Аневризма лж с пристеночным тромбозом

Развитие опасного постинфарктного осложнения — аневризмы левого желудочка. Современные подходы к лечению

Болезни сердца, при которых поражается миокард желудочковых камер, осложняются рядом необратимых вторичных заболеваний. Одним из подобных состояний является развитие рубцовой ткани, определяющей снижение всех функций левого желудочка.

Опасность патологии выражается в возможной тромбоэмболии, усугублении сердечной недостаточности и угрозе летального исхода.

Код по МКБ-10: I25.3.

Четко ограниченная рубцовая ткань левого желудочка, не участвующая в сокращении мышечных волокон, называется аневризмой. Патология характеризуется спадением или парадоксальным движением пораженного участка во время систолы и диастолы.

По времени возникновения выделяют следующие виды патологии:

• Врожденные (дивертикулы) – первичные;
• Приобретенные – вторичные.

Приобретенные делят по причинному заболеванию, морфологии, механизму и локализации.

• Коронарогенные – при патологии венечных артерий;
• Некоронарогенные – вследствие болезней миокарда;
• Посттравматические (в том числе послеоперационные и постинфарктные аневризмы левого желудочка).

По механизму:

• Истинные – представлены растянутым участком миокарда;
• Ложные – представлены гематомой, ограниченной перикардом.

По форме выделяют следующие разновидности:

• Мешковидные — имеют шейку, тело и купол;
• Диффузные — плавно переходят в здоровый миокард.

Существует четыре типа локализации аневризмы:

• В области верхушки – аневризма поражает нижнюю часть левого желудочка, заканчивающуюся куполообразным сужением;
• Передне-перегородочная – аневризма передней стенки левого желудочка, выходит за пределы верхушки и захватывает нижнюю часть межжелудочковой перегородки;
• Базального отдела – аневризма расположена снизу на задней стенке левого желудочка;
• Передняя – локализована спереди и частично распространяется на верхушку.

По течению выделяют острую, подострую и хроническую стадии (формы):

• Острая – стенка желудочка представлена участком некротизированного миокарда. Данная форма длится 1-2 недели и сопровождается выраженной болью, лихорадкой, слабостью;
• Подострая – от 3 до 8 недель. Представлена утолщенным эндокардом со скоплением эластических волокон. Клиника стертая, болевой синдром неяркий, лихорадка не характерна;
• Хроническая аневризма левого желудочка — начинается с 9 недели. Представлена нерастяжимой грубоволокнистой соединительной тканью. Симптомы определяются первичным заболеванием и сердечной недостаточностью.

Врожденные аневризмы (5% больных) развиваются во внутриутробном периоде под действием внешних факторов, приводящих к мутации генов.

Приобретенные образуются вследствие следующих причин:

1. Атеросклероза венечных сосудов;
2. Ревматоидного артрита;
3. Инфекционного эндокардита;
4. Саркоидоза;
5. Трансмурального инфаркта (более 90% случаев);
6. Кардиомиопатии;
7. Вирусных миокардитов;
8. Сифилиса.

Выделяют две последовательные фазы развития:

• Раннюю дилатацию (некроз и разволокнение);
• Позднее ремоделирование (формирование рубца).

Длится 2-14 дней. Сразу после ишемии стенка миокарда становится гладкой, место повреждения перекрывается тромбом.

К концу 1-2 суток клетки теряют структуру и некротизируются под действием ферментов. Коллагеновые волокна истончаются, поэтому подвергшийся некрозу участок (в последующем – стенка аневризмы) испытывает постоянное систолическое давление крови. Это приводит к прогрессирующему растяжению и увеличению пораженной зоны.

Большая часть крови поступает не в большой круг кровообращения, а в образованное выпячивание. Это приводит к усугублению ишемии и снижению фракции выброса.

Начинается с 3-4 недели. На месте ишемии развивается регенераторная ткань, которая постепенно замещается соединительными волокнами. Образовавшийся рубец предотвращает растяжимость миокарда, останавливая увеличение некротизированной зоны. Из-за вовлечения в процесс нервных волокон в данную фазу развиваются короткие цепочки нервного возбуждения, провоцирующие приступы аритмии.

Появление плотного рубца, четко отграниченного от здоровой ткани – конечный этап ремоделирования.

Матриксные металлопротеиназы – ферменты, участвующие в процессах рубцового перерождения миокарда. Они представлены белками, которые вырабатываются регенераторными клетками в ответ на повреждение.

Матриксные металлопротеиназы предназначены для разрушения омертвевшей зоны желудочка. Под их действием в фазу ранней дилатации нарушается анатомическая структура коллагеновых волокон. Ферменты способствуют разрушению участка некроза, на месте которого формируется новая соединительная ткань.

Течение длительное и медленно прогрессирующее. Наличие аневризмы приводит к падению фракции выброса. Уменьшение поступления крови в аорту провоцирует артериальную гипертензию. Впоследствии это вызывает нарушение проводимости и сократительной функции сердца. В течение года у большинства пациентов развиваются вторичные осложнения, самым частым из которых выступает аритмия. Следствием аритмии является повышенное тромбообразование.

Симптомы неспецифичны. Классическая триада представлена:

1. Одышкой;
2. Болевым синдромом;
3. Ощущением перебоев и частого сердцебиения.

Одышка носит смешанный характер и проявляется затруднением как вдоха, так и выдоха. Болевой синдром развивается по типу стенокардии – в пределах 10-15 минут после физической нагрузки. Ощущение перебоев обусловлено развивающейся аритмией и может носить приступообразный или постоянный характер.

Другие проявления:

• Обмороки;
• Отеки;
• Снижение толерантности к физической нагрузке;
• Бессонница;
• Внезапная сердечная смерть.

