Причины заболевания точно не установлены. Известно, что процесс начинается при сочетании повреждения сосудистой стенки, стазе крови и нарушении реологических свойств крови. Рассматривается много факторов риска, как, например/прием молодыми женщинами оральных контрацептивов, объемные образования малого таза и забрюшинной клетчатки, длительный постельный режим, параплегия, послеродовой период, онкологические заболевания, тем не менее, конкретные причины в значительном числе случаев выделить сложно.
Патогенез заболевания заключается в остром возникновении препятствия венозному оттоку и перераспределению крови по коллатералям на фоне воспаления венозной стенки. Далее начинается процесс реканализации тромбированных вен и восстановления патологического кровотока по ним. Этот период заканчивается к 6-му месяцу. Даже в реканализованных венах кровоток не приобретает нормальный характер поскольку просвет вены не достигает исходного диаметра, а деструкция клапанов после перенесенного тромбоза приводит к ретроградному току крови.
Клинически начало заболевания проявляется резким возникновением болевого синдрома, отеком конечности и синюшностью кожных покровов. Локализация симптомов зависит от высоты тромбоза и обширности поражения. Если процесс поражает нижнюю полую вену, то возникает двусторонний отек конечностей. При проксимальном вовлечении подвздошного сегмента отмечается односторонний отек всей конечности. Тромбоз бедренно-подколенной зоны сопровождается симптомами поражения ниже коленного сустава, как и окклюзия всех вен голени. Выраженность болевого синдрома и расстройств кровообращения в значительной мере определяется степенью вовлечения нескольких сегментов и состоянием коллатерального оттока. Для острых венозных тромбозов глубоких вен характерным признаком является болезненность мышц и тканей по ходу сосудисто-нервных пучков.
Следует помнить о возможности тромбоза мышечных вен голени, при которых клиника заболевания идентична описанной, но нарушения проходимости магистральных вен нет. Иногда встречаются изолированные тромбозы одной из магистральных (или их пары) вен голени. В этом случае клиника заболевания проявляется лишь болями.
Крайне редко при выраженном поражении магистральных вен и плохих путях коллатерального оттока при остром венозном тромбозе возникает венозная гангрена, в этом случае требуется ампутация конечности.
Инструментальная диагностика заболевания основана на дуплексном сканировании с цветным допплеровским картированием, позволяющем точно определить уровень и обширность вовлечения вен в тромботический процесс. При поражении подвздошных и нижней полой вен необходима ретроградная каваграфия для выявления флотирующих тромбов, что имеет огромное значение для предупреждения тромбоэмболии легочной артерии.
Основным способом максимально помочь больному при тромбозе глубоких вен и максимально предотвратить тяжелые циркуляторные расстройства является операция. Чем раньше выполнена тромбзктомия, тем больше шансов на восстановление нормального оттока по глубоким венам конечности. Считается, что выполнение тромбэктомии на 10 — 14-е сутки уже неэффективно из-за плотного спаяния тромба с венозной стенкой и разрушением клапанов.
При наличии флотирующих тромбов в подвздошных и нижней полой венах на таких поздних сроках показана эндоваскулярная установка в нижней полой вене кава-фильтра — устройства, способного задержать тромб при отрыве его из вен конечности и предупредить тромбоэмболию легочной артерии.
При невозможности или неэффективности тромбэктомии проводится консервативная терапия, целью которой является прекращение уже начавшегося процесса тромбообразования, достижение наиболее быстрой и максимально полной реканализации и разработка коллатеральных путей оттока.
Консервативные мероприятия включают в себя назначение прямых антикоагулянтов (гепарина внутривенно). Нагрузочная доза гепарина 5000 -10 000 ЕД. Величина последующих доз зависит от показателя частичного тромбопластинового времени (которое должно в 1.5 -2 раза превышать нормальные показатели). Этим достигается адекватная антикоагуляция при малой частоте геморрагических осложнений. На фоне гепаринотерапии начинают пероральный прием варфарина.
При глубоких венозных тромбозах крайне осторожно необходимо относиться к эластической компрессии. У больных с единственным путем оттока через большую подкожную вену бинтование может лишь ухудшить состояние конечности.
Лечение тромбоза глубоких вен нижних конечностей заключается в медикаментозной терапии, малоинвазивных вмешательствах, реже требуется традиционное хирургическое вмешательство. Важно помнить. Что лечение должно проводиться в стационаре, ввиду возможного развития опасных осложнений (тромбоэмболия легочной артерии).
Основные моменты лечения тромбоза глубоких вен:
Строгий постельный режим, в условиях стационара с возвышенным положением ноги. Это необходимо с целью улучшения оттока венозной крови из ног, что служит как бы профилактикой дальнейшего образования тромбов.
Гепарин – антикоагулянт, который предупреждает образование других тромбов путем снижения свертываемости крови. Гепарин предотвращает рост уже образовавшегося тромба, однако он не может его растворить. Обычно гепарин назначается при тромбозе глубоких вен внутривенно. Лечение гепарином длится обычно около 7 дней
Прямые антикоагулянты – препарат, который назначается после гепарина, обычно в течение 6 месяцев. Это такой препарат, как варфарин. Он разжижает кровь, что способствует предупреждению образования новых тромбов. При лечении препаратами, понижающими свертываемость, необходимо постоянно контролировать показатели свертываемости – коагулограмму. Передозировка антикоагулянтной терапии может привести к кровотечениям.
Тромболитическая терапия эффективна на самой ранней стадии формирования тромба. На более поздних сроках тромболитическая терапия может вызвать фрагментацию тромба и привести к тромбоэмболии легочной артерии.
Тромбэктомия – хирургическое вмешательство, направленное на удаление тромба из просвета вены. Эта процедура проводится при таком тяжелом виде тромбоза как синяя флегмазия, при котором эффективно только хирургическое лечение. Промедление в лечении может привести к развитию гангрены – омертвению тканей.
При тромбозе глубоких вен нижних конечностей может встречаться такое состояние как флотирующий тромб. Это состояние, когда тромб одним концом прикреплен к стенке вены, а другой конец его свободен. При таком виде тромба особенно высока вероятность его отрыва и развития тромбоэмболии легочной артерии. Поэтому, при диагностике флотирующего тромба показано такое вмешательство, как установка кава-фильтра – особого фильтра, не пропускающего тромбы в ток нижней полой вены, что предупреждает тромбоэмболию. Тромболитическую терапию при таком тромбе без установки кава-фильтра проводить нельзя, ввиду развития тромбоэмболии.
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-05; Нарушение авторского права страницы
источник
— это воспаление стенки вены, связанное с присутствием инфекционного очага вблизи вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете.
Термином флеботромбоз обозначают тромбоз глубоких вен без признаков воспаления стенки вены. Такое состояние длится недолго, так как в ответ на присутствие тромба стенка вены быстро отвечает воспалительной реакцией.
Среди причин, способствующих развитию острого тромбофлебита, имеют значение инфекционные заболевания, травма, оперативные вме-шательства, злокачественные новообразования (паранеопластиче-ский синдром), аллергические заболевания. Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей. Свежие данные дуплексного ультразвукового исследования показали, что в 20% случаев и более тромбофлебит поверхностных вен соче-тается с тромбозом глубоких вен.
- Острый тромбофлебит (продолжительность патологического процесса до 1 месяца);
- Подострый тромбофлебит (продолжительность клинических проявлений от 1 до 2 месяцев);
- Хронический тромбофлебит, или посттромбофлебитический синдром (длительный патологический процесс в венозной системе вследствие перенесенного тромбофлебита, который развиваются в сроки более 2-3 месяцев).
Острый тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей встречается относительно редко и обычно является следствием внутривенных инъекций, катетеризации, длительных инфузий лекарственных средств, поверхностных гнойных очагов, травмы, мелких трещин в межпальцевых промежутках стопы. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертываемости крови (триада Вирхова).
Основные симптомы тромбофлебита поверхностных вен — боль, краснота, болезненное шнуровидное уплотнение по ходу тромбированной вены, незначительная отечность тканей в зоне воспаления. Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное, температура тела чаще субфебрильная. Лишь в редких случаях наступает гнойное расплавление тромба, целлюлит.
