Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, лишенных кровоснабжения.
Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.
Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока
Эмболия— закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, «оторвавшейся» от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.
Этиология и патогенез. У 92—95% больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2—3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка.
Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4% больных с эмболиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей, ледствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.
Клиническая картина и диагностика.Симптомы острой артериальной непроходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания характеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.
Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных.
Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявляется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. «Мраморный» рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.
Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.
Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы (В. С. Савельев).
IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ степень).
Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная контрактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.
Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, которые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии, дают дополнительные представления о характере патологического процесса (эмболия, тромбоз), состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам эмболии относят отсутствие контрастирования пораженного участка магистральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. В случае острого тромбоза выявляют признаки органического поражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.).
Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хирургическому лечению, начиная с IA степени, так как консервативная терапия неспособна привести к полному лизису тромба или эмбола. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитиче-ским, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием, лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию, метаболические процессы и центральную гемодинамику. В настоящее время наиболее часто используемым тромболи-тиком являются урокиназа или ее аналоги (стрептокиназа, стрептаза, стрептолиаза, целиаза, стрептодеказа и др.) — препараты, непосредственно активирующие профибринолизин (плазминоген). Более перспективна методика локального тромболизиса, которая заключается в пункции артерии, установке катетера в самом тромбе на глубине 3—4 см с последующей инфузией малых доз тромболитика (500— 10 000 ЕД урокиназы) через специальные мультиперфорированные катетеры. Под непрерывным ангиографическим контролем катетер продвигают через зону окклюзии. При необходимости процедуру локального тромболизиса сочетают с чрескожной аспирационной тромбэктомией(отсасывающее действие создается за счет отрицательного давления), чрескожной баллонной ангиопластикой или установкой стента в измененную артерию.
Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения острой артериальной непроходимости, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10—15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4—5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000—50 000 ЕД(антидот — введением 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 1 0 0 ЕД гепарина.) Лечение гепарином продолжают в течение 7—10 дней. За 2 сут до его отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в 1 , 5 — 2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Более перспективными препаратами являются низкомолекулярные фракции гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин).
Антикоагулянты непрямого действия (неодику-марин или пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в РЭС печени. Действие их начинается через 18—48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2—3 дней после отмены препарата. Критерием эффективности проводимой терапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата следует считать такую, которая снижает протромбиновый индекс до 35—40%. Наиболее ранним симптомом передозировки служит появление микрогематурии. Антидо-том антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол).
Повышение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Целесообразно также использовать низкомолекулярный декстран (реополиглюкин), обладающий дезагрегационными свойствами, усиливающий фибринолиз, улучшающий микроциркуляцию.
Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно. Для снятия болей и психомоторного возбуждения назначают анальгетики, фентанил, дроперидол, натрия оксибутират.
Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначать витамины, компламин, солкосерил, а при соответствующих показаниях — сердечные гликозиды и антиаритмические препараты.
Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный проводник диаметром 2—2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный баллончик с тонким направителем.. Выполняют поперечную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают баллончик жидкостью и извлекают катетер.Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы. При восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц (ША степени) или мышечной контрактурой (ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана фасциотомия.
При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться реконструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.
Прогноз.При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.
источник
Эмболии и тромбозы магистральных артерий конечностей — одна из распространенных сосудистых патологий. Эмболия возникает вследствие внезапной закупорки артерии, принесенным с током крови эмболом; тромбоз — в результате острого прекращения артериального кровотока из-за развития обтурирующего тромба в зоне измененной по причине заболевания (атеросклероз и др.) или травмы сосудистой стенки.
Основной (в 96%) источник эмболий — пристеночные тромбозы левых отделов сердца, образующиеся при инфаркте миокарда (в зоне гиполибо дискинезии), нарушениях ритма; ревматических поражениях клапанов сердца, аневризме желудочка. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в полости левого предсердия либо ушка, реже — в желудочке. В последние два десятилетия возросла доля эмболий, связанных с бактериальным эндокардитом, а также развивающихся у больных с протезами клапанов сердца.
Реже причинами острого ишемического эпизода становятся фрагменты изъязвленных атеросклеротических бляшек, атероматозные и тромботические массы аневризм аорты и крупных артерий (наиболее часто подколенной, подключичной или подмышечной), тромбы из глубоких вен нижних конечностей (парадоксальная эмболия), частички опухоли сердца (миксома).
Среди всех диагностируемых артериальных эмболий 15% приходится на сосуды верхних конечностей и 60–70% — на нижние. Наиболее типичные места окклюзий — бифуркации сосудов, в частности, общей подвздошной, общей бедренной, подколенной (в области ее трифуркации), плечевой либо места отхождения крупных ветвей: в подмышечной артерии — на уровне подлопаточной артерии, в плечевой — глубокой артерии плеча.
Нередко (у 1/3–1/4 больных) наблюдаются множественные эмболии сосудов одной и той же конечности. Возможны также комбинированные (поражаются сосуды 2 конечностей), «этажные» (окклюзия артерии одной конечности на разных уровнях), сочетанные (одновременное поражение артерий конечности и внутренних органов) эмболии.
Наиболее частой причиной острых тромбозов являются поражения стенки артерий вследствие атеросклероза, реже — воспалительные изменения сосудистой стенки (артериит, тромбангит), а также различного рода нарушения гемостаза (гиперкоагуляция, дефицит АТ-III, гепарин-индуцированная тромбоцитопения и др.).
Возникновение тромбоза у ряда больных связано с пункцией или катетеризацией артерии, например, после проведения ангиографического исследования.
Причиной острого тромбоза может быть также травма магистральных сосудов в результате ушиба, сдавления либо перелома конечности. Частота этого этиологического фактора колеблется по данным различных авторов от 15 до 25%.
К редким формам тромбоза относят закупорку мелких артерий. Она возникает обычно при первичных изменениях крови (повышение свертываемости, тромбоцитопения, врожденные нарушения гемостаза, аутоимунные заболевания).
С развитием реконструктивной сосудистой хирургии появился новый вид острой ишемии конечностей, связанный с окклюзией протезов. Основная причина его — гиперплазия интимы в области проксимального или дистального анастомозов с возникновением в этой зоне тромбоза; немаловажен и фактор гиперкоагуляции.
Симптоматика острой артериальной непроходимости зависит от уровня и степени обструкции сосуда, а также выраженности коллатерального кровотока. Последний определяется хронической сопутствующей окклюзионно-стеноти- ческой патологией и в меньшей степени — зоной окклюзии.
