Петли кишечника находятся в «подвешенном» состоянии и закреплены на своем месте плотной связкой брыжейки. Между листками проходят артериальные и венозные сосуды. Они располагаются почти параллельно. Артерии (верхняя и нижняя брыжеечная) отходят от брюшной аорты и делят кровоснабжение по участкам:
- Верхняя мезентериальная артерия несет кровь к тонкому кишечнику, слепой, восходящей и большей части поперечно-ободочной кишкам. Она выполняет 90% поставок крови, поэтому поражение более распространенное и клинические тяжелое.
- Нижняя брыжеечная артерия питает значительно меньший участок (30% поперечно-ободочной кишки, нисходящую, сигмовидную, прямую).
Между основными артериями существуют «запасные» коллатеральные сосуды. Их задача — помочь кровоснабжению в поврежденном участке. Особенность кишечных коллатералей — перекачивание крови только в одном направлении: из зоны верхней артерии в нижнюю брыжеечную. Поэтому в случае тромбоза верхнего уровня помощи от анастомозов ожидать не приходится.
Венозный отток из кишечника направляется в воротную вену. Затруднение наступает при ее сужении от болезней печени. Коллатеральное кровообращение образуется группой портокавальных анастомозов между воротной и полыми венами. В худшем положении находится тонкий кишечник. Он не имеет развитой коллатеральной сети.
По артериальной системе эмбол может дойти до брыжейки:
- из сердца в случае отрыва пристеночного тромба от стенки постинфарктной аневризмы, во время мерцательной аритмии, из внутреннего слоя (эпикарда) при сепсисе, разрушении клапанов;
- из грудного и брюшного отделов аорты при расслоении сосуда, размягчении атеросклеротических бляшек;
- образуется в мезентериальной артерии после травматического повреждения внутреннего слоя.
Венозная кровь, имея обратное направление и наклонность к снижению скорости и повышению вязкости, более подвержена образованию собственных тромботических масс. К образованию тромбов в венах ведут:
- воспалительные болезни кишечника, затрагивая всю стенку, вовлекают и венозные сосуды, образуются локальные тромбофлебиты;
- падение артериального давления, вызванное разными ситуациями;
- портальная гипертония при заболеваниях печени;
- застой в нижележащих сосудах при тромбозе воротной вены;
- любые причины, повышающие вязкость крови (болезни кроветворной системы, состояние после спленэктомии, длительный прием гормональных средств для предупреждения беременности).
Вследствие нарушения мезентериального кровообращения наступает ишемия стенки кишки, в которой развива ются тяжелыедеструктивно-некротическиеизменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при заку порке основного ствола омертвевают все петли кишечника в зоне нарушен ного кровоснабжения.
Тромбозы и эмболии мезентериаль ных сосудов имеют сходные клинические симптомы.
Заболевание, как пра вило, начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, лока лизация которых зависит от уровня окклюзии сосуда.
При поражении ос новного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области либо распространяются по всему жи воту. При эмболииподвздошно-ободочнойартерии, участвующей в крово снабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжееч ной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живо та. Боли чаще постоянные, иногда схваткообразные, напоминают таковые при кишечной непроходимости.Из-забоязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедрен ных суставах.
Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50 % больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20 % больных, нередко в испражнениях имеется примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный.
По мере прогрессирования заболевания развивается картина паралити ческой кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является пери тонит.
Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерен выраженный лейкоцитоз (20—30-10 6 /л), редко встречающийся при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.
дает определен ную информацию лишь в последней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое ис следование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки определяют горизонталь ные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической непроходимости кишечника не перемещаются из одного колена кишки в другое.
Необходимо проводить больным латероскопию, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища: раздутые кишечные петли у больных с механической непроходимостью кишечника остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой; у пациентов с паралитической непроходимостью кишечника, обусловлен ной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко пере мещаются в вышележащие отделы живота.
Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую цен ность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является от сутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ство ла или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.
Острое нарушение мезентериального кровообращения следует дифференцировать от острых хирургических забо леваний органов брюшной полости, в частности от механической непрохо димости кишечника, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной киш ки, острого панкреатита, острого холецистита и острого аппендицита. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия.
а)если эмбол найден,то лечение состоит в срочной эмболэктомии
б)если диагн. мезентериальн.тромбоз, то проводят реконструкцию сосуда обычно выполняют пунктирование верхн. мезентер.арт.
Во время эмболэктомии или реконструкции оценивается жизнеспособнность киш-ка. Некротизированные петли резицируют. С диагн.целью оценки состояния кишки м.б. использована лаплроскопия (через24ч).
в) если на ангиограмме -неокклюзированная мезентериальная ишемия, то улучшают ф-цию сердца:
инфузионная и симптоматическая терапия
ангиограф.катетр оставляют и после окончания инфуз. терапии в мезентериальное русло вводят вазодилятаторы
повторную ангиографию проводят через24ч.Эффективность-вазоспазм разрешен
если у больного имеются с-мы раздражения брюшины, то необходима лапаротомия. Тромбоз брыж.вен более коварен,чем о. мезентер. ишемия
Проявляется медленно прогрессирующей болью в животе и вздутием киш-ка, поэтому его можно принять за киш. непроходимость.
источник
Тромбоз и эмболия мезентериальных сосудом относятся к наиболее тяжелым и опасным ургентным заболеваниям органов брюшной полости. Они наблюдаются примерно у 0,1% хирургических больных. В основе этой патологии лежит окклюзия брыжеечных сосудов тромбами или эмболами, которая вызывает острое нарушение мезентериального кровообращения. Болезнь поражает почти равномерно лиц обоего пола. Возрастной пик приходится на пятое и шестое десятилетие жизни. Различают эмболию и тромбоз мезентериальных сосудов и тромбоз одноименных вен. Верхняя брыжеечная артерия поражается в 9 раз чаще, чем нижняя. Нередко окклюзия носит смешанный характер вследствие одновременного или последовательного поражения артерий и вен. Источником эмболии, как правило, являются ревматические, атеросклеротические и воспалительные заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых образуются внутрисердечные тромбы, атероматозные бляшки или бородавчатые высыпания на эндокарде. Тромбоз верхней или нижней брыжеечной артерии возникает обычно при наличии патологических изменений в сосудистой стенке за счет атеросклероза или артериита.