При прогрессирующем течении заболевания тромбофлебит может распространяться по большой подкожной вене до паховой складки (восходящий тромбофлебит). В подобных случаях в подвздошной вене может образоваться подвижный (плавающий, флотирующий) тромб, создающий реальную угрозу отрыва части его и эмболии легочной артерии. Аналогичное осложнение может возникнуть при тромбофлебите малой подкожной вены в случае распространения тромба на подколенную вену через устье малой подкожной вены или по коммуникантным (прободающим) венам.
Исключительно тяжело протекает септический гнойный тромбофлебит, который может осложниться флегмоной конечности, сепсисом, метастатическими абсцессами в легких, почках, головном мозге.
Обычно диагностировать тромбофлебит поверхностных вен нетрудно.
Для уточнения проксимальной границы тромба и состояния глубоких вен целесообразно провести дуплексное сканирование (рис. 19.11). Это позволит определить истинную границу тромба, так как она может не совпадать с границей, определяемой пальпаторно. Тромбированный участок вены становится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется.
Тромбофлебит поверхностных вен дифференцируют с лимфангитом, узелковым периартериитом.
В отличие от тромбофлебита при лимфангите на коже по ходу воспалённых лимфатических сосудов отмечается нежно-розовая, болезненная узкая полоса, которая тянется чаще от инфицированной раны или острого гнойного процесса в дистальном отделе конечности к увеличенным болезненным регионарным лимфатическим узлам. Больных беспокоят зуд, чувство жжения или напряжения по ходу поражённых лимфатических сосудов. Уплотнения, болезненность при пальпации поверхностных вен отсутствуют.
Узелковый периартериит – аллергическое заболевание с поражением мелких артерий и артериол. В коже и подкожной клетчатке определяются болезненные узелки вдоль мелких артериальных сосудов величиной от просяного зерна до горошины. Они держатся недолго. Появление узелков происходит в период обострения, который чередуется со светлыми промежутками на протяжении многих лет. Решающим в диагностике является биопсия узелка.
Глубокий тромбофлебит нижних конечностей следует дифференцировать с тромбоэмболией или тромбозом артериальных стволов, с облитерирующим артериозом, болезнью Рейно.
редко поражает нижние конечности. В отличие от тромбофлебита у больных возникают приступы болей и спазма сосудов симметрично поражённых конечностей, связанные с волнением, охлаждением стоп, характерна перемежающаяся хромота. В связи с ишемией дистальные фаланги одного или нескольких пальцев стопы бледные, холодные (симптом «мёртвого пальца»). Одновременно возникают чувство онемения, покалывания и болезненность поражённых пальцев. В дальнейшем бледность сменяется цианозом, покраснением пальцев, возможны их омертвение, мумифицирование и самостоятельное отторжение. Вне приступов болей нет. Пульсация периферических сосудов ослаблена, но не исчезает.
Посттромбофлебитический синдром или хроническую венозную недостаточность нужно дифференцировать со слоновостью. Она развивается постепенно, годами, в анамнезе отсутствуют тромбофлебиты. При слоновости отёки твёрдые, плотной консистенции, распространяются на всю конечность, не уменьшаются после длительного возвышенного положения ноги. Кожа утолщена, окраска её не меняется, подкожная клетчатка плотная. Боли, пигментации, экземы и подкожные флебэктазии отсутствуют.
в амбулаторных условиях в случаях, когда проксимальная граница тромба не выходит за пределы голени. В комплекс лекарственной терапии включают препараты, улучшающие реологические свойства крови, оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, курантил, троксевазин), препараты, обладающие неспецифическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадион, ибупрофен, ортофен) и препараты, дающие гипосенсибилизирующий эффект (тавегил, димедрол, супрастин). По показаниям назначают антибиотики. Целесообразно местно применять гепариновую мазь и мази, содержащие неспецифические нестероидные противовоспалительные препараты (индо-метацин, бутадион, ортофен и др.). На ноги необходимо наложить эластичные бинты. Больным можно рекомендовать дозированную ходьбу.
В тяжелых случаях в условиях стационара указанное лечение дополняют назначением антикоагулянтов (гепарин), антибиотиков (при наличии инфекции). По мере стихания острых воспалительных явлений применяют физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, электрофорез трипсина (химопсина), йодида калия, гепарина и др.
при заметном распространении тромбофлебита на большую подкожную вену до границы нижней и средней трети бедра (восходящий тромбофлебит). Для предупреждения тромбоза бедренной вены показана срочная перевязка большой подкожной вены по Троянову—Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного, при давности тромбоза менее 5 — 7 дней и незначительных воспалительных изменениях кожи целесообразно удалить тромбированную вену.
источник
Согласно международной классификации термином «тромбоз глубоких вен» обозначают тромботические поражения всех подфасциальных сосудов нижних конечностей, таза и нижней полой вены. Тромбозы в системе верхней полой вены, в частности подмышечной и подключичной, именуются тромбозом от напряжения или синдромом Педжета–Шреттера, либо в зависимости от уровня пораженного сегмента — тромбозом подключичной, брахиоцефальной или верхней полой вен.
Частота встречаемости тромботических поражений магистральных вен нижних конечностей и таза, проявляющихся клиническими признаками, составляет в общей популяции 1,5 − 2 случая на 1 000 населения (1,55 случая среди мужчин и 1,62 случая у женщин). Особенно высока вероятность развития ТГВ у оперированных больных. С помощью теста накопления 125 I-фибриногена или флебографии, эту патологию обнаруживают у 5–77% пациентов (в среднем — у 29% больных) в возрасте 40 лет и старше при длительности хирургического вмешательства 1 ч и более.
Еще Р. Вирхов в 1856 г. высказал предположение, что для развития тромбоза необходимы следующие условия: замедление скорости кровотока (стаз), увеличение коагуляционного потенциала крови (гиперкоагуляция) и поражение сосудистой стенки. В этиологии тромбоза вен, прежде всего послеоперационного, первостепенное значение придается нарушениям в системе гемостаза и стазу крови в глубоких венах ног, развивающимся как во время операции, так и в послеоперационном периоде.
Считается, что пусковой механизм развития ТГВ — повышение уровня плазменных факторов коагуляции либо снижение активности антикоагулянтной системы (дефицит АТ-III, протеинов С и S). Особенно значимы эти нарушения у больных хирургического, травматологического и неврологического профилей. Нельзя не учитывать и возможные изначальные (дооперационные) нарушения в системе гемостаза, которые могут не только усугубить интраоперационные расстройства, но и способствовать тромбообразованию еще накануне хирургического вмешательства.
В тесной связи с нарушениями гемостаза находятся расстройства периферической венозной гемодинамики. Развиваясь в силу относительного либо абсолютного «паралича» мышечно-венозной «помпы» голени, который может возникнуть во время операции, в послеоперационном периоде, а также во время длительного постельного режима, они становятся основными или способствующими причинами тромбообразования. Особенно велика роль этого фактора триады Р. Вирхова при операциях, проводимых в условиях общей анестезии: в результате венодилатирующего действия миорелаксантов, применяемых при интубационном наркозе, линейная скорость кровотока в глубоких венах ног на протяжении всего периода анестезии снижается на 50%.
Факторы риска. ТГВ редко встречается у абсолютно здоровых людей. Предрасполагающие условия, обозначаемые в современной литературе факторами риска, — различные болезни и травмы, ставшие поводом для госпитализации, либо хирургическое вмешательство, а также ряд особенностей, присущих конкретному больному (например, возраст). Наиболее значимые факторы риска: длительный постельный режим (прежде всего у лиц старше 40 лет); сердечная недостаточность; травмы опорно-двигательного аппарата (переломы костей нижних конечностей, таза и позвоночника); послеоперационный период; ТГВ и или ТЭЛА в анамнезе; злокачественные опухоли различной локализации; ожирение; беременность и роды; повышенная свертываемость крови; дефицит АТ–III, протеинов С и S; употребление оральных контрацептивов и других гормональных препаратов; полицитемия; антифосфолипидный синдром; анатомические предпосылки нарушения проходимости магистральных вен таза и пр.
Зарождение и развитие тромба. На основе данных наружной радиометрии (теста накопления 125 I-фибриногена как наиболее чувствительного метода ранней диагностики ТГВ) установлено, что в 46–50% наблюдений тромб зарождается в день операции (независимо от вида хирургического вмешательства), в остальных случаях — в течение последующих 2–7 сут.
Начинается тромбообразование обычно в глубоких (подфасциальных) венах голени, как внутримышечных, так и магистральных (задних большеберцовых и малоберцовых). Крайне редко тромб начинает формироваться в сосудах с интенсивным потоком крови, к которым относятся подколенная, бедренная и подвздошная вены.
