль в пояснице и костях, одышка, крапив­ница или отек Квинке, лейкоцитоз.

Пирогенные реакции. Эти реакции возникают вследствие внесения пирогенов вместе с компонентами крови в кровенос­ное русло реципиента. Пирогены продуцируют многие бакте­рии. Такие реакции могут возникнуть в связи с использовани­ем для консервирования компонентов крови растворов, не ли­шенных пирогенных свойств, а также в результате нарушения асептики при заготовке крови, приготовлении компонентов или при их хранении.

Проявляются лихорадкой, головной болью, общим недомо­ганием.

Антигенные (негемолитические) реакции. В некоторых слу­чаях пирогенные реакции не связаны с бактериальными пиро­генами, а возникают в результате сенсибилизации антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы. Негемолитические иммунные реакции чаще всего связаны с аллоиммунизацией реципиента к антигенам HLA лейкоцитов во время предыду­щих трансфузий компонентов крови или повторной беремен­ности.

Реакции проявляются ознобом, повышением температуры тела до 39—40 °С, рвотой, болями в пояснице, крапивницей, одышкой. Могут иметь место явления бронхоспазма, острой дыхательной недостаточности, потери сознания.

Эффективная профилактика данных реакций — примене­ние компонентов крЬви, обедненных лейкоцитами. Существен­ное снижение содержания лейкоцитов в трансфузионных сре­дах возможно только при применении лейкоцитарных филь­тров.

Аллергические реакции. Эти реакции проявляются через не­сколько минут после начала трансфузии. Они обусловлены сен­сибилизацией к антигенам плазменных белков, различным им­муноглобулинам, антигенам лейкоцитов, тромбоцитов. Чаще всего реакции возникают при переливании сухой или натив­ной плазмы и криопреципитата.

Клинически реакция проявляется одышкой, удушьем, тош­нотой, рвотой, высыпаниями на коже, отеком лица и общими признаками лихорадки.

Анафилактические реакции. В отдельных случаях перелива­ние плазмы или альбумина может явиться причиной реакции анафилактического типа. Она обусловлена взаимодействием между донорскими антигенами IgA и классоспецифическими антителами анти-IgA в плазме реципиента. Чаще реакция воз­никает у людей, которым ранее проводились гемотрансфузии, или у женщин, имевших беременности.

Клиническая картина характеризуется острыми вазомотор­ными расстройствами: беспокойством, покраснением лица, ци­анозом, приступами удушья, учащением пульса, снижением ар­териального давления, эритематозной сыпью. В большинстве случаев реактивные проявления быстро купируются, но иног­да может развиваться тяжелое осложнение — анафилактиче­ский шок. Для ликвидации шока требуется немедленно начать интенсивную терапию, а при необходимости — реанимацион­ные мероприятия.

Лечение гемотрансфузионных реакций заключается в пре­кращении трансфузии, если реакции возникли во время влива­ния, назначении антигистаминных препаратов, кортикосте­роидов, хлорида или глюконата кальция. При необходимости— сердечно-сосудистые препараты, наркотические анальгетики, дезинтоксикационные и противошоковые растворы, адрена­лин внутривенно. При тяжелых реакциях с повышением темпе­ратуры тела более 39 °С необходимо применять жаропонижаю­щие средства и антибиотики.

Профилактика реакций заключается в строгом выполнении всех требований при заготовке и переливании компонентов крови, тщательном сборе трансфузионного анамнеза, исполь­зовании компонентов с менее выраженными реактивными свойствами (отмытые или размороженные эритроциты), инди­видуальном подборе гемотрансфузионных сред.

Гемотрансфузионные осложнения характеризуются тяже­лыми клиническими проявлениями, нарушениями деятельно­сти жизненно важных органов и систем, представляющими опасность для жизни больного. В зависимости от причин их возникновения различают следующие осложнения.

1. Погрешности в методике трансфузии механического ха­рактера:

2. Осложнения реактивного характера:

— несовместимость компонентов по системе АВС;

— несовместимость компонентов по системе Rh₀(D);

— несовместимость компонентов по антигенам других се­рологических систем;

• посттрансфузионный шок при переливании недоброкаче­ственной среды:

— перегревание, переохлаждение, гемолиз;

— истечение сроков хранения;

— нарушение температурного режима хранения;

• цитратная и калиевая интоксикация;

• синдром массивных трансфузий;

• синдром острой легочной недостаточности.

3. Перенесение инфекционных заболеваний;

• вируса иммунодефицита человека;

Погрешности в методике трансфузии

Воздушная эмболия возникает из-за проникновения в вену больного вместе с трансфузионной средой некоторого количе­ства воздуха. Воздух поступает в правые отделы сердца, затем в легочную артерию и приводит к закупориванию основного ствола артерии или ее ветвей. Это осложнение встречается до­вольно редко, но является крайне опасным. Воздушная эмбо­лия может возникнуть в результате неправильного заполнения системы перед трансфузией, вследствие чего воздух может по­пасть в вену с первой порцией переливаемой среды; несвоевре­менной остановки трансфузии при переливании компонентов крови под давлением или при вливании в центральные вены у пациентов с отрицательным центральным венозным давлением.

Клинически осложнение проявляется внезапным и резким ухудшением состояния больного во время трансфузии. Появля­ются одышка, интенсивные боли в грудной клетке, цианоз лица, снижение артериального давления. При одномоментном поступлении более 2 мл воздуха смерть наступает в течение нескольких минут. Лечение воздушной эмболии заключается в проведении искусственной вентиляции легких и введении сер­дечных средств.

