Острые венозные тромбозы и их осложнения, в первую очередь ТЭЛА, представляют сегодня одну из наиболее серьёзных медико-социальных проблем. Венозный тромбоз возникает в самых разнообразных клинических ситуациях, он осложняет течение многих заболеваний и оперативных вмешательств. Возрастающая частота тромботического поражения вен обусловлена увеличением среднего возраста населения; распространённостью онкологических заболеваний, наследственных и приобретённых нарушений системы гемостаза; ростом травматизма, неконтролируемым приёмом гормональных средств.
При оценке экономических затрат общества на лечение острых венозных тромбозов необходимо учесть материальные и моральные потери от длительного и не всегда успешного лечения хронической венозной недостаточности нижних конечностей, становящейся частым исходом заболевания, значительного снижения социальной активности больных и качества их жизни.
Тромбоз может возникать как в глубоких, так и в поверхностных сосудах систем верхней и нижней полых вен (тромбозы воротной вены, несмотря на сходный патогенез, ввиду существенных отличий клинических проявлений и способов лечения рассмотрены отдельно в главе 12, посвященной мезентериальному тромбозу). В медицинской практике помимо понятия «венозный тромбоз» (или тромбоз вен какой-либо локализации), используют два различных термина для обозначения тромботического поражения венозной системы: «фле-ботромбоз» и «тромбофлебит». Ранее полагали, что при тромбофлебите первично происходит поражение венозной стенки, поэтому тромб с момента своего возникновения плотно спаян с ней, в связи с чем опасность его отрыва и эмболизации лёгочного артериального русла отсутствует. Флеботромбоз, напротив, рассматривали как заболевание в основе которого лежит процесс, протекающий без реакции сосудистой стенки, с малосимптомным течением и высокой угрозой развития лёгочной эмболии. С позиций современной флебологии нет сколько-нибудь значимых отличий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза. Структурное или функциональное повреждение какого-либо участка венозной стенки обычно становится пусковым моментом тромбообразования. С другой стороны, дальнейший рост тромба и его более или менее длительное нахождение в просвете сосуда сопровождается реакцией эндотелия, флебитом и пе-рифлебитом. Эти процессы происходят при поражении как поверхностных, так и глубоких вен. Вместе с тем, понимая условность подобного деления венозного тромбоза, хирурги пользуются термином «тромбофлебит» для обозначения поражения подкожных вен, при котором клинически доминируют местные симптомы асептического воспаления поверхностно расположенных сосудов и паравазальной клетчатки. Термин «флеботромбоз» обычно применяют при тромбо-тическом поражении глубоких вен, проявляющемся признаками острого нарушения венозного оттока из поражённой конечности, хотя при этом отмечают воспаление в сосудистой стенке и окружающих тканях. Исключение составляют лишь крайне редкие в наши дни случаи гнойного расплавления тромботических масс, способного возникнуть как в поверхностной, так и в глубокой венозной системе. Во всех остальных случаях флебит, как правило, носит асептический характер, и роль инфекционного процесса, если он присутствует, ограничивается вторичными изменениями гемокоагуляции.
Развитие тромбоза возможно на любом участке венозного русла, при этом тромботический процесс может переходить из поверхностной венозной системы (через соустья или коммуникантные вены) в глубокую и наоборот. Возможно одновременное возникновение тромбоза сразу в нескольких участках венозной системы (биполярный, или мультиполярный, тромбоз), на разных уровнях одной конечности либо в разных конечностях — как верхних, так и нижних.
Существуют типичные зоны, в которых в связи с различными анатомическими и патофизиологическими особенностями первичные тромбы формируются чаще. К ним относят вены голени и таза. Тромбоз, возникший в венах голени, принято называть периферическим. При первичном поражении как глубоких, так и поверхностных вен тромбоз может стать восходящим и распространиться на подколенную и бедренную вены. При первичном поражении илиокавально-го сегмента говорят о центральном, или внутритазовом, тромбозе. Тромбоз подвздошных вен развивается преимущественно с левой стороны (в 3 раза чаще). В основе этого лежат гипертензия и замедление кровотока, обусловленные механическим препятствием, встречающимся в устье левой общей подвздошной вены. Это связано со сдавлением подвздошной вены перекрещивающей её правой общей подвздошной артерией. Большое значение имеет характер костно-хрящевой площадки, на которой лежит вена (передняя поверхность L|v— Lv). При наличии на ней выступов (экзостозах, ос-сифицированном межпозвонковом диске или крае тела позвонка) общая подвздошная вена сдавливается в гораздо большей степени. В этой же зоне в просвете сосуда часто находят фиброзные тяжи или перегородки, которые, как полагают, могут носить врождённый или приобретённый характер. Тромбоз, возникший в тазовом сегменте венозного русла, может распространяться как в проксимальном, так и в дистальном направлении. В последнем случае говорят о нисходящем тромбозе.
Тромбоз подкожных вен чаще всего возникает в варикозно расширенных поверхностных венах нижних конечностей. Такую форму тромбофлебита обозначают термином «варикотромбофлебит». Варикозные вены представляют особо благодатную почву для развития тромбоза, так как в подкожной венозной сети нижних конечностей создаётся целый комплекс условий, приводящих к развитию тромботического процесса. Этому способствуют фиброзное перерождение и лёгкая ранимость стенок сосудов, застой крови за счёт дила-тации вен и несостоятельности клапанного аппарата. Иногда тромбофлебит носит ятрогенный характер: он может возникнуть после внутривенного введения концентрированных растворов (например, глюкозы) или после длительной катетеризации вен. В силу ряда причин (о них будет сказано ниже) тромбоз в подавляющем большинстве случаев развивается в венах нижних конечностей, кроме того, эта его локализация представляет наибольшую опасность развития эмболии лёгочных артерий. Вот почему от лечебной катетеризации как поверхностных, так и глубоких вен нижних конечностей лучше воздержаться.
Варикотромбофлебит в подавляющем большинстве случаев (около 90%) начинается в стволе большой подкожной вены либо её притоках в верхней трети голени или нижней трети бедра, значительно реже — в бассейне малой подкожной вены. Наиболее опасна так называемая восходящая форма тромбофлебита, чреватая распространением тромбоза на глубокие вены через сафено-феморальное соустье. Скорость нарастания такого тромбоза зависит от многих факторов, и прогнозировать её трудно. В некоторых случаях она может достигать 20 см в сутки. Следует учитывать, что у 30% больных истинная распространённость тромбоза подкожных вен на 15—20 см превышает клинически определяемые границы тромбофлебита, что обязательно нужно учитывать для правильного решения вопросов хирургической тактики.