При симптомном течении ТГВ выраженность клинической картины определяется локализацией и протяженностью тромба, степенью окклюзии сосуда, развитием коллатералей, воспалением венозной стенки и окружающих тканей, двигательной активностью больного.
Основу симптоматики составляет триада признаков: боль, отек, цианоз. С целью более раннего выявления двух последних проявлений болезни пациента осматривают как в горизонтальном, так и в вертикальном положениях. Это позволяет более точно определить различия между здоровой и больной ногой в объеме, окраске кожи, венозном рисунке и степени кровенаполнения поверхностных вен.
Места болезненности выявляют при обследовании пациента в горизонтальном положении на спине с согнутыми в коленных суставах примерно на 20–30 ° конечностями. Магистральные вены пальпируют на голени вдоль медиального края большеберцовой кости и в подколенной ямке, а на бедре — по линии, соединяющей середину пупартовой связки с медиальным мыщелком бедренной кости (линия Кэна). Таким образом можно обнаружить как ограниченную, так и распространенную болезненность.
Для выявления отека в случаях, если он незаметен, необходимо измерить окружность конечностей на симметричных уровнях с помощью сантиметровой ленты либо куска бинта. Периметр голени определяют в точках наименьшей и
наибольшей длины окружности: на 2 см выше верхушки медиальной лодыжки
и на 12 см дистальнее нижнего края коленной чашечки, соответственно; бедра
— примерно на 15 см выше верхнего края надколенника. Допустимо превышение окружности одной ноги над размерами другой до 1–1,5 см.
Изменение цвета кожи конечности (от цианотичного до багрового) характерно для обструктивных типов поражений вен и наблюдается чаще у ходячих больных. При илиофеморальном тромбозе и его наиболее тяжелой форме — синей флегмазии особенно выражен цианоз. У части больных с обструкцией этой же локализации конечность, наоборот, бледная (белая флегмазия).
С целью более объективной оценки проявлений венозной окклюзии применяют ряд проб и приемов, выполнение которых обязательно при обследовании больных с подозрением на ТГВ. Наиболее достоверные: проба Хоманса (ограничение объема тыльной флексии стопы), проба Ловенберга (появление боли в голени при раздувании пневматической манжетки, наложенной в ее средней трети), прием Мозеса (возникновение более сильной боли при сдавлении мышц голени руками в переднезаднем направлении, чем в боковом).
На основании анамнеза, жалоб и физикальных данных поражение глубоких вен можно выявить не более чем у 50% больных. Примерно в таком же количестве случаев возможна гипердиагностика.
В большинстве наблюдений ТГВ протекают скрыто (латентно). Это объясняется тем, что тромбы, в том числе протяженные, редко вызывают значительное нарушение оттока крови из конечности, что связано с особенностями их развития (не вызывают окклюзии сосуда), большим колличеством коллатеральных путей и отсутствием воспалительных изменений в венозной стенке. Тромб может свободно располагаться в просвете сосуда, или же фиксироваться к его стенкам на ограниченном участке.
Исключение составляют тромбозы проксимальной локализации (поражения подколенно-бедренного, подвздошно-бедренного и подвздошно-кавального сегментов) обструктивного типа, симптоматика которых коррелирует с уровнем и характером поражения венозных магистралей.
Инструментальная диагностика. Точный диагноз ТГВ устанавливают с помощью инвазивных (контрастная и радионуклидная флебография) и неинвазивных (УЗДГ, ДС, КТ, ЯМРТ, наружная радиометрия нижних конечностей, термография) методов исследования. Наиболее информативные среди них — контрастная флебография и ультразвуковое ангиосканирование или ДС. Наряду с абсолютно точной диагностикой патологического процесса, они устанавливают локализацию, протяженность тромба и степень его фиксации к венозной стенке, что является необходимым для правильного выбора лечебной тактики.
В последние годы контрастные методы вытесняются ультразвуковыми, в частности, ДС. Неинвазивность данной процедуры, ее высокая специфичность (92%) и чувствительность (96%) делают этот метод незаменимым в клинической практике. Кроме того, использование ДС в амбулаторных условиях, открывает неограниченные возможности для лечения больных ТГВ в поликлинике.
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Венозный тромбоз – острое заболевание, вызванное свертыванием крови в просвете вены, что приводит к нарушению ее проходимости. Следует различать понятия «тромбофлебит» и «флеботромбоз». Флебитом называется воспаление стенки вены вследствие общей или местной инфекции. Флеботромбоз развивается за счет изменения коагуляционных свойств крови, повреждении сосудистой стенки, замедления тока крови и т.д. [1].
Введение
Острые тромбозы глубоких вен и тромбофлебиты поверхностных вен нижних конечностей являются распространенными заболеваниями и встречаются у 10–20% населения, осложняя в 30–55% случаев течение варикозной болезни [2]. В подавляющем большинстве случаев тромбофлебиты локализуются в поверхностных венах. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей развивается в 5–10% случаев [3]. Крайне опасная для жизни ситуация возникает при флотирующем тромбе в связи с развитием тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Флотирующая верхушка тромба имеет высокую подвижность и расположена в интенсивном потоке крови, что препятствует ее адгезии к стенкам вены. Отрыв венозного тромба может вести к массивной тромбоэмболии (немедленная смерть), субмассивной ТЭЛА (выраженная гипертензия в малом круге кровообращения со значениями давления в легочной артерии 40 мм рт.ст. и выше) или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии с клиникой дыхательной недостаточности и так называемой инфаркт–пневмонии [4]. Флотирующие тромбы встречаются примерно в 10% всех острых венозных тромбозов. Тромбоэмболия легочной артерии в 6,2% случаев приводит к летальному исходу [5].
Не менее важное значение имеют другие последствия тромбоза вен нижних конечностей, который через 3 года в 35–70% приводит к инвалидности, обусловленной хронической венозной недостаточностью на фоне посттромбофлебитического синдрома [6].
Венозные тромбозы полиэтиологичны. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление скорости кровотока, повышение коагуляционных свойств крови (триада Вирхова) и изменение величины электростатического потенциала между кровью и внутренней стенкой (Z потенциал) [1].
По этиологии выделяют венозные тромбозы:
• застойные (при варикозной болезни вен нижних конечностей, вследствие экстравенозной компрессии вен и интравенозного препятствия току крови);
• воспалительные (постинфекционные, посттравматические, постинъекционные, иммунно–аллергические);
• при нарушении системы гемостаза (при онкологических заболеваниях, болезнях обмена веществ, патологии печени).
По локализации:
• тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей (основного ствола большой, малой подкожных вен, притоков подкожных вен и их сочетания);
• тромбоз глубоких вен нижних конечностей (берцово–подколенный сегмент, бедренный сегмент, подвздошный сегмент и их сочетания).
По связи тромба со стенкой вены возможны варианты:
• окклюзивный тромбоз,
• пристеночный тромбоз,
• флотирующий,
• смешанный.
Клиническая картина тромбоза и тромбофлебита вен нижних конечностей
Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей чаще развивается в большой, нежели в малой, подкожной вене и ее притоках и является, как правило, осложнением варикозного расширения вен. Для него типична выраженность местных воспалительных изменений в области пораженных подкожных вен, поэтому диагностика его проста и доступна. Спонтанный тромбофлебит без расширения вен нередко является следствием гинекологической патологии или первым симптомом злокачественного новообразования органов желудочно–кишечного тракта, предстательной железы, почек и легких. Первым проявлением заболевания служит боль в тромбированном участке вены. По ходу уплотненной вены появляется гиперемия кожи, инфильтрация окружающих тканей, развивается картина перифлебита. Пальпация тромбированного участка вены болезненна. Возможно ухудшение общего самочувствия, проявляющееся симптомами общевоспалительной реакции – слабость, недомогание, озноб, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, а в тяжелых случаях до 38–39°С. Регионарные лимфатические узлы обычно не увеличены.
Наиболее характерным клиническим признаком острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей является внезапно возникающая боль, усиливающаяся при физическом напряжении (ходьбе, стоянии). Затем возникает отек тканей, сопровождающийся чувством распирания и тяжести в конечности, повышением температуры тела. Кожные покровы дистальнее места тромбоза обычно цианотичны, блестящие. Температура пораженной конечности выше на 1,5–2°С по сравнению со здоровой. Пульсация периферических артерий не нарушена, ослаблена или отсутствует. На 2–3–й день от начала тромбоза появляется сеть расширенных поверхностных вен.
