Этиология тромбоза глубоких вен голени

Причины заболевания точно не установлены. Известно, что процесс начинается при сочетании повреждения сосудистой стенки, стазе крови и нарушении реологических свойств крови. Рассматривается много факторов риска, как, например/прием молодыми женщинами оральных контрацептивов, объемные образования малого таза и забрюшинной клетчатки, длительный постельный режим, параплегия, послеродовой период, онкологические заболевания, тем не менее, конкретные причины в значительном числе случаев выделить сложно.

Патогенез заболевания заключается в остром возникновении препятствия венозному оттоку и перераспределению крови по коллатералям на фоне воспаления венозной стенки. Далее начинается процесс реканализации тромбированных вен и восстановления патологического кровотока по ним. Этот период заканчивается к 6-му месяцу. Даже в реканализованных венах кровоток не приобретает нормальный характер поскольку просвет вены не достигает исходного диаметра, а деструкция клапанов после перенесенного тромбоза приводит к ретроградному току крови.

Клинически начало заболевания проявляется резким возникновением болевого синдрома, отеком конечности и синюшностью кожных покровов. Локализация симптомов зависит от высоты тромбоза и обширности поражения. Если процесс поражает нижнюю полую вену, то возникает двусторонний отек конечностей. При проксимальном вовлечении подвздошного сегмента отмечается односторонний отек всей конечности. Тромбоз бедренно-подколенной зоны сопровождается симптомами поражения ниже коленного сустава, как и окклюзия всех вен голени. Выраженность болевого синдрома и расстройств кровообращения в значительной мере определяется степенью вовлечения нескольких сегментов и состоянием коллатерального оттока. Для острых венозных тромбозов глубоких вен характерным признаком является болезненность мышц и тканей по ходу сосудисто-нервных пучков.

Следует помнить о возможности тромбоза мышечных вен голени, при которых клиника заболевания идентична описанной, но нарушения проходимости магистральных вен нет. Иногда встречаются изолированные тромбозы одной из магистральных (или их пары) вен голени. В этом случае клиника заболевания проявляется лишь болями.

Крайне редко при выраженном поражении магистральных вен и плохих путях коллатерального оттока при остром венозном тромбозе возникает венозная гангрена, в этом случае требуется ампутация конечности.

Инструментальная диагностика заболевания основана на дуплексном сканировании с цветным допплеровским картированием, позволяющем точно определить уровень и обширность вовлечения вен в тромботический процесс. При поражении подвздошных и нижней полой вен необходима ретроградная каваграфия для выявления флотирующих тромбов, что имеет огромное значение для предупреждения тромбоэмболии легочной артерии.

Основным способом максимально помочь больному при тромбозе глубоких вен и максимально предотвратить тяжелые циркуляторные расстройства является операция. Чем раньше выполнена тромбзктомия, тем больше шансов на восстановление нормального оттока по глубоким венам конечности. Считается, что выполнение тромбэктомии на 10 — 14-е сутки уже неэффективно из-за плотного спаяния тромба с венозной стенкой и разрушением клапанов.

При наличии флотирующих тромбов в подвздошных и нижней полой венах на таких поздних сроках показана эндоваскулярная установка в нижней полой вене кава-фильтра — устройства, способного задержать тромб при отрыве его из вен конечности и предупредить тромбоэмболию легочной артерии.

При невозможности или неэффективности тромбэктомии проводится консервативная терапия, целью которой является прекращение уже начавшегося процесса тромбообразования, достижение наиболее быстрой и максимально полной реканализации и разработка коллатеральных путей оттока.

Консервативные мероприятия включают в себя назначение прямых антикоагулянтов (гепарина внутривенно). Нагрузочная доза гепарина 5000 -10 000 ЕД. Величина последующих доз зависит от показателя частичного тромбопластинового времени (которое должно в 1.5 -2 раза превышать нормальные показатели). Этим достигается адекватная антикоагуляция при малой частоте геморрагических осложнений. На фоне гепаринотерапии начинают пероральный прием варфарина.

При глубоких венозных тромбозах крайне осторожно необходимо относиться к эластической компрессии. У больных с единственным путем оттока через большую подкожную вену бинтование может лишь ухудшить состояние конечности.

Лечение тромбоза глубоких вен нижних конечностей заключается в медикаментозной терапии, малоинвазивных вмешательствах, реже требуется традиционное хирургическое вмешательство. Важно помнить. Что лечение должно проводиться в стационаре, ввиду возможного развития опасных осложнений (тромбоэмболия легочной артерии).

Основные моменты лечения тромбоза глубоких вен:

Строгий постельный режим, в условиях стационара с возвышенным положением ноги. Это необходимо с целью улучшения оттока венозной крови из ног, что служит как бы профилактикой дальнейшего образования тромбов.

Гепарин – антикоагулянт, который предупреждает образование других тромбов путем снижения свертываемости крови. Гепарин предотвращает рост уже образовавшегося тромба, однако он не может его растворить. Обычно гепарин назначается при тромбозе глубоких вен внутривенно. Лечение гепарином длится обычно около 7 дней

Прямые антикоагулянты – препарат, который назначается после гепарина, обычно в течение 6 месяцев. Это такой препарат, как варфарин. Он разжижает кровь, что способствует предупреждению образования новых тромбов. При лечении препаратами, понижающими свертываемость, необходимо постоянно контролировать показатели свертываемости – коагулограмму. Передозировка антикоагулянтной терапии может привести к кровотечениям.

Тромболитическая терапия эффективна на самой ранней стадии формирования тромба. На более поздних сроках тромболитическая терапия может вызвать фрагментацию тромба и привести к тромбоэмболии легочной артерии.

Тромбэктомия – хирургическое вмешательство, направленное на удаление тромба из просвета вены. Эта процедура проводится при таком тяжелом виде тромбоза как синяя флегмазия, при котором эффективно только хирургическое лечение. Промедление в лечении может привести к развитию гангрены – омертвению тканей.

При тромбозе глубоких вен нижних конечностей может встречаться такое состояние как флотирующий тромб. Это состояние, когда тромб одним концом прикреплен к стенке вены, а другой конец его свободен. При таком виде тромба особенно высока вероятность его отрыва и развития тромбоэмболии легочной артерии. Поэтому, при диагностике флотирующего тромба показано такое вмешательство, как установка кава-фильтра – особого фильтра, не пропускающего тромбы в ток нижней полой вены, что предупреждает тромбоэмболию. Тромболитическую терапию при таком тромбе без установки кава-фильтра проводить нельзя, ввиду развития тромбоэмболии.

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-05; Нарушение авторского права страницы

источник

Согласно международной классификации термином «тромбоз глубоких вен» обозначают тромботические поражения всех подфасциальных сосудов нижних конечностей, таза и нижней полой вены. Тромбозы в системе верхней полой вены, в частности подмышечной и подключичной, именуются тромбозом от напряжения или синдромом Педжета–Шреттера, либо в зависимости от уровня пораженного сегмента — тромбозом подключичной, брахиоцефальной или верхней полой вен.