Острая окклюзия нормальной неизмененной артерии приводит к развитию классического синдрома ишемии конечности, проявляющегося сочетанием следующих симптомов: боли в ноге, отсутствие пульса, потеря чувствительности, бледность кожных покровов, похолодание конечности, парестезии (онемение, чувство «ползания мурашек»). В англоязычной литературе этот синдром получил название «пять Р» (pulselessness, pain, pallor, paresthesia, paralysis). Ос-
новной патогномоничный признак острой артериальной окклюзии — отсутствие пульсации артерии дистальнее окклюзии (определяется путем сравнения со здоровой конечностью на симметричных уровнях). Это единственный клинический признак, позволяющий определить локализацию эмбола или тромба. Наряду с ним, нередко выявляют болезненность по ходу сосудисто-нервного пучка проксимальнее зоны ишемии.
Боль — первый и самый распространенный признак острой артериальной непроходимости. Она локализуется в дистальных отделах пораженной конечности, наиболее интенсивна при эмболии. По мере прогрессирования ишемии выраженность болевого синдрома падает, что может привести к диагностической ошибке.
Почти во всех случаях острой ишемии отмечается выраженная бледность кожных покровов конечности, развивающаяся вследствие прекращения кровотока и генерализованного артериального спазма. Через некоторое время по мере прогрессирования ишемических изменений бледность сменяется синюшным оттенком, цианозом, являющимся результатом вазодилатации и углубления расстройства кровообращения. Сочетание этих кожных изменений дает характерную для острой артериальной непроходимости картину «мраморной» конечности.
Чувство онемения, похолодания, парастезии конечности — также достаточно патогномоничные симптомы острой ишемии конечности. Пациенты жалуются на ощущение «ползания мурашек» и т. д.
Снижение температуры кожных покровов конечности наиболее выражено в ее дистальных отделах. Параллельно регистрируют расстройства поверх-
ностной (тактильной) и глубокомышечной чувствительности. Тщательное исследование последней помогает установить глубину ишемии.
Ограничение активных движений в конечности — более поздний симптом заболевания (обусловлен ишемией скелетной мускулатуры и нервов). Проявляется он снижением мышечной силы (парез) или отсутствием активных движений (паралич) сначала в дистальных, а затем и в проксимальных суставах вплоть до полной обездвиженности конечности.
Пальпация мышц в раннюю стадию заболевания выявляет болезненность, сменяющуюся ригидностью, считающуюся неблагоприятным прогностическим признаком (гибель мышц). Чаще регистрируют болезненность мышц предплечья, задней группы голени, реже (в случае высокой окклюзии) — мышц плеча, бедра.
Разнообразие клинических проявлений и степень их выраженности зависит от многих факторов и прежде всего от состояния кровообращения в пораженной конечности. Чем тяжелее расстройства кровообращения, тем более выражены проявления ишемии.
При эмболии начало заболевания в большинстве случаев внезапное, острое, особенно сильные боли наблюдаются в момент окклюзии сосуда («артериальная» колика). Важную информацию о сопутствующей сердечной патологии и функциональном состоянии конечности накануне эпизода острой ишемии дает тщательно собранный анамнез. У более чем 70% больных с этой патологией отмечается та либо иная болезнь сердца (инфаркт миокарда, порок, нарушение ритма). На эмболическую природу острой артериальной непроходимости указывают и отсутствие симптомов перемежающейся хромоты и реконструктивных операций на артериях.
У пациентов с острым тромбозом ишемия развивается на фоне хронического облитерирующего поражения артерий (чаще атеросклеротического генеза), ведущий признак которого — перемежающаяся хромота. Поэтому начало заболевания не столь бурное, как при эмболии.
Распознавание острой артериальной непроходимости конечностей основывается на клинической картине, данных физикального осмотра (пальпация, осмотр, аускультация) и применении специальных методов исследования.
Физикальное обследование. Тщательное физикальное обследование чрезвычайно важно в оценке глубины ишемии и выборе тактики лечения, прежде всего в определении характера оперативного вмешательства. Обследование может выявить начинающиеся ишемические нарушения в другой конечности. Точный уровень острой артериальной непроходимости определяют исходя из клинической картины ишемии, прежде всего по отсутствию пульса. Наряду с выявлением пульсации артерий на разных уровнях необходимо проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Обнаружение систолического шума указывает на наличие стеноза в проксимальном сегменте и наиболее вероятную причину ишемии — тромбоз артерии.
Боль и пониженная температура кожных покровов локализуются дистальнее уровня обструкции. Бледная восковидная окраска конечности харак-
терна для ранней стадии ишемии. Парез конечности — также ранний симптом заболевания. Пятнистая окраска кожи, исчезающая при подъеме конечности либо надавливании на нее пальцем, свидетельствует об обратимости ишемических расстройств и требует срочной реваскуляризации. Напротив, ригидность мышц указывает на глубокую ишемию.
Инструментальная диагностика. В распознавании острой артериальной непроходимости конечностей применяют такие современные методы диагностики, как УЗДГ, ДС, ангиография. В задачи инструментального обследования входят определение уровня, характера и распространенности окклюзии, состояния проксимального (по отношению к тромбу или эмболу) и дистального сегментов артериального русла конечности.
УЗДГ-диагностика складывается из анализа кровотока и измерения систолического давления на различных уровнях конечности. В зависимости от стадии заболевания кровоток может определяться, быть сниженным либо полностью отсутствовать. Более полную информацию дает ДС, при котором удается определить точный уровень окклюзии. К тому же этот метод идентифицирует причину обструкции (эмболия или тромбоз).
Ангиографию как инвазивный метод исследования применяют с целью уточнения диагноза и выбора метода лечения у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточностью, а также при подозрении на сочетанную либо «этажную» эмболии. На ангиограммах определяется симптом обрыва тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. В острую стадию болезни эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом.
Эхо-КГ сердца помогает выявить причину возникновения эмболии, более чувствительным методом в диагностике источника тромбоэмболии считается чреспищеводная эхокардиография.
Дифференциальная диагностика. Острую артериальную недостаточность нижних конечностей приходится дифференцировать с венозным илиофеморальным тромбозом, протекающим по типу синей флегмазии. Отличительным признаком последнего является выраженный отек конечности. Острое расслоение аорты также может симулировать эмболию бифуркации аорты. Одним из отличий этой патологии от эмболии являются внезапно возникающие резкие боли с преимущественной локализацией в области спины, поясницы и, как правило, иррадиирующие в нижние конечности.