Тромбоз глубоких вен при вовлечении в процесс только вен икроножных мышц или 1–2 глубоких магистральных вен сопровождается стертой клинической картиной. Единственным признаком тромбоза в таких случаях служат боль в икроножных мышцах и незначительный отек в области лодыжки.
Клинические проявления тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей и тромбоза глубоких вен не всегда специфичны. У 30% больных с поверхностным тромбофлебитом истинная распространенность тромбоза на 15–20 см превышает клинически определяемые признаки тромбофлебита. Скорость нарастания тромба зависит от многих факторов и в некоторых случаях она может достигать 20 см в сутки. Момент перехода тромбоза на глубокие вены протекает скрытно и далеко не всегда определяется клинически [7].
Поэтому, помимо данных общеклинического обследования, наличие тромбоза вен нижних конечностей подтверждается на основании специальных методов диагностики.
Методы диагностики тромбозов глубоких и тромбофлебитов поверхностных вен нижних конечностей
Существует множество методов обследования венозной системы нижних конечностей: ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование, флебография, КТ–флебография, фотоплетизмография, флебосцинтиография, флебоманометрия. Однако среди всех инструментальных методов диагностики максимальной информативностью обладает ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока [8]. На сегодняшний день метод является «золотым» стандартом диагностики патологии вен. Метод неинвазивен, позволяет адекватно оценить состояние вены и окружающих ее тканей, определить локализацию тромба, его протяженность и характер тромбоза (флотирующий, неокклюзивный пристеночный, окклюзивный), что крайне важно для определения дальнейшей лечебной тактики (рис. 1).
В тех случаях, когда ультразвуковые методы недоступны либо малоинформативны (тромбоз илеокавального сегмента, особенно у тучных больных и у беременных), применяют рентгенконтрастные методы. В нашей стране наибольшее распространение получила ретроградная илиокаваграфия. Подключичным или яремным доступом диагностический катетер проводится в нижнюю полую и подвздошные вены. Вводится контрастное вещество и выполняется ангиография. При необходимости из этого же доступа можно выполнить имплантацию кава–фильтра. В последние годы начали применяться малоинвазивные рентгенконтрастные методики – спиральная компьютерная томоангиография с 3D–реконструкцией и магнитно–резонансная томоангиография.
Из лабораторных исследований заподозрить венозный тромбоз позволяет обнаружение критических концентраций продуктов деградации фибрина (D–димер, РФМК – растворимые фибрин–мономерные комплексы). Однако исследование не специфично, поскольку РФМК и D–димер повышаются и при ряде других заболеваний и состояний – системные болезни соединительной ткани, инфекционные процессы, беременность и т.д.
Лечение больных с тромбофлебитами и тромбозами вен нижних конечностей
Лечение больных с тромбофлебитами и тромбозами вен нижних конечностей должно быть комплексным, включать консервативные и хирургические методы.
С ноября 2008 г. по октябрь 2009 г. в ГКБ №15 им. О.М. Филатова на стационарном лечении находились 618 пациентов с острой патологией вен нижних конечностей. Из них мужчин – 43,4% (n=265), женщин – 66,6% (n=353), Средний возраст составил 46,2 лет. Восходящий тромбофлебит большой подкожной вены отмечался у 79,7% (n=493), тромбоз глубоких вен нижних конечностей – у 20,3% (n=125) пациентов.
Всем пациентам проводилась консервативная терапия, направленная на улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, угнетение адгезивно–агрегационной функции тромбоцитов, коррекцию венозного кровотока, оказание противовоспалительного и десенсибилизирующего действия. Основными задачами консервативного лечения является профилактика продолженного тромбообразования, фиксация тромба к стенкам сосуда, ликвидация воспалительного процесса, а также воздействие на микроциркуляцию и тканевой обмен. Важным условием лечения является обеспечение конечности функционального покоя и профилактика тромбоэмболических осложнений. С этой целью больным в раннем периоде заболевания назначается постельный режим с возвышенным положением нижней конечности. При тромбозе глубоких вен голени длительность постельного режима составляет 3–4 суток, при подвздошно–бедренном тромбозе – 10–12 суток.
Однако основной является антикоагулянтная терапия при строгим лабораторном контроле показателей системы гемостаза. В начале заболевания применяются прямые антикоагулянты (гепарин или гепарин низкомолекулярной массы – фраксипарин). Чаще всего применяется следующая схема гепаринотерапии: 10 тыс. ЕД гепарина внутривенно и по 5 тыс. ЕД внутримышечно каждые 4 ч в первые сут, на вторые сут – по 5 тыс. ЕД каждые 4 ч, в дальнейшем по 5 тыс. ЕД гепарина каждые 6 ч. К окончанию первой недели лечения пациент переводится на непрямые антикоагулянты (блокаторы синтеза витамин К–зависимых факторов свертывания крови): за 2 дня до отмены гепаринотерапии пациентам назначаются непрямые антикоагулянты, а суточная доза гепарина снижается в 1,5–2 раза за счет уменьшения разовой дозы. Эффективность гепаринотерапии контролируется такими показателями, как время кровотечения, время свертывания и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), антикоагулянтной терапии непрямыми антикоагулянтами – протромбиновый индекс (ПТИ), международное нормализованное отношение (МНО).
Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови, все пациенты получали внутривенное введение пентоксифиллина (оригинальный препарат Трентал® компании Санофи–Авентис) 600 мг/сут., который является производным метилксантина. В настоящее время препарат является одним из наиболее часто и успешно используемых препаратов в ангиологической практике, включен в стандарты лечения больных с венозной и артериальной патологией. В результате применения пентоксифиллина отмечают улучшение микроциркуляции и снабжения тканей киcлородом. Механизм действия пентоксифиллина связывают с угнетением фосфодиэстеразы и накоплением цАМФ в клетках гладкой мускулатуры сосудов, в форменных элементах крови. Пентоксифиллин тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает их гибкость, снижает повышенную концентрацию фибриногена в плазме и усиливает фибринолиз, что уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Кроме того, пентоксифиллин оказывает cлабое миотропное сосудорасширяющее действие, несколько уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление и обладает положительным инотропным эффектом. Также установлено, что препарат подавляет цитокин–опосредованную активацию нейтрофилов и адгезию лейкоцитов к эндотелию, снижает выделение свободных радикалов кислорода [9].
Оперативное лечение необходимо при возникновении риска развития тромбоэмболии легочной артерии.
При остром тромбофлебите поверхностных вен показания к хирургическому лечению возникают при росте тромба по большой подкожной вене выше уровня средней трети бедра. Классическим вариантом оперативного пособия является операция Троянова–Тренделленбурга или ее модификация – кроссэктомия. Операция Троянова–Тренделленбурга заключается в приустьевой перевязке большой подкожной вены и пересечении ее ствола в пределах раны, что предотвращает распространение тромботического процесса на бедренную вену. Кроссэктомия отличается тем, что дополнительно выделяются и перевязываются все приустьевые притоки большой подкожной вены, в результате чего устраняется возможность рефлюкса через сафено–феморальное соустье. Оперативное лечение в виде кроссэктомии выполнено 85,4% (n=421) пациентов. Операция Троянова–Тренделленбурга не выполнялась. У 7,4% (n=31) больных во время операции необходимо было выполнение тромбэктомии из общей бедренной вены при наличии УЗИ–признаков пролабирования головки тромба через сафено–феморальное соустье. Летальных исходов у этих пациентов не отмечалось.
Показанием к хирургическому лечению пациентов с острыми тромбозами глубоких вен нижних конечностей является наличие признаков флотации головки тромба, выявленное при ультразвуковом исследовании. Флотирующий характер тромбоза верифицирован у 29,6% (n=37) больных. Выбор операции зависит от уровня проксимальной границы тромба. Поражение глубоких вен голеней наблюдалось у 14,4% (n=18), вен подколенно–бедренного сегмента – у 56,8% (n=71), подвздошных вен – у 23,2% (n=29), нижней полой вены – у 5,6% (n=7) пациентов. Оперативное лечение выполнено 48,6% (n=18) пациентов. Перевязка бедренной вены выполнена 30% (n=6) пациентов при выявлении флотирующего тромба в подколенной вене. У 44,4% (n=8) больных произведена эмболэктомия из общей бедренной и перевязка бедренной при верификации наличия флотирующего тромба в общей бедренной вене. Кава–фильтр в нижнюю полую вену установлен 25,6% (n=4) пациентов с флотирующим тромбозом подвздошных вен или нижней полой вены ниже уровня почечных вен. Случаев летальности у оперированных больных с тромбозами глубоких вен нижних конечностей не отмечалось. В группе больных с консервативной терапией тромбоза глубоких вен нижних конечностей умерло 4 пациента (3,2%).