Тромбоз мезентериальных вен наблюдается при тромбофлебите или застое крови в воротной вене с гиперкоагуляцией или без нее. Реже причиной его могут быть травма, сепсис и сдавление сосудов иовообразониями.
Патологическая анатомия. Тяжесть поражения кишечника зависит от уровня окклюзия артерии или вены. При закупорке основного ствола верхней брыжеечной артерии некрозу подвергаются вся тонкая кишка и правая половина толстой кишки. Если поражены ее ветки, омертвевает кишечный сегмент в зоне их васкуляризации. Лишенный кровоснабжения участок кишки в зависимости от сроков ишемии имеет окраску от бледной (ишемический инфаркт) до багрово-красной или черной (геморрагический инфаркт). Кишка раздута, отечна, стенка ее утолщена, уплотнена, в просвете кишки находится кровянистое содержимое, а в брюшной полости геморрагический экссудат.
Клиника. Острый тромбоз и эмболия брыжеечных сосудов имеют сходные клинические проявления. Заболевание начинается внезапно очень сильными болями в животе, которые чаше всего локализуются в эпигастральной и околопупочной областях, но могут носить генерализованный характер. Они обусловлены ишемией кишечной стенки и нередко сочетаются с явлениями шока. К ним вскоре присоединяются тошнота и рвота. Стул обычно учащен, жидкий, часто содержит примесь слизи и крови. Общее состояние с первых часов заболевания тяжелое. Кожные покровы бледные или цианотичные. Язык обложен, но влажный. Живот не вздут, мягкий, обычно малоболезненный. Пульс не учащен.
Развитие инфаркта кишечника быстро приводит к нарастанию интоксикации, появлению болезненности при пальпации живота и парезу кишечника (вздутие живота, задержка стула и газов), что нередко является причиной установления ошибочного диагноза кишечной непроходимости. При ректальном исследовании на перчатке часто имеется алая или измененная кровь. В дальнейшем развивается перитонит с характерными общими и местными симптомами. Нарастают тяжелые метаболические и гидропонные нарушения, гиповолемия. Язык обложен, сухой. Живот вздут, напряжем, резко болезнен при пальпации. Симптом Блюмберга-Щеткина положителен. В отлогих местах живота определяется притупление. Отмечаются выраженная тахикардия и гипотония. В крови высокий лейкоцитоз —20*109—40*109/л (20000—40000 в 1 мм3) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Диагностика. Распознавание тромбоза и эмболии мезснтериальных сосудов представляет трудную задачу. Оно основано на анамнезе, клинической картине н дополнительных методах исследования, из которых серьезное значение придается ангиографии. В сомнительных случаях показана диагностическая лапаротомия. Дифференцировать заболевание приходится чаще всего с кишечной непроходимостью, острым панкреатитом, перитонитом, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, расслаивающей аневризмой аорты и инфарктом миокарда.
Лечение. Своевременное оперативное лечение является единственной надеждой на спасение. Различают операции на брыжеечных сосудах, на кишечнике или на обоих одновременно. Сосудистые операции в большинстве случаев состоят в удалении эмбола (эмболэктомия) или тромба (тромбэктомия. тромбинтнмэктомня) или, реже, в аортомезентериальном шунтировании. Они наиболее эффективны до развития инфаркта кишечника. При некрозе кишки производят широкую первичную резекцию последней. В некоторых случаях показаны синхронное удаление тромба или эмбола и резекция омертвевшего кишечного сегмента.
Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Летальность остается весьма высокой.
источник
Острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах развивается вследствие эмболии артерий или тромбоза брыжеечных артерий и вен. Наи более часто поражается верхняя (90 %), реже — нижняя брыжеечная арте рия (10 %).
Этиология. Основной причиной эмболии являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов (ревматические пороки, нарушения ритма, инфаркт миокарда, кардиосклероз, эндокардит). Источником эмбо лии могут быть атеросклеротические бляшки аорты, а также тромботиче ские массы аневризматического мешка. К возникновению тромбоза брыже ечных артерий предрасполагают изменения сосудистой стенки (атероскле роз или артериит). Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости (пилефлебит), портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, при сеп сисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. Заболевание одина ково часто встречается у мужчин и женщин, развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте.
Патологоанатомическая картина. Вследствие нарушения мезентериального кровообращения наступает ишемия стенки кишки, в которой развива ются тяжелые деструктивно-некротические изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при заку порке основного ствола омертвевают все петли кишечника в зоне нарушен ного кровоснабжения.
Клиническая картина и диагностика. Тромбозы и эмболии мезентериаль ных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание, как пра вило, начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, лока лизация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении ос новного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области либо распространяются по всему жи воту. При эмболии подвздошно-ободочной артерии, участвующей в крово снабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжееч ной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живо та. Боли чаще постоянные, иногда схваткообразные, напоминают таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стара-
ются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедрен ных суставах.
Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50 % больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20 % больных, нередко в испражнениях имеется примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный.
По мере прогрессирования заболевания развивается картина паралити ческой кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является пери тонит.
Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерен выраженный лейкоцитоз (20—30- 10 6 /л), редко встречающийся при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.
Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определен ную информацию лишь в последней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое ис следование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки определяют горизонталь ные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической непроходимости кишечника не перемещаются из одного колена кишки в другое.
Необходимо проводить больным латероскопию, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища: раздутые кишечные петли у больных с механической непроходимостью кишечника остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой; у пациентов с паралитической непроходимостью кишечника, обусловлен ной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко пере мещаются в вышележащие отделы живота.
Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую цен ность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является от сутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ство ла или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.
Дифференциальная диагностика. Острое нарушение мезентериального кровообращения следует дифференцировать от острых хирургических забо леваний органов брюшной полости, в частности от механической непрохо димости кишечника, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной киш ки, острого панкреатита, острого холецистита и острого аппендицита. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия.