Среди ранних осложнений наиболее значимы:

Для подтверждения диагноза используется комплекс визуализирующих обследований – ЭКГ, вентрикулоангиография, рентгенография грудной клетки, УЗИ (ЭХО), КТ, МРТ, радионуклидная ангиография. Выявляют следующие признаки заболевания:

1. Рентгенография – расширение тени сердца влево, увеличение дуги левого желудочка;
2. ЭКГ – подъем зубца Т и появление патологического зубца Q;
3. Вентрикулоангиография– выявление парадоксальной подвижности в области одной из стенок желудочка;
4. УЗИ сердца – обнаружение рубцовой ткани, присердечной гематомы, тромбообразования. Метод позволяет также подтвердить снижение фракции выброса;
5. КТ (МРТ) – истончение стенки аневризмы, локальный отек (в острую фазу инфаркта), пристеночные тромбы;
6. Радионуклидный метод – позволяет выявить аневризму по богатому накоплению радионуклидного препарата.

У части пациентов при отсутствии жалоб определяется относительно благоприятный прогноз. Такие больные проходят динамическое наблюдение и лечатся по поводу сопутствующих заболеваний.

В остальных ситуациях лечение хирургическое. Показания:

• Перенесенное аорто-коронарное шунтирование;
• Аритмия;
• Снижение сократительной функции сердца;
• Сердечная недостаточность;
• Угроза разрыва по рубцу;
• Болевой синдром;
• Снижение фракции выброса;
• Риск развития тампонады.

Выполняемое вмешательство носит название «хирургическое ремоделирование миокарда» и представляет собой восстановление анатомической целостности левожелудочковой камеры. Все варианты операции проводятся при кардиоплегии (отключении сердца из системного кровотока).

1. После общего обезболивания проводится срединный разрез на уровне грудины (срединная стернотомия).
2. Вскрывается грудная полость, затем — перикард.
3. Левый желудочек осматривается, после чего выполняется вертикальный разрез.
4. Рубцовую ткань аневризмы подвергают тщательному осмотру.
5. Обнаруженные тромботические массы удаляют вместе с рубцом.
6. Стенки вскрытого желудочка ушивают двумя слоями швов.
7. Операция дополняется пластикой двустворчатого клапана и венечных артерий.
8. Вмешательство заканчивается наложением швов, а также сопоставлением краев грудины.

• Линейная пластика (Cooley). Представляет собой восстановление анатомической структуры стенки двухрядным линейным швом. После удаления тромботических масс аневризму иссекают, не доходя до границ здоровой ткани 2.5-3 см. Герметизации полости сердца добиваются линейным обвивным швом.
• Кисетная пластика (Jatene). При поражении исключительно верхушки применяется кисетный способ. Аневризма удаляется. По краю полученного кругового отверстия прошивается круговой шов, который затягивают по типу тканного мешочка. Поверх него накладывается еще один шов (двухрядный) для профилактики послеоперационных расхождений.
• Циркулярная пластика заплатой (Cooley). Используется при поражении задней и нижней стенок. Рубцовую ткань удаляют, не доходя до зоны здорового миокарда 9-10 мм. На получившееся отверстие накладывают заплату из инертного безопасного материала и подшивают ее к стенкам отверстия. Поверх циркулярного шва накладывают обвивной.
• Эндовентрикулярная пластика заплатой (Dor). Используется при обширной области поражения. Рубцовую ткань удаляют на всем протяжении, после чего получившееся отверстие затягивают круговым швом. Со стороны полости (изнутри) обвивным швом подшивают заплату из перикарда или синтетического материала. Над заплатой дополнительно проводят однорядный шов, защищающий от послеоперационного разрыва.

В исключительных случаях вышеперечисленные операции еще больше нарушают анатомию сердца. Тогда им предпочитают менее радикальные вмешательства:

• Использование шаблонного баллона для восстановления полости левого желудочка;
• Применение удлиненной и суженной заплаты;
• Укорочение миокарда позади сосочковых мышц.

Операция проходит успешно в 77-80% случаев. Пятилетняя выживаемость больных составляет 60-70%, десятилетняя – 55%. Повторное образование аневризмы не наблюдается.

Качество жизни снижается ввиду низкой толерантности к физическим нагрузкам, однако при постоянном самоконтроле и диспансеризации функции сердца у части больных улучшаются.

Аневризмы левого желудочка представляют собой группу патологических образований, которые различаются по времени и причинам возникновения. Патология наиболее характерна для лиц пожилого возраста, перенесших крупноочаговый инфаркт.

Несвоевременная диагностика заболевания может привести к фибрилляции желудочков и летальным осложнениям. В большинстве случаев рекомендовано оперативное лечение; его результаты и прогноз определяются возрастом больного, типом хирургического вмешательства и сопутствующими заболеваниями.

источник

При нарушении внутрисердечного кровообращения, повреждении внутренней оболочки и высокой свертываемости крови в предсердиях и желудочках формируются тромбы. Нередко аневризма аорты также сопровождается тромбозом. Течение этих заболеваний зависит от размеров и подвижности кровяных сгустков. Для лечения назначают операции, менее эффективным является медикаментозное лечение.

На образование тромбов в сердце влияют несколько факторов:

• нарушение линейного движения крови – завихрения, турбулентные течения при пороках сердца и искусственных клапанах, аневризматическом выпячивании стенок, мерцательной аритмии;
• повреждение эндокарда и близлежащего мышечного слоя – инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит;
• повышенная свертывающая активность крови – сгущение крови при избытке клеток или повышенной вязкости плазмы, обезвоживании, антифосфолипидном синдроме, сахарном диабете, курении, ожирении, приеме гормональных препаратов, контрацептивов.

Эритроциты, связанные нитью фибрина (тромб)

Внутрисердечные тромбы имеют чаще всего неоднородную структуру и слоистый вид. Они состоят из головки, в ней обнаруживают тромбоциты и нити фибрина, тела (смешанный состав), хвоста, в котором преобладают эритроциты. В зависимости от того, насколько у тромба имеется возможность перемещения, их подразделяют на:

В развитии тромбоза аорты важную роль играет атеросклеротическое разрушение внутреннего слоя и стойкое повышение артериального давления. Если кровяной сгусток формируется в полости аневризматического мешка, то он постепенно расширяет его объем, поэтому его называют дилатирующим, такие образования приближают разрыв аневризмы.