Частота встречаемости тромботических поражений магистральных вен нижних конечностей и таза, проявляющихся клиническими признаками, составляет в общей популяции 1,5 − 2 случая на 1 000 населения (1,55 случая среди мужчин и 1,62 случая у женщин). Особенно высока вероятность развития ТГВ у оперированных больных. С помощью теста накопления 125 I-фибриногена или флебографии, эту патологию обнаруживают у 5–77% пациентов (в среднем — у 29% больных) в возрасте 40 лет и старше при длительности хирургического вмешательства 1 ч и более.

Еще Р. Вирхов в 1856 г. высказал предположение, что для развития тромбоза необходимы следующие условия: замедление скорости кровотока (стаз), увеличение коагуляционного потенциала крови (гиперкоагуляция) и поражение сосудистой стенки. В этиологии тромбоза вен, прежде всего послеоперационного, первостепенное значение придается нарушениям в системе гемостаза и стазу крови в глубоких венах ног, развивающимся как во время операции, так и в послеоперационном периоде.

Считается, что пусковой механизм развития ТГВ — повышение уровня плазменных факторов коагуляции либо снижение активности антикоагулянтной системы (дефицит АТ-III, протеинов С и S). Особенно значимы эти нарушения у больных хирургического, травматологического и неврологического профилей. Нельзя не учитывать и возможные изначальные (дооперационные) нарушения в системе гемостаза, которые могут не только усугубить интраоперационные расстройства, но и способствовать тромбообразованию еще накануне хирургического вмешательства.

В тесной связи с нарушениями гемостаза находятся расстройства периферической венозной гемодинамики. Развиваясь в силу относительного либо абсолютного «паралича» мышечно-венозной «помпы» голени, который может возникнуть во время операции, в послеоперационном периоде, а также во время длительного постельного режима, они становятся основными или способствующими причинами тромбообразования. Особенно велика роль этого фактора триады Р. Вирхова при операциях, проводимых в условиях общей анестезии: в результате венодилатирующего действия миорелаксантов, применяемых при интубационном наркозе, линейная скорость кровотока в глубоких венах ног на протяжении всего периода анестезии снижается на 50%.

Факторы риска. ТГВ редко встречается у абсолютно здоровых людей. Предрасполагающие условия, обозначаемые в современной литературе факторами риска, — различные болезни и травмы, ставшие поводом для госпитализации, либо хирургическое вмешательство, а также ряд особенностей, присущих конкретному больному (например, возраст). Наиболее значимые факторы риска: длительный постельный режим (прежде всего у лиц старше 40 лет); сердечная недостаточность; травмы опорно-двигательного аппарата (переломы костей нижних конечностей, таза и позвоночника); послеоперационный период; ТГВ и или ТЭЛА в анамнезе; злокачественные опухоли различной локализации; ожирение; беременность и роды; повышенная свертываемость крови; дефицит АТ–III, протеинов С и S; употребление оральных контрацептивов и других гормональных препаратов; полицитемия; антифосфолипидный синдром; анатомические предпосылки нарушения проходимости магистральных вен таза и пр.

Зарождение и развитие тромба. На основе данных наружной радиометрии (теста накопления 125 I-фибриногена как наиболее чувствительного метода ранней диагностики ТГВ) установлено, что в 46–50% наблюдений тромб зарождается в день операции (независимо от вида хирургического вмешательства), в остальных случаях — в течение последующих 2–7 сут.

Начинается тромбообразование обычно в глубоких (подфасциальных) венах голени, как внутримышечных, так и магистральных (задних большеберцовых и малоберцовых). Крайне редко тромб начинает формироваться в сосудах с интенсивным потоком крови, к которым относятся подколенная, бедренная и подвздошная вены.

При симптомном течении ТГВ выраженность клинической картины определяется локализацией и протяженностью тромба, степенью окклюзии сосуда, развитием коллатералей, воспалением венозной стенки и окружающих тканей, двигательной активностью больного.

Основу симптоматики составляет триада признаков: боль, отек, цианоз. С целью более раннего выявления двух последних проявлений болезни пациента осматривают как в горизонтальном, так и в вертикальном положениях. Это позволяет более точно определить различия между здоровой и больной ногой в объеме, окраске кожи, венозном рисунке и степени кровенаполнения поверхностных вен.

Места болезненности выявляют при обследовании пациента в горизонтальном положении на спине с согнутыми в коленных суставах примерно на 20–30 ° конечностями. Магистральные вены пальпируют на голени вдоль медиального края большеберцовой кости и в подколенной ямке, а на бедре — по линии, соединяющей середину пупартовой связки с медиальным мыщелком бедренной кости (линия Кэна). Таким образом можно обнаружить как ограниченную, так и распространенную болезненность.

Для выявления отека в случаях, если он незаметен, необходимо измерить окружность конечностей на симметричных уровнях с помощью сантиметровой ленты либо куска бинта. Периметр голени определяют в точках наименьшей и

наибольшей длины окружности: на 2 см выше верхушки медиальной лодыжки

и на 12 см дистальнее нижнего края коленной чашечки, соответственно; бедра

— примерно на 15 см выше верхнего края надколенника. Допустимо превышение окружности одной ноги над размерами другой до 1–1,5 см.

Изменение цвета кожи конечности (от цианотичного до багрового) характерно для обструктивных типов поражений вен и наблюдается чаще у ходячих больных. При илиофеморальном тромбозе и его наиболее тяжелой форме — синей флегмазии особенно выражен цианоз. У части больных с обструкцией этой же локализации конечность, наоборот, бледная (белая флегмазия).

С целью более объективной оценки проявлений венозной окклюзии применяют ряд проб и приемов, выполнение которых обязательно при обследовании больных с подозрением на ТГВ. Наиболее достоверные: проба Хоманса (ограничение объема тыльной флексии стопы), проба Ловенберга (появление боли в голени при раздувании пневматической манжетки, наложенной в ее средней трети), прием Мозеса (возникновение более сильной боли при сдавлении мышц голени руками в переднезаднем направлении, чем в боковом).

На основании анамнеза, жалоб и физикальных данных поражение глубоких вен можно выявить не более чем у 50% больных. Примерно в таком же количестве случаев возможна гипердиагностика.

В большинстве наблюдений ТГВ протекают скрыто (латентно). Это объясняется тем, что тромбы, в том числе протяженные, редко вызывают значительное нарушение оттока крови из конечности, что связано с особенностями их развития (не вызывают окклюзии сосуда), большим колличеством коллатеральных путей и отсутствием воспалительных изменений в венозной стенке. Тромб может свободно располагаться в просвете сосуда, или же фиксироваться к его стенкам на ограниченном участке.