Иногда сходная с острой непроходимостью мезентериальных сосудов клиническая картина наблюдается при инфаркте миокарда с атипичной ло кализацией болей. В этих случаях диагностическое значение приобретают тщательно собранный анамнез и данные электрокардиографических иссле дований. *&?Ш
Лечение. Эффективно только хирургическое лечение, позволяющее спа-
сти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть про изведена реконструктивная операции на брыжеечных сосудах (эмбол г жтомия, эндартерэктомия, резекция верхней брыжеечной артерии с протезиро ванием или имплантацией ее культи в аорту). При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. В отдельных случаях целесообраз но сочетать резекцию с реконструктивной операцией на сосудах.
Прогноз. Послеоперационная летальность достигает почти 80 %, что обу словлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезентериального кровообращения.
Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом, и характеризуется поражением как мелких (микроангиопатия), так и крупных сосудов (макроангиопатия). При микроангиопатии наиболее существенным изменениям подвергаются сосуды микроциркуляторного русла — артериолы, капилляры и венулы. Наблюдается пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в стенках, что в конечном итоге приводит к сужению и облитерации просвета. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. Проявлениями микроангиопатии наиболее часто являются диабетическая ретинопатия и нефропатия.
При макроангиопатии в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. На фоне сахарного диабета соз даются благоприятные условия для развития атеросклероза, который пора жает более молодой контингент больных и быстро прогрессирует. Типич ным для диабета является артериосклероз Менкеберга — кальциноз средней оболочки артерии.
При диабете высока частота мультисегментарных поражений артериаль ного русла. Отличительной особенностью является поражение артерий среднего и малого калибра (подколенной, берцовых, артерий стопы).
Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. В течении ангиопатий имеются некоторые специфические особенности: 1) раннее присоединение симптомов нейропатии с потерей поверхностной и глубокой чувствительно сти и полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома); 2) появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий. Инфицирование стоп мо жет возникнуть после незначительной травмы, трещин, некроза кожи и проявиться целлюлитом дорсальной поверхности стопы, глубоким абсцес сом плантарного пространства, остеомиелитом костей дистального отдела стопы или гангреной всей стопы; 3) сочетание ангиопатий нижних конеч ностей с ретино- и нефропатией.
Клиническая картина диабетических ангиопатий складывается из сочета ния симптомов полинейропатии, микроангиопатии и атеросклероза магист ральных артерий. Среди последних чаще поражаются подколенная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего атеросклероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей характеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием гангре-
ны. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом ин фекционным заболеваниям гангрена стопы часто бывает влажной.
Основными условиями успешного лечения диабетических ангиопатий являются оптимальная компенсация сахарного диабета и нормализация на рушенного метаболизма углеводов, жиров, белков, минерального обмена. Это достигается назначением индивидуальной диеты с ограничением легко усвояемых углеводов и животных жиров, анаболических гормонов, препа ратов калия, гипогликемических средств (предпочтительно применение диабетона), а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Одним из обязательных компонентов комплексной терапии должен быть тот или иной ангиопротектор (добезилат, пармидин и др.)-
Наличие язвенно-некротических изменений не является противопоказа нием к назначению консервативной терапии, которая нередко ведет к му мификации ограниченных некротических участков и их самоотторжению. В подобных случаях надо отдавать предпочтение внутриартериальной инфузии лекарственных препаратов. Больным с выраженной ишемией нижних конечностей целесообразно проводить также гравитационный плазмаферез, который способствует уменьшению ишемических болей, более быстрому отторжению гнойно-некротических участков и заживлению ран.
Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимуществен ным поражением мелких концевых артерий и артериол. Болезнь наблюда ется, как правило, у молодых женщин, сопровождается резко выраженны ми микроциркуляторными расстройствами. Поражаются артерии, артериолы и капилляры кистей, стоп и пальцев. Основным проявлением забо левания является периодически возникающий генерализованный спазм перечисленных выше артерий с последующими дистрофическими измене ниями в стенках артерий и капилляров, тромбозом концевых артерий. За болевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко — кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симмет ричным.
Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций не которых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тя желые психические расстройства. «Пусковым» механизмом в развитии забо левания служат нарушения сосудистой иннервации.
Различают три стадии болезни.
Стадия I — ангиоспастическая. Характеризуется выраженным повыше нием сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III) кистей становятся мертвеннобледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гипере мии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкую боль, появляется отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев становится обычной, боль исчезает.
Стадия II — ангиопаралитическая. Приступы побледнения («мертвого пальца») в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают си неватую окраску, причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается
и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Продолжительность 1—11 стадий в среднем 3—5 лет.
Стадия III — трофопаралитическая. На пальцах появляются панариции и язвы. Образуются очаги некроза, захватывающие мягкие ткани однойдвух концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации насту пает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно за живающие язвы, рубцы от которых имеют бледную окраску, болезненны, спаяны с костью.
Лечение. Показано применение ангиотропных препаратов и спазмолити ков, физиотерапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности лечения производится грудная или поясничная симпатэктомия или стеллэктомия (в зависимости от локализации поражения).
18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна — Геноха)
Заболевание проявляется мелкими кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки. В механизме развития геморрагического васкулита имеет значение токсико-аллергическая гиперергическая реакция на инфек- ционно-токсические воздействия (ревматические заболевания, инфекции верхних дыхательных путей, авитаминозы, пищевые токсикоинфекции, ме дикаментозные), приводящая к увеличению проницаемости эндотелия ка пилляров для жидкой части крови и форменных элементов.
При гистологическом исследовании обнаруживают эозинофильные и нейтрофильные клеточные инфильтраты, охватывающие пораженные сосу ды в виде муфты, местами — очаги некроза. Вследствие кровоизлияний и белковой имбибиции стенки сосуда просвет его суживается, ухудшается ме стный кровоток, возникают очаговые некрозы.
Различают 4 формы болезни: простую, ревматоидную, абдоминальную и молниеносную. Простая форма протекает с петехиальными и геморрагиче скими высыпаниями. При ревматоидной форме отмечается припухлость суставов. Абдоминальная форма характеризуется схваткообразными болями в животе, напоминающими острую кишечную непроходимость; иногда на блюдается кровавая рвота или понос. При молниеносной форме геморрагии носят сливной характер, часто изъязвляются. В связи с этим появляются кровоизлияния в желудочки мозга, острые язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут осложниться перфорацией. В почках могут обнару живаться изменения, аналогичные экссудативной фазе гломерулонефрита, в легких — очаги пневмонии с геморрагическим компонентом.