Венозный тромбоз как источник лёгочной эмболии.Наибольшую угрозу для жизни больного представляет не сам тромбоз, а его осложнение — ТЭЛА. Вместе стем не каждый флеботромбоз осложняется эмболией, поэтому важно знать, в каком случае тромбоз реально угрожает эмболией, а в каком нет. Эмболоопасным считают так называемый флотирующий тромб, имеющий единственную точку фиксации в своём дистальном отделе. Остальная его часть расположена свободно и на всём протяжении не связана со стенками вены (рис. 37-1). Развитие флотирующих тромбов обычно обусловлено распространением процесса из вен меньшего диаметра в более крупные. Длина таких тромбов достигает 15-20 см и более. Диаметр основания флотирующего тромба часто меньше свободной его части, что придаёт ему подвижность. Интенсивный поток крови, препятствующий адгезии такого тромба к сосудистой стенке, обтекает его со всех сторон. Эмболоопасный тромб может быть как сегментарным, так и распространённым, с флотирующей проксимальной частью.
Варианты форм венозного тромбоза, при которых угроза лёгочной эмболии практически отсутствует, — окклюзивный и пристеночный тромбозы.
 |
| Рис. 37-1.Типы венозного тромбоза (схема): а — флотирующий (эмболоопасный) тромб; б — окклюзивный тромбоз; б — пристеночный тромбоз. |
• При окклюзивном тромбозе кровотока в вене нет, тромботические массы за счёт флебита спаяны со стенкой вены на всём протяжении.
• Пристеночный тромб также на значительном протяжении сращён со стенкой вены, вместе с тем остаётся пространство между тром-ботическими массами и стенкой сосуда. Подобная фиксация препятствует превращению тромба в эмбол. Последствия тромбоза.Тромбоз — весьма динамичный процесс. Его возникновение, прогрессирование и стабилизация зависят от многих факторов (изложены ниже). Исследования с мечеными тром-ботропными препаратами показали, что при определённых условиях протяжённость тромбоза может довольно быстро увеличиваться, иногда до десятков сантиметров в течение нескольких часов. Длительность активного процесса тромбообразования обычно составляет около 3 нед, хотя этот период может быть и существенно продолжительнее. После стабилизации границ распространения тромбоза продолжается эволюция тромбов, происходят процессы гуморального и лейкоцитарного лизиса, организации тромботических масс и река-нализации просвета поражённого венозного сосуда. В результате через некоторое время проходимость тромбированных вен может восстановиться (частично или полностью). Эти процессы продолжаются в течение нескольких месяцев, во время которых возможен рецидив тромбоза. Реканализация тромбированных вен, хотя и восстанавливает проходимость сосуда, сопровождается разрушением клапанного аппарата вен. Указанные изменения венозного русла обычно приводят к развитию хронической венозной недостаточности (см. главу 39).
В 1856 г. немецкий патолог Рудольф Вирхов сформулировал ставшую классической триаду причин внутрисосудистого тромбообразования.
1. Изменение состава крови.
2. Повреждение сосудистой стенки.
Все научные открытия в этой сфере за истекшие полтора столетия стали лишь детализацией того или иного звена вирховской триады. Что касается значимости каждого из них, то большинство исследователей, даже считая ведущим тот или иной фактор, признают необходимым для образования тромба наличие других условий.
Стабильное жидкое состояние крови и сохранение её текучих свойств, физиологический гемостаз и развитие его тромбоза непосредственно связаны с сосудистым тонусом, системами коагуляции и фибринолиза, функционирование каждой из которых жизненно необходимо организму. Тромбоз возникает, когда нарушается баланс между тромбогенными факторами и защитными реакциями.Эти механизмы имеют глубокую филогенетическую природу, сложны и многообразны, в связи с чем существуют многочисленные «узловые точки» инициации тромбоза.
Изменение состава крови (тромбофилические состояния)
К тромбообразованию предрасполагают дефицит естественных ингибиторов коагуляции, нарушения в системе эндогенного фибринолиза, заболевания, сопровождающиеся полицитемией и увеличением вязкости крови, повышенная адгезивная и агрегационная способность тромбоцитов и других форменных элементов крови, аутоиммунные, неопластические и инфекционные процессы. Генетически обусловленные изменения включают врождённый дефицит антитромбина III, протеинов С и S; мутации гена протромбина, фактора V и многие другие. Они могут быть и приобретёнными — возникнуть под влиянием различных внешних и внутренних факторов (например, антифосфолипидный синдром).
Механизмы инициации тромбоза, имеющие приобретённый характер, в большинстве случаев одновременно влияют на разные звенья каскада коагуляции и фибринолиза. В первую очередь к ним относят оперативные вмешательства, травмы, беременность и роды, т.е. состояния, сопровождающиеся повреждением тканей и кровотечением. Изменения гемостаза при беременности имеют своей конечной целью подготовку к родам, следовательно, в числе прочего и к кровопотере. В результате происходит мобилизация коагуляцион-ного потенциала. Тромбофилическим эффектом обладают эстроген-содержащие гормональные препараты, применяемые в качестве пе-роральных контрацептивов или с заместительной целью в период менопаузы.
Значительно повышают риск флеботромбоза новообразования, особенно злокачественные. У этой категории больных тромбоз может поражать вены самой различной локализации, как поверхностные, так и глубокие. Организм реагирует на появление опухоли синтезом тромбопластиноподобных соединений и снижением фибринолити-ческой активности. Кроме того, сами опухоли могут синтезировать тромбогенные субстанции. На более поздних стадиях онкологического процесса имеют значение сдавление и прорастание вен опухолью и её метастазами.
Повреждение венозной стенки
Травма сосудистой стенки, нарушение целостности эндотелия и обнажение субэндотелиального слоя — важные механизмы, инициирующие тромбоз. Среди этих факторов — прямое повреждение венозных сосудов при переломах, операциях, постановке эндовазаль-ных катетеров и внутрисосудистых устройств (фильтров, стентов и пр.), протезировании вен. К повреждению эндотелия ведут гипоксия, воздействие вирусов и эндотоксинов. Выделяемые опухолевыми клетками вещества также могут вызывать изменения и повреждения венозной стенки.