Исключение составляют тромбозы проксимальной локализации (поражения подколенно-бедренного, подвздошно-бедренного и подвздошно-кавального сегментов) обструктивного типа, симптоматика которых коррелирует с уровнем и характером поражения венозных магистралей.

Инструментальная диагностика. Точный диагноз ТГВ устанавливают с помощью инвазивных (контрастная и радионуклидная флебография) и неинвазивных (УЗДГ, ДС, КТ, ЯМРТ, наружная радиометрия нижних конечностей, термография) методов исследования. Наиболее информативные среди них — контрастная флебография и ультразвуковое ангиосканирование или ДС. Наряду с абсолютно точной диагностикой патологического процесса, они устанавливают локализацию, протяженность тромба и степень его фиксации к венозной стенке, что является необходимым для правильного выбора лечебной тактики.

В последние годы контрастные методы вытесняются ультразвуковыми, в частности, ДС. Неинвазивность данной процедуры, ее высокая специфичность (92%) и чувствительность (96%) делают этот метод незаменимым в клинической практике. Кроме того, использование ДС в амбулаторных условиях, открывает неограниченные возможности для лечения больных ТГВ в поликлинике.

источник

Патогенез венозного тромбоза. Клиника тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Ишемический венозный тромбоз

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

«Патогенез венозного тромбоза. Клиника тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Ишемический венозный тромбоз»

Патогенез венозного тромбоза

Причины венозного тромбоза у определенного больного бывает трудно установить. Венозный тромбоз может развиться при нормальной эндотелиальной выстилке сосуда. Формирование венозных тромбов в большинстве случаев начинается на клапанах глубоких вен голени — в венозных синусах мышц голени и в области клапанных створок вен (в венозных пазухах). В этих местах аккумулируются активированные факторы свертывания крови. Это связано с вихревым движением крови в области створок клапанов и в местах деления вен.

Тромбоциты играют важную роль в ранней фазе тромбообразования — они оседают на клапанах глубоких вен голени или в местах с нарушенной целостностью эндотелия. Вначале происходит адгезия тромбоцитов к эндотелию или к обнаженному коллагеновому слою венозной стенки. Затем возникает агрегация тромбоцитов, высвобождение тканевого тромбопластина и образуется красный тромб, который состоит помимо тромбоцитов и фибрина, преимущественно, из эритроцитов. Этот красный тромб имеет тенденцию к ретракции и может подвергаться асептичес­кому лизису.

Дальнейшая судьба венозного тромба зависит от одновремен­но протекающих конкурирующих процессов: коагуляции и фибринолиза. С одной стороны, при преобладании фибринолиза тромб может подвергнуться лизису в течение нескольких дней из-за действия фибринолизина, который обычно находится в тромбе, в венозной стенке и в плазме. В этой фазе большая часть тромба может быть разрушена, наступить его фрагментация, сме­щение и миграция в легочные артерии. В то же самое время медленно нарастающий воспалительный процесс в стенке вены и вокруг нее сопровождается фибропластической организацией тромба. Дальнейшая судьба тромба варьирует от полного его рассасывания без поражения структуры венозной стенки, когда область его прикрепления и величина небольшие и фибринолиз активный, до его замещения соединительной тканью (орга­низация) при значительных размерах тромба и протяженной области прикрепления к стенке сосуда при наличии слабого фибринолиза. Организовавшийся тромб в течение нескольких недель реканализируется с формированием множественных уз­ких каналов. Вследствие организации тромба происходит раз­рушение створок венозных клапанов, так как тромбоз изначально развивается в области венозных пазух.

Тромбоз может остановиться на определенном уровне вены или нарастать либо по току крови, либо в ретроградном направ­лении.

Следует отметить, что при тромбозе варикозно расширенных поверхностных вен может произойти прогрессирование тромбо­образования в неизмененную общую бедренную вену с образова­нием флотирующего тромба. В случае выраженного расширения перфорантных вен при варикозной болезни нижних конечностей при наличии конгломерата варикозных узлов на голени может произойти распространение тромбоза на эти перфорантные вены и далее, на глубокие вены пораженного сегмента нижней конеч­ности.

При тромбозе глубоких вен голени он распространяется в проксимальном направлении на подколенную и бедренную вены до крупного притока, являющегося функционально значимой коллатералью. При этом интенсивный сброс крови из этого сосуда может прервать восходящий тромбоз. При тромбозе внутренних подвздошных вен процесс тромбообразования распрос­траняется на общие и наружные подвздошные вены. При тромбозе вен таза тромбообразование может распространяться в дистальном направлении — в бедренные вены. Тромбоз мо­жет наступить в любом сегменте вены — изолированно или сразу в двух местах независимо или же распространяясь по продол­жению.

По частоте развития нетравматических тромбозов глубоких вен нижних конечностей на первом месте стоит тромбоз мышеч­ных вен голени (85-90%), затем общая подвздошная вена и при­токи внутренней подвздошной вены (от 10-15 до 49%) и на тре­тьем месте по частоте стоят подколенная и бедренная вены (5 %).

Клиника тромбоза глубоких вен нижних конечностей

Классическими симптомами тромбоза глубоких вен нижних конечностей являются: отек, боль, болезненность при пальпации, цианоз и повышение температуры кожи конечности, расширение поверхностных вен. Клинические проявления тромбоза глубо­ких вен нижних конечностей зависят от локализации и распро­страненности тромбоза, степени нарушения проходимости вен (стеноз или обтурация просвета), развития венозных коллатералей. Клиника широко варьирует — от отсутствия симптомов до тяжелых болей, массивного отека и даже гангрены конечно­сти.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей нередко протека­ет бессимптомно, когда нет препятствия венозному оттоку. Часто эта ситуация остается нераспознанной и наблюдается при тромбозе только одной из вен голени или при наличии флотирующего тромба в подвздошной и нижней полой вене. В таких случаях тромбоэмболия легочных артерий может быть первым проявлением бессимптомно протекающего тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

Симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей развиваются, как правило, на протяжении периода от нескольких часов до одного — двух дней с начала тромбообразования. Иногда клинические проявления запаздывают почти на 2-5 суток по отношению к фактическому времени формирования тромба.

Симптомы тромбоза глубоких вен голени включают:

1) отек в области стопы, лодыжек и дистальной части голени;

2) болезненность при пальпации мышц голени;

3) появление боли в икроножной мышце при движениях сто­пы в тыльном направлении;

4) повышение температуры кожного покрова пораженной го­лени за счет увеличения кровотока по поверхностным ве­нам и воспаления;

5) появление боли, дискомфорта и напряжения в икре, особен­но, когда больной сидит, стоит или ходит, а также совер­шает активные движения стопы в тыльных направлениях. Боли обычно уменьшаются в покое, прежде всего, если нижняя конечность приподнята;

6) расширенные поверхностные вены. Различие в объеме (ок­ружности) пораженной конечности, установленное с помо­щью измерительной ленты, по сравнению с непораженной является одним из самых достоверных признаков отека.