Лечение. Основу лечения составляет противовоспалительная и десенси билизирующая терапия, применение стероидных гормонов. Оперативное вмешательство показано при интраабдоминальных осложнениях.
Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ
Различают поверхностные и глубокие вены конечностей.
Поверхностные вены нижних конечностей представлены большой и малой подкожными ве нами. Большая подкожная вена (v. saphena magna) начинается от внутренней краевой вены сто пы, располагается в углублении между передним краем медиальной лодыжки и сухожилиями мышц-сгибателей и поднимается по внутренней поверхности голени и бедра до овальной ямки.
где на уровне нижнего рога серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В самый верхний сегмент ее впадают наружные половые вены (vv.pudendae externae), по верхностная надчревная вена (v.epigastrica superficialis), поверхностная вена, окружающая под вздошную кость (v.circurnflexa ileum superficialis). Дистальнее на 0,5—2,5 см в нее вливаются две более крупные добавочные вены — w.saphena accessoria medialis и saphena accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и имеют такой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкожная вена (v.saphena parva) является продолжением ла теральной краевой вены стопы, начинается в углублении между латеральной лодыжкой и краем ахиллова сухожилия и поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени имеется множество анастомозов.
Глубокая венозная сеть нижних конечностей представлена парными венами, сопровождаю щими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние большеберцовые вены образуют не парную подколенную вену, переходящую в ствол бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена бедра. На уровне нижнего края паховой связки бедренная вена переходит в наружную подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной ве ной, дает начало общей подвздошной вене. Последние сливаются, образуя нижнюю полую вену.
Связь между поверхностной и глубокой венозной системой осуществляют коммуникантные (прободающие или перфорантные) вены. Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осу ществляют эту связь через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые ком муникантные вены располагаются преимущественно по медиальной поверхности нижней тре ти голени (группа вен Коккета), где нет мышц, а также по медиальной поверхности бедра (группа Додда) и голени (группа Бойда). Обычно диаметр перфорантных вен не превышает I— 2 мм. Они снабжены клапанами, которые в норме направляют ток крови из поверхностных вен в глубокие. При недостаточности клапанов наблюдается ненормальный ток крови из глубоких вен в поверхностные.
Поверхностные вены верхней конечности включают подкожную венозную сеть кисти, ме диальную подкожную вену (v.basilica) и латеральную подкожную вену руки (v.cephalica). V.basilica, являясь продолжением вен тыла кисти, поднимается по медиальной поверхности пред плечья, плеча и впадает в плечевую вену (v.brachialis). V.cephalica расположена по латеральному краю предплечья, плеча и вливается в подмышечную вену (v.axillaris).
Глубокие вены представлены парными венами, сопровождающими одноименные артерии. Лучевые и локтевые вены вливаются в две плечевые, которые в свою очередь образуют ствол подмышечной вены. Последняя продолжается в подключичную вену, которая, сливаясь с внут ренней яремной веной, образует плечеголовную вену (v.brachicephalica). От слияния плечеголовных вен образуется ствол верхней полой вены.
Вены нижних конечностей имеют клапаны, которые способствуют движению крови в цен тростремительном направлении, препятствуют обратному току ее. В месте впадения большой подкожной вены в бедренную расположен остиальный клапан, сдерживающий обратный поток крови из бедренной вены. На протяжении большой подкожной и глубоких вен имеется значи тельное число подобных клапанов. Продвижению крови в центростремительном направлении способствует разность между сравнительно высоким давлением в периферических венах и низ ким давлением в нижней полой вене. Систолодиастолические колебания артерий, передаю щиеся на рядом расположенные вены, и «присасывающее» действие дыхательных движений диафрагмы, понижающее давление в нижней полой вене во время вдоха, также способствуют продвижению крови в центростремительном направлении. Важная роль принадлежит также тонусу венозной стенки.
Важную роль в осуществлении возврата венозной крови к сердцу играет мышенно-венозная помпа голени. Компонентами ее являются венозные синусы икроножных мышц (суральные вены), в ко торых депонировано значительное количество венозной крови, икроножные мышцы, выжимаю щие при каждом сокращении и проталкивающие венозную кровь в глубокие вены, венозные кла паны, препятствующие обратному току крови. Суть механизма действия венозной помпы заклю чается в следующем. В момент расслабления мышц голени («диастолы») синусы камбаловицной мышцы заполняются кровью, поступающей с периферии и из поверхностной венозной системы через перфорантные вены. При каждом шаге происходит сокращение икроножных мышц, кото рое сдавливает мышечные венозные синусы и вены («систола»), направляя ток крови в глубокие магистральные вены, имеющие большое число клапанов на всем протяжении. Под влиянием воз растающего венозного давления клапаны открываются, направляя ток крови в нижнюю полую вену. Нижерасположенные клапаны закрываются, препятствуя обратному току.
Давление крови в вене зависит от высоты гидростатического (расстояние от правого пред сердия до стопы) и гидравлического давления крови (эквивалент гравитационному компонен ту). В вертикальном положении тела гидростатическое давление в венах голеней и стоп резко возрастает и суммируется с более низким гидравлическим. В норме венозные клапаны сдержи вают гидростатическое давление столба крови и препятствуют перерастяжению вен.
источник
Острая окклюзия мезентериальных сосудов – острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах, приводящее к ишемии кишечника. Заболевание проявляется резкой, нестерпимой болью в животе, рвотой и поносом с примесью крови, шоковым состоянием. Диагноз острой окклюзии мезентериальных сосудов определяют на основании клинической картины, данных селективной ангиографии, рентгенографии брюшной полости, лапароскопии. Острая окклюзия мезентериальных сосудов требует экстренного оперативного вмешательства (эмбол- или тромбэндартериоэктомии, резекции пораженных отделов кишечника), профилактики перитонита и повторных окклюзий.