Обширные оперативные вмешательства, тяжёлые механические травмы, массивная кровопотеря, распространённые ожоги, инфекционные заболевания, сепсис включают механизм, получивший название системной воспалительной реакции, заключающийся в синтезе и выделении в кровоток большого количества биологически активных соединений (медиаторов). Каскад цитокинов активирует лейкоциты и способствует их адгезии к эндотелию. Мощные окси-данты, выделяемые активированными лейкоцитами, вызывают гибель эндотелиальных клеток с последующим обнажением субэндотелиального слоя.
В экспериментальных и клинических условиях установлено, что во время любых операций в венах, даже значительно отстоящих от места вмешательства, происходят адгезия лейкоцитов и их инвазия в сосудистую стенку на всём её протяжении. Зафиксировано образование множества мельчайших отверстий и дефектов, проникающих через эндотелий и базальную мембрану и обнажающих субэндоте-лиальный слой коллагена, обладающего выраженными тромбоген-ными свойствами, в числе которых положительный электрический заряд (возможно влияние электростатических сил на адгезию форменных элементов крови, имеющих отрицательный электрический заряд). Причина подобных нарушений — значительная дилатация вен, превышающая допустимый предел их растяжимости. Изменения венозной стенки связывают с образованием и выделением в кровоток большого количества биологически активных соединений — ги-стамина, серотонина, комплемента, лейкотриенов, брадикинина, фактора релаксации сосудов. Все эти вещества участвуют в каскаде процессов, составляющих суть синдрома системной воспалительной реакции.
Нарушения кровотока
Худшие условия оттока крови из системы нижней полой вены по сравнению с верхней полой в силу влияния фактора гравитации определяют превалирование тромбозов именно этого сосудистого бассейна. На его долю приходится более 90% всех тромбозов. Помимо этого, существует множество причин замедления или нарушения тока крови. К ним относят варикозное расширение вен, сдавление сосудов (опухолями и метастазами, кистами, воспалительными инфильтратами, маткой во второй половине беременности, костными экзостозами и фрагментами костей после травмы), разрушение венозного клапанного аппарата после перенесённого ранее флеботромбоза. Во время второй половины беременности и в родах скорость кровотока в подвздошных венах в результате их компрессии замедляется в 2—3 раза.
Серьёзный фактор риска возникновения венозного тромбоза — иммобилизация. Ограничение или невозможность движений наряду с прочими предпосылками к тромбообразованию определяет причину высокой частоты флеботромбоза после обширных оперативных вмешательств, при переломах нижних конечностей, протезировании бедренных и коленных суставов (до 80% больных), у больных с инфарктом миокарда, параличами и парезами нижних конечностей, длительно соблюдающих постельный режим. Недостаточность кровообращения, кроме замедления тока крови, приводит к повышению венозного давления, вазодилатации, увеличению вязкости крови.
Застой крови в нижних конечностях препятствует нормальному функционированию защитных механизмов: разведению активированных факторов коагуляции кровью, их вымыванию и смешиванию с ингибиторами. Одновременно стаз крови способствует накоплению тромботического материала на стенке сосуда, ведёт к гипоксии эн-дотелиальных клеток и их повреждению.
Существует тесная связь между вязкостью и током крови. Физические свойства крови как неоднородной жидкости способствуют повышению её вязкости при замедлении кровотока. Такие состояния, как полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, значительное увеличение содержания фибриногена, становятся возможной причиной тромбоза.
При множестве заболеваний и клинических ситуаций факторы, способствующие тромбообразованию, можно встретить в самых различных комбинациях. Наряду с перечисленными моментами следует отметить влияние возраста. У детей тромбозы представляют собой казуистику, все они связаны с генетическими аномалиями в системе гемостаза. У пациентов старше 40 лет каждое последующее десятилетие вдвое увеличивает риск тромбообразования. Это обусловлено накоплением приобретённых тромбофилических состояний, менее подвижным образом жизни, структурными изменениями венозной стенки, усиливающими её дилатацию, снижением фибринолитиче-кой активности крови. Сходные причины увеличивают риск флебо-тромбоза при ожирении (им страдает значительная часть населения). Женщины в молодом возрасте заболевают венозным тромбозом примерно в 2 раза чаще мужчин, что определяется влиянием комплекса различных предрасполагающих факторов.
Определённые особенности имеет патогенез тромбозов в системе верхней полой вены. Как правило, они осложняют течение различных заболеваний или лечебных манипуляций, приводящих к повреждению венозной стенки и нарушениям кровотока. Ятрогенные тромбозы после пункции или катетеризации центральных вен связаны как с механической травмой сосудистой стенки, так и с химическим или бактериальным её повреждением. Следует помнить, что проксимальная часть инфузионных катетеров, установленных в подключичную или яремную вены, располагается обычно в верхней полой вене или даже в правом предсердии. Поэтому тромб, сформировавшийся на катетере, может стать источником эмболии лёгочных артерий (к счастью, обычно немассивной).
Наиболее частая причина нарушения проходимости вен средостения — внутригрудные неопластические процессы (как первичные, так и метастатические), обусловливающие развитие синдрома верхней полой вены. Примерно в половине случаев это центральный рак правого лёгкого, что объясняется непосредственной близостью полой вены и правого главного бронха. Периферический рак лёгкого (рак Пенкоста) в силу своей локализации, возможности прорастания париетальной плевры и сосудистого пучка может осложниться тромбозом подключичной вены.
Первичное тромботическое поражение подключичной вены известно как болезнь Педжета—Шреттера. Ей присущи молодой возраст пациентов, преобладание мужчин (болеют в 4 раза чаще женщин) с хорошо развитой мускулатурой плечевого пояса, одностороннее (чаще справа) поражение. Окружающие подключичную вену костные и сухожильно-мышечные образования, а также фиксация вены к I ребру создают условия для постоянной травматизации стенки сосуда и его сдавления во время движений руки. Причиной сужения промежутка между ключицей и I ребром может стать мышечная гиперплазия у спортсменов или лиц, занимающихся тяжёлым физическим трудом. Иногда источником болезни бывает добавочное шейное ребро. Постоянное перерастяжение стенки вены и её компрессия приводят к расстройству кровообращения в сосудах венозной стенки, надрывам интимы, соединительнотканной деформации стенки вены, формированию стеноза с последующим наложением тромбо-тических масс.
Ещё одной из причин тромбоза венозных магистралей верхних конечностей может стать позиционное сдавление. Это происходит при длительном нефизиологическом положении руки (когда она закинута за голову) во время глубокого сна, вызванного приёмом седа-тивных препаратов или алкоголя, во время наркоза при положении пациента на боку. Аналогичный эффект наблюдают в случаях, когда компрессия вен вызвана положением головы женщины на плече мужчины (так называемая «рука молодожёна»).