Помимо этого острую артериальную непроходимость необходимо дифференцировать с патологией центральной и периферической нервной системы, сопровождающейся параличом конечности. Точный диагноз позволяют установить анамнез и исследование пульсации артерий, которая всегда сохранена.
Основная цель консервативной терапии, которую следует начинать сразу, как только заподозрено острое нарушение кровообращения, — устранение рефлекторной вазоконстрикции, что улучшает периферический и окольный кровоток. Для этого применяют различные спазмолитики (но-шпа, папаверин, барал-
источник
Лекция: «Тромбозы и эмболии магистральных артерий».
Внезапное прекращение кровотока в магистральных артериях, ведущее к ишемии тканей, обозначают термином «острая артериальная непроходимость». В основе этого клинического синдрома чаще всего лежат острый тромбоз и эмболии. При поздней диагностике и несвоевременном оказании помощи прогноз у большинство больных неблагоприятный.
Термин «тромбоз» происходит от греческого слова «trombosis», означает прижизненное образование свертков крови в сосудах и ввел его в обиход в 4 веке до н. э. Гиппократ.
Тромбоз – сложный, многогранный процесс формирования сгустков крови, представляет собой взаимодействие комплекса факторов. Непременным условием возникновения артериального тромбоза являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей, страдающих облитерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабетом. К числу заболеваний, которые могут осложниться периферическим тромбообразованием, относятся:
2) послеоперационные тромбозы после операций на артериях, пункций артерий, катетеризаций;
3) травматические повреждения (разрывы, гематомы, аневризмы);
4) компрессия артерий извне различными патологическими процессами;
5) гематологические заболевания (полицитемия, тромбоцитопеническая пурпура и другие);
6) инфекционные заболевания (брюшной, сыпной тиф и т. д.).
Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия сосудистой стенки является адгезия и агрегация тромбоцитов. Освобождающиеся из тромбоцитов физиологически активные вещества приводят не только к росту агрегатов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической способности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образуется сетчатая структура, которая задерживает форменные элементы крови и постепенно превращается в кровяной сгусток. Немаловажную роль в патогенезе имеет и артериальный спазм, которым сопровождается ряд сосудистых заболеваний.
Эмболия (embolia) – механическая закупорка сосуда тем или иным материальным субстратом, принесенным током крови из других отделов сердечно-сосудистой системы, означает «вторжение», «вбрасывание». Среди множества разновидностей эмболии (жировых, воздушных, тканевых, паразитарных и т. д.) наибольшее практическое значение представляют эмболии частицами фрагментированного тромба, образовавшегося первично в сердце или сосудах.
Этиология: у 92-95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца:
1) ревматические пороки, преимущественно митральный стеноз, ведущий к внутрипредсердному тромбозу, у≈50%;
2) инфаркт миокарда (≈15-20%) и постинфарктные аневризмы сердца (у 30-50%);
3) бактериальный эндокардит;
4) у 3-4% больных источником эмболов являются аневризмы брюшной аорты и язвенно-атероматозный атеросклероз грудногои брюшного отдела аорты.
По частоте эмболии магистральных сосудов распределяются так: бедренные (40-60%), подвздошные артерии, бифуркация аорты, подколенные, подключичные, плечевые и артерии голени. Различают одиночные и множественные эмболии конечностей. Они могут быть многоэтажными и комбинированными (артерии разных конечностей), сочетанными (артерии конечностей и другие ветви аорты).
Патогенез: как правило эмболы локализуются в области ветвления или сужения артерий. В ответ на внедрение эмбола наступает функциональная реакция артерии – рефлекторный спазм, в результате чего блокируется весь просвет сосуда, формируется продолженный тромб. Артериальный спазм вызывает сосудосуживающий эффект со стороны периферической части пораженной артерии и блок коллатеральной сети, усугубляет тяжесть патологического процесса.
Острая артериальная непроходимость в результате тромбоза или эмболии вызывает в соответствующих сосудистых бассейнах острую гипоксию тканей, метаболический ацидоз. Последний способствует адгезии тромбоцитов и формированию в просвете капилляров тромбоцитарных агрегатов, что приводит у усугублению ишемии. Нарушается клеточная проницаемость, что ведет к субфасциальному отеку, затем наступает некроз тканей. Из очага некроза в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, токсины, вследствие чего возникают нарушения сердечно-сосудистой системы, почечной деятельности.
Клиническая картина острой артериальной непроходимости.
Классическими симптомами острой артериальной непроходимости являются:
1) сильные боли в пораженной конечности,
2) похолодание и резкая бледность кожных покровов,
3) снижение поверхностной и глубокой чувствительности до полной анестезии в зоне ишемии,
4) нарушение функции конечности,
5) исчезновение пульсации артерии с уровня ее закупорки.
Наибольшей выраженности эти симптомы достигают при эмболиях. Боль появляется внезапно, быстро становятся нестерпимыми. Однако иногда удается выявить продромальный период в виде сердцебиения, давящих болях в области сердца, слабости, головокружения, быстро проходящих болей в конечности и онемение. Через 2-4 часа спазм артерий уменьшается и боль несколько уменьшается. Выраженность болевого синдрома иногда настолько сильна, что приводит к шоковому состоянию. Боли сопровождаются бледностью резкой и похолоданием кожных покровов. На фоне мертвенно — бледной окраски конечности рельефно выделяются заполненные кровью поверхностные вены. Кровь из них легко выдавливается при нажатии пальцем и тогда они приобретают вид «канавок» (симптом «канавок»). Снижается кожная температура, особенно в дистальных отделах. Нарушается сначала поверхностная, затем глубокая чувствительность. С самого начала появляется слабость в конечности, она становится как бы «чужой», затем развиваются четкие неврологические расстройства вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, мышечная контрактура. С прогрессированием ишемии развивается субфасциальный отек мышц, ухудшается в результате интоксикации общее состояние больных. Бледность кожных покровов сменяется характерной мраморностью. К 4-5 дню наступает гангрена конечности. Кардинальным симптомом является исчезновение пульсации ниже закупорки просвета артерии, причем проксимальнее места окклюзии пульсация усилена, чего не бывает при тромбозах.
Однако не всегда эмболия проявляется так остро. Если обтурация просвета эмболом наступает на фоне атеросклеротического поражения сосуда с уже развитой коллатеральной сетью или эмбол не полностью закрывает просвет артерии, заболевание может протекать подостро. Эмболии артерий мелкого калибра так же характеризуются стертой клинической картиной.