Острая окклюзия мезентериальных сосудов — неотложная патология в гастроэнтерологии, возникающая вследствие тромбоза или эмболии сосудов брыжейки. Острая окклюзия мезентериальных сосудов проявляется резким нарушением кровообращения в сосудистых участках проксимальнее и дистальнее места обструкции, сопровождается выраженным ангиоспазмом и дополнительным тромбообразованием, в результате чего возникает острое нарушение питания и ишемическое поражение стенки кишечника. В дальнейшем начинают развиваться необратимые деструктивные изменения, формируется анемический и геморрагический инфаркт (некроз) кишечника. Острая окклюзия мезентериальных сосудов характеризуется крайне тяжелым течением и высокой летальностью.
Локализация и протяженность ишемического поражения кишечника при острой окклюзии мезентериальных сосудов зависит от вида и уровня обструкции, наличия коллатеральных путей компенсации кровотока. В 90% случаев наблюдается окклюзия основного ствола или одной из ветвей верхней брыжеечной артерии, в большей степени обеспечивающей кровоснабжение пищеварительного тракта. Нижняя брыжеечная артерия имеет хорошие коллатеральные связи, поэтому при ее окклюзии редко возникают серьезные нарушения мезентериального кровообращения. Окклюзия брыжеечных вен встречается реже; возможно также смешанное поражение брыжеечных артерий и вен, при котором острой окклюзии одного из сосудов предшествует хроническая обструкция другого.
Острая окклюзия мезентериальных сосудов встречается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте старше 50-60 лет.
Острая окклюзия мезентериальных сосудов развивается как осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, пороков сердца, системных аллергических васкулитов, ревматизма, гипертонической болезни, аневризмы брюшной аорты, аритмии), предшествующих операций на сердце и аорте, злокачественных опухолей, травм.
Непосредственной причиной острой окклюзии мезентериальных сосудов являются тромбоз и эмболия. При тромбозе просвет сосудов брыжейки перекрывается тромбом, образовавшимся вследствие изменения сосудистых стенок на фоне повышенной свертываемости крови и замедленного кровотока (патогенетическая триада Вихрова). При эмболии наблюдается обструкция брыжеечных сосудов частицей тканью опухоли, инородным телом или пузырьком воздуха, мигрировавшими от первичного источника поражения с током крови.
Острая окклюзия мезентериальных сосудов может протекать с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией мезентериального кровотока. При компенсации мезентериального кровотока (спонтанно или под воздействием консервативной терапии) все функции кишечника восстанавливаются полностью. Субкомпенсация мезентериального кровотока ввиду недостаточного кровоснабжения может приводить к ряду заболеваний кишечника: брюшной жабе, язвенным энтеритам и колитам и др. Декомпенсация мезентериального кровообращения вызывает распространенный гнойный перитонит и развитие тяжелого абдоминального сепсиса.
Развернутой клинической картине острой окклюзии мезентериальных сосудов могут предшествовать предвестники заболевания, сходные с предынфарктным состоянием, – так называемая «брюшная жаба».
В большинстве случаев острая окклюзия мезентериальных сосудов имеет внезапное начало и на стадии ишемии (первые 6-12 часов) характеризуется невыносимыми, схваткообразными болями в животе. Пациент испытывает беспокойство, не находит себе места, принимает вынужденную позу с приведенными к животу ногами. Возникают тошнота и рвота с примесью желчи и крови, позднее рвота с каловым запахом, неоднократный жидкий стул с примесью крови («ишемическое опорожнение кишечника»).
Наблюдается резкая бледность кожных покровов, цианоз, шоковое состояние, повышение артериального давления на 60-80 единиц (симптом Блинова), брадикардия. Для острой окклюзии мезентериальных сосудов характерно несоответствие между тяжестью состояния больного и данными его осмотра: в первые часы живот остается мягким, брюшная стенка участвует в дыхании, отмечается незначительная болезненность без симптомов раздражения брюшины.
В стадии инфаркта (через 6-12 часов от начала острой окклюзии мезентериальных сосудов) болевые ощущения немного уменьшаются, но нарастает локальная (в зоне поражения кишки) болезненность при пальпации, между пупком и лобком может прощупываться тестовидная припухлость (симптом Мондора), ухудшается состояние больного. Эвакуаторная функция кишечника сохраняется, артериальное давление нормализуется, пульс учащается.
Стадия перитонита начинается через 18-36 часов от момента острой окклюзии мезентральных сосудов, характеризуется резким ухудшением состояния: усилением болей (особенно при движении), выраженной интоксикацией, признаками перитонита, паралитической кишечной непроходимостью.
Распознавание острой окклюзии мезентериальных сосудов опирается на анализ клинической картины заболевания: острый болевой абдоминальный синдром, поражение сердца и сосудов в анамнезе. Важное диагностическое значение имеет исследование коагулограммы, определение количества тромбоцитов, холестерина крови.
При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется пневматизация кишечника, наличие горизонтальных уровней жидкости в брюшной полости. Специфическим методом диагностики острой окклюзии мезентериальных сосудов является селективная мезентерикография, которая уже на ранней стадии заболевания может выявить отсутствие кровотока в стволе и ветвях брыжеечной артерии. При наличии технической возможности выполняется магнитно-резонансная ангиография мезентериальных сосудов.
Диагностическая лапароскопия позволяет обнаружить изменения кишечника и брюшной полости, наличие признаков анемического и геморрагического инфаркта кишки. Острую окклюзию мезентериальных сосудов дифференцируют от прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого аппендицита, кишечной непроходимости, острого панкреатита и острого холецистита.
При острой окклюзии мезентериальных сосудов показано экстренное хирургическое вмешательство, целью которого служит ревизия кишечника с оценкой его жизнеспособности, ревизия основных брыжеечных сосудов, устранение причины сосудистой непроходимости и восстановление мезентериального кровотока, резекция некротизированных отделов кишечника, профилактика перитонита.
Реваскуляризация кишечника выполняется путем непрямой эмбол- или тромбэндартериоэктомии, в трудных случаях проводится реконструктивное обходное шунтирование с использованием сосудистых протезов (протезирование верхней брыжеечной артерии).