Классификация необходима для точной формулировки диагноза и выбора оптимальной тактики лечения. Выделяют следующие наиболее важные характеристики венозного тромбоза.
• Сосудистый бассейн: верхняя или нижняя полая вена.
• Венозная система: поверхностная, глубокая, перфорантная.
• Вены, поражённые тромботическим процессом (проксимальный и дистальный уровни поражения; моно- или мультиполярный).
источник
Тромбофлебит поверхностных вен(этиология, патогенез, клиника, лечение).
Воспаление венозной стенки называется флебитом(phlebitis), a воспаление вены с одновременным тромбообразованием —тромбофлебитом(thrombophlebitis). Флеботромбозом(phlebothrombosis) называется внутрисосудистое образование тромба без воспалительных изменений стенки вены.
Этиология и патогенез
Развитие тромбофлебита обусловлено гноеродной флорой, проникающей в стенку вены прямым (гематогенным) путём или вследствие перехода воспалительного процесса на стенку вены с окружающих тканей при флегмоне, абсцессе, остеомиелите и др. Возможен и лимфогенный путь инфицирования — из первичного гнойного очага. Асептическое воспаление вены может возникнуть вследствие механического раздражения внутренней оболочки сосуда длительно стоящим в вене катетером.
Для развития тромбофлебита необходим ряд условий:
3) повреждение сосудистой стенки;
4) нервно-трофические и эндокринные расстройства, аллергические реакции;
Тромбофлебит нередко развивается у больных с варикозным расширением вен, геморроем, опухолями, после оперативных вмешательств на органах малого таза, при длительной катетеризации вен, ранениях и травмах, внутривенном введении антибиотиков или концентрированных растворов других лекарственных средств.
В результате воспаления происходят не только повреждение эндотелия и активация свёртывающей системы крови, но также уменьшение синтеза ингибиторов фибринолиза, гепарина натрия и активаторов фибринолиза, что приводит к снижению активности противосвёртывающей системы.
Воспалительный процесс в вене может развиваться двумя путями: от внутренней оболочки (эндофлебит)или от окружающих вену тканей (перифлебит).При поражении всей толщи стенки вены развивается панфлебит.При эндофлебите эндотелиальный слой вены инфильтрирован полиморфно-ядерными лейкоцитами, к нему прилежат тромботичес- кие массы, наружная оболочка интактна. При перифлебите поражена наружная оболочка стенки вены и vasa vasorum, которые подвергаются тромбозу. При гнойном тромбофлебите в тромботических массах и стенке вены находят колонии микробов. Гнойный тромбофлебит может быть источником генерализации инфекции и образования гнойников в различных органах и тканях (сепсис).
Исходом тромбофлебита является склероз венозной стенки, тромба и соединительной ткани, окружающей сосудисто-нервный пучок. Степень восстановления кровотока зависит от величины тромба. При при- стеночном тромбозе происходит полное восстановление просвета вены. Обтурирующий тромб после завершения его организации приводит к облитерации вены или неполному восстановлению её просвета.
Консервативная терапия в остром периоде при высокой температуре тела включает покой с приподнятой ногой, противовоспалительную и антикоагулянтную терапию (ацетилсалициловая кислота, фенилбутазон, рутозид, троксерутин, повязки с мазями гепарина натрия или рутозида, прокаиновая блокада с гепарином натрия), физиотерапевтические процедуры (УВЧ, электрофорез трипсина, калия йодида), умеренную ходьбу с забинтованной эластическим бинтом конечностью,
Показаниями к операции считают локализацию тромбоза в области устья подкожных вен (угроза перехода процесса на глубокие вены и тромбоэмболии), гнойный тромбофлебит (угроза сепсиса). Производят ис- сечение тромбированной вены или перевязку её устья при впадении в глубокую вену.
Для тромбофлебита поверхностных вен конечностей доминирующим является воспаление, в клиническом проявлении тромбофлебита глубоких вен определяющей является острая и хроническая венозная недостаточность (см. Недостаточность венозного кровообращения в главе 13).
Острый парапроктит(этиология, классификация, клиника, лечение).
Парапроктит
Острый парапроктит (paraproctitis) — гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки.
Рис. 110.Вскрытие гнойника (при параколите) и абсцесса в области подвздошной мышцы. а — вскрытие гнойника при параколите: 1 — линии разреза, 2 — вскрытие гнойника; б — вскрытие гнойника в области подвздошной мышцы: 1 — используемые разрезы, 2 — вскрытие гнойника.
Рис. 111.Разрезы для вскрытия забрюшинных флегмон: 1 — разрез по Пирогову; 2 — разрез по Шевкуненко.
Этиология и патогенез
Возбудителями парапроктита чаще являются кишечная палочка, золотистый и белый стафилококки, анаэробы и др. Как правило, определяется смешанная микрофлора.
Внедрению микроорганизмов в параректальную клетчатку способствуют трещины заднего прохода, воспаление геморроидальных узлов, повреждение слизистой оболочки прямой кишки и заднепроходного канала, воспаление крипт, промежностные гематомы, расчёсы покровов заднего прохода и др. Флегмоны околокишечной клетчатки возможны как осложнение огнестрельных ранений, а также распадающейся опухоли. Воспалительный процесс отличается выраженным отёком и гнойной инфильтрацией рыхлой соединительной ткани. Гнилостная инфекция, распространяясь по околопрямокишечной клетчатке либо по лимфатическим путям на клетчатку таза, часто вызывает некроз — распад тканей без формирования гнойников (гнилостно-некротический парапроктит). Различают пять форм ограниченных параректальных гнойников: подкожный, ишиоректальный, подслизистый, пельвиоректальный и ретроректальный (рис. 112).
Подкожный парапроктитлокализуется под кожей около заднепроходного отверстия. Больные ощущают резкую боль в области заднепроходного канала, особенно при дефекации. Повышается температура тела. Отчётливо определяется болезненная припухлость, кожа над ней гиперемирована. При абсцедировании можно определить симптом флюктуации.
 |
Рис. 112.Расположение гнойников при остром парапроктите. Поперечный (а) и сагиттальный (б) срезы. 1 — подкожный; 2 — ишиоректальный; 3 — пельвиоректальный; 4 — подслизистый; 5 — ретроректальный.