Тромбоэмболия развивается при попадании в вену различ­ной величины сіустков, образующихся в переливаемой эритро­цитарной массе или занесенных с током крови из тромбиро­ванных вен больного. Превалирует клиническая картина, ха­рактерная для инфаркта легкого: боли в грудной клетке, крово­харканье, лихорадка. При попадании большого сгустка, закупо­ривающего ствол или крупную ветвь легочной артерии, ослож­нение протекает крайне тяжело и может закончиться смертью. Лечение заключается в немедленном введении фибринолити­ческих препаратов (апрептазы, стрептодеказы, урокеназы), ге­парина, назначении сердечно-сосудистых и болеутоляющих средств.

Избежать данное осложнение позволяют правильная стаби­лизация и заготовка компонентов крови, применение для пере­ливания одноразовых систем с обязательным наличием филь­тров, запрещение попыток выполнения реканализации затромбированных в вене иглы или катетера путем прочищения мандреном или промывания шприцем под давлением, обязатель­ная гепаринизация венозного катетера после выполнения трансфузии.

Тромбофлебит возникает при многократных венепункциях и/или нарушениях асептики. Осложнение выражается уплотне­нием и болезненностью по ходу вены. Особенно трудно избе­жать тромбофлебита при проведении трансфузии в вены ниж­них конечностей. Лечение общепринятое.

Циркуляторная перегрузка проявляется кардиоваскулярной недостаточностью. У больных с поражением миокарда, вслед­ствие введения большого количества жидкости внутривенно за короткий промежуток времени, может произойти острое рас­ширение и остановка сердца. Во время трансфузии появляют­ся затруднение дыхания, чувство стеснения в груди, наблюда­ется цианоз лица, снижается артериальное давление, возника­ют тахикардия, аритмия, значительно возрастает центральное венозное давление. При отсутствии экстренной помощи насту­пает смерть. Переливание следует немедленно прекратить, вну­тривенно ввести раствор строфантина или корглюкона, бы­стродействующие диуретические препараты (лазикс), вазопрес­сорные амины (норадреналин, мезатон, эфедрин и др.), придать больному положение с приподнятым изголовьем.

Осложнения реактивного характера

Гемотрансфузионный шок — наиболее тяжелое осложнение, которое протекает при переливании компонентов крови, не­совместимых по антигенным свойствам. Эта несовместимость чаще всего связана с гемолизом перелитых эритроцитов доно­ра в связи с воздействием на них антител реципиента, но при­чиной гемолиза могут быть также антитела донора с высоким титром, содержащиеся в переливаемой плазме, которые разру­шают эритроциты реципиента. Скорость разрушения эритро­цитов и степень гемолиза зависят от принадлежности антител к классу иммуноглобулинов, количеством антител и объемом перелитых компонентов крови. Данное осложнение чаще все­го является следствием различных ошибок, нарушения требо­ваний инструкций по технике и методике определения групп крови и резус-фактора, переливания крови, ее компонентов.

Несовместимость эритроцитарной массы по антигенам АВО протекает с наиболее яркой клинической симптоматикой. Первые признаки могут появиться уже через 30—60 с при пере­ливании иногруппной трансфузионной среды. Осложнение на­чинается с возникновения симптомов реактивного характера: болей в грудной клетке, животе, пояснице, кратковременного возбуждения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуля­торные нарушения, характерные для шокового состояния (та­хикардия, гипотония), развивается картина массивного вну­трисосудистого гемолиза, которая выражается в появлении желтушной окраски кожи, склер и слизистых оболочек, корич­невом окрашивании мочи, повышенном количестве гемоглоби­на в сыворотке крови.

Характерный признак гемотрансфузионного шока — по­явление симптомов диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопатии потребления). Это обусловлено не­адекватной защитной реакцией организма в ответ на поступле­ние в кровь большого количества субстанций из разрушенных эритроцитов. Нарушения в системе гемостаза клинически про­являются кровотечениями различной степени выраженности и продолжительности, диффузными кровотечениями из опера­ционной раны, слизистых оболочек, мест инъекций. Могут на­блюдаться геморрагический выпот в грудную и брюшную по­лости, кожные кровоизлияния, гематурия, кровоизлияния в жизненно важные органы. Кровотечения, возникшие во время трансфузии или непосредственно после нее, могут явиться пря­мым диагностическим признаком несовместимости эритроци­тарной массы.

В результате общих гемодинамических расстройств и ухуд­шения гемореологических свойств развивается стойкий спазм почечных артериол, кровоток через капилляры уменьшается в 10—20 раз. Это приводит к нарушению клубочковой фильтра­ции, кислородному голоданию и гипоксическому отеку почеч­ной паренхимы. В дистальных почечных канальцах осаждает­ся гемоглобин в виде кислого гематина. В результате могут воз­никнуть дегенеративные изменения в почках с развитием ос­трой почечной недостаточности. Нарушения функции почек выявляются уже с 1—2-го дня после проведения трансфузии. Количество выделяемой за сутки мочи уменьшается до 50­200 мл. Моча нередко становится темной из-за присутствия кровяного пигмента и его дериватов — метгемоглобина, метгемальбумина, кислого гематина, содержит большое количество белка и зернистых цилиндров. В результате анурии и снижения относительной плотности мочи в крови и тканях организма на­капливаются продукты распада белка. При полном прекраще­нии диуреза развивается уремия, больные погибают от острой почечной недостаточности на 3—15-й день после трансфузии. В случае благоприятного исхода на 2—3-й неделе наступает пе­риод восстановления диуреза и выздоровления.

При переливании несовместимых компонентов крови у больных под наркозом первыми признаками являются выра­женная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипо­тония, а при наличии катетера в мочевом пузыре — появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Несовместимость эритроцитарной массы по антигенам си­стемы резус (Rh₀D) может произойти при повторном введении резус-отрицателъным реципиентам резус-положительной эри­троцитарной массы или при первичной трансфузии данной среды резус-отрицательной женщине, у которой была беремен­ность резус-положительным плодом. Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более позд­ним началом, менее бурным течением, замедленным или отсро­ченным гемолизом, что объясняется более выраженными анти­генными свойствами групповых факторов АВО и разной степе­нью сенсибилизации в случаях резус-несовместимости.