А здесь подробнее о тромбозе синуса головного мозга.

Если тромб сердца неподвижен, то его проявления могут отсутствовать. При значительных размерах он усиливает признаки сердечной недостаточности, нарушает заполнение левого желудочка кровью, препятствует полноценному сердечному выбросу. У пациентов появляется и нарастает бледность кожных покровов с синюшным оттенком, затруднения при дыхании, учащается и ослабевает пульс, падает давление крови.

Когда сгусток отрывается или разрушается на части, то его фрагменты перемещаются в артериальное русло и приводят к закупорке сосудов миокарда, головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей. В таких случаях картина болезни определяется локализацией тромбоэмболии. У больных возможно развитие инфаркта, инсульта, гангрены.

Проявления тромбоза как осложнения существующего инфаркта не всегда можно отличить от основной болезни, так как состояние пациентов исходно тяжелое. Косвенными признаками образования пристеночных тромбов являются:

• затяжное течение;
• развитие новых очагов;
• выраженные воспалительные реакции – повышение СОЭ, специфических ферментов и лейкоцитов крови, температура с резкими перепадами;
• сердечная недостаточность, устойчивая к медикаментозной терапии;
• сильная слабость;
• обморочные состояния;
• ночное интенсивное выделение пота.

Обнаружение эндокардита, аневризмы, тромбоэмболических осложнений также свидетельствуют в пользу внутрисердечного тромбоза.

Кровообращение в полости аневризматического выпячивания замедлено и его направление имеет завихрения. Ниже аневризмы поступает менее половины крови, которая в ней содержится. Это связано с тем, что образовавшийся кровяной сгусток существенно сдерживает кровоток. Поэтому в органах, которые питают артерии со слабым наполнением, развиваются ишемические процессы, нарушающие их функционирование.

При отрыве части тромба возникает острая закупорка сосудов конечностей – синюшность и боли в пальцах стоп, сетчатый кожный рисунок, затруднения при ходьбе. Если тромб продвигается в почечные артерии, то нарастает артериальная гипертензия, снижается фильтрация мочи. Закупорка сосудов кишечников проявляется болью в животе, тошнотой, метеоризмом.

При подозрении на внутрисердечный тромбоз проводится комплексная диагностика. Она включает:

• рентгенокимографию – в месте кровяного сгустка амплитуда зубцов низкая, а выше и ниже его повышена;
• КТ и МРТ – выявляют двойные контуры сердца, аневризму стенки сердца или аорты, тромбоз ее полости, признаки расслоения тромботических масс; Анализы крови и мочи
• УЗИ сердца – определяет локализацию, размер и подвижность тромба;
• катетеризацию полостей – обнаруживает кровяной сгусток
• вентрикулографию – дает возможность оценить остаточный объем сердечных камер и их сократимость;
• аортографию – используется для диагностики аневризмы и тромбообразования в ней;
• коагулограмму – малоинформативная при тромбозе полостей сердца, так как при длительном существовании тромба может показывать нормальные значения, а при многих болезнях миокарда без тромбоза выявляют повышенные показатели;
• ЭКГ (если тромб возник после инфаркта) – отрицательная динамика или отсутствие изменений длительный период времени.

Внутрисердечные тромбы практически не поддаются растворению стандартной антикоагулянтной терапией. Ее применяют чаще для профилактики тромбоэмболических осложнений или лечения при их возникновении. Оперативное удаление также проводится крайне редко – только при угрозе для жизни пациента. При наличии аневризмы аорты и образования кровяного сгустка, тормозящего движение крови, ее полость иссекается, а дефект замещается протезом.

Если тромб перекрывает отверстие клапана внутри сердца и у пациента останавливаются сокращения, то проводится непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. В некоторых случаях для перемещения тромба и ликвидации блокировки достаточно сменить положение тела.

А здесь подробнее о тромбозе глубоких вен.

Пристеночные тромбы образуются на стенках сердца и аорты при пороках сердца, инфаркте, аневризме, аритмии на фоне повышенной свертывающей активности крови. Их проявления неспецифичны, а клиническая картина зависит от основного заболевания, размеров кровяных сгустков и их подвижности.

Крупные образования в полостях сердца нарушают местную и системную гемодинамику, при отрыве частей возникают тромбоэмболические осложнения. Тромбоз аневризматического мешка аорты нарушает питание тканей, приводит к инсульту, инфаркту, гангрене. Лечение проводится при угрозе для жизни больного – тромб удаляется оперативным путем, медикаменты малоэффективны.

Смотрите на видео о том, кому грозит смертельный тромб:

Тяжелым осложнением считается аневризма сердца после инфаркта. Прогноз существенно улучшается после операции. Иногда лечение проводится медикаментозно. Сколько живут с постинфарктной аневризмой?

Если заметить первые признаки тромба, можно предотвратить катастрофу. Какие симптомы, если тромб в руке, ноге, голове, сердце? Какие признаки образования, оторвавшегося? Что представляет собой тромб и какие вещества участвуют в его формировании?

Крайне опасный флотирующий тромб отличается тем, что не примыкает к стенке, а свободно плывет по венам нижней полой вены, в сердце. Для лечения может быть применена реканализация.

Зачастую тромбоз глубоких вен несет серьезную угрозу жизни. Острый тромбоз требует немедленного лечения. Симптомы на нижних конечностях, особенно голени, могут диагностироваться не сразу. Операция требуется также не всегда.

Образование сгустка в крови — явление не такое уж редкое. Однако он может спровоцировать тромбоз сосудов головного мозга или эмболию мозговых артерий. Какие признаки существуют? Как выявить тромбоз мозговых сосудов, мозговую эмболию?