В настоящее время проблема лечения пациентов с тромбофлебитами и тромбозами вен нижних конечностей является актуальной. Это связано с преимущественным возникновением заболеваний в работоспособном возрасте, частой инвалидизацией пациента, особенно после перенесенного тромбоза глубоких вен вследствие развития постромбофлебитического синдрома, риском летального исхода при развитии ТЭЛА. Всем пациентам необходима консервативная терапия, основу которой составляют анткоагулянтные препараты, препятствующие прогрессированию процесса или развитию ретромбоза. Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови пациентам необходимо применение пентоксифиллина в дозировке 600 мг/сут., который обусловливает скорое уменьшение или исчезновение отека, болей в пораженной конечности. Оперативные методы лечения показаны при наличии угрозы ТЭЛА. При этом у пациентов с восходящим тромбофлебитом вен нижних конечностей необходимо выполнение кроссэктомии. Выбор операции при наличии флотирующего тромба в глубоких венах нижних конечностях зависит от уровня проксимальной границы тромбоза и включает в себя перевязку бедренной вены, эмболэктомию из общей бедренной с перевязкой бедренной вены, имплантацию кава–фильтра в нижнюю полую вену. Следует отметить, что все пациенты с выявленным тромбозом глубоких вен нижних конечностей должны рассматриваться, как больные с высоким риском развития ТЭЛА (даже при отсутствии признаков флотации головки тромба) и получать адекватную терапию в сочетании с контрольными УЗАС.
источник
Тромбофлебит поверхностных вен(этиология, патогенез, клиника, лечение).
Воспаление венозной стенки называется флебитом(phlebitis), a воспаление вены с одновременным тромбообразованием —тромбофлебитом(thrombophlebitis). Флеботромбозом(phlebothrombosis) называется внутрисосудистое образование тромба без воспалительных изменений стенки вены.
Этиология и патогенез
Развитие тромбофлебита обусловлено гноеродной флорой, проникающей в стенку вены прямым (гематогенным) путём или вследствие перехода воспалительного процесса на стенку вены с окружающих тканей при флегмоне, абсцессе, остеомиелите и др. Возможен и лимфогенный путь инфицирования — из первичного гнойного очага. Асептическое воспаление вены может возникнуть вследствие механического раздражения внутренней оболочки сосуда длительно стоящим в вене катетером.
Для развития тромбофлебита необходим ряд условий:
3) повреждение сосудистой стенки;
4) нервно-трофические и эндокринные расстройства, аллергические реакции;
Тромбофлебит нередко развивается у больных с варикозным расширением вен, геморроем, опухолями, после оперативных вмешательств на органах малого таза, при длительной катетеризации вен, ранениях и травмах, внутривенном введении антибиотиков или концентрированных растворов других лекарственных средств.
В результате воспаления происходят не только повреждение эндотелия и активация свёртывающей системы крови, но также уменьшение синтеза ингибиторов фибринолиза, гепарина натрия и активаторов фибринолиза, что приводит к снижению активности противосвёртывающей системы.
Воспалительный процесс в вене может развиваться двумя путями: от внутренней оболочки (эндофлебит)или от окружающих вену тканей (перифлебит).При поражении всей толщи стенки вены развивается панфлебит.При эндофлебите эндотелиальный слой вены инфильтрирован полиморфно-ядерными лейкоцитами, к нему прилежат тромботичес- кие массы, наружная оболочка интактна. При перифлебите поражена наружная оболочка стенки вены и vasa vasorum, которые подвергаются тромбозу. При гнойном тромбофлебите в тромботических массах и стенке вены находят колонии микробов. Гнойный тромбофлебит может быть источником генерализации инфекции и образования гнойников в различных органах и тканях (сепсис).
Исходом тромбофлебита является склероз венозной стенки, тромба и соединительной ткани, окружающей сосудисто-нервный пучок. Степень восстановления кровотока зависит от величины тромба. При при- стеночном тромбозе происходит полное восстановление просвета вены. Обтурирующий тромб после завершения его организации приводит к облитерации вены или неполному восстановлению её просвета.
Консервативная терапия в остром периоде при высокой температуре тела включает покой с приподнятой ногой, противовоспалительную и антикоагулянтную терапию (ацетилсалициловая кислота, фенилбутазон, рутозид, троксерутин, повязки с мазями гепарина натрия или рутозида, прокаиновая блокада с гепарином натрия), физиотерапевтические процедуры (УВЧ, электрофорез трипсина, калия йодида), умеренную ходьбу с забинтованной эластическим бинтом конечностью,
Показаниями к операции считают локализацию тромбоза в области устья подкожных вен (угроза перехода процесса на глубокие вены и тромбоэмболии), гнойный тромбофлебит (угроза сепсиса). Производят ис- сечение тромбированной вены или перевязку её устья при впадении в глубокую вену.
Для тромбофлебита поверхностных вен конечностей доминирующим является воспаление, в клиническом проявлении тромбофлебита глубоких вен определяющей является острая и хроническая венозная недостаточность (см. Недостаточность венозного кровообращения в главе 13).
Острый парапроктит(этиология, классификация, клиника, лечение).
Парапроктит
Острый парапроктит (paraproctitis) — гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки.
Рис. 110.Вскрытие гнойника (при параколите) и абсцесса в области подвздошной мышцы. а — вскрытие гнойника при параколите: 1 — линии разреза, 2 — вскрытие гнойника; б — вскрытие гнойника в области подвздошной мышцы: 1 — используемые разрезы, 2 — вскрытие гнойника.
Рис. 111.Разрезы для вскрытия забрюшинных флегмон: 1 — разрез по Пирогову; 2 — разрез по Шевкуненко.
Этиология и патогенез
Возбудителями парапроктита чаще являются кишечная палочка, золотистый и белый стафилококки, анаэробы и др. Как правило, определяется смешанная микрофлора.
Внедрению микроорганизмов в параректальную клетчатку способствуют трещины заднего прохода, воспаление геморроидальных узлов, повреждение слизистой оболочки прямой кишки и заднепроходного канала, воспаление крипт, промежностные гематомы, расчёсы покровов заднего прохода и др. Флегмоны околокишечной клетчатки возможны как осложнение огнестрельных ранений, а также распадающейся опухоли. Воспалительный процесс отличается выраженным отёком и гнойной инфильтрацией рыхлой соединительной ткани. Гнилостная инфекция, распространяясь по околопрямокишечной клетчатке либо по лимфатическим путям на клетчатку таза, часто вызывает некроз — распад тканей без формирования гнойников (гнилостно-некротический парапроктит). Различают пять форм ограниченных параректальных гнойников: подкожный, ишиоректальный, подслизистый, пельвиоректальный и ретроректальный (рис. 112).
Подкожный парапроктитлокализуется под кожей около заднепроходного отверстия. Больные ощущают резкую боль в области заднепроходного канала, особенно при дефекации. Повышается температура тела. Отчётливо определяется болезненная припухлость, кожа над ней гиперемирована. При абсцедировании можно определить симптом флюктуации.
 |
Рис. 112.Расположение гнойников при остром парапроктите. Поперечный (а) и сагиттальный (б) срезы. 1 — подкожный; 2 — ишиоректальный; 3 — пельвиоректальный; 4 — подслизистый; 5 — ретроректальный.
Ишиоректальный парапроктитпротекает с тяжёлыми общими явлениями. Процесс, захватывая глубокие слои клетчатки седалищно-прямокишечных впадин, распространяется позади прямой кишки на другую сторону до предстательной железы и, идя кверху, захватывает тазовую клетчатку. Больные отмечают пульсирующую боль в области прямой кишки, высокую температуру тела, иногда озноб.
Отёк, гиперемия кожных покровов при общей интоксикации облегчают диагностику у больных с этой формой парапроктита. Однако в начальной стадии заболевания, когда отсутствуют внешние его признаки, необходимо произвести бимануальное исследование, вводя палец одной руки в прямую кишку и помещая палец другой руки на припухлость снаружи. При этом можно определить болезненный инфильтрат.