Кроме несовместимости крови по групповым факторам си­стемы АВО и резус-фактору причиной осложнений при перели­вании эритроцитарной массы, хотя и более редкой, может явиться несовместимость по другим антигенам системы резус: rh’(C), rh”(E), hr’(c), hr”(e), а также антигенам Левис, Даффи, Келл, Кидд и других систем. Степень их антигенности значи­тельно меньше, чем антигенов АВО и резус-фактора RhoD, од­нако такие осложнения встречаются. Клинические проявления этих осложнений характеризуются замедленным внутрисосу­дистым гемолизом с гемодинамическими расстройствами, ре­активными проявлениями, гемоглобинурией, желтухой, нару­шением функции почек и печени различной тяжести. Острая почечная недостаточность протекает с симптомами уремиче­ской интоксикации, расстройствами водно-электролитного ба­ланса и кислотно-основного состояния.

Лечение гемотрансфузионного шока необходимо начинать с прекращения переливания несовместимой трансфузионной среды. С целью стимуляции сердечно-сосудистой деятельно­сти и замедления реакции антиген—антитело вводятся сердеч­но-сосудистые средства, спазмолитики, антигистаминные пре­параты, кортикостероиды. Доза вводимых гормонов зависит от показателей гемодинамики, но не должна быть менее 3 мг/кг массы тела. Для осаждения продуктов гемолиза и ускорения их выведения применяют натрия гидрокарбонат с диуретиками (маннитол, фуросемид). Купирование нарушений гемодинами­ки и процессов микроциркуляции осуществляют введением плазмозамещающих растворов реологического действия (полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман). При необходимости коррек­ции глубокой анемии показано переливание индивидуально подобранных отмьггых эритроцитов. Объем трансфузионно-инфузионной терапии должен быть адекватным диурезу и кон­тролироваться показателями ЦВД. С первых суток возникнове­ния осложнения необходимо назначение гепарина внутривенно.

Одновременно с выведением из шока показано проведение массивного плазмафереза (2—2,5 л). В случае прогрессирования почечной недостаточности требуется применение гемодиализа.

Недоброкачественность трансфузионной среды

Бактериальное загрязнение компонентов крови чаще всего происходит в процессе их заготовки. Клиническая картина осложнения проявляется непосредственно во время трансфу­зии или через 30—60 мин после нее. Превалирует симптомо-комплекс тяжелого шока и крайне тяжелого токсикоза (резкое повышение температуры тела, цианоз, затемнение сознания, судорожное подергивание мышц, резкое падение АД, тахикар­дия, рвота, боли в животе, диарея). В дальнейшем развивается синдром полиорганной недостаточности, ДВС-синдром. При несвоевременном и неправильном лечении больные погибают в первые сутки, а в большинстве случаев — в течение 3—7 дней.

Лечение проводится незамедлительно в условиях отделения реанимации и включает прекращение трансфузии загрязнен­ной среды, введение антибиотиков широкого спектра дей­ствия, противошоковых, дезинтоксикационных и сердечно-со­судистых средств, кортикостероидов, реологически активных препаратов, солевые растворов и щелочей. Наряду с этим реко­мендуется применение плазмафереза в больших объемах.

Недоброкачественность переливаемых компонентов крови может быть связана с дефектами хранения (сверхдлительное консервирование), транспортировки (чрезмерное взбалтыва­ние). нарушениями правил трансфузии (использование непра­вильных методов подогревания). Образующиеся при этом ток­сические вещества (денатурированные белки, продукты их рас­пада), попадая в организм реципиента, могут вызвать шок, вы­раженные дегенеративно-токсические изменения внутренних органов и тромбообразование. Трансфузии охлажденных ком­понентов крови, особенно в больших дозах и с высокой скоро­стью, могут привести к тяжелым нарушениям в деятельности сердца, вплоть до его остановки.

Цитратная и калиевая интоксикация. При трансфузиях боль­ших количеств эритроцитарной массы или плазмы, заготовлен­ных с использованием цитрата натрия, возникают гемодинами­ческие нарушения, вызванные гипокальциемией. Подобное осложнение встречается при быстром (более 50 мл/мин) и мас­сивном переливании. При медленном, капельном вливании этого не происходит, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата натрия в печени. Гипокальциемия проявляется следующими симптома­ми: тремором, судорогами, учащением пульса, снижением ар­териального давления. При дальнейшем нарастании дефицита кальция появляются тонические судороги, нарушение дыха­ния вплоть до его остановки, брадикардия с возможным пере­ходом в асистолию. Лечение данного осложнения осуществля­ют введением 10—20 мл 10% раствора хлорида кальция. Для того чтобы предотвратить развитие цитратной интоксикации, про­изводят капельное вливание консервированных компонентов крови и внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция по 5 мл на каждые 500 мл цитратной трансфузионной среды. Абсолютной профилактикой является применение трансфузионных сред, не содержащих цитрат, например, разморожен­ные отмытые эритроциты.

Гиперкалиемия может возникнуть при быстром перелива­нии (около 120 мл/мин) длительно хранившейся эритроцитар­ной массы. Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии и аритмии с характерны­ми изменениями на ЭКГ. Избыток калия в организме — опас­ное состояние, которое требует немедленного лечения. Лечеб­ные мероприятия проводят в определенной последовательно­сти. Внутривенно вводят лазикс и концентрированные растворы глюкозы с инсулином. Применяют глюконат кальция как фи­зиологический антагонист калия, растворы хлорида натрия. Профилактика осложнения заключается, прежде всего, в пере­ливании трансфузионных сред с малыми сроками хранения.