Ишиоректальный парапроктитпротекает с тяжёлыми общими явлениями. Процесс, захватывая глубокие слои клетчатки седалищно-прямокишечных впадин, распространяется позади прямой кишки на другую сторону до предстательной железы и, идя кверху, захватывает тазовую клетчатку. Больные отмечают пульсирующую боль в области прямой кишки, высокую температуру тела, иногда озноб.
Отёк, гиперемия кожных покровов при общей интоксикации облегчают диагностику у больных с этой формой парапроктита. Однако в начальной стадии заболевания, когда отсутствуют внешние его признаки, необходимо произвести бимануальное исследование, вводя палец одной руки в прямую кишку и помещая палец другой руки на припухлость снаружи. При этом можно определить болезненный инфильтрат.
Подслизистый парапроктитлокализуется в подслизистом слое прямой кишки выше заднепроходных столбов. При пальцевом исследовании можно определить отёчность и болезненность в области заднепроходного отверстия. В отличие от подкожных абсцессов боль при подслизистой форме парапроктита менее интенсивная.
Пельвиоректальный парапроктит— редкая, но самая тяжёлая форма околопрямокишечных гнойников. Абсцесс формируется выше тазового дна, но может быть расположен также низко, спереди, сзади, по бокам прямой кишки. Заболевание в начальной стадии характеризуется отсутствием каких-либо наружных признаков воспаления в области заднего прохода, ишиоректальных впадин. В дальнейшем воспалительный процесс, перфорируя мышцу, поднимающую задний проход, спускается книзу между сухожильной дугой и запирательной фасцией в клетчатку седалищно-прямокишечной впадины, при этом здесь возникает гнойник с характерными клиническими признаками ишиоректального абсцесса.
Если пельвиоректальные абсцессы располагаются низко над мышцей, поднимающей задний проход, то при пальцевом исследовании прямой кишки сравнительно рано можно определить выбухание.
Ретроректальный парапроктитобразуется в результате занесения инфекции в лимфатические узлы и отличается от пельвиоректального только тем, что сначала гнойник располагается в клетчатке позади прямой кишки, а затем может также спуститься в ишиоректальную клетчатку и вызвать её флегмонозное воспаление.
В самой начальной стадии заболевания при наличии небольшого инфильтрата в перианальной области применяют консервативные ме-
Рис. 113.Разрезы, применяемые при остром парапроктите: 1 — пе- рианальный абсцесс; 2 — позадипрямокишечный; 3 — ишиоректальный.
Рис. 114.Хирургические доступы, применяемые при ишиоректальном (1) и пельвиоректальном (2) абсцессах.
тоды лечения: сидячие тёплые ванны с раствором перманганата калия, поясничную прокаиновую блокаду, грелки, УВЧ-терапию и др. Все тепловые процедуры сочетают с антибиотикотерапией.
Оперативное лечение острого парапроктита включает раннее экстренное хирургическое вмешательство путём вскрытия гнойника с удалением гноя и некротизированных тканей, обследование полости гнойника пальцем, разделение перемычек и дренирование полости.
Применяют радиальный, полулунный, крестообразный разрезы, наиболее удобные из них — полулунный и радиальный (рис. 113, 114). Они обеспечивают зияние раны и отток гнойного экссудата, а также менее травматичны. Необходим строгий постельный режим. При рефлекторной задержке мочи больным кладут грелку на область мочевого пузыря или внутривенно вводят 5-10 мл 40% раствора метенамина.
При гнилостно-некротическом парапроктите во время операции производят полное иссечение омертвевшей клетчатки в пределах здоровых тканей, а также выполняют два-три дополнительных разреза кожи и подкожной клетчатки для дренирования.
Местное лечение
Основные принципы местного лечения:
• адекватное дренирование гнойника;
• местное антисептическое воздействие;
Вскрытие гнойника обычно выполняют под проводниковой или общей анестезией.
Разрез проводят на всю длину воспалительного инфильтрата. После вскрытия очага определяют наличие некротизированных тканей, затем их иссекают, определяют наличие гнойных затёков и дополнительно вскрывают, разделяют перемычки, определяют состояние соседних органов, ставших причиной или вовлечённых вторично в гнойный процесс.
Осмотр гнойной полости не всегда возможен. В таких случаях обязательно выполняют обследование полости пальцем.
Важный элемент интраоперационной санации — использование химических антисептиков для обильного промывания гнойной полости, образовавшейся при воспалении. Полость промывают раствором одного из антисептиков (пероксидом водорода, нитрофуралом, хлоргексидином), механическую некрэктомию можно дополнить одним из средств физической некрэктомии (ультразвуковой кавитацией, воздействием лучами углекислого лазера).
Всегда проводят посев полученного гнойного экссудата на питательные среды для его бактериологического исследования и определения чувствительности к антибиотикам, что позволяет выбрать оптимальный вариант антибактериальной терапии.
Любую операцию по вскрытию гнойника завершают его дренированием.
Адекватное дренирование гнойника
Для адекватного дренирования применяют все возможные способы, относимые к физической антисептике: пассивное дренирование (используют перчаточную резину, дренажные трубки и др.), активную аспирацию и проточное дренирование
Важно правильно выполнять разрезы при вскрытии гнойника. Определённые направление и глубина разреза способствуют тому, чтобы края раны зияли и гнойный экссудат свободно оттекал наружу.
Местное антисептическое воздействие
Местное антисептическое воздействие заключается в ежедневной обработке ран 3% раствором перекиси водорода, применении влажновысыхающих повязок с 2-3% раствором борной кислоты, водным раствором хлоргексидина, нитрофурала и др.
Кроме того, необходимо использовать протеолитические ферменты, а также вспомогательные физиотерапевтические процедуры (УФО, УВЧ, электрофорез с антибиотиками и др.).
На время острого периода течения гнойного процесса необходимо создать покой поражённому сегменту, особенно в случае локализации гнойного процесса на конечностях, в зоне суставов.Для иммобилизации обычно применяют гипсовые лонгеты.
Общее лечение
Антибактериальную терапию проводят с учётом вида и чувствительности микрофлоры. Кроме антибиотиков, для общей антибактериальной терапии применяют бактериофаги, антисептики (гидроксиметилхиноксилиндиоксид, сульфаниламидные препараты, нитрофураны) и др.
Существует поверхностная антибиотикотерапия (промывание ран), внутриполостная (введение в грудную, брюшную полости, полость сустава) и глубокая антибиотикотерапия (внутримышечное, внутривенное, внутриартериальное и эндолимфатическое введение), а также пероральный способ. Поверхностную и внутриполостную терапию относят к средствам местного лечения.