Из-за ряда заболеваний, даже из-за сутулости может развиться подключичный тромбоз. Причины его появления в артерии, вене очень разнообразны. Симптомы проявляются посинением, болью. Острая форма требует незамедлительного лечения.

Опасный для жизни тромбоз почечной артерии сложно поддается лечению. Причины его появления — пороки клапанов, удар в живот, установка стента и прочие. Симптомы схожи с острой почечной коликой.

Возникает тромбоз синуса головного мозга из-за недолеченных инфекционных заболеваний. Он может быть сагиттальным, поперечным, венозным. Симптомы помогут начать своевременно лечение, чтобы максимально сократить негативные последствия.

Возникает посттравматический тромбоз при отсутствии адекватного лечения. Острая форма поражения глубоких сосудов нижних конечностей опасна отрывом тромба. Чем раньше выявлен сгусток, тем выше шансы на успех в лечении.

источник

В большинстве случаев в области аневризмы формируется пристеночный тромб, что может приводить к развитию тромбоэмболических осложнений

3. В большинстве случаев в области аневризмы формируется пристеночный тромб, что может приводить к развитию тромбоэмболических осложнений.

Наличие аневризмы способствует формированию повторного входа и патологической циркуляции волны возбуждения c развитием жизнеопасных желудочковых нарушений ритма (пароксизмальной ЖТ и ФЖ). В целом летальность больных траншуральным ИМ, осложненным аневризмой ЛЖ, в 4-5 раз выше, чем больных без аневризмы.

Различают острую и хроническую аневризму сердца.

Острая аневризма сердца развивается в остром периоде инфаркта миокарда,
когда омертвевший участок миокарда размягчается и под влиянием повышенного во время систолы давления крови в левом желудочке выбухает кнаружи или (при поражении межжелудочковой перегородки) в полость правого желудочка. В процессе рубцевания инфаркта миокарда острая аневризма может исчезнуть или сохраниться, превратившись в хроническую. Для острой и подострой АС характерны обширный трансмуральный инфаркт миокарда в анамнезе, дилатация сердца, формирование патологической прекордиальной пульсации (симптом Казем-Бека), прогрессирующая сердечная недостаточность, плохо поддающаяся консервативной терапии; иногда отмечаются длительная лихорадка, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Аускультативно обнаруживаются ослабление I тона сердца на верхушке, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум на верхушке и в V точке, нередко разнообразного тембра, иногда определяется шум трения перикарда. На ЭКГ выявляется «застывшая» картина острого трансмурального инфаркта миокарда. При хронической АС клинические проявления зависят от ее размеров и локализации. При небольшой АС больные, не занимающиеся тяжелой физической работой, могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, сердцебиение. В других случаях больных беспокоят одышка и боли в области сердца или за грудиной. На ЭКГ выявляются нарушения ритма (желудочковая экстрасистолия) и проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса). Определяющим клиническим признаком АС является патологическая прекордиальная пульсация, наблюдающаяся примерно у 50% больных. Иногда она видна на глаз, но чаще определяется при пальпации: причем в положении больного на левом боку пульсация усиливается. Прослушиваемый иногда при АС систолический шум на верхушке вариабелен по тембру и редко бывает интенсивным.

Хроническая аневризма сердца в зависимости от обширности и глубины поражения миокарда может быть плоской (слегка выбухающей над поверхностью сердца), мешковидной и даже грибовидной. В полости аневризмы очень часто образуются тромбы, которые могут стать источником эмболии артерий большого круга кровообращения. Аневризма стенки левого желудочка сердца приводит к нарушению его сократительной функции, выраженность которого зависит от размеров аневризмы и толщины ее стенки. При аневризме межжелудочковой перегородки нарушается насосная функция и правого желудочка, полость которого частично заполняет выбухающая в нее аневризма.

Значительно реже встречаются врожденные, инфекционные, травматические,
послеоперационные АС. По форме АС могут быть диффузными
(плоскими), мешковидными грибовидными и в виде «аневризмы в аневризме».

Клинические проявления АС определяются ее размерами, локализацией и
связанными с наличием аневризмы осложнениями. Острая аневризма
межжелудочковой перегородки проявляется симптомами правожелудочковой
сердечной недостаточности (увеличение печени, отеки, гидроторакс, асцит).
Больные с хронической аневризмой сердца могут в течение многих лет не
предъявлять никаких жалоб. Однако нередко хроническая аневризма служит
причиной тяжелых нарушений сердечного ритма, в т. ч. желудочковой
тахикардии Жалобы больных с аневризмой левого желудочка сердца чаще всего соответствуют проявлениям его недостаточности: больные отмечают одышку и сердцебиение при физической нагрузке, а при большой АС также в покое; возможны ортопноэ, приступы сердечной астмы, которые могут сглаживаться при присоединении правожелудочковой недостаточности сердца. В ряде случаев преобладают жалобы, связанные с тромбоэмболиями артерий головного мозга, почек, селезенки, конечностей и др. Осмотр прилежащей к аневризме области грудной стенки при боковом освещении позволяет обнаружить при острой аневризме передней стенки левого желудочка патологическую пульсацию в межреберных промежутках. При аускультации выявляется систолический шум, нередко ритм галопа, размеры и строение АС можно определить с помощью эхокардиографии, а также рентгенологических методов исследования сердца, особенно при введении в полость пораженного желудочка рентгеноконтрастных веществ.

Радикальное лечение аневризмы ЛЖ — хирургическое иссечение аневризматического мешка — показано в следующих случаях:

— при быстром прогрессировании сердечной недостаточности;

— при возникновении тяжелых повторных желудочковых нарушений ритма,

рефрактерных к консервативной терапии;

— при повторных тромбоэмболиях, если доказано, что источником их является пристеночный тромб, располагающийся в области аневризмы.