Синдром массивных трансфузий. Под термином «массивная трансфузия» следует считать введение за короткий период (до 24 ч) в кровеносное русло реципиента до 3 л цельной крови от многих доноров (превышающее на 40-50% объем циркулирую­щей крови).

Переливание больших количеств донорской крови и ее ком­понентов в настоящее время широко применяется в клинике в самых различных ситуациях, главным образом во время опера­ций в условиях экстракорпорального кровообращения, при ле­чении тяжелого шока и при большой кровопотере.

Массивное переливание крови, по существу, является опера­цией трансплантации гомологичной ткани, которая небезраз­лична для организма и, безусловно, вызывает ответную реак­цию. При этом в организме реципиента наступают сдвиги в иммунологических реакциях. При массивных гемотрансфу­зиях реакция плазменно-белковой (антигенной) несовместимо­сти приобретает опасный характер. После такого переливания крови выявляются антитела против лейкоцитов и лимфоцитов, а у 10% больных обнаружены антиэритроцитарные антитела. Отрицательное влияние массивных трансфузий, прежде всего цельной крови, выражается в развитии ДВС-синдрома и пато­логического депонирования крови (секвестрация крови доно­ра и реципиента). Место преимущественной секвестрации плазмы и эритроцитов — легкие. Это обусловлено тем, что лег­кие являются первым и наиболее эффективным биологиче­ским фильтром на пути перелитой крови, в котором способна задерживаться дефектные формы клеток крови и агрегаты. Проявления данного синдрома значительно менее выражены при переливании аналогичного объема эритроцитарной массы.

Клиническими проявлениями синдрома массивных транс­фузий являются нарушения гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения, а также на уровне капиллярного, ор­ганного кровотока — сосудистый коллапс, брадикардия, фи­брилляция желудочков, асистолия Выраженные изменения в системе гемостаза — кровоточивость раны, снижение уровня фибриногена, протромбина, акцелерина, конвертина, тромбо­цитов, повышение фибринолитической активности. При изу­чении крови выявляют метаболический ацидоз, гипокальциемию, гиперкалиемию, повышение вязкости, гипохромную анемию с лейко- и тромбоцитопенией, снижение содержания у-глобулина и альбумина. Нарастают явления печеночно-почеч­ной недостаточности.

Лечение данного синдрома основано на проведении комп­лекса мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома. В начальной стадии ДВС-синдрома целесообразно применение гепарина под контролем коагулограммы. Проводят перелива­ние свежезамороженной плазмы, препаратов, улучшающих рео­логию (реополиглюкин, реомакродекс, трентал, персантин). Цельную кровь использовать нельзя, а переливание отмытой эритроцитарной массы выполняется при снижении уровня ге­моглобина ниже 80 г/л. Назначаются ингибиторы протеаз — трасилол, контрикал. Важным методом терапии является об­менный плазмаферез с замещением донорской плазмы свеже­замороженной.

Профилактика синдрома: избегать переливания цельной крови, более широко применять отмытые эритроциты в соче­тании с кровезаменителями, отказаться от принципа возмеще­ния кровопотери «капля за каплю», строить трансфузионную тактику на строгих показаниях к применению компонентов крови, ориентируясь на лабораторные и гемодинамические по­казатели.

Синдром острой легочной недостаточности. После 5—7 дней хранения в консервированной эритроцитарной массе образу­ются микросгустки и возрастает количество агрегатов формен­ных элементов. Микроагрегаты состоят из целых клеток или их частей, тромбоцитов и лейкоцитов, фибрина и денатурирован­ного белка. Диаметр агрегированных частиц достигает 20-200 мкм, но чаще встречаются частицы диаметром менее 100 мкм. При внутривенном переливании такой эритроцитарной массы лег­кие являются первым и наиболее эффективным биологиче­ским фильтром. Может наступить эмболизация легочных ка­пилляров с развитием синдрома острой легочной недостаточ­ности — респираторного дисстресс-синдрома. Этому способ­ствуют олигопептиды, образующиеся при разрушении тромбо­цитов и лейкоцитов, которые стимулируют образование микро­агрегатов из форменных элементов самого реципиента и повреждают эндотелий сосудов. Клинически у больного проявля­ются признаки отека легких: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких.

Для профилактики рекомендуется применение специаль­ных микрофильтров с величиной пор менее 40 мкм (обычный фильтр имеет диаметр пор — 160 мкм), проведение сорбции пе­реливаемой эритроцитарной массы, использование трансфузионной среды со сроком хранения не более 7—10 суток.

Трансфузионное заражение инфекционными заболеваниями. Возбудители инфекционных заболеваний попадают в трансфузионную среду при заборе крови от доноров, находящихся в инкубационном периоде, или от лиц, у которых заболевание протекает без выраженных клинических проявлений и поэто­му не может быть выявлено вследствие несовершенства диаг­ностических методов. В случаях переливания компонентов крови, в которых находятся патогенные микроорганизмы, у ре­ципиента возникает соответствующее инфекционное заболева­ние, которое по клиническим проявлениям ничем не отличает­ся от такового при обычном пути заражения.

Заражение сифилисом. Перенос возбудителя сифилиса воз­можен во всех стадиях заболевания донора. Первичный и вто­ричный периоды болезни считаются наиболее опасными. Очень тяжело выявить заболевание у доноров, находящихся в периоде инкубации. В это время клинические признаки забо­левания отсутствуют, а серологические реакции отрицатель­ные. По окончании инкубационного периода (14—150 дней) у реципиента развивается клиническая симптоматика вторично­го сифилиса без твердого шанкра и регионарного лимфадени­та. Заражение сифилисом возможно при переливании как кле­точных компонентов крови, так и плазмы.

Профилактика заражения — постоянный информационный контакт между трансфузиологической службой и кожно-вене­рологическими учреждениями, строгое соблюдение всех требо­ваний по опросу и обследованию доноров, проведение сероло­гических реакций на сифилис у донорской крови.