Пероральный способ введения: лечение заболеваний внутренних органов и нетяжёлых инфекционных хирургических процессов.
Внутримышечный способ введения:— основной (стандартный) способ введения антибиотиков при лечении гнойных заболеваний.
Внутривенный способ введения:используют при сепсисе как способ введения одного из двух антибиотиков. Применяют также как единственно возможный способ для введения антисептических средств (гидроксиметилхиноксилиндиоксида, метронидазола), а также некоторых видов антибиотиков (имипинем + целастатин натрия, пефлоксацина).
Внутривенное введение антибиотиков под жгутом: воспалительные процессы на пальце, кисти. Методика заключается в наложении на плечо манжетки от аппарата для измерения АД (создают давление 60-80 мм рт.ст), после чего пунктируют вену в области локтевого сгиба и вводят антибиотик. Манжетку снимают через 30 мин. При выборе антибиотика следует помнить об их тромбогенном эффекте. В связи с этим применение пенициллинов и цефалоспоринов нецелесообразно.
Внутриартериалъный способ введения: метод показан при тяжёлых воспалительных заболеваниях органов грудной и брюшной полостей (внутриаортальная терапия) и воспалительных процессах на нижних конечностях (введение антибиотиков в бедренную артерию).
Эндолимфатическая терапия
• прямая — введение препаратов непосредственно в лимфатическое сосуды или узлы (собственно ЭЛТ);
• непрямая — лимфотропная терапия — введение препаратов в различные клетчаточные пространства с последующей преимущественной резорбцией в лимфатическую систему.
ЭЛТможет быть антеградной и ретроградной. Ретроградная ЭЛТ через грудной лимфатический проток не нашла практического применения в связи со сложностью и травматичностью. Антеградную ЭЛТ обычно выполняют через лимфатические сосуды конечностей или лимфатические узлы.
Лимфотропная терапия: однократное введение антибиотика в зону максимального расположения лимфатических капилляров (например, межпальцевой промежуток стопы или кисти), дозированное медленное введение (в том числе автоматическим инъектором со скоростью введения 10 мл/ч), предварительное введение ферментов (гиалуронидазы, террилитина, химотрипсина).
Наиболее простые способы — обильное питьё, инфузионная терапия, форсированный диурез.
Значительно более сложными технически, более серьёзными для пациента, но в то же время более эффективными считают методы экстракорпоральной детоксикации, применяемые в самых тяжёлых и сложных случаях.
Инфузионная терапия:Переливание кристаллоидных кровезаменителей (физиологического раствора, раствора Рингера, 5% раствора глюкозы и др.) вызывает эффект гемодилюции и также увеличивает диурез. Дополнительное использование кровезаменителей дезинтоксикационного действия, адсорбирующих на себе токсины и способствующих их выделению с мочой (гемодеза и пр.), существенно повышает эффективность метода. Возможно введение альбумина и плазмы, также обладающих мощным детоксикационным эффектом.
Форсированный диурез: форсированный диурез представляет собой управляемую гемодилюцию. В течение 2-3 ч быстро вводят до 4-5 л кристаллоидных растворов под контролем гематокрита и концентрации гемоглобина. Скорость переливания 80-100 капель в минуту. Дополнительно диурез инициируют 40-200 мг фуросемида или 10% маннитолом (1 г/кг). Необходим тщательный контроль водно-электролитного баланса. Минимально эффективным считают диурез 100 мл/ч, возможно его увеличение до 600-800 мл/ч.
Клиническая картина
Больной острым гематогенным остеомиелитом жалуется на внезапно появившуюся резкую боль в кости, часто в области одного из крупных суставов. Боль распирающего, рвущего характера; интенсивность её столь велика, что больные кричат, не спят, малейшее движение поражённой конечностью усиливает боль. Больные жалуются на недомогание, головную боль, повышение температуры тела, озноб, потерю аппетита.
Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков, мальчиков в 3-5 раз чаще, чем девочек. Заболевание начинается внезапно, но иногда больные за 1-2 дня отмечают небольшое недомогание.
При выяснении анамнеза удаётся установить такие предрасполагающие факторы, как ушиб конечности или переохлаждение, перенесён- ные в прошлом ангины, гнойный фарингит, наличие кариозных зубов, гнойных процессов (фурункулов, панариция, инфицированных ран или ссадин и т.д.). Всё это может быть источником инфекции при гематогенном остеомиелите.
При осмотре больного устанавливают признаки общей гнойной интоксикации: вялость, адинамию, заторможённость, липкий пот, бледность кожи, учащённое дыхание, тахикардию — до 110-120 в минуту. Тоны сердца становятся глуше, появляется систолический шум. Нередко увеличиваются селезёнка и печень, появляются рвота, парез кишечника, боль в области почек (положительный симптом Пастернацкого).
В первые сутки заболевания при осмотре больного обращают внимание на вынужденное (полусогнутое) положение поражённой конечности. Как активные, так и пассивные движения в ближайшем к очагу суставе резко ограничены из-за усиливающейся боли.
Для установления очага остеомиелита необходимо осторожное поколачивание над костью. Поколачивание в области пяточной кости выявляет болевой синдром по оси конечности. Появление резкой боли в одном из метаэпифизов указывает на локализацию острого гнойного воспаления в кости. В более поздние сроки кожные покровы над пора- жённой частью конечности становятся напряжёнными, инфильтрированными, а затем гиперемированными. При пальпации определяются инфильтрация мягких тканей, болезненность и местная гипертермия. При сравнительном измерении конечностей в симметричных областях определяется увеличение окружности поражённой конечности, обусловленное нарастающим отёком.
При запущенном остром гематогенном остеомиелите определяются местные признаки флегмоны: припухлость, гиперемия кожи и флюктуация. Иногда больные поступают с уже самопроизвольно вскрывшейся флегмоной с наличием гнойного свища. При особо неблагоприятно развивающемся остеомиелите через 3-4 нед от начала заболевания может появиться симптом патологической подвижности конечности, что указывает на произошедший в связи с остеонекрозом патологический перелом.