При некрозе кишечника реваскуляризация дополняется частичной или обширной резекцией пораженных участков кишечника и активным назоинтестинальным дренированием для лечения послеоперационного пареза кишечника. Через 24-48 часов возможно выполнение релапаротомии с целью контроля состояния брюшной полости или наложения отсроченного анастомоза.
Пред- и послеоперационное ведение больного с острой окклюзией мезентериальных сосудов включает назначение антитромботических препаратов для профилактики повторной эмболии и ретромбоза; мероприятия интенсивной терапии с целью восстановления ОЦК, устранения интоксикации, улучшения кровотока и тканевого метаболизма, стабилизации сердечной деятельности. Проводится антибактериальная терапия, дренирование и санация брюшной полости для предупреждения гангрены и перитонита.
Восстановление кровотока в брыжеечных артериях в течение первых 4-6 часов («золотой период») может предотвратить инфаркт кишечника и восстановить его функции. Как правило, оперативное вмешательство приходится на II и III стадии острой окклюзии мезентериальных сосудов, поэтому летальность после операции достигает 80-90%. Прогноз ухудшает наличие основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезентериального кровообращения.
Профилактика острой окклюзии мезентериальных сосудов заключается в своевременном устранении потенциального источника тромбоэмболии, т. е. первичного заболевания (атеросклероза, мерцательной аритмии, ревматического порока сердца, аневризм и др.).
источник
Острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах развивается вследствие эмболии артерий или тромбоза брыжеечных артерий и вен. Наиболее часто поражается верхняя (90 %), реже — нижняя брыжеечная артерия (10 %).
Этиология. Основной причиной эмболии являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов (ревматические пороки, нарушения ритма, инфаркт миокарда, кардиосклероз, эндокардит). Источником эмболии могут быть атеросклеротические бляшки аорты, а также тромботические массы аневризматического мешка. К возникновению тромбоза брыжеечных артерий предрасполагают изменения сосудистой стенки (атеросклероз или артериит). Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости (пилефлебит), портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, при сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин, развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте.
Патологоанатомическая картина. Вследствие нарушения мезентериаль-ного кровообращения наступает ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые деструктивно-некротические изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при закупорке основного ствола омертвевают все петли кишечника в зоне нарушенного кровоснабжения.
Клиническая картина и диагностика. Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание, как правило, начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области либо распространяются по всему животу. При эмболии подвздошно-ободочной артерии, участвующей в кровоснабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живота. Боли чаще постоянные, иногда схваткообразные, напоминают таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах.
Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20 % больных, нередко в испражнениях имеется примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный.
По мере прогрессирования заболевания развивается картина паралитической кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является перитонит.
Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерен выраженный лейкоцитоз (20-30 х 10 6 /л), редко встречающийся при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.
Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определенную информацию лишь в последней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое исследование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки определяют горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической непроходимости кишечника не перемещаются из одного колена кишки в другое.
Необходимо проводить больным латероскопию, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища: раздутые кишечные петли у больных с механической непроходимостью кишечника остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой; у пациентов с паралитической непроходимостью кишечника, обусловленной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко перемещаются в вышележащие отделы живота.
Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является отсутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ствола или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.
Дифференциальная диагностика. Острое нарушение мезентериального кровообращения следует дифференцировать от острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, в частности от механической непроходимости кишечника, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого панкреатита, острого холецистита и острого аппендицита. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия.
Иногда сходная с острой непроходимостью мезентериальных сосудов клиническая картина наблюдается при инфаркте миокарда с атипичной локализацией болей. В этих случаях диагностическое значение приобретают тщательно собранный анамнез и данные электрокардиографических исследований.
Лечение. Эффективно только хирургическое лечение, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть произведена реконструктивная операция на брыжеечных сосудах (эмболэктомия, эндартерэктомия, резекция верхней брыжеечной артерии с протезированием или имплантацией ее культи в аорту). При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. В отдельных случаях целесообразно сочетать резекцию с реконструктивной операцией на сосудах.
Прогноз. Послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезентериального кровообращения.
источник
Острая тромбоэмболия брыжеечных сосудов является одним из самых тяжелых заболеваний брюшной полости. Оно возникает при замедлении кровотока в брыжеечных сосудах, в результате нарушения метаболизма в кишечной стенке.
Тромбоэмболия брыжеечных сосудов клинически проявляется выраженной картиной НК и в связи с этим освещается в разделе острой НК.
Случаи нарушения кровообращения кишечника и последующего омертвения его в результате острой закупорки мезентериалъных сосудов встречаются относительно редко. Они составляют 0,05-7,6 % всех острых хирургических заболеваний живота. Однако следует отметить, что с каждым годом их количество увеличивается, обусловленное увеличением количества больных пожилого и старческого возраста.
Острая непроходимость брыжеечных сосудов на почве тромбоэмболии в течение короткого времени приводит к омертвению кишечника. Болеют в основном лица пожилого и старческого возраста. Отдельные случаи тромбоэмболии мезентериалъных сосудов описаны также у детей. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Из анамнеза выясняется, что они страдают теми или иными заболеваниями (эндокардит, облитерирующий атеросклероз, эндартериит, гипертоническая болезнь и т.п.) сердечно-сосудистой системы.
Причиной этого заболевания может стать сепсис, особенно его метастатическая форма, злокачественные опухоли, различного характера застой в портальной системе.
Литературные данные и наши наблюдения показывают, что даже в стационаре, находясь под длительным наблюдением врачей и после неоднократного осмотра хирургами, больных не всегда удается диагностировать, а если уж и диагностируются, то бывает уже поздно и невозможно предпринять радикальные меры.
Причиной тромбоэмболии брыжеечных сосудов часто становится маленький кусочек пристеночного тромба, оторвавшегося от пораженного сердца (эндокардит) или крупного сосуда, который обычно останавливается в местах разветвления сосудов и нарушает кровоток. Возникает спазм сосудов, который, в свою очередь, еще больше нарушает кровообращение и приводит к ишемии кишечника. Иногда достигающий больших размеров в тромботических массах эмбол очень трудно бывает выявить, даже на аутопсии.