Заражение малярией. Причина осложнения — переливание компонентов крови (прежде всего эритроцитарной массы) от доноров, перенесших малярию или болеющих в момент сдачи крови. Клиническое течение заболевания обычное. Профилак­тика заключается в тщательном сборе анамнеза и обследова­нии доноров. При выявлении увеличения печени или селезен­ки необходимо исследовать кровь. Моноцитоз и обнаружение плазмодий малярии подтверждают наличие заболевания. В слу­чае применения эритроцитарной массы, хранившейся более 5—7 дней, опасность заболевания сводится до минимума, так как в ней погибает плазмодий малярии.

Заражение вирусным гепатитом. Причина заражения — пе­реливание реципиенту компонентов крови от донора, больно­го вирусным гепатитом В (HBV) или С (HCV). Частота зараже­ния во многом обусловлена тем, что вирус гепатита стоек к за­мораживанию и высушиванию. Эти вирусы могут попасть в ор­ганизм больного также при лечебно-диагностических манипу­ляциях (взятие крови, инъекции и др.), связанных с поврежде­нием кожных покровов.

Число инфицированных вирусом превышает 200 млн чело­век, что составляет около 3% населения земного шара. Боль­шинство из них является скрытыми носителями. У доноров-вирусоносителей нет клинических проявлений заболевания, а также нередко отсутствует изменение активности ферментов сыворотки крови, характерных для острого периода болезни. Кровь 5% доноров, считающихся здоровыми, является инфи­цированной вирусным гепатитом. Заражение реципиента воз­можно даже при незначительном количестве перелитых компо­нентов крови (до 0,0005 мл). Трансфузионный вирусный гепа­тит является частым осложнением при переливании эритроци­тарной массы, плазмы, фибриногена, криопреципитата и не наблюдается при введении альбумина и у-глобулина ввиду их специфической технологии приготовления.

Мероприятия, направленные на профилактику вирусного гепатита при трансфузии компонентов крови, можно разде­лить следующим образом: клинико-эпидемиологическое обсле­дование доноров, иммуно-биохимическое тестирование крови донора, специальная обработка компонентов и препаратов крови с целью инактивации вирусов.

К сдаче крови нельзя допускать не только людей, переболев­ших вирусным гепатитом, но и клинически здоровых лиц, у ко­торых в семье или в ближайшем окружении имеются больные данным заболеванием. Большую диагностическую ценность имеет выявление так называемого австралийского антигена (HBsAg), который признан специфическим маркером сыворо­точного гепатита В. Отмечена выраженная связь между гепати­том С и повышением уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови, поэтому кровь каждого донора необходимо тестировать на содержание АЛТ (норма не более 44 ЕД/л).

Внедряется в практику специальный тест-реагент на антитела к HCV. Присутствие в крови человека HCV-антител даже в не­большом титре указывает на инфицирование вирусным гепати­том С или его носительство. Даже при использовании совре­менных высокочувствительных методов тестирования нельзя дать полную гарантию отсутствия вируса в исследуемой крови из-за нередко встречаемых ложноотрицательных или ложноположительных результатов. Большие надежды возлагаются на ПІДР-диагностику, которая является высокочувствительным и высокоспецифичным методом диагностики в микробиологии и вирусологии. Представляет интерес факт, что инфекция не передается при трансфузии эритроцитарной массы, хранив­шейся более 14 дней.

Несмотря на применение всех указанных мер, до настояще­го времени около 1—2% доз всех перелитых компонентов кро­ви приводят к развитию у реципиентов вирусного гепатита. Только ограничение трансфузии компонентов и препаратов крови позволяет уменьшить опасность заражения.

Заражение вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Од­ним из наиболее грозных инфекционных заболеваний являет­ся синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Забо­левание вызывается РНК-вирусом, получившим название «ви­рус иммунодефицита человека» — ВИЧ (HIV). После инкуба­ционного периода, длящегося от 6 месяцев до 8 лет, развивает­ся заболевание с различными клиническими проявлениями — неврологическими расстройствами, лимфаденопатиями, повы­шенной утомляемостью, потерей веса, приступами лихорадки. В настоящее время считается, что СПИД является болезнью со смертельным исходом в 100% случаев.

Значительное количество больных СПИДом заразилось при переливании крови и ее компонентов. Прогрессивно нара­стающее количество ВИЧ-инфицированных людей диктует необходимость тщательного обследования каждой крови доно­ра ради спасения не только здоровья, но и жизни пациентов.

У большей части заболевших выявлены антитела к ретрови­русу ВИЧ. Выявление ВИЧ-инфицированных среди доноров прежде всего осуществляется путем обнаружения антител в крови методом ИФА. При необходимости используется под­тверждающий тест «Вестерн-блот-анализ», основанный на пре­ципитации антител с индивидуальными блоками ВИЧ. Однако всегда следует помнить, что серологическое тестирование не дает 100% гарантии от трансфузионного заражения. Это

обусловлено возможностью получения ложноотрицательного результата из-за недостаточной чувствительности тест-систем, ареактивности донора и других причин.

Заражение герпесвирусными инфекциями. Инфекции, вызы­ваемые вирусами герпеса, являются одними из наиболее рас­пространенных и обусловливают развитие чрезвычайно широ­кого спектра патологии у населения. Выявлению заболеваний препятствует, во-первых, устоявшееся мнение, что эти оппорту­нистические вирусы не вызывают серьезной патологии у чело­века, во-вторых, патогенетические особенности этих инфек­ций, затрудняющие эпидрасследование, и, наконец, в-третьих, отсутствие до недавнего времени доступных диагностических тест-систем. Основными вирусами, вызывающими заболева­ния, являются вирусы простого герпеса (ВПГ), цитомегалии (ЦМВ) и Эпстайна—Барра (ВЭБ). Частота встречаемости этих вирусов среди населения Республики Беларусь впечатляет сво­ей величиной. Так, среди клинически здоровых доноров крови вирус простого герпеса встречается у 85%, а цитомегаловирус — у 75%. Речь идет об обнаружении вирусоспецифических анти­тел с помощью ИФА.