При локализации первичного очага остеомиелита в метаэпифизарной зоне нередко в воспалительный процесс вовлекается прилежащий сустав. При этом возникают типичные признаки гнойного артрита: сглаживание контуров сустава, симптом флюктуации, ограничение объёма движений, болезненность, наличие гнойного выпота при диагностической пункции сустава. Обычно этих местных симптомов бывает достаточно для установления диагноза острого гематогенного остеомиелита. Трудность в диагностике возникает до развития воспаления в мягких тканях. В этих случаях показана диагностическая пункция кости (остеоперфорация) специальной иглой в области соответствующего метафиза. Если при аспирации в шприце появляется жидкий гной или мутная сук- ровица с фибринозными хлопьями, это свидетельствует об остеомиелите. При обнаружении неизменённой крови следует отвергнуть диагноз остеомиелита, но продолжать динамическое наблюдение за больным. При пункции костномозгового канала у больных острым остеомиелитом, кроме того, обнаруживают повышение внутрикостного давления до 300-400 мм вод.ст. (норма — 50 мм вод.ст.).
Диагностика
Для острого гематогенного остеомиелита характерен лейкоцитоз до 20,0х10 9 /л с увеличением количества нейтрофилов, СОЭ всегда повышена. Отмечают умеренное снижение содержания гемоглобина.
Одновременно развивается диспротеинемия — уменьшение альбуминовой фракции белков сыворотки крови, возрастание уровня α1— и α2-глобулинов. Наблюдаются изменения в моче: белок, лейкоциты, цилиндры. При септикопиемической форме остеомиелита нередко определяется бактериурия.
Достоверные рентгенологические признаки остеомиелита обычно появляются не ранее чем через 10-14 дней от начала заболевания. С этого момента удаётся установить утолщение надкостницы, «размывание» архитектоники костной структуры с последующим образованием поло- сти в кости. Наиболее ранним, но непостоянным рентгенологическим признаком острого остеомиелита является уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к поражённой части кости.
Для ранней диагностики острого остеомиелита можно использовать радионуклидный метод и тепловидение. При сцинтиграфии в поражённой части кости обнаруживают гиперфиксацию радиофармацевтического пре- парата уже в первые 2-3 сут от начала заболевания. Данные, полученные при использовании тепловизора, тоже в ранние сроки позволяют установить воспалительный процесс в кости и окружающих мягких тканях.
Острый гематогенный остеомиелит в ряде случаев приходится дифференцировать с ревматизмом, последствиями травмы, туберкулёзом кости, поражениями кости при тифе и др. Исключить травматическое поражение кости помогают анамнестические данные, общие признаки воспаления и интоксикации, рентгенологические, лабораторные данные и др. Для ревматизма характерны продромальный период в течение нескольких дней, поражение нескольких мелких суставов; при остеомиелите, как правило, страдает один сустав. При ревматизме выпот в суставе серозный, а не гнойный. При остеомиелите воспаление распространяется на метадиафиз, а при ревматизме оно ограничено эпифизарной областью.
Для туберкулёза характерны атрофия мышц конечности и остеопороз, на рентгенограммах кисти — картина «тающего сахара», в то время как при остеомиелите наблюдаются чередование участков остеопороза, наличие полостей, в более поздние сроки — секвестров.
20. Лечение острого гематогенного остеомиелита. Схема оперативного пособия при остром гематогенном остеомиелите бедра.
Терапия острого гематогенного остеомиелита комплексная, сочетающая хирургические и консервативные методы. При наличии параоссальной флегмоны необходимы её вскрытие с рассечением надкостницы на всём протяжении поражения и трепанация кости. Операцию заканчивают дренированием раны. Необходима хорошая иммобилизация конечности.
Оптимальным хирургическим методом считают раннее декомпрессивное дренирование кости путём нанесения нескольких фрезевых отверстий в области остеомиелитического очага после рассечения мягких тканей. Через перфорационные каналы вводят дренажи во внутрикостный гнойник и осуществляют его активную санацию. Для этого используют вакуумирование или (чаще) длительное промывное дренирование растворами антисептических препаратов (хлоргексидина, гидроксиметилхиноксилиндиоксида, гипохлорита натрия и др.), которое продолжают не менее 7-10 сут и прекращают при ликвидации нагноительного процесса и улучшении общего состояния больного.
Консервативные лечебные методы включают антибиотикотерапию, иммунотерапию, дезинтоксикационные мероприятия, коррекцию обменных процессов и др. Антибиотикотерапию целесообразно проводить остеотропными антибиотиками (линкомицином, морфоциклином, фузидовой кислотой, гентамицином и др.). Наиболее эффективны внутрикостный и регионарный (внутриартериальный и внутривенный) пути их введения.
Иммунотерапия включает в первую очередь лечение препаратами пассивной иммунизации (гипериммунной антистафилококковой плазмой, стафилококковым γ-глобулином) в сочетании с применением стафило- коккового анатоксина, бактериофага, препаратов неспецифической иммунотерапии (продигиозана, лизоцима, диоксометилтетрагидропиримидина и т.д.) и десенсибилизирующих средств.
Длительная инфузионная терапия включает (в зависимости от целей) применение различных препаратов: Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат, дек- страна [ср. мол. масса 30 000-40 000], белковых кровезамещающих жидкостей, переливания препаратов крови, альбумина, протеина, плазмы и др.
Успех при лечении острого гематогенного остеомиелита в значительной степени зависит от ранних сроков декомпрессивного дренирования костномозгового канала с активной санацией остеомиелитического очага.
Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием межмышечной флегмоны и в тех случаях, когда консервативное лечение не даёт успеха в течение нескольких суток при ухудшении общего состояния.
При операции на ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, формируют фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают дренажи для проточ- но-промывного дренирования.
При развитии межмышечной флегмоны её вскрывают широким разрезом, выполняемым с учётом расположения флегмоны, топографии сосудов, нервов и мышц. При этом рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и налаживают постоянное проточное дренирование.
В послеоперационном периоде проводят терапию по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного процесса.
Оперативное вмешательство: Секвестрэктомию делают под наркозом или под местной анестезией. Для лучшей ориентировки операцию целесообразно производить под жгутом. Разрез выгоднее вести не через свищ, а в пределах здоровых тканей, очистив затем свищевые ходы ложкой.
По рентгенограмме определяют расположение секвестра и внутрикостного гнойного очага. После обнажения диафиза трепанируют костную ткань таким образом, чтобы удалить секвестр полностью, не повреждая его; если часть его отламывается и остается в полости, свищи сохраняются и в дальнейшем потребуются повторные операции. Так же осторожно следует удалить и грануляции.
В момент удаления секвестра и очистки полости не следует заходить слишком далеко, чтобы не инфицировать новые участки.
Вновь образованную костную ткань необходимо удалить весьма осторожно и лишь столько, сколько требуется технически для образования хорошего доступа к полости. Следует избегать оставлять нависающие костные стенки; костная рана с пологими краями представляет более благоприятные условия для заживления.