Клиническая картина существенно зависит от уровня окклюзии. Чем выше уровень, тем грубее и значительнее нарушения. При наиболее типичных локализациях эмболий можно указать примерный уровень ишемии конечности (при тромбозе подобное соответствие менее характерно):
Нижние конечности и нижние отделы живота
Нижняя конечность до пупартовой связки
Крайне тяжелая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Внезапно появляются интенсивные боли в обеих нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область, промежность, крестец, мочевой пузырь. Боли в животе иногда сравнимы с болью при перфорации полого органа. Бледность, а затем «мраморность» в течение 1-2 часов распространяются на ягодицы, нижние отделы брюшной стенки. Могут быть нарушения функции тазовых органов. Нарушения чувствительности захватывают конечности и брюшную стенку. Пульсация на бедренных артериях отсутствует. Из-за блока поясничных артерий нарушается кровоснабжение спинного мозга, что приводит к грубой неврологической симптоматике. Быстро развиваются параплегии нижних конечностей, затем их мышечная контрактура. Поскольку тромб имеет вид «наездника» одну из подвздошных артерий он окклюзирует не полностью, поэтому одна из конечностей страдает в меньшей степени. Часто растущий проксимально тромб может закрывать нижнюю брыжеечную артерию и вызывать ишемию левой половины толстого кишечника. Эта форма эмболии сопровождается тяжелой интоксикацией. Прогноз при ней очень неблагоприятен.
Эмболия бедренных артерий характеризуется внезапной болью в одной из конечностей, тазовых расстройств при этом нет. В дальнейшем развивается вся клиническая картина острой артериальной непроходимости. Пульсация ниже окклюзии не определяется, на аорте и другой конечности сохранен.
Эмболия подколенной артерии характеризуется наличием ишемических явлений до уровня колена. При эмболиях артерий голени в отдельных случаях может развиться гангрена мягких тканей голени, а также внутренней или наружной части стопы.
Эмболия артерий верхних конечностей встречается значительно реже. Клиническая картина также обусловлена уровнем окклюзии. При закупорке подключичной артерии ишемические расстройства захватывают всю верхнюю конечность. При окклюзии подмышечной артерии они распространяются до верхней трети плеча. Закупорка плечевой артерии приводит к ишемии верхней конечности до средней трети плеча. Однако из-за хорошо развитой сети коллатерального кровообращения гангрена при окклюзии плечевой артерии может не развиться. Эмболия артерий предплечья обычно протекает со стертой клинической картиной, к некрозу тканей не приводят.
Клиническая картина тромбозов магистральных артерий характеризуется более постепенным развитием симптомов. Объясняется это тем, что тромбоз развивается на фоне уже развитой сети коллатералей. Выраженные признаки ишемии появляются лишь по мере прогрессирования тромбоза. Боли появляются постепенно. Развитию острой артериальной непроходимости обычно предшествует период хронической артериальной недостаточности (перемежающаяся хромота, парестезии). Объективные симптомы острого тромбоза: бледность кожных покровов конечности, небольшое (на 2-30) снижение кожной температуры, выраженные нарушения поверхностной и глубокой чувствительности, исчезновение пульса ниже уровня окклюзии артерии. Важным признаком является исчезновение ранее выслушивающегося систолического шума над этим сосудом.
Различают 3 степени ишемии конечности при острой артериальной непроходимости, каждую из которых делят на «а» и «б». При ишемии 1а характерно чувство онемения, похолодание, парестезии, при степени 1б появляются боли. Для ишемии 2а характерны нарушения чувствительности и активных движений в виде пареза, при 2б развивается плегия конечности. При ишемии 3а появляется субфасциальный отек, при 3б – мышечная контрактура. Конечный результат ишемии – гангрена конечности.
Для оценки состояния кровообращения при острой артериальной непроходимости, что важно для выбора врачебной тактики, следует различать 4 стадии. Стадия острых ишемических расстройств развивается тотчас после окклюзии артерии, характеризуется всеми симптомами острой артериальной непроходимости. В этот период трудно предвидеть дальнейшее развитие событий. При наличии хороших коллатералей наступает стадия компенсации кровообращения – боли проходят в состоянии покоя, имеется нормальная температура в состоянии покоя, нормальная окраска, сохранены чувствительность, рефлексы, движения. При субкомпенсации кровообращения – имеются умеренные боли, бледность кожных покровов, снижение температуры на 2-40, ограничение движений, снижение чувствительности. При декомпенсации появляются резчайшие боли, мраморность кожных покровов, снижение кожной температуры на 8-100, отсутствие чувствительности, рефлексов, мышечная контрактура. Стадия необратимых изменений характеризуется появлением зоны демаркации, тяжелой интоксикацией.
Диагностика острых нарушений артериального кровообращения основывается на тщательном изучении анамнеза, клинической картины и данных специальных методов исследования. При объективном обследовании больного важнейшее значение имеет отсутствие пульса артерий ниже места окклюзии. Пульсация должна определяться и на другой конечности, чтобы исключить генерализованное заболевание (атеросклероз, эндаартериит). У худых больных иногда можно прощупать эмбол в артерии. При эмболии в отличие от тромбоза наблюдается предстенотическое усиление пульсации. В пользу тромбоза будет говорить систолический шум над артериями пораженной конечности.
Однако при клиническом исследовании бывает трудно ответить на задачи диагностики: 1) определить уровень окклюзии, ее протяженность; 2) выраженность сопутствующего артериального спазма; 3) интенсивность коллатерального кровообращения; 4) степень ишемии.
Поэтому прибегают к инструментальным методам исследования: осциллографии, сфигмографии, капиллярографии, электротермометрии, термографии, миографии, реографии, ультразвуковой доплерографии.
Наиболее ценным и совершенным методом является ангиография. При частичной обтурации контрастное вещество обтекает эмбол, имеющий вид овального или округлого образования. При полной закупорке виден резкий обрыв тени сосуда с четкой верхней границей эмбола. Контуры сосуда ровные гладкие. Для тромбоза характерны четкообразные контуры сосуда, хорошо выраженная сеть коллатералей. Показания к аортографии при острой закупорке бифуркации аорты должны быть ограничены, так как это сложная, опасная процедура и результаты исследования зависят от техники выполнения. Поэтому аортография выполняется только в специализированных учреждениях, где имеется опыт подобных исследований.