Все вирусы являются внутриклеточными паразитами. Но герпес — уникальная инфекция. По сути, это генетический па­разит. Геном вируса простого герпеса встраивается в молекулу ДНК клетки (хозяина). Извлечь его оттуда невозможно. Зна­чит, нельзя и говорить об излечении пациента в полном смы­сле слова.

Заражение ВПГ, ЦМВ и ВЭБ не всегда вызывает клиниче­ски выраженное заболевание, имеют место носительство или чаще латентное течение процесса. Клинические проявления, вызываемые вирусом простого герпеса, могут быть самыми различными: герпетический кератит, герпетическое пораже­ние кожи и слизистых оболочек половых органов, губ, носа, синдром хронической усталости, энцефалит и др. Частое про­грессирование заболевания может приводить к утрате трудо­способности, инвалидизации больных и даже в некоторых слу­чаях к летальному исходу.

Цитомегаловирусы по морфологическим и биологическим свойствам сходны с вирусом простого герпеса, но отличаются от него по ряду признаков: имеют более продолжительный цикл развития, обладают меньшей цитопатогенной активно­стью; имеют более узкий спектр хозяев, менее чувствительны к аналогам нуклеозидов. Вирус вызывает характерное цитопатическое действие, заключающееся в значительном увеличении клеток (цитомегалия) с внутриядерными и цитоплазматиче­скими включениями. Основными симптомами трансфузионно обусловленной ЦМВ- или ВЭБ-инфекции являются повыше­ние температуры тела, лимфоцитоз с появлением атипичных лимфоцитов, гепатоспленомегалия, в ряде случаев с выражен­ной желтухой. Заболевание чаще возникает у больных иммуно­дефицитом и может приводить к летальному исходу в результа­те пневмонии или гепатита.

Риск инфицирования наиболее высок при трансфузии клеточных компонентов крови: эритроцитарной массы, концет­рата тромбоцитов и особенно велик при переливании концент­рата лейкоцитов. Отмечается меньшая вероятность зараже­ния при введении эритроцитарной массы, хранившейся более 3 суток.

Диагностика герпетической инфекции основана на обнару­жении вирусов или специфических антител в сыворотке кро­ви донора. Наиболее широко для выявления антител использу­ют метод ИФА. Кроме этого, перспективным в диагности­ке заболеваний является внедрение ПЦР при обследовании до­норской крови. ПЦР представляет собой ферментативную ре­акцию, которая позволяет в течение нескольких часов синте­зировать миллионы копий необходимых участков ДНК с по­следующей компьютерной обработкой результатов. ПЦР опре­деляет наличие генома бактерий или вирусов в компонентах крови даже при отсутствии специфических антител и антиге­нов. Таким образом, метод ПЦР является прямым и в отли­чие от ИФА и серологических исследований информативен при бактерио- и вирусоносительстве у клинически здоровых доноров.

Очищение трансфузионных сред от лейкоцитов, являющих­ся основным депо вирусов, существенно предотвращает пер­вичное инфицирование пациентов.

Учитывая очень широкое распространение герпетической инфекции для профилактики заражения неинфицированных реципиентов важно, чтобы серонегативный больной получал только серонегативные трансфузионные среды. Это достаточ­но тяжело внедрить на практике в связи с дополнительными техническими трудностями, расходами и ограничением числа доноров. Однако к этому надо стремиться и по возможности использовать в трансфузиологии.

Альтернативы переливанию компонентов крови

Высокая вероятность осложнений после гемотрансфузий диктует поиск методов лечения, позволяющих ее избежать. Ос­новная группа лиц, которым проводится гемотрансфузия, — больные, перенесшие операцию или потенциально нуждаю­щиеся в ней.

Прежде всего, до операции больного следует полностью об­следовать, чтобы определить анемию или любую склонность к кровотечению (вызванную низким количеством тромбоцитов, аномальной их функцией или нарушением баланса факторов свертывающей системы крови) и, если возможно, провести лече­ние этих аномалий. Любые факторы риска при чрезмерном кро­вотечении, по возможности, должны быть скорректированы до операции. Своевременная диагностика заболевания и правиль­но выработанная хирургическая тактика значительно снижают вероятность возникновения осложнений, в том числе и кровоте­чений. При уже возникшем у больного кровотечении существен­ное значение в его остановке и возможности избежать гемотранс­фузии играют хорошая организация работы хирургического от­деления, включающая незамедлительное использование всего арсенала гемостатических мероприятий, правильно составлен­ную бригаду хирургов на экстренную операцию, возможность быстрого подключения наиболее опытного хирурга при внезап­но возникающих ситуациях с обильным кровотечением.

Широкое внедрение малоинвазивных технологий в лечеб­ный процесс (эндоскопические операции, операции под ульт­развуковым контролем) позволяет значительно уменьшить кровопотерю, которой не избежать при больших разрезах. Про­ведение крупных хирургических операций в несколько этапов также снижает потерю объема циркулирующей крови.

Хорошее оснащение операционной необходимыми хирур­гическими инструментами позволяют хирургу выполнять опе­рации с минимальной травматичностью. Современные хирур­гические аппараты обеспечивают возможность одновременно­го рассечения тканей и коагуляции кровеносных сосудов, в том числе на большой поверхности ткани.

Проведение пред- и интраоперационной управляемой гемодилюции, гипотонии при операциях на сердце и крупных кро­веносных сосудах позволяет уменьшить потерю эритроцитов в общем объеме кровопотери.