Лечение больных с неосложненной плоской аневризмой сердца в исходе инфаркта миокарда предполагает в основном строгое ограничение физической активности. При появлении первых признаков сердечной недостаточности (тахикардия, одышка при ходьбе) ставится вопрос о необходимости и возможности хирургического лечения АС, так как консервативными методами лечения аневризма не устраняется. Если операцию не производят, осуществляют симптоматическое лечение осложнений АС. При АС, осложненной тяжелыми аритмиями или пристеночным тромбозом, а также при аневризме межжелудочковой перегородки хирургическое лечение может быть произведено по витальным показаниям. Оно заключается в иссечении АС в пределах здорового миокарда или плотного соединительнотканного края аневризмы с последующим ушиванием; пластике межжелудочковой перегородки (см. Пороки сердца).

Прогноз при острой аневризме сердца сомнителен, т. к. ее наличие существенно повышает опасность разрыва сердца на 2-10-й день заболевания. При хронической плоской аневризме сердца, протекающей без осложнений, прогноз относительно благоприятен; он резко ухудшается с появлением первых признаков сердечной недостаточности. Неблагоприятен прогноз при мешковидной и грибовидной аневризмах, особенно часто осложняющихся внутрисердечным тромбозом, тяжелыми нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью.

сердца. У больных с развившимся острым инфарктом миокарда профилактика состоит в строгом соблюдении и контролируемом расширении двигательного режима в течение 2 мес. (период формирования прочного рубца).

Операцию проводят в условиях искусственного кровообращения. Чаще всего
выполняется резекция аневризмы, реже аневризморафия или пликация АС
Операция может дополняться тромбэктомией а также пластикой межжелудочковой перегородки при ее рубцовых изменениях или дефекте. При сопутствующем поражении венечных артерий вне зоны АС проводят аортокоронарное шунтирование. Послеоперационная летальность составляет 5—8%. Причинами смерти больных в отдаленном послеоперационном периоде являются прогрессирующая сердечная недостаточность вследствие тяжелого дооперационного поражения миокарда и повторные инфаркты миокарда как результат прогрессирования атеросклероза венечных артерий сердца. Без хирургического лечения прогноз при хронической АС неблагоприятный.

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в покое. В классификации, принятой на XII съезде терапевтов (1935 г.), СН и сосудистая недостаточность выделены как две самостоятельные формы недостаточности кровообращения. По темпам развития и течению СН подразделяют на острую и хроническую, по преимущественному значению недостаточности какого-либо из желудочков сердца — на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную. Иногда выделяют также предсердную СН (при стенозах атриовентрикулярных отверстий). В течении недостаточности кровообращения при хронической СН выделяют 3 стадии: I стадия (начальная) проявляется одышкой, тахикардией, утомляемостью только при физической нагрузки; II стадия характеризуется застоем в малом и (или) большом круге кровообращения и нарушениями функций органов вначале мало выраженными, в основном при нагрузке (стадия ПА), а затем устойчивыми признаками значительных нарушений гемодинамики и водно-электролитного обмена, сохраняющимися в покое (стадия ПБ); III стадия, или дистрофическая, характеризуется тяжелыми нарушениями гемодинамики, обмена веществ и функций всех органов с развитием в них необратимых морфологических изменений.

Этиология и патогенез. В основе СН могут быть:

— ослабление функции сократимости миокарда при первичном его поражении (первично-миокардиальная СН) или в связи с перегрузкой сердца объемом крови либо давлением; ограничение растяжимости камер сердца в диастолу вследствие поражения других оболочек сердца (так называемая диастолическая, или рестриктивная, СН);

— поражения клапанов или дефекты перегородок сердца, снижающие эффективность деятельности сердца как насоса даже при усиленных сокращениях его камер. Последний механизм может иметь ведущее значение в патогенезе СН при врожденных и приобретенных пороках сердца, но при нихобычно ослабляется и сократительная функция миокарда вследствие его дистрофии от гиперфункции в связи с перегрузкой камер сердца объемом крови (при клапанной недостаточности и внутрисердечных шунтах) или давлением (при клапанных стенозах). Причиной диастолической СН обычно бывают приводящие к ригидности стенок сердца фибропластический эндокардит, выпотной и слипчивый перикардит, в сочетании со снижением сократительной функции миокарда диастолическая СН характера для амилоидоза сердца, гипертрофической кардиомиопатии. Снижение сократительной функции миокарда вследствие перегрузки давлением наблюдается кроме клапанных стенозов при артериальной гипертензии в большом круге кровообращения (перегрузка левого желудочка), что характерно для развития недостаточности кровообращения в поздних стадиях гипертонической болезни и при кардиальных гипертонических кризах, гипертензивных кризах при феохромоцитоме и др., либо в малом круге (перегрузка правого желудочка) при заболеваниях, сопровождающихся формированием легочного сердца. Причиной первично-миокардиальной СН являются миокардит, кардиомиопатии, миокардиодистрофия различной этиологии, дегенеративные изменения миокарда при амилоидозе, гемохроматозе, поражения миокарда при ишемической болезни сердца. Своеобразной формой является аритмогенная СН, при которой миокард, клапаны и состояние стенок сердца могут обеспечивать нормальное кровоснабжение тканей, но насосная функция сердца снижена из-за нарушения ритма или темпа его сокращений, обусловленного либо заболеванием самого сердца, либо экстракардиальной патологией. Такое происхождение может иметь СН при выраженной брадикардии, в т. ч. обусловленной блокадой сердца, пароксизмальной тахикардии, тахисистолической форме мерцательной аритмии.

Гемодинамически СН проявляется в одних случаях преимущественно снижением массы и скорости сердечного выброса (в сравнении с должными), что приводит к уменьшению объемной скорости кровотока в тканях, в других — преимущественно застоем крови и повышением давления в венах малого (при левожелудочковой СН) или большого (при правожелудочковой СН) круга кровообращения — так называемая застойная СН, при которой не только замедляется кровоток в тканях, особенно удаленных от сердца (что проявляется акроцианозом, похолоданием конечностей), но и нарушается режим фильтрационного обмена веществ, в т. ч. электролитов и воды, между тканями и кровью в капиллярах, приводя к формированию отеков. В большинстве случаев застойная СН и снижение сердечного выброса сочетаются. Следствием снижения кровотока в органах и тканях является их гипоксия, нарушающая функции клеточных мембран и порождающая дефицит энергетического обеспечения жизнедеятельности клеток. В результате в органах и тканях развиваются процессы дистрофии и склероза; функции органов существенно нарушаются.