Подслизистый парапроктитлокализуется в подслизистом слое прямой кишки выше заднепроходных столбов. При пальцевом исследовании можно определить отёчность и болезненность в области заднепроходного отверстия. В отличие от подкожных абсцессов боль при подслизистой форме парапроктита менее интенсивная.
Пельвиоректальный парапроктит— редкая, но самая тяжёлая форма околопрямокишечных гнойников. Абсцесс формируется выше тазового дна, но может быть расположен также низко, спереди, сзади, по бокам прямой кишки. Заболевание в начальной стадии характеризуется отсутствием каких-либо наружных признаков воспаления в области заднего прохода, ишиоректальных впадин. В дальнейшем воспалительный процесс, перфорируя мышцу, поднимающую задний проход, спускается книзу между сухожильной дугой и запирательной фасцией в клетчатку седалищно-прямокишечной впадины, при этом здесь возникает гнойник с характерными клиническими признаками ишиоректального абсцесса.
Если пельвиоректальные абсцессы располагаются низко над мышцей, поднимающей задний проход, то при пальцевом исследовании прямой кишки сравнительно рано можно определить выбухание.
Ретроректальный парапроктитобразуется в результате занесения инфекции в лимфатические узлы и отличается от пельвиоректального только тем, что сначала гнойник располагается в клетчатке позади прямой кишки, а затем может также спуститься в ишиоректальную клетчатку и вызвать её флегмонозное воспаление.
В самой начальной стадии заболевания при наличии небольшого инфильтрата в перианальной области применяют консервативные ме-
Рис. 113.Разрезы, применяемые при остром парапроктите: 1 — пе- рианальный абсцесс; 2 — позадипрямокишечный; 3 — ишиоректальный.
Рис. 114.Хирургические доступы, применяемые при ишиоректальном (1) и пельвиоректальном (2) абсцессах.
тоды лечения: сидячие тёплые ванны с раствором перманганата калия, поясничную прокаиновую блокаду, грелки, УВЧ-терапию и др. Все тепловые процедуры сочетают с антибиотикотерапией.
Оперативное лечение острого парапроктита включает раннее экстренное хирургическое вмешательство путём вскрытия гнойника с удалением гноя и некротизированных тканей, обследование полости гнойника пальцем, разделение перемычек и дренирование полости.
Применяют радиальный, полулунный, крестообразный разрезы, наиболее удобные из них — полулунный и радиальный (рис. 113, 114). Они обеспечивают зияние раны и отток гнойного экссудата, а также менее травматичны. Необходим строгий постельный режим. При рефлекторной задержке мочи больным кладут грелку на область мочевого пузыря или внутривенно вводят 5-10 мл 40% раствора метенамина.
При гнилостно-некротическом парапроктите во время операции производят полное иссечение омертвевшей клетчатки в пределах здоровых тканей, а также выполняют два-три дополнительных разреза кожи и подкожной клетчатки для дренирования.
Местное лечение
Основные принципы местного лечения:
• адекватное дренирование гнойника;
• местное антисептическое воздействие;
Вскрытие гнойника обычно выполняют под проводниковой или общей анестезией.
Разрез проводят на всю длину воспалительного инфильтрата. После вскрытия очага определяют наличие некротизированных тканей, затем их иссекают, определяют наличие гнойных затёков и дополнительно вскрывают, разделяют перемычки, определяют состояние соседних органов, ставших причиной или вовлечённых вторично в гнойный процесс.
Осмотр гнойной полости не всегда возможен. В таких случаях обязательно выполняют обследование полости пальцем.
Важный элемент интраоперационной санации — использование химических антисептиков для обильного промывания гнойной полости, образовавшейся при воспалении. Полость промывают раствором одного из антисептиков (пероксидом водорода, нитрофуралом, хлоргексидином), механическую некрэктомию можно дополнить одним из средств физической некрэктомии (ультразвуковой кавитацией, воздействием лучами углекислого лазера).
Всегда проводят посев полученного гнойного экссудата на питательные среды для его бактериологического исследования и определения чувствительности к антибиотикам, что позволяет выбрать оптимальный вариант антибактериальной терапии.
Любую операцию по вскрытию гнойника завершают его дренированием.
Адекватное дренирование гнойника
Для адекватного дренирования применяют все возможные способы, относимые к физической антисептике: пассивное дренирование (используют перчаточную резину, дренажные трубки и др.), активную аспирацию и проточное дренирование
Важно правильно выполнять разрезы при вскрытии гнойника. Определённые направление и глубина разреза способствуют тому, чтобы края раны зияли и гнойный экссудат свободно оттекал наружу.
Местное антисептическое воздействие
Местное антисептическое воздействие заключается в ежедневной обработке ран 3% раствором перекиси водорода, применении влажновысыхающих повязок с 2-3% раствором борной кислоты, водным раствором хлоргексидина, нитрофурала и др.
Кроме того, необходимо использовать протеолитические ферменты, а также вспомогательные физиотерапевтические процедуры (УФО, УВЧ, электрофорез с антибиотиками и др.).
На время острого периода течения гнойного процесса необходимо создать покой поражённому сегменту, особенно в случае локализации гнойного процесса на конечностях, в зоне суставов.Для иммобилизации обычно применяют гипсовые лонгеты.
Общее лечение
Антибактериальную терапию проводят с учётом вида и чувствительности микрофлоры. Кроме антибиотиков, для общей антибактериальной терапии применяют бактериофаги, антисептики (гидроксиметилхиноксилиндиоксид, сульфаниламидные препараты, нитрофураны) и др.
Существует поверхностная антибиотикотерапия (промывание ран), внутриполостная (введение в грудную, брюшную полости, полость сустава) и глубокая антибиотикотерапия (внутримышечное, внутривенное, внутриартериальное и эндолимфатическое введение), а также пероральный способ. Поверхностную и внутриполостную терапию относят к средствам местного лечения.
Пероральный способ введения: лечение заболеваний внутренних органов и нетяжёлых инфекционных хирургических процессов.
Внутримышечный способ введения:— основной (стандартный) способ введения антибиотиков при лечении гнойных заболеваний.
Внутривенный способ введения:используют при сепсисе как способ введения одного из двух антибиотиков. Применяют также как единственно возможный способ для введения антисептических средств (гидроксиметилхиноксилиндиоксида, метронидазола), а также некоторых видов антибиотиков (имипинем + целастатин натрия, пефлоксацина).
Внутривенное введение антибиотиков под жгутом: воспалительные процессы на пальце, кисти. Методика заключается в наложении на плечо манжетки от аппарата для измерения АД (создают давление 60-80 мм рт.ст), после чего пунктируют вену в области локтевого сгиба и вводят антибиотик. Манжетку снимают через 30 мин. При выборе антибиотика следует помнить об их тромбогенном эффекте. В связи с этим применение пенициллинов и цефалоспоринов нецелесообразно.
Внутриартериалъный способ введения: метод показан при тяжёлых воспалительных заболеваниях органов грудной и брюшной полостей (внутриаортальная терапия) и воспалительных процессах на нижних конечностях (введение антибиотиков в бедренную артерию).
Эндолимфатическая терапия
• прямая — введение препаратов непосредственно в лимфатическое сосуды или узлы (собственно ЭЛТ);
• непрямая — лимфотропная терапия — введение препаратов в различные клетчаточные пространства с последующей преимущественной резорбцией в лимфатическую систему.
ЭЛТможет быть антеградной и ретроградной. Ретроградная ЭЛТ через грудной лимфатический проток не нашла практического применения в связи со сложностью и травматичностью. Антеградную ЭЛТ обычно выполняют через лимфатические сосуды конечностей или лимфатические узлы.
Лимфотропная терапия: однократное введение антибиотика в зону максимального расположения лимфатических капилляров (например, межпальцевой промежуток стопы или кисти), дозированное медленное введение (в том числе автоматическим инъектором со скоростью введения 10 мл/ч), предварительное введение ферментов (гиалуронидазы, террилитина, химотрипсина).
Наиболее простые способы — обильное питьё, инфузионная терапия, форсированный диурез.
Значительно более сложными технически, более серьёзными для пациента, но в то же время более эффективными считают методы экстракорпоральной детоксикации, применяемые в самых тяжёлых и сложных случаях.