В послеоперационном периоде внимательное динамиче­ское наблюдение за больными и своевременное использование эндоскопических методов диагностики при малейшем подо­зрении на внутреннее кровотечение обеспечивают его своевре­менную диагностику и остановку до развития тяжелой анемии. При промедлении более чем на сутки может резко увеличить­ся риск летального исхода.

Большое значение имеет широкое использование химиотера­певтических средств. В настоящее время с помощью генной ин­женерии удалось получить белки, стимулирующие образование эритроцитов (эритропоэтин), тромбоцитов (интерлейкин-11) и различных лейкоцитов (ГМ-КСФ, Г-КСФ). В настоящее время синтезированы и разрешены для клинического использования Vila, VIII и IX рекомбинантные факторы свертывания крови.

Другие лекарственные препараты значительно снижают кровопотерю во время операции за счет угнетения фибриноли­за (апротинин, антифибринолитики) или помогают справлять­ся с сильным кровотечением путем увеличения адгезии тром­боцитов к эндотелию (десмопрессин). Терапия препаратами же­леза и эритропоэтином может быть полезна в постоперацион­ной ситуации для коррекции анемии.

Для остановки кровотечения из поверхностных ран широ­кое применение находят биологические гемостатические сред­ства: коллагеновые и целлюлозные губки. Фибриновый клей и паста могут закрыть как колотую рану, так и большой участок кровоточащей ткани.

Немалую роль в профилактике трансфузии чужеродных компонентов крови играет проведение реинфузии во время операции. В настоящее время созданы аппараты, позволяю­щие производить реинфузию крови не только скопившейся в полостях, но и интраоперационно изливающейся в рану, что в крайне тяжелых случаях позволяет сберечь несколько литров крови. В современных условиях имеются возможности для рас­ширения количества аутогемотрансфузий при плановых опера­циях с предполагаемой большой кровопотерей.

И, безусловно, одна из ключевых ролей в снижении количе­ства гемотрансфузий принадлежит широкому использованию современных плазмозамещающих растворов.

По материалам xn--80ahc0abogjs.com

На сегодняшний день медицинскую практику нельзя представить без гемотрансфузий. Показаний к данной процедуре множество, главная цель – восстановление утраченного объема крови пациенту, необходимого для нормальной работоспособности организма. Несмотря на то, что она относится к разряду жизненно необходимых манипуляций, врачи стараются как можно дольше не прибегать к ней. Причиной служит то, что осложнения при переливании крови и ее компонентов встречаются часто, последствия которых для организма могут быть очень серьезными.

Основным показанием к гемотрансфузии является острая кровопотеря – состояние, когда пациент за несколько часов утрачивает более 30% от ОЦК. Используют также эту процедуру, если наблюдается неостанавливающееся кровотечение, состояние шока, анемия, гематологические, гнойно-септические заболевания, массивные хирургические вмешательства.

Вливание крови стабилизирует пациента, процесс выздоровления после переливания крови проходит гораздо быстрее.

Посттрансфузионные осложнения при переливании крови и ее компонентов встречаются часто, эта процедура является очень рискованной и требует тщательной подготовки. Побочные эффекты возникают вследствие несоблюдения правил гемотрансфузии, а также индивидуальной непереносимости.

Все осложнения условно делятся на две группы. Первая включает пирогенную реакцию, цитратную и калиевую интоксикацию, анафилаксию, бактериальный шок, аллергию. Ко второй относятся патологии, вызванные несовместимостью группы донора и реципиента, это гемотрансфузионный шок, респираторный дистресс синдром, почечная недостаточность, коагулопатия.

После переливания крови наиболее часто встречаются аллергические реакции. Для них характерны следующие симптомы:

• зуд;
• сыпь на коже;
• приступы удушья;
• отек Квинке;
• тошнота;
• рвота.

Аллергию провоцирует индивидуальная непереносимость какого-то из компонентов либо же сенсибилизация к белкам плазмы вливаемых ранее.

Пирогенная реакция может проявиться в течение получаса после вливания препаратов. У реципиента развивается общая слабость, повышается температура, озноб, головная боль, миалгия.

Причиной этого осложнения служит попадание вместе с переливаемыми средами пирогенных веществ, появляются они из-за неправильной подготовки систем к трансфузии. Использование одноразовых наборов, значительно снижают эти реакции.

Цитратная интоксикация возникает вследствие воздействия на организм лимоннокислого натрия, который является консервантом гематологических препаратов. Чаще всего проявляет себя во время струйного введения. Симптомами этой патологии является снижение артериального давления, изменения на электрокардиограмме, клонические судороги, нарушение дыхания, вплоть до апноэ.

Калиевая интоксикация появляется при введении большого объема препаратов, которые сберегались более двух недель. Во время хранения уровень калия в трансфузионных средах значительно увеличивается. Для этого состояния свойственны вялость, возможны тошнота со рвотой, брадикардия с аритмией, вплоть до остановки сердечной деятельности.

В качестве профилактики этих осложнений перед массивной гемотрансфузией пациенту нужно ввести 10% раствор кальция хлорид. Рекомендовано вливать компоненты, которые приготовили не более десяти дней назад.

Гемотрансфузионный шок – острая реакция на переливание крови, появляющаяся вследствие несовместимости групп донора с реципиентом. Клинические симптомы шока могут возникнуть сразу же либо на протяжении 10-20 минут после начала инфузии.

Это состояние характеризуется артериальной гипотонией, тахикардией, одышкой, возбуждением, покраснением кожи, болью в пояснице. Посттрансфузионные осложнения при переливании крови затрагивают и органы сердечно-сосудистой системы: острое расширение сердца, развивается инфаркт миокарда, остановка сердечной деятельности. Отдаленными последствиями такого вливания является почечная недостаточность, ДВС-синдром, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, коагулопатия.