Развитию этого заболевания способствуют анатомические особенности верхней брыжеечной артерии. В связи с этим тромбоэмболия этой артерии встречается в 10-15 раз чаше, чем в нижней брыжеечной артерии. Она часто носит сегментарный характер, в результате которого поражается не только ТК, но и половина ОК. Характерно затромбирование того сегмента, откуда начинается средняя ободочная артерия.
Как известно, верхняя брыжеечная артерия начинается из аорты под углом 45 о и продолжается параллельно ей. Кроме того, просвет верхней брыжеечной артерии шире, чем нижней брыжеечной артерии. Указанные особенности создают условия для относительно частого развития в верхней брыжеечной артерии тромбоэмболии и различного характера осложнений.
В артериальной системе нарушению кровотока и тромбообразованию способствуют нарушения венозного кровотока, особенно его застой. При закупорке верхней брыжеечной артерии развивается омертвение ТК, а в отдельных случаях и СК, восходящей и поперечной ОК. При закупорке нижней брыжеечной артерии развивается омертвение нисходящей и сигмовидной кишки. К способствующим этому заболеванию факторам относится также то, что в системе брыжеечных артерий слабо развито коллатеральное кровообращение.
В брыжеечных артериях тромбоэмболические изменения развиваются более часто, чем в венах. Дифференциальная диагностика между артериальными и венозными тромбоэмболиями очень трудна, несмотря на то, что в отдельных случаях это возможно осуществить.
При нарушениях кровотока в брыжеечных сосудах в кишках возникают как функциональные, так и морфологические изменения. Кишечные петли становятся бледными, наступает щеткообразные спастические сокращения кишечных петель, возникает венозный застой, кишечная стенка утолщается. За этим следует парез кишечника, происходит транссудация жидкой части крови.
В результате ишемии усиливаются сокращения. Начинается понос, через несколько часов спазм проходит, мышцы расслабляются, развивается парез кишечника.
После тромбоэмболии жизнеспособность кишки может сохраняться около 4-5 ч. В результате поражения тканей кишечника начинается экссудация жидкой части крови, а затем и форменных элементов как в сторону просвета кишки, так и в брюшную полость. Экссудат быстро подвергается инфекции и начинается тяжелая интоксикация. Кроме того, становясь постоянным раздражителем артериальных рецепторов, эмбол вызывает длительный спазм всех сосудов, в результате чего АД больного резко повышается.
Клиника и диагностика . Тромбоэмболия брыжеечных сосудов клинически протекает очень остро. Главный симптом — боль, которая в начальном периоде заболевания носит схваткообразный и интенсивный характер. Боли часто сопровождаются явлениями коллапса. Боли обычно локализуются в эпигастральной или околопупочной области, а иногда имеют неопределенную локализацию. Больные стремятся принимать различные позы, однако от этого боли не успокаиваются. Повторяющиеся рвоты часто бывают кровянистыми, состояние больного тяжелое, черты лица обостряются, лицо бледное, кожные покровы серо-землистого оттенка.
В первые часы заболевания живот остается мягким и при пальпации почти безболезненный. Пульс учащается, иногда становится нитевидным, а АД повышается (190/100-240-130 мм рт. ст.). Если АД при сильных болях в животе повышается на 60-80 мм и сохраняется, то есть основание думать о закупорке мезентериальной артерии.
Описанный впервые Н.И. Блиновым (1952) этот симптом очень потогномичен тромбоэмболии брыжеечных сосудов. Следует отметить, что при других острых хирургических заболеваниях брюшной полости АД бывает нормальным или непосредственно после начала заболевания снижается. В отдельных случаях тромбоэмболия брыжеечных сосудов может начинаться выраженными предвестниками (короткие схваткообразные боли, диспепсические явления). Боли бывают столь интенсивными, что даже после назначения наркотических средств не проходят. В плане диффренциальной диагностики имеет значение назначение сосудорасширяющих средств, особенно нитроглицерина, после чего боли в какой-то степени стихают.
Для тромбоэмболии брыжеечных сосудов характерно учащение дефекации, появление гнилостного запаха, кровянистый стул, накопление газов в кишечнике, тошнота, рвота (кровянистая) и т.п.
Степень выраженности этих явлений зависит от вида пораженного сосуда, степени его закупорки и реактивности организма.
При объективном исследовании больной бывает очень беспокойным, тяжелым, губы и конечности цианотичны. Пульс достигает 120—150 уд./мин и становится аритмичным.
Язык в первые дни заболевания бывает чистым, в последующем становится обложенным и суховатым. Живот вздут, нередко асимметричен. Стенка живота в начальном периоде участвует в акте дыхания, а затем перестает В первые часы заболевания живот бывает мягким и умеренно болезненным. В более позднем периоде болезненность живота продолжается, появляется эластичное напряжение брюшной стенки. Живот оставляет впечатление резинового мяча. Стенка живота не достигает выраженного напряжения. Часто бывает возможным пальпировать через брюшную стенку колбасовидно утолщенные, мягкой консистенции кишечные петли. В последующем в области паретических и заполненных жидким содержимым кишечных петель выявляется симптом зыбления. Перкуссия живота дает разного оттенка тимпический звук, на фоне которого местами отмечается притупление. При аускулътации отсутствуют перистальтические шумы кишечника. В брюшной полости часто выявляется свободная жидкость. В позднем периоде заболевания выявляется симптом Блюмберга—Щеткина.
При тромбоэмболии брыжеечных сосудов АД снижается тогда, когда начинается перитонит и явления эндогенной интоксикации. Из брыжеечных сосудов более часто тромбируются артерии [М.О. Стернин, 1957; К.Ю. Чупракова, 1968]. Тромбозы артериальных и венозных сосудов клинически особенно не отличаются. Для поражения вен характерны не столь сильные боли. В связи с этим больные обращаются к медицинской помощи относительно поздно, следовательно, оперируются в более тяжелом состоянии [В.А. Авдюнишев и др., 1970]. Кроме того, для тромбоза брыжеечных вен характерно более низкое АД. Часто тромбоз сочетается с закупоркой портальной вены. Последнее приводит к расширению вен передней брюшной стенки, увеличению селезенки, развитию асцита. И наконец, в отличие от артериальной непроходимости, которая сопровождает ревматический эндокардит, атеросклероз, гипертоническую болезнь или стенокардию, тромбозу брыжеечных вен часто предшествует цирроз или опухоль печени, тромбофлебит вен конечностей и острые воспалительные процессы брюшной полости.