Чрезвычайно важной и практически необходимой является дифференциальная диагностика острого тромбоза и эмболии, так как от этого зависит врачебная тактика и успех лечения. Эмболия, как правило, требует экстренного оперативного лечения. Она требует «неотложной помощи из неотложных». Острый тромбоз при компенсации кровообращения с успехом лечится консервативно. В дифференциальной диагностике учитывается динамика развития ишемических расстройств, наличие в анамнезе заболеваний сердца с мерцательной аритмией указывает на эмболию, а наличие атеросклероза или эндартериита свидетельствуют в пользу тромбоза. Значительно помогает диагнозу ангиография: отсутствие в приводящем отделе пораженной артерии атеросклеротических изменений наряду с характерным для эмболии резким обрывом сосуда и хорошо видимой выпуклой поверхностью эмбола позволяет поставить диагноз эмболии.
Картину острой артериальной непроходимости может вызвать артериальный спазм. Он может наблюдаться после пункций артерий, при невритах, травматических повреждениях нервных стволов. Но он редко сопровождается выраженной ишемией, быстро купируется анальгетиками, спазмолитиками, блокадами. Иногда острую артериальную непроходимость приходится дифференцировать с острым тромбофлебитом глубоких вен, особенно подвздошно-бедренного сегмента, с той формой его, которая называется белая флегмазия, когда в результате спазма артерий резко выражен болевой синдром, конечность бледная, из-за отека пульсация артерий не определяется. Нужно помнить, что выраженный отек конечности не характерен для эмболии, он развивается лишь на поздних стадиях ишемии тканей. Важна и динамика развития ишемии и венозной недостаточности. При тромбофлебите глубоких вен, тромбозе глубоких вен сначала развивается венозная недостаточность, вслед за ней – ишемия конечности. При эмболии сначала наступает острая ишемия, затем развивается венозная недостаточность. В сомнительных случаях вопрос решают инструментальные методы исследования. Эмболию бифуркации аорты приходится дифференцировать с расслаивающей аневризмой брюшной аорты в тех случаях, когда она протекает с острым нарушением кровообращения в нижних конечностях. При расслаивающей аневризме в анамнезе можно установить наличие генерализованного атеросклероза, гипертонической болезни. Боли при ней концентрируются не столько в конечностях, сколько в животе, иногда через брюшную стенку удается пропальпировать расширенную, усиленно пульсирующую аорту.
Сходную с острой артериальной непроходимостью клиническую картину может дать поперечный острый миелит, однако при нем всегда сохраняется пульсация бедренных артерий.
Выбор наиболее рационального лечения острого тромбоза и эмболий зависит от общего состояния больного и степени ишемии конечности. Применяется синтез консервативного и оперативного лечения, так как оба метода должны не исключать, а дополнять друг друга. Даже окончательное заключение о степени нарушения кровообращения можно сделать в большинстве случаев только после «пробного» консервативного лечения, направленного на ликвидацию болей, рефлекторного спазма артерий, улучшение обменных процессов, предотвращение нарастания продолженного тромба и растворение эмбола.
Уменьшение болей и рефлекторного спазма артерий достигается применением анальгетических средств (морфин, промедол), новокаиновыми блокадами (периартериальная, паранефральная, паравертебральная), сосудорасширяющими средствами (но-шпа, папаверин, галидор), лучше внутривенно до 3-4 раз в сутки. Следует предостеречь от местного применения тепла, что приводит к повышению интенсивности обменных процессов, активизации протеолитических ферментов и усилению всасывания токсических продуктов из зоны ишемии. Для улучшения общей гемодинамики рекомендуется внутривенно сердечные гликозиды.
Для предотвращения нарастания продолженного тромба следует немедленно внутривенно ввести гепарин в дозе 10-20тыс. ЕД. Эффект наступает через 10-15 минут. Суточная доза препарата составляет 30-50тыс. ЕД, может быть увеличена до 6- тыс. ЕД. Гепарин обладает незначительным фибринолитическим действием, не имеющим практического значения. Поэтому для лизиса эмбола необходимо назначение фибринолитических и тромболитических препаратов. Терапия фибринолизином в дозе 20-30тыс. ЕД направлена на растворение тромбов, но, к сожалению, эффект его не велик, т. к. он нейтрализуется антиплазмином крови. Поэтому большим эффектом обладают препараты, которые активируют фибринолитическую систему организма и косвенным путем вызывают лизис тромбов. К ним относятся стрептокиназа, урокиназа, целиаза. Тромболитики применяют при необходимости в течение 2-3 суток. После окончания тромболитической терапии тотчас начинают вводить внутривенно капельно гепарин. Такая терапия позволяет в ряде случаев добиться полного лизиса тромбов. Наилучшие результаты получаются при раннем применении антикоагулянтной и тромболитической терапии (до 24 часов с момента закупорки артерий).
При выраженном клиническом эффекте «пробного» лечения, которое проводится обычно в течение 2-3 часов, консервативная терапия продолжается до полной ликвидации явлений ишемии. Последовательное консервативное лечение должно проводится при острых артериальных окклюзиях с компенсацией кровообращения. Но максимальный эффект возможен только при оптимальной дозировки антикоагулянтов и фибринолитических препаратов, время свертывания (8-12мин) при лечении должно удлиниться в 2-3,5 раза, протромбиновый индекс (70-100%) допустимо поддерживать на уровне 30-40%. Лечение гепарином продолжают 7-10 дней, за 2 дня до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия, при этом суточную дозу гепарина снижают в 1,5-2 раза. Непрямые антикоагулянты подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18-48 часов и сохраняется в течение 2-3 суток после отмены. Непрямые антикоагулянты применяют в течение 2-3 недель.
При лечении антикоагулянтами может наблюдаться передозировка, поэтому лечение осуществляется под строгим контролем свертывающей системы. Первый признак ее – микрогематурия. Антидотом гепарина является протамин-сульфат, антидотом непрямых антикоагулянтов – витамин К (викасол).
Повышение у больных с острой артериальной непроходимостью адгезивно-агрегационные функции тромбоцитов делает необходимым назначение таких препаратов, как трентал, курантил, реополиглюкин.
Метаболический ацидоз ликвидируется применением 4% раствора бикарбоната натрия, целесообразно также назначение средств, улучшающих метаболические процессы — витамины, компламин, солкосерил и т. д. Консервативное лечение практически всегда бывает эффективным при эмболии артерии предплечья, голени.
При выборе метода лечения следует учитывать также тот факт, что полное восстановление функции конечности при консервативном лечении достигается не всегда. В случаях, когда эмболом является организовавшийся тромб, полного лизиса его может не произойти. Даже, если гангрена не разовьется, в последующем у больного будут отмечаться признаки хронической артериальной недостаточности. С учетом этого оперативное лечение по удалению эмбола принципиально показано всем больным при отсутствии противопоказаний общего и местного характера. Общими противопоказаниями является:
1) агональное и предагональное состояние;
2) крайне тяжелое общее состояние больных с легкой и средней степенью нарушения кровообращения;
3) наличие тяжелых сопутствующих заболеваний у пожилых и стариков с легкой степенью ишемии.