Различают три степени шока, как осложнения после переливания крови:

• легкая характеризуется пониженным давлением до 90 мм рт. ст;
• средняя: систолическое давление снижается до 80 мм рт. ст;
• тяжелая – АД падает до 70 мм рт. ст.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует срочно остановить инфузию и оказать медикаментозную помощь.

Развитие посттрансфузионных осложнений, их степень выраженности могут быть непредсказуемыми, даже угрожающими жизни пациента. Одним из самых опасных является развитие респираторного дистресс синдрома. Это состояние характеризуется острым нарушением дыхательной функции.

Причиной патологии может послужить введение несовместимых препаратов либо же несоблюдение техники инфузии эритроцитарной массы. Вследствие этого у реципиента нарушается свертываемость крови, она начинает проникать через стенки сосудов, заполняя полости легких и других паренхиматозных органов.

Симптоматически: пациент ощущает одышку, учащается сердцебиение, развивается шок легкого, кислородное голодание. При осмотре врач не может прослушать пораженную часть органа, на рентгенологическом снимке патология выглядит как темное пятно.

Среди всех осложнений, появляющихся после гемотрансфузии, не последнее место занимает коагулопатия. Характеризуется это состояние нарушением свертываемости, как результат – синдром массивной кровопотери с тяжелым осложнением для организма.

Причина кроется в быстром нарастании острого внутрисосудистого гемолиза, который возникает вследствие несоблюдения правил вливания эритроцитарной массы либо трансфузии не одногрупной крови. При объемной инфузии одних красных телец, соотношение тромбоцитов, отвечающих за свертываемость, значительно уменьшается. Вследствие этого кровь не сворачивается, а стенки сосудов становятся тоньше и проницательнее.

Одним из тяжелейших осложнений после гемотрансфузии является синдром острой почечной недостаточности, клинические симптомы которой можно разделить на три степени: легкие, средней тяжести и тяжелые.

Первыми признаками, указывающими на нее, является сильная боль в поясничной области, гипертермия, озноб. Далее у пациента начинает

выделяться красная моча, что свидетельствует о наличии крови, затем появляется олигоурия. Позже наступает состояние «шоковой почки», оно характеризуется полным отсутствием мочи у пациента. В биохимическом исследовании у такого больного будет резкое увеличение показателей мочевины.

Анафилактический шок – самое тяжелое состояние среди аллергических заболеваний. Причиной появления являются продукты, входящие в состав консервированной крови.

Первые симптомы появляются мгновенно, сражу же после начала вливания. Для анафилаксии характерны одышка, удушье, учащенный пульс, падение АД, слабость, головокружение, инфаркт миокарда, остановка сердечной деятельности. Состояние никогда не протекает с повышенным давлением.

Наряду с пирогенными, аллергическими реакциями, шок является угрожающим жизни пациенту. Несвоевременно оказание помощи может привести к летальному исходу.

Самыми опасными для жизни пациента являются последствия перелитой не одногрупной крови. Первые признаки, гласящие о начале реакции, – слабость, головокружение, повышение температуры, снижение давления, одышка, учащенное сердцебиение, боль в пояснице.

В дальнейшем у пациента может развиться инфаркт миокарда, почечная и дыхательная недостаточность, геморрагический синдром с последующими массивными кровотечениями. Все эти состояния требуют мгновенной реакции медперсонала и оказания помощи. В противном случае пациент может умереть.

После появления первых признаков посттрансфузионных осложнений, необходимо прекратить переливание крови. Медицинская помощь и лечение индивидуальна для каждой патологии, все зависит от того, какие органы и системы вовлечены. Гемотрансфузионный, анафилактический шок, острая дыхательная и почечная недостаточность требуют госпитализации пациента в реанимационное отделение.

При различных аллергических реакциях для лечения применяют антигистаминные средства, в частност:

Раствор хлористого кальция, глюкоза с инсулином, хлорид натрия, – эти препараты являются первой помощью при калиевой и цитратной интоксикации.

Что касается сердечно-сосудистых средств, применяют Строфантин, Коргликон, Норадреналин, Фуросемид. В случае почечной недостаточности экстренно проводится сеанс гемодиализа.

Нарушение дыхательной функции требует обеспечение подачи кислорода, введение эуфилина, в тяжелых случаях – подключение к аппарату ИВЛ.

Профилактика посттрансфузионных осложнений заключается в строгом выполнении всех норм. Процедура переливания обязательно должна проводиться врачом трансфузиологом.

Что касается общих правил, сюда можно отнести выполнение всех норм приготовления, хранения, транспортировки препаратов. Обязательно нужно проводить анализ на выявление тяжелых вирусных инфекций, передающихся гематологическим путем.

Самыми сложными, угрожающими жизни пациента, являются осложнения, вызванные несовместимостью переливаемой крови. Чтобы избежать подобных ситуаций, нужно придерживаться плана подготовки к процедуре.

Первое, что делает врач – определяет групповую принадлежность пациента, заказывает нужный препарат. После получения требуется тщательно осмотреть упаковку на наличие повреждений и этикетку, на которой указаны дата заготовки, срок хранения, данные о пациенте. Если упаковка не вызывает подозрений, следующим этапом должно быть определение группы и резуса донора, это нужно для перестраховки, так как возможна неправильная диагностика на стадии забора.

После этого проводится проба на индивидуальную совместимость. Для этого смешивается сыворотка пациента с кровью донора. Если все проверки прошли положительно, приступают к самой процедуре переливания, обязательно проводя биологическую пробу с каждым отдельным флаконом крови.

При массивных гемотрансфузиях нельзя прибегать к струйным методам вливания, желательно использовать препараты, которые хранятся не более 10 дней, нужно чередовать введение эритроцитарной массы с плазмой. При нарушении техники, возможны осложнения. При соблюдении всех норм, гемотрансфузия пройдет успешно и состояние пациента значительно улучшится.

По материалам gemato.ru