Наши клинические наблюдения также показывают, что при остром нарушении кровообращения в брыжеечных сосудах АД в начале заболевания повышается и на высоких цифрах сохраняется от нескольких часов до 1-2 дней, а при углублении интоксикации — снижается.
Таким образом, при остром хирургическом заболевании высокое АД в начальном периоде следует считать симптомом, характерным для острого тромбоза брыжеечных сосудов. Это не наблюдается ни при острой НК, перфоративной ЯЖ и ДПК и ОП. Дифференциальной диагностике помогают также такие симптомы, как: повышение активности диастазы в крови и моче, стихание болей при перемене положения больного при перфорации полых органов, резкое напряжение брюшной стенки и положительный симптом раздражения брюшины, начиная с момента прободения полых органов, усиление перистальтики кишечника, газовый дисбаланс при перкуссии и т.п.
Для тромбоэмболии брыжеечных сосудов характерны умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и резко выраженный сдвиг лейкоформулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов (после начала интоксикации) как результат начинающегося омертвения кишечника, тахикардия, сильные схваткообразные боли, жидкий, часто кровянистый, стул, умеренное вздутие живота, наличие симптома раздражения брюшины и коллаптоидное состояние. Не следует ожидать, чтобы все эти явления углублялись. При подозрении тромбоэмболии брыжеечных сосудов в первые часы заболевания необходимо выяснить, ангиоспазм это или нет (спазм проходит после приема атропина или нитроглицерина). Если после приема сосудорасширяющих средств боли не проходят, то не должно вызывать сомнения наличие эмболии брыжеечных сосудов. Диагноз уточняется контрастной ангиографией.
Таким образом, тромбоэмболия брыжеечных сосудов диагностируется на основании анамнестических данных: острое начало заболевания, своеобразный характер болей и наличие характерных местных симптомов. Дифференциальная диагностика этого заболевания ведется между ОП, перфоративной ЯЖ и ДПК, ОХ, холецистопанкреатитом и острой НК.
Лечение. Несмотря на достигнутые успехи летальность при тромбоэмболии брыжеечных сосудов продолжает оставаться очень высокой и составляет 85-90 % (К.Ю. Чупракова, 1968 и др.). Причины послеоперационной высокой летальности не только возрастные особенности (в большинстве случаев болеют лица старше 50 лет), сопутствующие заболевания и их неправильная диагностика, но и поздняя госпитализация. В результате поздней диагностики оперативное вмешательство предпринимается тогда, когда уже возникли тяжелые осложнения. В подобных случаях ограничиваются только резекцией больших участков кишечника или пробной лапаротомией. А иногда после своевременной диагностики назначается консервативное лечение, а операция производится как крайняя мера, когда утяжеляется состояние больного.
При деструктивных процессах, развивающихся в результате нарушения кровообращения кишечника, методом выбора является операция. Консервативное лечение может оказаться эффективным только в тех случаях, когда изменения в стенке кишечника бывают обратимыми. Происходящие у большинства больных глубокие изменения в стенке кишечника, а также послеоперационная высокая летальность свидетельствуют о необходимости оперативного вмешательства в раннем периоде. Однако часть специалистов считает, что резекция кишечника — паллиативное вмешательство, так как она не ликвидирует опасность закупорки других сосудов, дальнейшее распространение процесса и вовлечение в патологический процесс новых участков кишечника. Следует отметить и то, что во время оперативного вмешательства часто невозможно бывает уточнить границы поражения данного органа, следовательно, определить объем его резекции. Резекция кишечника, даже в первые часы заболевания, не всегда бывает эффективной. Иногда больные умирают от прогрессирования омертвения. При тотальном поражении кишечника результаты широкомасштабной резекции также сомнительны, несмотря на то, что в литературе отмечаются случаи благоприятного исхода.
В последние годы стали производить тромбоэмболэктомию. Влечении акцент ставится на методах восстановительной операции, которая исключает необходимость больших объемов часто неэффективной резекции. В более позднем периоде для восстановления кровотока в верхней брыжеечной артерии одновременно удаляется нежизнеспособная часть кишечника, однако этот метод не нашел широкое распространение в клинической практике. Это, по-видимому, обусловлено сложным синтопическим положением верхней брыжеечной артерии и недостаточной разработанностью оперативного метода. Очень важным вопросом является правильное определение затромбированного участка верхней брыжеечной артерии на операционном столе, так как от этого зависит объем и характер оперативного вмешательства.
Так как резекция кишечника до настоящего времени считается приемлемым методом лечения тромбоза брыжеечной артерии, при применении которого, однако, закупорка сосуда не ликвидируется и не предотвращается дальнейшее распространение тромба и прогрессирующее омертвение кишечника, то при остром тромбозе рекомендуется начинать операцию с тщательного исследования верхней брыжеечной артерии. При тромбозе основного ствола этой артерии считают показанной тромбоэмболэктомию. При тромбозе ветвей этой артерии показана резекция кишечника — в пределах четкой пульсации артерии. После операции назначают антикоагулянты, детоксикационные средства, сосудорасширяющие лекарства. При назначении антикоагулянтов прямого и непрямого действия необходимо уровни протромбина держать в пределах 40-50 %. Как специфическое лечение обязательно назначают фибринолизин, стрептазу, стрептокиназу, стрептодеказу (20 ООО ЕД) в сочетании с гепарином (5000 ЕД 4 раза в день). Даются также антигистаминные препараты и средства, улучшающие реологические и агрегационные свойства крови (салицилаты, альбумин, реополиглюкин, реоглюман, неокомпенсан).
Таким образом, чем раньше начинается лечение и правильно выбирается метод лечения, тем лучше бывают результаты.
Исход этого заболевания часто бывает неблагоприятным. Летальность составляет 70-95%. Более обнадеживающим считается предотвращение его в тех случаях, когда имеются его предпосылки.
Перейти к списку условных сокращений
источник