Инфузионная терапия:Переливание кристаллоидных кровезаменителей (физиологического раствора, раствора Рингера, 5% раствора глюкозы и др.) вызывает эффект гемодилюции и также увеличивает диурез. Дополнительное использование кровезаменителей дезинтоксикационного действия, адсорбирующих на себе токсины и способствующих их выделению с мочой (гемодеза и пр.), существенно повышает эффективность метода. Возможно введение альбумина и плазмы, также обладающих мощным детоксикационным эффектом.
Форсированный диурез: форсированный диурез представляет собой управляемую гемодилюцию. В течение 2-3 ч быстро вводят до 4-5 л кристаллоидных растворов под контролем гематокрита и концентрации гемоглобина. Скорость переливания 80-100 капель в минуту. Дополнительно диурез инициируют 40-200 мг фуросемида или 10% маннитолом (1 г/кг). Необходим тщательный контроль водно-электролитного баланса. Минимально эффективным считают диурез 100 мл/ч, возможно его увеличение до 600-800 мл/ч.
Клиническая картина
Больной острым гематогенным остеомиелитом жалуется на внезапно появившуюся резкую боль в кости, часто в области одного из крупных суставов. Боль распирающего, рвущего характера; интенсивность её столь велика, что больные кричат, не спят, малейшее движение поражённой конечностью усиливает боль. Больные жалуются на недомогание, головную боль, повышение температуры тела, озноб, потерю аппетита.
Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков, мальчиков в 3-5 раз чаще, чем девочек. Заболевание начинается внезапно, но иногда больные за 1-2 дня отмечают небольшое недомогание.
При выяснении анамнеза удаётся установить такие предрасполагающие факторы, как ушиб конечности или переохлаждение, перенесён- ные в прошлом ангины, гнойный фарингит, наличие кариозных зубов, гнойных процессов (фурункулов, панариция, инфицированных ран или ссадин и т.д.). Всё это может быть источником инфекции при гематогенном остеомиелите.
При осмотре больного устанавливают признаки общей гнойной интоксикации: вялость, адинамию, заторможённость, липкий пот, бледность кожи, учащённое дыхание, тахикардию — до 110-120 в минуту. Тоны сердца становятся глуше, появляется систолический шум. Нередко увеличиваются селезёнка и печень, появляются рвота, парез кишечника, боль в области почек (положительный симптом Пастернацкого).
В первые сутки заболевания при осмотре больного обращают внимание на вынужденное (полусогнутое) положение поражённой конечности. Как активные, так и пассивные движения в ближайшем к очагу суставе резко ограничены из-за усиливающейся боли.
Для установления очага остеомиелита необходимо осторожное поколачивание над костью. Поколачивание в области пяточной кости выявляет болевой синдром по оси конечности. Появление резкой боли в одном из метаэпифизов указывает на локализацию острого гнойного воспаления в кости. В более поздние сроки кожные покровы над пора- жённой частью конечности становятся напряжёнными, инфильтрированными, а затем гиперемированными. При пальпации определяются инфильтрация мягких тканей, болезненность и местная гипертермия. При сравнительном измерении конечностей в симметричных областях определяется увеличение окружности поражённой конечности, обусловленное нарастающим отёком.
При запущенном остром гематогенном остеомиелите определяются местные признаки флегмоны: припухлость, гиперемия кожи и флюктуация. Иногда больные поступают с уже самопроизвольно вскрывшейся флегмоной с наличием гнойного свища. При особо неблагоприятно развивающемся остеомиелите через 3-4 нед от начала заболевания может появиться симптом патологической подвижности конечности, что указывает на произошедший в связи с остеонекрозом патологический перелом.
При локализации первичного очага остеомиелита в метаэпифизарной зоне нередко в воспалительный процесс вовлекается прилежащий сустав. При этом возникают типичные признаки гнойного артрита: сглаживание контуров сустава, симптом флюктуации, ограничение объёма движений, болезненность, наличие гнойного выпота при диагностической пункции сустава. Обычно этих местных симптомов бывает достаточно для установления диагноза острого гематогенного остеомиелита. Трудность в диагностике возникает до развития воспаления в мягких тканях. В этих случаях показана диагностическая пункция кости (остеоперфорация) специальной иглой в области соответствующего метафиза. Если при аспирации в шприце появляется жидкий гной или мутная сук- ровица с фибринозными хлопьями, это свидетельствует об остеомиелите. При обнаружении неизменённой крови следует отвергнуть диагноз остеомиелита, но продолжать динамическое наблюдение за больным. При пункции костномозгового канала у больных острым остеомиелитом, кроме того, обнаруживают повышение внутрикостного давления до 300-400 мм вод.ст. (норма — 50 мм вод.ст.).
Диагностика
Для острого гематогенного остеомиелита характерен лейкоцитоз до 20,0х10 9 /л с увеличением количества нейтрофилов, СОЭ всегда повышена. Отмечают умеренное снижение содержания гемоглобина.
Одновременно развивается диспротеинемия — уменьшение альбуминовой фракции белков сыворотки крови, возрастание уровня α1— и α2-глобулинов. Наблюдаются изменения в моче: белок, лейкоциты, цилиндры. При септикопиемической форме остеомиелита нередко определяется бактериурия.
Достоверные рентгенологические признаки остеомиелита обычно появляются не ранее чем через 10-14 дней от начала заболевания. С этого момента удаётся установить утолщение надкостницы, «размывание» архитектоники костной структуры с последующим образованием поло- сти в кости. Наиболее ранним, но непостоянным рентгенологическим признаком острого остеомиелита является уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к поражённой части кости.
Для ранней диагностики острого остеомиелита можно использовать радионуклидный метод и тепловидение. При сцинтиграфии в поражённой части кости обнаруживают гиперфиксацию радиофармацевтического пре- парата уже в первые 2-3 сут от начала заболевания. Данные, полученные при использовании тепловизора, тоже в ранние сроки позволяют установить воспалительный процесс в кости и окружающих мягких тканях.
Острый гематогенный остеомиелит в ряде случаев приходится дифференцировать с ревматизмом, последствиями травмы, туберкулёзом кости, поражениями кости при тифе и др. Исключить травматическое поражение кости помогают анамнестические данные, общие признаки воспаления и интоксикации, рентгенологические, лабораторные данные и др. Для ревматизма характерны продромальный период в течение нескольких дней, поражение нескольких мелких суставов; при остеомиелите, как правило, страдает один сустав. При ревматизме выпот в суставе серозный, а не гнойный. При остеомиелите воспаление распространяется на метадиафиз, а при ревматизме оно ограничено эпифизарной областью.
Для туберкулёза характерны атрофия мышц конечности и остеопороз, на рентгенограммах кисти — картина «тающего сахара», в то время как при остеомиелите наблюдаются чередование участков остеопороза, наличие полостей, в более поздние сроки — секвестров.
20. Лечение острого гематогенного остеомиелита. Схема оперативного пособия при остром гематогенном остеомиелите бедра.
Терапия острого гематогенного остеомиелита комплексная, сочетающая хирургические и консервативные методы. При наличии параоссальной флегмоны необходимы её вскрытие с рассечением надкостницы на всём протяжении поражения и трепанация кости. Операцию заканчивают дренированием раны. Необходима хорошая иммобилизация конечности.
Оптимальным хирургическим методом считают раннее декомпрессивное дренирование кости путём нанесения нескольких фрезевых отверстий в области остеомиелитического очага после рассечения мягких тканей. Через перфорационные каналы вводят дренажи во внутрикостный гнойник и осуществляют его активную санацию. Для этого используют вакуумирование или (чаще) длительное промывное дренирование растворами антисептических препаратов (хлоргексидина, гидроксиметилхиноксилиндиоксида, гипохлорита натрия и др.), которое продолжают не менее 7-10 сут и прекращают при ликвидации нагноительного процесса и улучшении общего состояния больного.
Консервативные лечебные методы включают антибиотикотерапию, иммунотерапию, дезинтоксикационные мероприятия, коррекцию обменных процессов и др. Антибиотикотерапию целесообразно проводить остеотропными антибиотиками (линкомицином, морфоциклином, фузидовой кислотой, гентамицином и др.). Наиболее эффективны внутрикостный и регионарный (внутриартериальный и внутривенный) пути их введения.
Иммунотерапия включает в первую очередь лечение препаратами пассивной иммунизации (гипериммунной антистафилококковой плазмой, стафилококковым γ-глобулином) в сочетании с применением стафило- коккового анатоксина, бактериофага, препаратов неспецифической иммунотерапии (продигиозана, лизоцима, диоксометилтетрагидропиримидина и т.д.) и десенсибилизирующих средств.