Некоторые травматологи считают необходимым оставлять рану открытой, наполняют ее сухими или пропитанными вазелином марлевыми тампонами и при этом ожидают, что рана заполнится грануляциями и йотом покроется эпидермисом. Однако опыт показывает, что после секвестрэктомии бедра наиболее целесообразно закрыть полость мышцей на ножке. Этот метод широко испытан при лечении хронических форм остеомиелита бедра и пригоден также для части случаев в подостром периоде.
Другой способ: по боковой поверхности бедра проводят продольный разрез, обнажают подвертельную область, продольно рассекают надкостницу, вскрывают кортикальную пластинку в виде корыта. Образованный кортикальный дефект занимает не более 1/4 диаметра окружности бедренной кости. Проводят внутрикостную резекцию пораженного губчатого вещества по оси шейки до ростковой зоны, после чего в образованную полость устанавливают лаважно-промывную систему и параоссально, в мягких тканях — активный дренаж. Рану ушивают наглухо, с последующим наложением дисциплинарного скелетного вытяжения конечности, что снижает количество осложнений, предупреждает разрушение шейки, головки, явлений коксартроза. 1 ил. 
Этиопатогенез
Хроническому остеомиелиту обязательно предшествует острая стадия.
Переход острого остеомиелита в хронический происходит в различные сроки от начала заболевания (от 3 нед до 4 мес) и во многом зависит от скорости секвестрообразования.
Вследствие механических и химических свойств кости омертвевшая её часть, именуемая секвестром, не может под влиянием ферментов гноя ни быстро раствориться, ни быстро отделиться от живой ткани. Процесс секвестрации идёт очень медленно и продолжается месяцы, а иногда и годы.
Воспалительно-репаративные процессы вокруг омертвевшей части кости протекают за счёт остеогенной ткани эндоста и надкостницы, формирующих капсулу из новообразованной кости с грануляционной выстилкой внутри. В результате секвестр, потерявший механическую связь с окружающей живой костью, оказывается как бы замурованным в капсуле из новообразованной кости (секвестральной коробке). Будучи инфицированным инородным телом, секвестр, чрезвычайно медленно разорбируясь, годами поддерживает хроническое нагноение.
Гной выделяется через свищи, способные периодически закрываться. Последнее ведёт к задержке гноя и новой вспышке активности процесса с соответствующей местной и общей реакцией. Такое состояние может продолжаться десятки лет и иногда ведёт к тяжёлым изменениям паренхиматозных органов (почечно-печёночной недостаточности, амилоидозу), способным стать причиной смерти.
Различают три обособленные формы хронического остеомиелита:
1) вторичный хронический остеомиелит, возникающий как следствие перенесенного острого гематогенного остеомиелита;
2) атипичные формы остеомиелита, характеризующиеся вялым течением воспалительного процесса в кости;
3) хронический остеомиелит, возникающий после травматических повреждений, в том числе — огнестрельных ранений.
Вне периода обострения состояние больных удовлетворительное, лишь после физической нагрузки или при изменении погоды больных могут беспокоить ноющие боли в пораженной конечности.
В период обострения состояние больных ухудшается, появляются боли в пораженной конечности, повышается температура, возникает отек и краснота в области рубцов. Из свищей начинает выделяться гной, нарушается функция конечности. Появляются признаки интоксикации организма.
Периоды ремиссии чередуются с обострениями. Наличие постоянного гнойного очага приводит к развитию дистрофических изменений в почках, печени, миокарде и к амилоидозу внутренних органов.
22. Методы диагностики хронического остеомиелита(клинический, рентгенологический и др.)
Клиническое течение хронического остеомиелита складывается из двух фаз — рецидива и ремиссии. При активной патогенной флоре на фоне ослабления организма, охлаждения, травмы и других факторов происходит обострение хронического остеомиелита — фаза рецидивазаболевания. Под воздействием антимикробного лечения или самопроизвольно острота воспалительных изменений проходит и наступает фаза ремиссиизаболевания. Такая смена фаз может повторяться многократно.
Хронический остеомиелит характеризуется основными признаками:рецидивирующее течение, наличие секвестра (или остеомиелитической полости), гнойного свища, остеосклероза.
Рецидив хронического остеомиелита проявляется ухудшением общего состояния. У больного отмечаются недомогание, слабость, головная боль, повышение температуры тела, потливость, может быть озноб, по- является боль в конечности, открывается гнойный свищ. В ряде случаев над хроническим остеомиелитическим очагом кожа становится гиперемированной, появляются сильная боль и инфильтрация мягких тканей, а в последующем — симптом флюктуации, открывается ранее закрывшийся гнойный свищ либо происходит самопроизвольное вскрытие флегмоны в новом месте. После опорожнения гнойника интоксикация уменьшается, температура тела становится субфебрильной, местное воспаление постепенно ликвидируется, гнойный свищ продолжает функционировать или тоже постепенно закрывается. Наступает фаза ремиссии остеомиелита, которая вновь может смениться фазой рецидива.
Клиническое течение различных видов хронического остеомиелита в принципе идентично — происходит смена фаз заболевания. Но при посттравматическом (в том числе огнестрельном) остеомиелите воспаление кости обычно ограничено областью перелома, где образуются
гнойные свищи. Для хронического гематогенного остеомиелита характерно остеомиелитическое поражение кости на значительном протяжении метаэпифиза и диафиза с различной локализацией гнойных свищей, нередко нескольких. Соответственно большему распространению воспаления при хроническом гематогенном остеомиелите более выражены проявления хронической гнойной интоксикации, изменения в крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия), нарушение функций почек и др.
Диагностика
При сборе анамнеза удаётся установить, что больной в прошлом пе- ренёс острый гематогенный остеомиелит или перелом костей, осложнившийся нагноительным процессом. Необходимо уточнить количество рецидивов заболевания, продолжительность ремиссии, было ли отхождение из свищей мелких костных секвестров. Выясняют количество операций в прошлом, их характер, вид пластики костной полости, ближайший послеоперационный результат.
При выяснении жалоб следует уточнить иррадиацию болей в суставы, наличие болей по ходу сосудисто-нервных пучков, что может указывать на образование новых гнойных затёков.
Общие симптомы при рецидиве остеомиелита идентичны таковым при любом гнойном хирургическом заболевании, поэтому определяют температуру тела, делают необходимые анализы крови и мочи.
При определении местных изменений следует обратить внимание на распространённость гиперемии кожных покровов, инфильтрац
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
источник