На начальных этапах развития СН нарушение сократимости миокарда или перегрузка одной или нескольких сердечных камер приводят к мобилизации трех главных компенсаторных механизмов, позволяющих поддерживать насосную функцию сердца: согласно закону Франка — Старлинга, увеличение растяжения саркомеров сердца (при дополнительной нагрузке объемом) приводит к повышению сократимости; происходит увеличение выброса катехоламинов адренергическими сердечными нервами и надпочечниками, что усиливает сокращения миокарда и повышает темп сердечных сокращений при одновременной активации липолиза вследствие возбуждения β-адренорецепторов развивается компенсаторная гипертрофия миокарда. Кроме того, в компенсации СН принимают участие сосудистые реакции, направленные на централизацию кровообращения при снижении сердечного выброса и на перераспределение крови в венозных депо при повышении давления в правых отделах сердца.

Происхождение одного из ранних симптомов СН — тахикардии связано с рефлекторной активацией симпатоадреналовой системы с рецепторов правого предсердия и полых вен при повышении в них давления (рефлекс Бейнбриджа) или с барорецепторов каротидного синуса, реагирующих на снижение сердечного выброса. По мере истощения компенсаторных резервов и нарастания энергетического дефицита в миокарде уменьшаются запасы норадреналина, плотность β-адренорецепторов, активность миозиновой АТФ-азы, ухудшается доставка кальция в саркоплазматический ретикулум.

Активация альдостерона, приводящая к задержке соли и жидкости, способствует увеличению давления заполнения желудочков, но при декомпенсации сердечной деятельности становится одним из патогенетических механизмов стабилизации отеков. В развитии последних при сердечной недостаточности немалое значение имеют снижение кровотока в почках и гипоксия почечных канальцев, возникновение дис- и гипопротеинемии вследствие прогрессирующей при СН дистрофии всех органов, в т. ч. печени (особенно при застойных ее изменениях и формировании так называемого кардиогенного цирроза печени). Патогенез одышки — одного из характерных проявлений СН — зависит от характера гемодинамических нарушений. В одних случаях ведущее значение имеют нарушения центральной регуляции дыхания, в других — изменения гемодинамики в малом круге кровообращения, а при значительном асците у больных с правожелудочковой СН — нарушения механики дыхания из-за повышения внутрибрюшного давления.

Клиническая картина. Острая левожелудочковая СН проявляется сердечной астмой и отеком легких: острая правожелудочковая СН — болью в правом подреберье, резко выраженной тахикардией, набуханием шейных вен, похолоданием конечностей, акроцианозом. Основными симптомами хронической СН являются зависящие от нагрузки одышка, тахикардия, акроцианоз, а также отеки, нарушение функций различных органов. При недостаточности кровообращения I стадии тахикардия и одышка появляются при повышенной, но привычной для больного нагрузке. Больные жалуются на сердцебиение и ощущение нехватки воздуха при ускорении ходьбы, подъемах по лестнице, переноске небольших тяжестей; по окончании нагрузки теми сокращений сердца и дыхание нормализуются через несколько минут. Осмотр больного, пальпация и выслушивание органов позволяют определить признаки заболевания сердца (например, обнаружить клапанный порок), но признаки собственно СН при обследовании больного в покое не определяются. Объективным подтверждением ее наличия может быть появление видимой одышки (учащенное и углубленное дыхание) и тахикардии после выполнения больным 5—10 приседаний в среднем темпе. С переходом недостаточности кровообращения во П стадию толерантность
больных к физической нагрузке еще более снижается. Тахикардия и одышка
ограничивают ходьбу в нормальном или даже сниженном темпе, возникают
при нагрузке, связанной с самообслуживанием, а в последующем и в покое.
У больных с певожелудочковой СН в этой стадии нередко появляются
одышка в горизонтальном положении тела, исчезающая в положении сидя
или стоя — ортопноэ непродуктивный кашель (эквивалент одышки); при нагрузке, лихорадке, подъеме АД возможно возникновение сердечной астмы и отека легких. Больные с правожелудочковой СН в этой стадии нередко жалуются на ощущение тяжести в эпигастральной области, утомляемость, появление пастозности или отека стоп и голеней вначале к концу дня с исчезновением их к утру, а затем (в стадии ПБ) — на постоянные отеки. Появлению отеков предшествует никтурия, а по мере их нарастания стойко снижается суточный диурез. У больных с первично-левожелудочковой (или левопредсердной) СН в стадии ИБ, как правило, имеются и признаки правожелудочковой недостаточности, то есть СН становится тотальной. При обследовании больных с недостаточностью кровообращения II стадии всегда, независимо от этиологии СН, перкуторно определяется расширение границ относительной сердечной тупости вследствие дилатации камер сердца и в большинстве случаев обнаруживаются признаки гипертрофии левого (усиленный 1фиподнимающий верхушечный толчок) или правого (появление сердечного толчка, упругой пульсации под мечевидным отростком) желудочков. У больных с левожелудочковой СН в легких выслушивается жесткое дыхание, иногда влажные хрипы, локализация которых может изменяться через несколько минут после изменения положения тела больного (например, когда больной, лежащий на спине, поворачивается на правый бок); над легочным стволом во всех случаях отмечается усиление и акцент II тона сердца. Правожелудочковая СН в этой стадии объективно проявляется похолоданием кистей и стоп больного, наличием акроцианоза, набухлостью шейных и периферических вен, видимыми отеками стоп и голеней, увеличением печени, край которой при пальпации несколько утолщен и уплотнен. При надавливании на печень больного ладонью нередко отмечают дополнительное набухание шейных вен (гепатоюгулярный рефлюкс). V Периферические отеки становятся видимыми после задержки в организме более 4 л внеклеточной жидкости (скрытые отеки). Отеки обычно симметричны и расположены в нижних частях тела (голени, стопы), где венозное давление достигает наивысших значений. У лежачих больных отеки чаще формируются в области крестца.