Массивный тромбоз вен голени в отдельных случаях сочета­ется с исчезновением пульсации на периферических артериях, обусловленным их спазмом. При этом надо иметь в виду, что тромбоз вен голени может быть вторичным по отношению к за­купорке артерий этой конечности.

При восходящем тромбозе, распространяющемся на подколен­ную и поверхностную вены до устья глубокой вены бедра появля­ются боль и болезненность в дистальной части бедра и в подко­ленной области. Отек более выражен, чем при тромбозе вен на Уровне голени и распространяется на область коленного сустава с ограничением в нем движения.

При подвздошно-бедренном (илеофеморальном) тромбозе с полной обтурацией общей бедренной вены, глубокой вены бедра и/или наружной подвздошной вены наступает острое нарушение венозного оттока с возрастанием венозного давления в области стопы более чем в 10 раз.

Клиническая картина характеризуется повышением температуры тела, появлением боли в пояснично-крестцовой области, внизу живота, в подвздошной и паховой областях. Вся нижняя конечность вплоть до паховой складки становится отечной. У некоторых больных отек может распространяться на мошонку, ягодицу и переднюю брюшную стенку на стороне поражения. При пальпации определяется отек как подкожной клетчатки, так и мышц. Отмечается выраженная болезненность над бедренной веной в паху. Подкожные вены на бедре, особенно в паховой области и на передней брюшной стенке на стороне поражения могут быть расширены.

При илеофеморальном тромбозе по степени выраженности расстройств гемодинамики в пораженной конечности могут на­блюдаться три формы развития: 1) Phlegmasia alba dolens (бе­лый болевой отек) характеризуется артериальным спазмом, сни­жением или исчезновением периферического пульса; нижняя конечность бледная и холодная на ощупь; 2) Phlegmasia coerulea dolens (синий болевой отек) является более тяжелой формой илиофеморалыюго тромбоза и сопровождается развитием циа­ноза; 3) венозная гангрена, которая возникает при нарушении проходимости (спазме) артериального русла нижней конечнос­ти. С вовлечением другой подвздошной вены появляется харак­терная симптоматика: отеки нижних конечностей, половых орга­нов, нижней половины туловища, отмечается резкое расширение вен передней брюшной стенки.

Другие формы венозного тромбоза: тромбоз нижней полой вены (НПВ) редко наступает как неонатальный феномен с оте­ком (иногда с венозной гангреной) в обеих нижних конечностях. У взрослых состояние может возникнуть спонтанно, чаще всего, как продолжение билатерального илеофеморалыюго тромбоза. Самой распространенной причиной тромбоза НПВ является пе­рерыв кровотока по ней с целью профилактики тромбоэмболии.

Обычно выделяют тромбозы подпочечного, почечного и пече­ночного сегментов НПВ. Выраженность клинических симптомов зависит от уровня тромбоза и степени нарушения проходимости НПВ. При наличии пристеночного тромба подпочечного сегмен­та НПВ болезнь может протекать бессимптомно. При сохранен­ном кровотоке существует реальная опасность возникновения ТЭЛА.

При тромбозе нижней полой вены на уровне почечных вен появляется боль в поясничной области в проекции почек. Затем наступает острая почечная недостаточность (олигурия, анурия, уремия), нередко приводящая к смерти больных.

При тромбозе печеночного сегмента нижней полой вены присоединяется нарушение оттока крови по печеночным венам, что проявляется увеличением печени, асцитом, выраженным расширением вен передней брюшной стенки и нижней половины груд­ной клетки, проявляется отеками нижних конечностей, желтухой.

Ишемический венозный тромбоз

Патогенез ишемического венозного тромбоза включает: гиперкоагуляциоиное состояние в результате дефицита антитромбина-П и антитромбина-Ш, протеинов С и S чаще всего после опе­ративных вмешательств при злокачественных опухолях. Возни­кает массивный тромбоз глубоких и поверхностных вен, задер­живается интерстициальная жидкость в тканях, что ведет к воз­растанию давления в них, происходит существенная задерж­ка крови в конечности. Возникает гиповолемический шок, капиллярно-венозный стаз и цианоз конечности с расстройства­ми микроциркуляции.

Phlegmasia alba dolens часто наступает за несколько дней до развития Phlegmasia coerulea dolens и венозной гангрены, хотя в некоторых случаях это может пройти не замеченным. Phlegmasia coerulea dolens наблюдается во всех случаях. Гангрена нижней конечности обычно развивается в течение 4-8 дней после появ­ления ишемических симптомов. Распространенность гангрены варьирует — у большинства больных она ограничивается паль­цами и стопой. Редко гангрена поражает голень или бедро, что часто сопровождается тромбоэмболией легочной артерии. Выра­женный блок венозного возврата вызывает интерстициальную и экстравазальную задержку жидкости, приводящую к массивно­му отеку и заметному увеличению тканевого давления. Может наступить капиллярный стаз, ведущий к ишемии. Потеря жидко­сти в экстрасосудистых пространствах до 3-5 л приводит к уве-ичению гематокрита до 53%. Наступает спазм крупных артерий, лежащих рядом с тромбированными венами. Он более выражен при Phlegmasia coerulea dolens. Кровоток полностью прекращается, а через 6-12 ч от начала тромбоза исчезает артериальная пульсация. В случаях синей флегмазии или венозной гангрены клинический диагноз может быть подтвержден с помощью дуплексного сканирования или флебографии, которая не являет обязательной. Однако она может быть полезной в оценке противоположной конечности для определения более распространенного тромбоза и сравнения с данными послеоперационных ис­следований.

При диагностике ишемической венозной гангрены надо иметь ввиду другие состояния, которые могут вызвать периферическую циркуляторную недостаточность. Для венозной гангрены дол­жен возникнуть венозный тромбоз без окклюзии артерий. По­лезна артериография для дифференциальной диагностики пер­вичных поражений артерий. Может развиться инфицированная диабетическая гангрена как осложнение диабета, сосудистый коллапс и эмболическая гангрена.

Распознавание глубокого венозного тромбоза с помощью клинического обследования является недостаточно точным, так как у некоторой части этих больных заболевание протекает бессимп­томно. На более ранних стадиях большие и длинные клинически немые тромбы могут быть в подвздошных венах, которые фикси­рованы и позволяют течь крови. Это состояние может быть никог­да не определено. Более частое применение флебографии показа­ло, что такие немые тромбы встречаются нередко. Когда острая венозная обструкция происходит, нет сомнения в диагнозе. Кро­ме того, имеются показания для выполнения флебографии или допплеровского исследования контрлатеральной вены, чтобы ис­ключить потенциально летальный илеофеморальный тромбоз.