Местными противопоказаниями являются:
1) гангрена конечности (4 степень ишемии), здесь требуется первичная ампутация конечности;
2) 3 степень ишемии при тяжелом общем состоянии больных и у больных с хронической почечной недостаточностью, из-за возможности развития острой почечной недостаточности в результате интоксикации, им также показана ампутация конечности.
При выборе уровня ампутации необходимо помнить, что ишемическое поражение мышц обычно выражено в большей степени и более проксимально, чем кожа. При начинающейся гангрене верхней конечности не следует спешить с ампутацией. Интоксикация у таких больных выражено в меньшей степени, имеются большие возможности коллатерального кровообращения, поэтому рекомендуется выждать до появления демаркационной линии.
Эмболэктомия абсолютно показана при декомпенсации кровообращения в конечности. У таких больных консервативная терапия, как правило, не предотвращает развитие гангрены.
Первые попытки удаления эмбола сделаны русским хирургом в 1895 году. Первая успешная эмболэктомия из бедренной артерии выполнена французским хирургом Labey в 1911 году, в России – в 1930 году .
Операцию удаления тромбов из артерий выполняют под общим обезболиванием, хотя обнажить плечевую, бедренную артерию можно и под местной анестезией, но и в этом случае необходимо присутствие анестезиолога.
Различают 2 основных способа эмболэктомии – прямую и непрямую. Прямая эмболэктомия применяется при окклюзии легкодоступных артерий – подмышечной, плечевой, общей бедренной. При этом обнажается закупоренная артерия, вскрывается ее просвет в поперечном направлении, удаляется тромб, просвет сосуда промывается раствором гепарина, ушивается атравматической иглой. При всех других локализациях применяют непрямой метод – ретроградную эмболэктомию с помощью балонного катетера Фогарти через поверхностно расположенные, легко доступные артерии. Это позволяет уменьшить травматичность и продолжительность операции. Таким образом извлекаются эмболы из бифуркации аорты, подвздошных, подключичных артерий.
При эмболии бифуркации аорты обнажают бедренные артерии обеих нижних конечностей под паховой складкой, выполняют поперечную артериотомию с одной стороны под бифуркацией аорты, балонными катетером Фогарти проходят проксимально за тромб в области бифуркации аорты, обратным движением извлекают тромб, критерием излечения его является появление пульсирующей струи крови из бедренной артерии. Затем с помощью этого катетера удаляют продолженный тромб из бедренной артерии и периферических сосудов. Отсутствие пульсации бедренной артерии на другой конечности является показанием для артериотомии и ревизии ее. Если не удается удалить тромб из бифуркации аорты и подвздошных артерий с помощью зонда Фогарти, прибегают к прямой эмболэктомии через забрюшинный доступ.
При эмболии бедренной артерии ее обнажают в месте бифуркации в бедренном треугольнике, выполняют поперечную артериотомию, тромб убирают пинцетом, а с помощью балонного катетера удаляют тромбы из поверхностной бедренной артерии и подколенной артерии.
Техника эмболэктомий из артерий верхней конечности также как и при эмболии нижних конечностей. С целью предупреждения повторного тромбоза артерий во время операций внутриартериально вводят 5тыс. ЕД гепарина, раствор новокаина 50-100мл, но-шпу или папаверин 4мл.
Эффективность эмболэктомии прежде всего зависит от:
1) времени, прошедшего с момента возникновения острой артериальной непроходимости;
2) степени ишемии конечности.
Давность заболевыания не должна служить противопоказанием к операции, если отсутствуют признаки гангрены конечности.
При поздних эмболэктомиях удаление пристеночных тромбов балонным катетером в связи с начавшимся процессом организации и фиксации тромба к сосудистой стенке затруднено. Для удаления таких тромбов применяют сосудистые кольца, интимтромбэкстракторы, тромбэкстракторы. Контроль полноты удаления тромботических масс осуществляется с помощью операционной ангиографии.
При тяжелой ишемии 3а, когда имеет место мышечный отек, и 3б (мышечная контрактура) с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополнительно широкая фасциотомия. Некоторые авторы, в частности , рекомендуют при тяжелой ишемии после восстановления артериального кровотока осуществлять ревизию сопутствующих вен. При наличии тромбов их удаляют балонным катетером и путем сдавливания конечности.
Хирургическое лечение при острых артериальных тромбозов представляет собой более трудную задачу. Операции при этой патологии более сложны, чем при эмболии. Показанием к операции является декомпенсация кровообращения. Целью таких операций является не только реканализация закупоренной артерии с удалением тромба, но и ликвидация причины тромбоза сосудов. Применяются разнообразные операции: тромбэктомия в сочетании с эндартерэктомией, резекция артерий с последующим протезированием, обходное шунтирование.
Эффективность оперативных вмешательств в значительной мере зависит от правильности ведения послеоперационного периода. После восстановления артериального кровообращения в ишемизированной конечности у больных развивается так называемый постишемический синдром. Степень его выраженности прямопропорционально степени ишемии и масса ишемизированных тканей, зависит от полноты восстановления кровообращения.
В результате интоксикации возникают нарушения жизненно важных функций организма:
1) Расстройство сердечно-сосудистой системы.
2) Дыхательная недостаточность.
3) Нарушение функции почек.
С целью коррекции этих нарушений в послеоперационном периоде назначают реополиглюкин, гемодез, эуфиллин, спазмолитики, обезболивающие препараты, комплекс витаминов, сердечные препараты. Больным с тяжелой степенью ишемии и после операции по поводу тромбоза продолжают введение гепарина в дозе 20-30 тыс. ЕД в течение 5-6 суток. При уверенности в полном удалении тромба и легкой степени ишемии гепарин не применяют, с третьего дня назначают непрямые антикоагулянты.
При нарастающем отеке рекомендуется произвести фасциотомию на всем протяжении голени, если она не была сделана во время операции. При повторной эмболии и повторном тромбозе показана повторная операция, применение антикоагулянтов в этих случаях обычно безуспешно. При эмболии артерий верхних конечностей больным разрешают ходить через сутки после операции, а после эмболэктомии на нижних конечностях – через двое суток. При ограниченных некрозах и гангрене пальцев выполняют некрэктомию после демаркации.