В III стадии недостаточности кровообращения отмечается прогрессирование
гемодинамических нарушений и развивается склероз органов, подверженных
венозному застою. Наблюдается выраженное похудание больных, иногда
кахексия. Отеки носят генерализованный характер и распространяются на бедра, переднюю брюшную стенку, поясницу, половые органы. Длительно существующие отеки приводят к пигментации, покраснению и отвердению кожи нижних конечностей. Появляются асцит и нередко гидроторакс (скопление отечной жидкости в плевральной полости), чаще правосторонний. При значительном асците и гидротораксе одышка приобретает инспираторный характер. Нижние границы легких определяются на 2—3 межреберья выше, чем в норме; в нижних отделах выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы трескучего тембра на фоне жесткого дыхания (над областью гидроторакса дыхание ослаблено); в ряде случаев — сухие жужжащие хрипы (признак застойного бронхита). У большинства больных (за исключением страдающих констриктивным перикардитом) выявляется кардиомегалия. Изменения тонов сердца и наличие шумов соответствуют имеющемуся клапанному пороку (его аускультативные признаки при выраженной СН могут ослабевать), а при отсутствии органических изменений клапанов I тон сердца обычно становится глухим, нередко определяется ритм галопа, появляется систолический шум относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапанов. Часто возникают аритмии сердца; у многих больных в этой стадии СН определяется постоянная форма мерцательной аритмии. Длительная застойная СН приводит к нарушению функции желудочно-кишечного тракта, что проявляется снижением аппетита, тошнотой, метеоризмом. При пальпации живота возможна болезненность в эпигастральной области (застойный гастрит), определяется увеличенная печень с плотным краем, который обычно закруглен, но может быть заостренным, при выраженном, так называемом кардногенном, циррозе печени, что обычно сочетается с наличием признаков значительной портальной гипертензии. Больные выделяют мочу малыми порциями, концентрированную, при ее лабораторном исследовании обычно обнаруживают белок (застойная протеинурия).

Диагноз ХСН устанавливают на основании всей совокупности ее клинических проявлений, т.к. ни один из отдельных ее симптомов не является строго специфическим (тахикардия может быть следствием разных болезней, одышка — легочной, отеки — почечными и т.д.). Относительно специфичен для правожелудочковой СН акроцианоз, но и этот поздний симптом в ряде случаев приходится дифференцировать с особенностями проявления диффузного цианоза. В то же время каждый из основных симптомов имеет при СН специфические черты. Так, одышка в типичных случаях имеет характер полипноэ, не является экспираторной (как в большинстве случаев легочной одышки) и становится инспираторной только при выраженном асците или (и) наличии гидроторакса. При недостаточности кровообращения II стадии сердечное происхождение одышки подтверждается данными рентгенологического исследования легких, корни которых становятся расширенными, мало структурными, вены расширенными, появляются линии Керли. Ортопноэ — высокоспецифический симптом левожелудочковой СН Отеки при СН имеют характер гипостатических: в отличие от отека при флемотромбозе конечностей отеки при СН симметричны, носят распространенный характер, в отличие от почечных отеков они «мягкие» (на месте надавливания на кожу пальцем длительно сохраняется ямка) и всегда сочетаются с системным повышением венозного давления. Для диагноза СН в ранней стадии ее развития достаточно установить явную связь тахикардии и одышки с физической нагрузкой, а также наличие болезни сердца, исключив легочную патологию. Тахикардия, возникающая при нагрузке в ранней стадии СН, полностью исчезает после нескольких минут пребывания больного в покое (в отличие, например, от тахикардии при тиреотоксикозе). Для установления и уточнения характера болезни сердца применяют при необходимости специальные методы исследования его
морфологии и функции, в т.ч. обязательно электрокардиографию и
рентгенологическое исследования, а по показаниям также эхокардиографию,
реокардиографию, с помощью которых можно определить, в частности,
снижение сердечного выброса, методы радионуклидной диагностики,
ангиокардиографию.

Относительно ранними признаками правожелудочковой СН являются повышение венозного давления, измеряемого в локтевой вене, а также никтурия и появление скрытых стеков. Для выявления последних используют вариант строфантиновой пробы, предложенный Б.Е. Вотчалом: больного переводят на стандартную диету и взвешивают в течение 3 дней подряд, из которых 2 последние дня больному вводят внутривенно по 0,25 мг строфантина, не применяя мочегонных средств. Проба считается положительной, если в конце ее масса тела больного уменьшается не менее чем на 1,5 кг. Вспомогательное значение для ранней диагностики С. н. имеет фазовый анализ сердечного цикла.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром, возникающий при наличии у человека систолической и (или) диастолической дисфункции, сопровождающийся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и клинически проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, ограничением физической активности, патологической задержкой жидкости в организме.

ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно­сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки. Первые две причины являются характерными как для России, так и для развитых стран, третья более характерна для нашей страны вследствие отсутствия полного охвата всего населения кардиохирургической помощью.

Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название — «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.

Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированньгх ревматических пороков. Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) — заболевании достаточно редком, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.

Этиология, патогенез и диагностика.