Основными методами специальной диагностики венозного тромбоза являются:

1) дуплексное (триплексное) сканирование;

2) рентгеноконтрастная нисходящая или восходящая флебо­графия;

3) радионуклидная флебография Тс 99 m (пертехнетата натрия) в случае непереносимости рентгеноконтрастных веществ,

4) сканирование с фибриногеном, меченым I 131 .

Допплеровское ультразвуковое исследование может определили отличить ток крови от стаза в больших венах и указывает на проходимость вены или ее обструкцию. Исключая мышечные и глубокую вены бедра, все крупные вены нижней конечности могут быть оценены с помощью дуплексного сканирования. Хотя при использовании этого метода могут быть псев­донегативные результаты, он является простым и быстрым в скрининговых исследованиях и его точность достигает 85-90%. Исследование неиивазивно, недорого и при необходимости мо­жет быть повторено. Отрицательный результат этого исследова­ния не позволяет полностью исключить диагноз тромбоза глубо­ких вен нижних конечностей при наличии типичной клинической картины. Необходимо произвести онкопоиск и исключить дру­гие возможные поражения как факторы риска тромбообразования.

Восходящая флебография производится в вертикальном по­ложении пациента путем введения контрастного вещества в вену тыла стопы. Затем выполняется серия рентгенограмм, отражаю­щих состояние вен голени, бедра и подвздошных вен. Карди­нальными признаками венозного тромбоза являются: наличие дефектов наполнения (тромбов); внезапный обрыв столба кон­траста; отсутствие заполнения всей венозной системы, а также отклонение или извращение кровотока. Однако при данном ис­следовании могут контрастироваться не все вены конечности: прежде всего — венозные синусы икроножных мышц (являю­щиеся наиболее распространенными местами тромбоза) и глубо­кая вена бедра, которая визуализируется лишь в 50% случаев. Все же флебография позволяет выявлять тромбы в 90% случаев и является, вероятно, наиболее точным методом диагностики ве­нозных тромбозов нижних конечностей. Если она правильно вы­полнена, отсутствие отмеченных признаков по существу исклю­чает тромбоз. Поскольку флебография — инвазивная процедура (возможность развития тромбоза синусов икроножных мышц), она не может часто применяться и не подходит для скрининга.

Радиоизотопная флебография: циркулирующий фибриноген, меченый I 131 , инкорпорируется во вновь образующиеся тромбы, которые могут быть определены при наружном сканировании вен. Однако он не позволяет определить ранее образовавшиеся тромбы, которые неактивно накапливают фибриноген. Исследования показали, что у 30-60% больных после хирургических операций возникают тромбы в глубоких венах. Клинические признаки венозного тромбоза присутствуют лишь у 5-10% таких больных. До 90% тромбов, определяемых этим методом, ограничиваются областью икры и не опасны, но около 20% таких тромбозов распространяются на подколенную и бедренную вены, где они дают клинические проявления и потенциальную опасность тромбоэм­болии. Этот метод является самым чувствительным для опреде­ления венозных тромбозов, но его использование в диагностике ограничено из-за длительности выполнения (12-24 ч). Преиму­ществом этого теста является возможность повторения несколь­ко раз в течение суток, при этом можно проследить динамику тромбоза.

Причинами тромбоза глубоких вен нижних конечностей мо­гут быть доброкачественные и злокачественные образования, преимущественно, малого таза, а также аневризмы брюшной аор­ты, подвздошных и бедренных артерий, подколенные кисты, бе­ременная матка. Среди злокачественных опухолей преобладают рак сигмовидной кишки, яичника, почки и надпочечника, подже­лудочной железы, шейки матки или забрюшинная саркома. К дру­гим причинам относят ретроперитонеальный фиброз и ятрогенные повреждения вен.

Характерный для глубокого венозного тромбоза отек конеч­ности возможен при хроническом лимфостазе (слоновости), целлюлите, контузии икроножный мышцы или разрыве сухожилий стопы. Контузия икроножной мышцы или разрыв сухожилий стопы могут дать отек, боли и болезненность в этой области. Ос­трое начало симптомов, возникших во время выполнения упраж­нений и экхимозы в области икры подтверждают мышечное про­исхождение этих симптомов.

В некоторых случаях требуется выполнение флебографии для установления правильного диагноза, чтобы избежать ненужной антикоагулянтной терапии и госпитализации. Двусторонний отек нижних конечностей обычно обусловлен сердечной или почечной недостаточностью или гипоальбуминемией.

Кроме того, боли могут быть вызваны периферическим невритом, пояснично-крестцовым радикулитом, артритом и бурситом. При нарушении проходимости артерий нижних конечностей также возникают боли, но без отека и расширения по­верхностных вен.

1. Кузин М.И., Чистова М.А. Оперативная хирургия, М: Медицина, 2004г.

2. Литман И. Оперативная хирургия, Будапешт, 1992г.

3. Шалимов А.А., Полупан В.Н., Заболевания и лечения нижних конечностей 2002г.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Венозный тромбоз – острое заболевание, вызванное свертыванием крови в просвете вены, что приводит к нарушению ее проходимости. Следует различать понятия «тромбофлебит» и «флеботромбоз». Флебитом называется воспаление стенки вены вследствие общей или местной инфекции. Флеботромбоз развивается за счет изменения коагуляционных свойств крови, повреждении сосудистой стенки, замедления тока крови и т.д. [1].

Введение

Острые тромбозы глубоких вен и тромбофлебиты поверхностных вен нижних конечностей являются распространенными заболеваниями и встречаются у 10–20% населения, осложняя в 30–55% случаев течение варикозной болезни [2]. В подавляющем большинстве случаев тромбофлебиты локализуются в поверхностных венах. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей развивается в 5–10% случаев [3]. Крайне опасная для жизни ситуация возникает при флотирующем тромбе в связи с развитием тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Флотирующая верхушка тромба имеет высокую подвижность и расположена в интенсивном потоке крови, что препятствует ее адгезии к стенкам вены. Отрыв венозного тромба может вести к массивной тромбоэмболии (немедленная смерть), субмассивной ТЭЛА (выраженная гипертензия в малом круге кровообращения со значениями давления в легочной артерии 40 мм рт.ст. и выше) или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии с клиникой дыхательной недостаточности и так называемой инфаркт–пневмонии [4]. Флотирующие тромбы встречаются примерно в 10% всех острых венозных тромбозов. Тромбоэмболия легочной артерии в 6,2% случаев приводит к летальному исходу [5].

Не менее важное значение имеют другие последствия тромбоза вен нижних конечностей, который через 3 года в 35–70% приводит к инвалидности, обусловленной хронической венозной недостаточностью на фоне посттромбофлебитического синдрома [6].