Летальность при артериальных эмболиях высока, по литературным данным составляет от 20 до 35%, она выше при артериальных тромбозах. Смертность при прямых эмболэктомиях на 50% выше по сравнению с непрямыми. Частота сохранения конечности от ампутации среди оперированных больных составляет по публикациям последних лет 75-95%.
Профилактика повторных эмболий чрезвычайно важна, так как наличие эмбологенного заболевания таит в себе постоянную угрозу повторных эмболий. Современное хирургическое лечение пороков сердца, аневризм является важным звеном в профилактике артериальных эмболий. Если операция на сердце не возможна по каким-либо причинам, больным показана пожизненная медикаментозная профилактика эмболий антикоагулянтами непрямого действия, что позволяет снизить частоту эмболических осложнений в 2-3 раза.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) по статистической классификации болезней выделена в виде самостоятельной единицы. Причина этому – довольно высокая частота, высокая летальность. Частота ее по данным патологоанатомических вскрытий составляет 13-20%, причем многие авторы указывают на увеличение частоты ее за последние годы в 3-6 раз. Среди больных сердечно-сосудистыми заболеваниями она встречается от 15 до 30%, при травмах в 20%. Истинная частота ТЭЛА строгому учету не поддается, так как тромбоэмболии мелких ветвей часто из-за атипичной и стертой клинической картины не диагностируется и скрывается под маской легочных осложнений, нарушений сердечного ритма. Источником эмболов легочной артерии, как правило, являются вены нижних конечностей (в 43,5% наблюдений) и вены таза (41%), значительно реже (в 10,4%) – правые отделы сердца и лишь в 0,4% наблюдений – система верхней полой вены. Наиболее опасными в этом плане являются тромбозы илеокавального сегмента (в 64%), подколенно-бедренного сегмента (в 36%). выделяет эмбологенные тромбозы – тромбозы с флотирующими (плавающими) тромбами, которые фиксированы лишь в дистальном своем отделе. Обычно это встречается при восходящем тромбозе из глубоких вен голени или большой подкожной вены. Флотирующая часть тромба при этом располагается в бедренной вене, в довольно интенсивном потоке крови. При малейшем физическом напряжении (кашель, чихание, движение в постели) длинные хрупкие хвосты тромбов могут оторваться и с током крови попадать в легочную артерию. Обычно это свежие (красные) тромбы. Но возможна эмболия и давно сформировавшимся тромбом при его прогрессирующем росте либо гнойном расплавлении. В легочном русле крупные тромоэмболы фрагментируются на мелкие части, что приводит к множественной обтурации легочных сосудов. Механическая обтурация усугубляется рефлекторным спазмом артерии.
При выраженных деструктивных процессах в легких могут наблюдаться и первичные тромбозы легочной артерии. Но вследствие того, что мелкие легочные сосуды содержат тромбоэмболические вещества, первичный тромбоз легочных сосудов встречается крайне редко.
ТЭЛА в 1,5 раза чаще наблюдается у женщин, что связано с тем, что они чаще страдают патологией вен. С увеличением возраста частота этого грозного осложнения нарастает.
По объему поражения легочного русла выделяют:
1) массивную тромбоэмболию – когда возникает обтурация тромбом ствола и главных ветвей легочной артерии (летальность при этой форме – 60-75%);
2) субмассивную – эмболия долевых ветвей с выключением из кровотока более чем 45% сосудистого русла.
3) Эмболия ветвей легочной артерии, когда выключается из перфузии в сумме меньше, чем одно легкое.
По течению заболевания выделяют 5 форм:
1) молниеносная – смерть больного наступает в течение первых 10 минут от острой асфиксии или остановки сердца;
3) острая – характеризуется внезапным началом в виде сильных болей за грудинной, затруднения дыхания, коллапса. При этой форме больные обычно умирают в течение первых суток. Эти 2 формы составляют 30-35% всех наблюдений ТЭЛА.
4) Подострая форма (встречается в 45-50% случаев) развивается постепенно, проявляется в виде инфаркта легкого;
5) Хроническая – не имеет внезапного начала, проявляется симптомами легочно-сердечной недостаточности. Причиной чаще всего является первичный тромбоз легочной артерии.
6) Рецидивирующая (или хроническая рецидивирующая) характеризуется многократными рецидивами, на ее долю приходится 15-25% всех наблюдений.
Различают 3 варианта клинического течения ТЭЛА. В первом варианте клиника периферического венозного тромбоза предшествует тромбоэмболии (у 41% больных). В 43% случаев симптомы периферического тромбоза вен проявляется уже после ТЭЛА (в зарубежной литературе это называется «поздняя нога»). У 16% больных венозный тромбоз, приведший к ТЭЛА, протекает бессимптомно, латентно (так называемая «молчащая нога»).
Клиническая картина ТЭЛА разнообразна, зависит от локализации, объема поражения. Наиболее постоянный симптом – внезапная одышка. Происхождение ее зависит как от компенсаторного уменьшения сердечного выброса и перфузии легких, так и рефлекторной реакции. Несмотря на одышку, больные предпочитают лежать низко, не пользуются подушками. Эту деталь нужно учитывать при дифференциальном диагнозе ТЭЛА с острой сердечной недостаточностью. С такой же частотой наблюдаются боли. Они могут быть плеврального происхождения (вследствие инфаркта легкого) и коронарного происхождения – за счет рефлекторного спазма коронарных артерий и перерастяжения правого желудочка. Важным признаком является внезапный цианоз лица и верхней части туловища, он выявляется у трети больных. Более часто (в 57% наблюдений) наблюдается резкая бледность кожных покровов с пепельным оттенком. Эта триада симптомов (одышка, боли, цианоз) являются довольно ранними признаками ТЭЛА. Кашель с кровянистой мокротой наблюдается позднее, когда развивается инфаркт легкого и встречается лишь у 12-20% больных.
При объективном осмотре находят набухание шейных вен, положительный венный пульс, усиленный сердечный толчок, выраженную тахикардию. У 1/3 больных развивается коллапс. Артериальное давление обычно снижается в момент эмболии и при явлениях острой сердечной недостаточности.
Важным симптомом для диагностики является повышение центрального венозного давления (в норме до 5мм. рт. ст.), в связи с чем резко увеличиваются размеры печени. При аускультации определяется акцент II тона на легочной артерии, иногда шум трения перикарда.
Все разнообразие симптомов ТЭЛА можно уложить в следующие синдромы:
1) легочно – плевральный синдром (одышка, плевральные боли, цианоз, кашель с кровянистой мокротой);
2) кардиальный синдром (боли за грудиной, тахикардия, гипотония вплоть до коллапса);
3) церебральный (потеря сознания, гемиплегия, судороги);
4) почечный синдром (секреторная анурия);
5) абдоминальный синдром – редко наблюдается – боли в правом подреберье, которые являются следствием острого застоя в печени и растяжения глиссоновой капсулы.