В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из главных проблем здравоохранения во многих странах мира, в том числе в России, США и экономически развитых странах Запада, так как ежегодные расходы на лечение больных очень велики, а смертность остается высокой. Точных данных о заболеваемости и распространенности ХСН в большинстве стран нет. По данным Фремингемского исследования, установлено, что заболеваемость ХСН увеличивается с возрастом, т.е. ХСН — чаще «спутник» людей пожилого и старческого возраста. ХСН ежегодно развивается у 1% лиц старше 60 лет и почти у 10% лиц старше 75 лет. Очевидно, что отчетливая тенденция к «постарению» жителей планеты в последние десятилетия вызовет еще большую распространенность ХСН, которой страдает в настоящее время 1-2 % населения в экономически развитых странах мира. Поэтому ХСН является одной из основных проблем современной геронтологии и гериатрии и имеет глобальный социально-экономический характер. ХСН чаще развивается в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы, но может иметь первично и «внесердечную» этиологию. В большинстве экономически развитых стран мира наиболее частой причиной ХСН является ишемическая болезнь сердца в сочетании с артериальной гипертонией или без нее. На втором месте среди причин развития ХСН стоит артериальная гипертония и на третьем — приобретенные пороки сердца, чаще ревматического генеза. Другими причинами ХСН могут быть дилатационная кардиомиопатия, миокардиты, поражение миокарда вследствие хронической интоксикации алкоголем, кокаином и др., консгсриктивный перикардит, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, опухоли сердца, врожденные пороки сердца. Среди «внесердечных» причин, приводящих к появлению ХСН, необходимо отметить болезни органов дыхания с сопутствующей легочной гипертензией, тромбоэмболию легочной артерии, гипо- и гипертиреоз, диффузные болезни соединительной ткани, анемии, гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, бери-бери, дефицит селена, карнитина, кардиотоксические эффекты лекарственных препаратов, лучевую терапию с вовлечением средостения, интоксикацию солями тяжелых металлов. У больных пожилого и старческого возраста нередко имеется несколько этиологических факторов, приведших к развитию ХСН (например, в случае наличия перенесенного в анамнезе инфаркта миокарда и сопутствующего хронического обструктивного бронхита и/или артериальной гипертонии). Именно больным старших возрастных групп свойственна полиморбидность, и СН в этом контингенте населения носит мультифакториальный характер. Также необходимо учитывать и возрастные изменения миокарда (гипертрофия, фиброз, формирующие «старческое сердце»), которые снижают его способность к расслаблению в диастолу, а «наслоение» заболеваний различных органов и систем (в основном сердечно-сосудистой системы) уменьшает сократительную способность миокарда. Отложение амилоида в тканях сердца лишь усугубляет этот процесс. Снижение функциональных резервов миокарда у пожилых делает их более уязвимыми к развитию СН (при наличии фоновой патологии миокарда или без нее) в различных клинических ситуациях (анемия, тяжелые инфекции, гипергидратация, наджелудочковая Ведущим звеном патогенеза ХСН в настоящее время считается активация важнейших нейрогормональных систем организма — ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпато-адреналовой (САС) — на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества — ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но оказывает кратковременные эффекты. Активность тканевых РААС сохраняется долговременно. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии. В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма, вызывая мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, возрастание ЧСС, приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживает функцию кровообращения на оптимальном уровне, сохраняет гомеостаз организма. В норме активации прессорных систем организма (РААС, САС) «противостоит» действие депрессорных систем (калликреин-кининовая система: ключевое звено брадикинин, натрийуретические пептиды, окись азота), вызывающих системную вазодилатацию, увеличение диуреза. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС, нарушает баланс прессорных и депрессорных систем и формирует патологический процесс. «Срыв» компенсаторных реакций проявляется клиникой СН.

Тем не менее у некоторых пациентов с выраженной дисфункцией сердечной мышцы длительно не отмечаются симптомы ХСН. Одышка как самостоятельный симптом или в сочетании с признаками задержки жидкости и утомляемостью — самые частые клинические признаки ХСН. Однако они не патогномоничны, так как могут отмечаться, например, при ожирении, гипотиреозе, почечной недостаточности. Для правильной диагностики ХСН необходимо уточнение данных анамнеза (указание на перенесенный инфаркт миокарда, наличие артериальной гипертензии, стенокардии, порока сердца, аритмий и т.д.) и осмотра (наличие тахикардии, смещенного влево верхушечного толчка, расширение границ сердца по данным перкуссии, наличие патологического III тона сердца, сердечных шумов, набухание шейных вен, периферические отеки и др.), направленных прежде всего на выявление заболевания сердца и уточнение его природы.
Подтвердить предположение о наличии ХСН и выявить возможные
причинные факторы можно только с помощью инструментально-
лабораторных методов диагностики, и в первую очередь на основании
результатов эхокардиографии. У пациентов с ХСН нередко регистрируются
изменения на ЭКГ (признаки гипертрофии левого желудочка, перенесенного
инфаркта миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса, трепетание-мерцание
предсердий, и др.). При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки нередко выявляются кардиомегалия, застойные явления в легких, плевральный выпот. При острой или декомпенсированной ХСН на рентгенограммах может наблюдаться интерстициальный либо альвеолярный отек легких. Анализы крови и мочи позволяют исключить анемию, заболевания печени, почек и щитовидной железы.

В зависимости от выраженности клинических симптомов различают четыре функциональных класса ХСН (по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца — NYHA).

Диагноз ставится на основании осмотра врача-кардиолога и дополнительных методов обследования, таких как электрокардиограмма в различных вариациях: эхокардиограмма, суточное мониторирование ЭКГ и тредмилл-тест. Возможно проведение катетеризации сердца (вводится тонкая трубка через вену или артерию непосредственно в сердечную мышцу, данная процедура позволяет измерить давление в сердечных камерах и выявить место закупорки сосудов).

ПИЕЛОНЕФРИТ — неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму, преимущественно интерстициальную ткань, лоханку и чашечки.

Классификация заболевания: (единой классификации нет)

I а) Первичный — без предшествующих нарушений со стороны почек и

I б) Вторичный — на основе органических или функциональных нарушений

(обструктивный), ему предшествуют урологические заболевания. Первичный

III. По пути распространения инфекции: гематогенные, чаще первичные, и уриногенные, чаще вторичные.

IV. По течению: быстро прогрессирующий, рецидивирующий и латентный.

источник