Венозные тромбозы полиэтиологичны. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление скорости кровотока, повышение коагуляционных свойств крови (триада Вирхова) и изменение величины электростатического потенциала между кровью и внутренней стенкой (Z потенциал) [1].
По этиологии выделяют венозные тромбозы:
• застойные (при варикозной болезни вен нижних конечностей, вследствие экстравенозной компрессии вен и интравенозного препятствия току крови);
• воспалительные (постинфекционные, посттравматические, постинъекционные, иммунно–аллергичес­кие);
• при нарушении системы гемостаза (при онкологических заболеваниях, болезнях обмена веществ, патологии печени).
По локализации:
• тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей (основного ствола большой, малой подкожных вен, притоков подкожных вен и их сочетания);
• тромбоз глубоких вен нижних конечностей (берцово–подколенный сегмент, бедренный сегмент, подвздошный сегмент и их сочетания).
По связи тромба со стенкой вены возможны варианты:
• окклюзивный тромбоз,
• пристеночный тромбоз,
• флотирующий,
• смешанный.

Клиническая картина тромбоза и тромбофлебита вен нижних конечностей

Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей чаще развивается в большой, нежели в малой, подкожной вене и ее притоках и является, как правило, осложнением варикозного расширения вен. Для него типична выраженность местных воспалительных изменений в области пораженных подкожных вен, поэтому диагностика его проста и доступна. Спон­танный тромбофлебит без расширения вен нередко является следствием гинекологической патологии или первым симптомом злокачественного новообразования органов желудочно–кишечного тракта, предстательной железы, почек и легких. Первым проявлением заболевания служит боль в тромбированном участке вены. По ходу уплотненной вены появляется гиперемия кожи, инфильтрация окружающих тканей, развивается картина перифлебита. Пальпация тромбированного участка вены болезненна. Возможно ухудшение общего самочувствия, проявляющееся симптомами общевоспалительной реакции – слабость, недомогание, озноб, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, а в тяжелых случаях до 38–39°С. Регионарные лимфатические узлы обычно не увеличены.

Наиболее характерным клиническим признаком острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей является внезапно возникающая боль, усиливающаяся при физическом напряжении (ходьбе, стоянии). Затем возникает отек тканей, сопровождающийся чувством распирания и тяжести в конечности, повышением температуры тела. Кожные покровы дистальнее места тромбоза обычно цианотичны, блестящие. Температура пораженной конечности выше на 1,5–2°С по сравнению со здоровой. Пульсация периферических артерий не нарушена, ослаблена или отсутствует. На 2–3–й день от начала тромбоза появляется сеть расширенных поверхностных вен.

Тромбоз глубоких вен при вовлечении в процесс только вен икроножных мышц или 1–2 глубоких магистральных вен сопровождается стертой клинической картиной. Единственным признаком тромбоза в таких случаях служат боль в икроножных мышцах и незначительный отек в области лодыжки.
Клинические проявления тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей и тромбоза глубоких вен не всегда специфичны. У 30% больных с поверхностным тромбофлебитом истинная распространенность тромбоза на 15–20 см превышает клинически определяемые признаки тромбофлебита. Скорость нарастания тромба зависит от многих факторов и в некоторых случаях она может достигать 20 см в сутки. Момент перехода тромбоза на глубокие вены протекает скрытно и далеко не всегда определяется клинически [7].
Поэтому, помимо данных общеклинического обследования, наличие тромбоза вен нижних конечностей подтверждается на основании специальных методов диагностики.

Методы диагностики тромбозов глубоких и тромбофлебитов поверхностных вен нижних конечностей

Существует множество методов обследования венозной системы нижних конечностей: ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование, флебография, КТ–флебография, фотоплетизмография, флебо­сцинтиография, флебоманометрия. Однако среди всех инструментальных методов диагностики максимальной информативностью обладает ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока [8]. На сегодняшний день метод является «золотым» стандартом диагностики патологии вен. Метод неинвазивен, позволяет адекватно оценить состояние вены и окружающих ее тканей, определить локализацию тромба, его протяженность и характер тромбоза (флотирующий, неокклюзивный пристеночный, окклюзивный), что крайне важно для определения дальнейшей лечебной тактики (рис. 1).

В тех случаях, когда ультразвуковые методы недоступны либо малоинформативны (тромбоз илеокавального сегмента, особенно у тучных больных и у беременных), применяют рентгенконтрастные методы. В нашей стране наибольшее распространение получила ретроградная илиокаваграфия. Подключичным или яремным доступом диагностический катетер проводится в нижнюю полую и подвздошные вены. Вводится контрастное вещество и выполняется ангиография. При необходимости из этого же доступа можно выполнить имплантацию кава–фильтра. В последние годы начали применяться малоинвазивные рентгенконтрастные методики – спиральная компьютерная томоангиография с 3D–ре­конструкцией и магнитно–резонансная томоангиография.
Из лабораторных исследований заподозрить венозный тромбоз позволяет обнаружение критических концентраций продуктов деградации фибрина (D–димер, РФМК – растворимые фибрин–мономерные комплексы). Однако исследование не специфично, поскольку РФМК и D–димер повышаются и при ряде других заболеваний и состояний – системные болезни соединительной ткани, инфекционные процессы, беременность и т.д.

Лечение больных с тромбофлебитами и тромбозами вен нижних конечностей

Лечение больных с тромбофлебитами и тромбозами вен нижних конечностей должно быть комплексным, включать консервативные и хирургические методы.
С ноября 2008 г. по октябрь 2009 г. в ГКБ №15 им. О.М. Филатова на стационарном лечении находились 618 пациентов с острой патологией вен нижних конечностей. Из них мужчин – 43,4% (n=265), женщин – 66,6% (n=353), Средний возраст составил 46,2 лет. Восхо­дящий тромбофлебит большой подкожной вены отмечался у 79,7% (n=493), тромбоз глубоких вен нижних конечностей – у 20,3% (n=125) пациентов.
Всем пациентам проводилась консервативная терапия, направленная на улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, угнетение адгезивно–аг­регационной функции тромбоцитов, коррекцию венозного кровотока, оказание противовоспалительного и десенсибилизирующего действия. Основными задачами консервативного лечения является профилактика продолженного тромбообразования, фиксация тромба к стенкам сосуда, ликвидация воспалительного процесса, а также воздействие на микроциркуляцию и тканевой обмен. Важным условием лечения является обеспечение конечности функционального покоя и профилактика тромбоэмболических осложнений. С этой целью больным в раннем периоде заболевания назначается постельный режим с возвышенным положением нижней конечности. При тромбозе глубоких вен голени длительность постельного режима составляет 3–4 суток, при подвздошно–бедренном тромбозе – 10–12 суток.
Однако основной является антикоагулянтная терапия при строгим лабораторном контроле показателей системы гемостаза. В начале заболевания применяются прямые антикоагулянты (гепарин или гепарин низкомолекулярной массы – фраксипарин). Чаще всего применяется следующая схема гепаринотерапии: 10 тыс. ЕД гепарина внутривенно и по 5 тыс. ЕД внутримышечно каждые 4 ч в первые сут, на вторые сут – по 5 тыс. ЕД каждые 4 ч, в дальнейшем по 5 тыс. ЕД гепарина каждые 6 ч. К окончанию первой недели лечения пациент переводится на непрямые антикоагулянты (блокаторы синтеза витамин К–зависимых факторов свертывания крови): за 2 дня до отмены гепаринотерапии пациентам назначаются непрямые антикоагулянты, а суточная доза гепарина снижается в 1,5–2 раза за счет уменьшения разовой дозы. Эффективность гепаринотерапии контролируется такими показателями, как время кровотечения, время свертывания и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), антикоагулянтной терапии непрямыми антикоагулянтами – протромбиновый индекс (ПТИ), международное нормализованное отношение (МНО).

Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови, все пациенты получали внутривенное введение пентоксифиллина (оригинальный препарат Трентал® компании Санофи–Авентис) 600 мг/сут., который является производным метилксантина. В настоящее время препарат является одним из наиболее часто и успешно используемых препаратов в ангиологической практике, включен в стандарты лечения больных с венозной и артериальной патологией. В результате применения пентоксифиллина отмечают улучшение микроциркуляции и снабжения тканей киcлородом. Механизм действия пентоксифиллина связывают с угнетением фосфодиэстеразы и накоплением цАМФ в клетках гладкой мускулатуры сосудов, в форменных элементах крови. Пентоксифиллин тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает их гибкость, снижает повышенную концентрацию фибриногена в плазме и усиливает фибринолиз, что уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Кроме того, пентоксифиллин оказывает cлабое миотропное сосудорасширяющее действие, несколько уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление и обладает положительным инотропным эффектом. Также установлено, что препарат подавляет цитокин–опосредо­ван­ную активацию нейтрофилов и адгезию лейкоцитов к эндотелию, снижает выделение свободных радикалов кислорода [9].

Оперативное лечение необходимо при возникновении риска развития тромбоэмболии легочной артерии.
При остром тромбофлебите поверхностных вен показания к хирургическому лечению возникают при росте тромба по большой подкожной вене выше уровня средней трети бедра. Классическим вариантом оперативного пособия является операция Трояно­ва–Трен­дел­лен­бур­га или ее модификация – кроссэктомия. Операция Троя­нова–Тренделленбурга заключается в приустьевой пе­ревязке большой подкожной вены и пересечении ее ство­ла в пределах раны, что предотвращает распространение тромботического процесса на бедренную вену. Кроссэктомия отличается тем, что дополнительно выделяются и перевязываются все приустьевые притоки большой подкожной вены, в результате чего устраняется возможность рефлюкса через сафено–феморальное соустье. Оперативное лечение в виде кроссэктомии выполнено 85,4% (n=421) пациентов. Операция Трояно­ва–Трендел­ленбурга не выполнялась. У 7,4% (n=31) больных во время операции необходимо было выполнение тромбэктомии из общей бедренной вены при наличии УЗИ–признаков пролабирования головки тромба через сафено–феморальное соустье. Летальных исходов у этих пациентов не отмечалось.

Показанием к хирургическому лечению пациентов с острыми тромбозами глубоких вен нижних конечностей является наличие признаков флотации головки тромба, выявленное при ультразвуковом исследовании. Флоти­рующий характер тромбоза верифицирован у 29,6% (n=37) больных. Выбор операции зависит от уровня проксимальной границы тромба. Поражение глубоких вен голеней наблюдалось у 14,4% (n=18), вен подколенно–бедренного сегмента – у 56,8% (n=71), подвздошных вен – у 23,2% (n=29), нижней полой вены – у 5,6% (n=7) пациентов. Оперативное лечение выполнено 48,6% (n=18) пациентов. Перевязка бедренной вены выполнена 30% (n=6) пациентов при выявлении флотирующего тромба в подколенной вене. У 44,4% (n=8) больных произведена эмболэктомия из общей бедренной и перевязка бедренной при верификации наличия флотирующего тромба в общей бедренной вене. Кава–фильтр в нижнюю полую вену установлен 25,6% (n=4) пациентов с флотирующим тромбозом подвздошных вен или нижней полой вены ниже уровня почечных вен. Случаев летальности у оперированных больных с тромбозами глубоких вен нижних конечностей не отмечалось. В группе больных с консервативной терапией тромбоза глубоких вен нижних конечностей умерло 4 пациента (3,2%).

В настоящее время проблема лечения пациентов с тромбофлебитами и тромбозами вен нижних конечностей является актуальной. Это связано с преимущественным возникновением заболеваний в работоспособном возрасте, частой инвалидизацией пациента, особенно после перенесенного тромбоза глубоких вен вследствие развития постромбофлебитического синдрома, риском летального исхода при развитии ТЭЛА. Всем пациентам необходима консервативная терапия, основу которой составляют анткоагулянтные препараты, препятствующие прогрессированию процесса или развитию ретромбоза. Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови пациентам необходимо применение пентоксифиллина в дозировке 600 мг/сут., который обусловливает скорое уменьшение или исчезновение отека, болей в пораженной конечности. Оперативные методы лечения показаны при наличии угрозы ТЭЛА. При этом у пациентов с восходящим тромбофлебитом вен нижних конечностей необходимо выполнение кроссэктомии. Выбор операции при наличии флотирующего тромба в глубоких венах нижних конечностях зависит от уровня проксимальной границы тромбоза и включает в себя перевязку бедренной вены, эмболэктомию из общей бедренной с перевязкой бедренной вены, имплантацию кава–фильтра в нижнюю полую вену. Следует отметить, что все пациенты с выявленным тромбозом глубоких вен нижних конечностей должны рассматриваться, как больные с высоким риском развития ТЭЛА (даже при отсутствии признаков флотации головки тромба) и получать адекватную терапию в сочетании с контрольными УЗАС.

источник

Тромбоз глубоких вен – это состояние, при котором в венах образуются кровяные сгустки (тромбы), препятствующие нормальному току крови. Клиническая симптоматика тромбоза глубоких вен включает распирающие боли, отечность, синюшность кожи, поверхностную гипертермию, болезненность при пальпации пораженной вены, набухание поверхностных вен. Окончательный диагноз устанавливается по данным УЗДГ вен нижних конечностей и дуплексного сканирования; для оценки микроциркуляции проводится реовазография. Лечение тромбоза глубоких вен проводится гепарином под контролем коагулограммы; при необходимости осуществляется хирургическое удаление образовавшегося тромба.