Внезапное появление у больного этих синдромов с большой долей вероятности говорит в пользу ТЭЛА.
В распознавании ТЭЛА помимо указанных клинических симптомов помогают следующие специальные методы исследования:
1. R-логическое исследование грудной клетки, при котором находят симптом повышенной прозрачности легкого в результате обеднения сосудистого рисунка. Могут быть обнаружены патологические тени, обусловленные инфарктом легкого. Очень важная деталь – сочетание инфаркта легкого и небольшого плеврального выпота. Характерно высокое стояние диафрагмы и ограничение ее дыхательных экскурсий. Но R-логические признаки появляются поздно, на 2-3 сутки.
2. Электрокардиография – характерны признаки перегрузки правых отделов сердца с изменением электрической оси сердца, блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка – так называемое острое легочное сердце. Наиболее отчетливо эти признаки выражены при массивных тромбоэмболиях и в первые часы ТЭЛА. В дальнейшем изменения на ЭКГ чаще всего исчезают.
3. Реопульмонография – дает возможность оценить распространенность и локализацию тромбоэмболии и проследить за динамикой в ходе лечения.
4. Радиоизотопное сканирование легких – для ТЭЛА характерно неравномерное распределение изотопа: в зоне локализации эмбола обнаруживаются «немые зоны». Этим методом можно выявить закупорку мелких ветвей легочной артерии диаметром 2мм.
5. Ультразвуковое исследование – можно диагностировать инфаркт легкого, выпот в плевре.
Наиболее информативным методом является ангиопульмонография, которая при подозрении на массивную тромбоэмболию выполняется в экстренном порядке. Для этого выполдняют зондирование сердца путем пункции подключичной вены. При этом измеряют давление в правых полостях сердца и легочной артерии. При массивной ТЭЛА оно бывает повышено до 35-80мм. рт. ст. Достоверными симптомами ТЭЛА являются дефект наполнения основного ствола легочной артерии и его ветвей, ампутация ветвей с гиповаскулярной зоной соответствующего сегмента легкого. Наиболее часто поражается правое легкое, а в нем средняя, верхняя, нижняя доли, затем по частоте поражения следует нижняя доля левого легкого.
Дифференциальный диагноз ТЭЛА приходится проводить с:
1) инфарктом миокарда — на основании данных ЭКГ, наличие отека легких, который не характерен для ТЭЛА;
3) с перикардитом, при котором тоже может быть цианоз лица, набухание вен, но они появляются постепенно;
4) с тромбозом верхней полой вены, для которого помимо цианоза верхней части туловища, характерно еще и отечность лица и верхней части туловища, наличие общемозговых, корковых и глазных симптомов.
Лечение ТЭЛА зависит от тяжести тромбоэмболии.
При обтурации долевых, сегментарных и мелких ветвей легочной артерии показано консервативное лечение. Остальные принципы его:
1) антикоагулянтная терапия гепарином в суточной дозе до 30тыс. ЕД, целесообразнее в сочетании с реополиглюкином, который уменьшает адгезивно – агрегационную активность форменных элементов крови.
2) Тромболитическая терапия – эффективность зависит от времени ее начала, лучше использовать стрептазу, стрептокиназу, урокиназу в течение 18-72 часов.
Для проведения антикоагулянтной и тромболитической терапии лучше использовать подключичную вену. Длительность антикоагулянтной терапии 7-10 суток, с последующим переходом на непрямые антикоагулянты в течение 2-4 недель. Протромбиновый индекс следует поддерживать на уровне 30-40%.
3) Симптоматическое лечение включает в себя антиагреганты, средства, улучшающие микроциркуляцию и тканевой обмен, спазмолитики, обезболивающие средства, сердечные гликозиды, средства для борьбы с гипотензией и коллапсом – мазатон, норадреналин, глюкокортикоиды.
Хирургическое лечение показано при массивной ТЭЛА основного ствола легочной артерии и главных ветвей, когда имеет место стойкая гипертензия в легочной артерии и правых отделах сердца (выше 50мм. рт. ст.). Противопоказанием являются злокачественные новообразования с наличием метастазов, выраженная недостаточность кровообращения, когда риск операции не оправдан.
Лечение начинают с борьбы с шоком и коллапсом, при клинической смерти – с массажа сердца и искусственного дыхания рот в рот с последующим переходом на искусственную вентиляцию легких под повышенным давлением. После выведения больного из шока выполняют эмболэктомию. Доступ к легочной артерии обычно осуществляется путем стернотомии. Операция идет в условиях искусственного кровообращения, что возможно только в специализированных клиниках. Более реален 2-ой путь – выполняется селективное зондирование легочной артерии, осуществляют реканализацию основного ствола ее путем многократного проведения катетера через тромботические массы. В дальнейшем через этот катетер подводят непосредственно к эмболу тромболитики и гепарин. Фибринолитические препараты вводят в течение 5-6 дней, гепарин – в течение 2 недель. В большинстве случеев при таком лечении легочная артерия и ее ветви реканализируются.
Прогноз при ТЭЛА всегда серьёзен, хотя в настоящее время при наличии мощных фибринолитических препаратов благоприятный исход наблюдается в 80-90% случаев. После перенесенной ТЭЛА у больных может развиться хроническая постэмболическая легочная гипертензия, которая протекает как хроническое легочное сердце.
ТЭЛА склонны к рецидивам. Тромбоэмболия мелких ветвейс благоприятным исходом иногда может быть предвестником массивной тромбоэмболии. Поэтому важное значение приобретает профилактика ТЭЛА и профилактика её рецидивов.
К профилактическим мероприятиям относится раннее вставание после операций, «ходьба в постели», эластичное бинтование нижних конечностей у больных с высокой степенью риска профилактического применения гепарина в дозе 5 тыс. ЕД 2 раза в день, коррекция процессов свертывания крови у больных с венозными тромбозами. А прежде всего – своевременное лечение венозной патологии. Для профилактики повторных ТЭЛА осуществляют перевязку нижней полой вены ниже почечных вен, пликацию её стенок при помощи устройств из никелида – титан, введение в её просвет специальных зонтичных фильтров, усиливающих тромбы, с помощью специального проводника через бедренную вену. Некоторые авторы даже предлагают выполнять эти операции сразу после эмболэктомии.
источник