Длительная инфузионная терапия включает (в зависимости от целей) применение различных препаратов: Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат, дек- страна [ср. мол. масса 30 000-40 000], белковых кровезамещающих жидкостей, переливания препаратов крови, альбумина, протеина, плазмы и др.
Успех при лечении острого гематогенного остеомиелита в значительной степени зависит от ранних сроков декомпрессивного дренирования костномозгового канала с активной санацией остеомиелитического очага.
Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием межмышечной флегмоны и в тех случаях, когда консервативное лечение не даёт успеха в течение нескольких суток при ухудшении общего состояния.
При операции на ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, формируют фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают дренажи для проточ- но-промывного дренирования.
При развитии межмышечной флегмоны её вскрывают широким разрезом, выполняемым с учётом расположения флегмоны, топографии сосудов, нервов и мышц. При этом рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и налаживают постоянное проточное дренирование.
В послеоперационном периоде проводят терапию по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного процесса.
Оперативное вмешательство: Секвестрэктомию делают под наркозом или под местной анестезией. Для лучшей ориентировки операцию целесообразно производить под жгутом. Разрез выгоднее вести не через свищ, а в пределах здоровых тканей, очистив затем свищевые ходы ложкой.
По рентгенограмме определяют расположение секвестра и внутрикостного гнойного очага. После обнажения диафиза трепанируют костную ткань таким образом, чтобы удалить секвестр полностью, не повреждая его; если часть его отламывается и остается в полости, свищи сохраняются и в дальнейшем потребуются повторные операции. Так же осторожно следует удалить и грануляции.
В момент удаления секвестра и очистки полости не следует заходить слишком далеко, чтобы не инфицировать новые участки.
Вновь образованную костную ткань необходимо удалить весьма осторожно и лишь столько, сколько требуется технически для образования хорошего доступа к полости. Следует избегать оставлять нависающие костные стенки; костная рана с пологими краями представляет более благоприятные условия для заживления.
Некоторые травматологи считают необходимым оставлять рану открытой, наполняют ее сухими или пропитанными вазелином марлевыми тампонами и при этом ожидают, что рана заполнится грануляциями и йотом покроется эпидермисом. Однако опыт показывает, что после секвестрэктомии бедра наиболее целесообразно закрыть полость мышцей на ножке. Этот метод широко испытан при лечении хронических форм остеомиелита бедра и пригоден также для части случаев в подостром периоде.
Другой способ: по боковой поверхности бедра проводят продольный разрез, обнажают подвертельную область, продольно рассекают надкостницу, вскрывают кортикальную пластинку в виде корыта. Образованный кортикальный дефект занимает не более 1/4 диаметра окружности бедренной кости. Проводят внутрикостную резекцию пораженного губчатого вещества по оси шейки до ростковой зоны, после чего в образованную полость устанавливают лаважно-промывную систему и параоссально, в мягких тканях — активный дренаж. Рану ушивают наглухо, с последующим наложением дисциплинарного скелетного вытяжения конечности, что снижает количество осложнений, предупреждает разрушение шейки, головки, явлений коксартроза. 1 ил. 
Этиопатогенез
Хроническому остеомиелиту обязательно предшествует острая стадия.
Переход острого остеомиелита в хронический происходит в различные сроки от начала заболевания (от 3 нед до 4 мес) и во многом зависит от скорости секвестрообразования.
Вследствие механических и химических свойств кости омертвевшая её часть, именуемая секвестром, не может под влиянием ферментов гноя ни быстро раствориться, ни быстро отделиться от живой ткани. Процесс секвестрации идёт очень медленно и продолжается месяцы, а иногда и годы.
Воспалительно-репаративные процессы вокруг омертвевшей части кости протекают за счёт остеогенной ткани эндоста и надкостницы, формирующих капсулу из новообразованной кости с грануляционной выстилкой внутри. В результате секвестр, потерявший механическую связь с окружающей живой костью, оказывается как бы замурованным в капсуле из новообразованной кости (секвестральной коробке). Будучи инфицированным инородным телом, секвестр, чрезвычайно медленно разорбируясь, годами поддерживает хроническое нагноение.
Гной выделяется через свищи, способные периодически закрываться. Последнее ведёт к задержке гноя и новой вспышке активности процесса с соответствующей местной и общей реакцией. Такое состояние может продолжаться десятки лет и иногда ведёт к тяжёлым изменениям паренхиматозных органов (почечно-печёночной недостаточности, амилоидозу), способным стать причиной смерти.
Различают три обособленные формы хронического остеомиелита:
1) вторичный хронический остеомиелит, возникающий как следствие перенесенного острого гематогенного остеомиелита;
2) атипичные формы остеомиелита, характеризующиеся вялым течением воспалительного процесса в кости;
3) хронический остеомиелит, возникающий после травматических повреждений, в том числе — огнестрельных ранений.
Вне периода обострения состояние больных удовлетворительное, лишь после физической нагрузки или при изменении погоды больных могут беспокоить ноющие боли в пораженной конечности.
В период обострения состояние больных ухудшается, появляются боли в пораженной конечности, повышается температура, возникает отек и краснота в области рубцов. Из свищей начинает выделяться гной, нарушается функция конечности. Появляются признаки интоксикации организма.
Периоды ремиссии чередуются с обострениями. Наличие постоянного гнойного очага приводит к развитию дистрофических изменений в почках, печени, миокарде и к амилоидозу внутренних органов.
22. Методы диагностики хронического остеомиелита(клинический, рентгенологический и др.)
Клиническое течение хронического остеомиелита складывается из двух фаз — рецидива и ремиссии. При активной патогенной флоре на фоне ослабления организма, охлаждения, травмы и других факторов происходит обострение хронического остеомиелита — фаза рецидивазаболевания. Под воздействием антимикробного лечения или самопроизвольно острота воспалительных изменений проходит и наступает фаза ремиссиизаболевания. Такая смена фаз может повторяться многократно.
Хронический остеомиелит характеризуется основными признаками:рецидивирующее течение, наличие секвестра (или остеомиелитической полости), гнойного свища, остеосклероза.
Рецидив хронического остеомиелита проявляется ухудшением общего состояния. У больного отмечаются недомогание, слабость, головная боль, повышение температуры тела, потливость, может быть озноб, по- является боль в конечности, открывается гнойный свищ. В ряде случаев над хроническим остеомиелитическим очагом кожа становится гиперемированной, появляются сильная боль и инфильтрация мягких тканей, а в последующем — симптом флюктуации, открывается ранее закрывшийся гнойный свищ либо происходит самопроизвольное вскрытие флегмоны в новом месте. После опорожнения гнойника интоксикация уменьшается, температура тела становится субфебрильной, местное воспаление постепенно ликвидируется, гнойный свищ продолжает функционировать или тоже постепенно закрывается. Наступает фаза ремиссии остеомиелита, которая вновь может смениться фазой рецидива.
Клиническое течение различных видов хронического остеомиелита в принципе идентично — происходит смена фаз заболевания. Но при посттравматическом (в том числе огнестрельном) остеомиелите воспаление кости обычно ограничено областью перелома, где образуются
гнойные свищи. Для хронического гематогенного остеомиелита характерно остеомиелитическое поражение кости на значительном протяжении метаэпифиза и диафиза с различной локализацией гнойных свищей, нередко нескольких. Соответственно большему распространению воспаления при хроническом гематогенном остеомиелите более выражены проявления хронической гнойной интоксикации, изменения в крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия), нарушение функций почек и др.
Диагностика
При сборе анамнеза удаётся установить, что больной в прошлом пе- ренёс острый гематогенный остеомиелит или перелом костей, осложнившийся нагноительным процессом. Необходимо уточнить количество рецидивов заболевания, продолжительность ремиссии, было ли отхождение из свищей мелких костных секвестров. Выясняют количество операций в прошлом, их характер, вид пластики костной полости, ближайший послеоперационный результат.
При выяснении жалоб следует уточнить иррадиацию болей в суставы, наличие болей по ходу сосудисто-нервных пучков, что может указывать на образование новых гнойных затёков.
Общие симптомы при рецидиве остеомиелита идентичны таковым при любом гнойном хирургическом заболевании, поэтому определяют температуру тела, делают необходимые анализы крови и мочи.
При определении местных изменений следует обратить внимание на распространённость гиперемии кожных покровов, инфильтрац
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
источник