Тромбоз глубоких вен – это патология в основе которого лежит нарушение венозного кровообращения вследствие закупорки сосуда кровяным тромбом. В клинической флебологии тромбоз глубоких вен нижних конечностей встречается чаще, чем венозные тромбозы других локализаций. Тромбы могут образовываться не только в глубоких, но и в поверхностных венах, однако тромбоз поверхностных вен (поверхностный тромбофлебит) редко становится источником серьезных проблем. В отличие от тромбофлебита, тромбоз глубоких вен требует неотложной медицинской помощи в связи с риском развития опасных для жизни пациента осложнений.

Для развития заболевания необходимо сочетание нескольких факторов:

• повреждение внутренней выстилки венозной стенки в результате воздействия механического, химического, аллергического или инфекционного агента;
• нарушение системы свертывания крови;
• замедление тока крови.

При некоторых обстоятельствах вязкость крови увеличивается. Если на стенках вены есть препятствия для нормального тока крови, увеличивается риск образования тромбов. Мелкий тромб, образующийся на венозной стенке, вызывает воспаление и дальнейшее повреждение стенки вены, которое становится причиной образования других тромбов.

Возникновению тромбоза глубоких вен способствуют застойные явления в венах нижних конечностей. Причиной застоя становится неподвижность или малоподвижность человека в течение долгого времени. Пусковые факторы при тромбозе глубоких вен:

• травма, операция, чрезмерное физическое напряжение;
• инфекционное заболевание;
• длительная неподвижность при состояниях после хирургического вмешательства, неврологических и терапевтических заболеваниях;
• период после родов;
• прием пероральных гормональных контрацептивов;
• злокачественные опухоли (особенно – рак желудка, легких и поджелудочной железы);
• ДВС-синдром.

Риск развития заболевания увеличивается при продолжительном неподвижном положении с опущенными вниз ногами. Так, на Западе существуют термины «синдром экономического класса» и «телевизионный тромбофлебит». В первом случае речь идет о людях, у которых тромбоз глубоких вен развился после длительного перелета. Во втором – о пожилых пациентах, у которых заболевание появилось после долгого сидения перед телевизором. И в том и в другом случае пусковым фактором стало длительное пребывание в позе сидя с согнутыми ногами, при котором создаются препятствия нормальному венозному оттоку.

Возврат крови по венам в значительной степени обеспечивается сокращением мышц. После операций и при некоторых хронических заболеваниях пациент долгое время остается практически неподвижным. В результате в нижних конечностях развиваются застойные явления, приводящие к тромбозу глубоких вен.

При приеме оральных контрацептивов, болезнях крови, злокачественных опухолях тромбоз в значительной степени обусловлен гиперкоагуляцией (повышенной свертываемостью крови). В отдельных случаях нарушение кровотока в глубоких венах может свидетельствовать о болезни Бюргера (облитерирующем тромбангиите аллергического генеза).

Как правило, тромбоз глубоких вен развивается в области нижних конечностей. Однако, иногда наблюдаются и тромбозы глубоких вен в области рук, которые возникают при воздействии следующих пусковых факторов:

• катетеризация вен верхних конечностей. Катетер, находящийся в вене длительное время, вызывает раздражение венозной стенки и приводит к образованию тромба;
• имплантированный кардиофибриллятор или электрокардиостимулятор;
• злокачественное новообразование в области вены;
• чрезмерная нагрузка на верхние конечности у спортсменов (бейсболистов, пловцов, тяжелоатлетов). Заболевание развивается из-за сдавления глубоких вен верхних конечностей натренированными мышцами плечевого пояса.

Симптомы зависят от локализации тромба. Примерно в половине случаев кровь через систему коммуникантных вен оттекает в подкожные вены, кровоток частично восстанавливается, и тромбоз глубоких вен протекает бессимптомно. У остальных больных наблюдается один или несколько следующих симптомов в различных сочетаниях:

• распирающие боли в пораженной конечности;
• боль при пальпации, усиливающаяся по ходу вены, в которой образовался тромб;
• отеки;
• местная гипертермия;
• синюшность кожных покровов пораженной конечности;
• набухшие поверхностные вены.

О перенесенном тромбозе могут свидетельствовать развитые венозные коллатерали в нижней части живота, в области тазобедренных суставов, бедра и голени.

Исходом тромбоза глубоких вен может стать хроническая венозная недостаточность, в результате которой развиваются отеки нижних конечностей и нарушения трофики (липодерматосклероз, экзема, трофические язвы).

Самым опасным осложнением тромбоза глубоких вен является тромбоэмболия легочной артерии. Оторвавшиеся кусочки тромбов вместе с током крови двигаются в легкие, попадают в легочную артерию и вызывают ее эмболию (закупорку). Нарушение кровотока в легочной артерии приводит к развитию острой дыхательной и сердечной недостаточности и может стать причиной смерти пациента. В случае, когда кусочком тромба закупоривается мелкая ветвь легочной артерии, развивается инфаркт легкого.

Современная флебология располагает хорошей технической базой для проведения оценки венозного кровотока и диагностики тромбоза глубоких вен. Как правило, диагноз устанавливает флеболог. Он проводит жгутовые пробы (эластическое бинтование ног по специальной методике), в том числе – маршевую пробу, при которой на ногу больного от пальцев до паха накладывается эластический бинт. Затем пациент некоторое время ходит. Распирающие боли и не спавшиеся после проведения пробы подкожные вены указывают на тромбоз.

Для оценки кровотока в глубоких венах применяется флебография, дуплексное сканирование и УЗДГ вен нижних конечностей и радионуклидное сканирование. Оценка состояния микроциркуляции проводится по данным реовазографии нижних конечностей.

В связи с риском развития опасных осложнений больные с тромбозом глубоких вен обязательно госпитализируются. Назначается строгий постельный режим. Пораженной конечности придают возвышенное положение. Чтобы предотвратить образование новых тромбов, пациенту назначают гепарин (обычно – в течение недели). Затем больного переводят на «мягкие» антикоагулянты (варфарин). Курс лечения варфарином продолжается 6 месяцев. Для контроля за состоянием системы свертываемости крови пациенту периодически проводится коагулограмма.

Тромболитические препараты эффективны только на ранних стадиях формирования тромба. В поздние сроки тромболитическая терапия опасна из-за возможной фрагментации тромба и развития тромбоэмболии легочной артерии. При выраженных нарушениях кровообращения в конечности показана тромбэктомия.

Мероприятия, направленные на предупреждение тромбоза глубоких вен, заключаются в исключении факторов риска, использовании эластических чулок, ранней двигательной активности пациентов в послеоперационном периоде. В ряде случаев после операции назначают малые дозы ацетилсалициловой кислоты и гепарина, уменьшающих свертываемость крови.

источник