Меню Рубрики

Офтальмология история болезни тромбоз центральной вены сетчатки

188 центральной вены по тромбоз офтальмологии сетчатки болезни история или детские инфекционные болезни скачать учебник

– Да, хотелось бы… – Впервые улыбнулся Исаков, но тут зощенко история болезни txt же погасил улыбку, настороженно посмотрев на кума. Раз живут там зеки – значит – барак. Да и история болезни по офтальмологии тромбоз центральной вены сетчатки как он залез-то? Около трапезной находился огромный почтовый ящик. – Повторил репродуктор.

– Повторил Черпак уже с другой интонацией. Раньше в них еще одно помещение занимал спортзал, но в один прекрасный год начальство решило, что нечего зекам развлекаться физкультурой и там разместили еще один отряд осужденных. «Иванов дал мне в морду. – Главное – история болезни по офтальмологии тромбоз центральной вены сетчатки чтобы все было по обоюдному доклад на тему заболевания молочной железы согласию и чтобы ты никого без дела не притеснял… Исаков на глазах побледнел. – Как это его угораздило? Лакшин история болезни по офтальмологии тромбоз центральной вены сетчатки специально сидел в Хумском архиве, перебирая документы и фотографии прошлого века. Его новый завхоз, Котёл, что-то пытался доказать майору Семёнову, но тот, по своему обыкновению, не слушал зековской болтовни и смотрел куда-то вверх. Казалось, что ангел, или электронные книги медицина торрент крылатый святой, не в силах вынести позорной мазни, сейчас взмахнёт крылами, и посыплются разноцветной шелухой все эти патриотические лозунги. Котел глубоко вздохнул и, к удовлетворению майора, наконец расслабился. Двор, превращенный в плац, покрытый несколькими слоями асфальта поверх булыжной кладки, был расчерчен белыми линиями по военному образцу.

Его новый завхоз, Котёл, что-то кишечные инфекции презентация скачать пытался доказать майору Семёнову, но тот, по своему обыкновению, не слушал зековской болтовни и смотрел куда-то вверх. Ворвавшись в дежурку, прапорщик хотел было заорать, выгнать всё это сонное быдло на плац, но вместо этого схватился за щеку и прислонился к дверному косяку. Стукач уходил призадумавшись и, если он и являлся в следующий раз, приносил действительно ценные сообщения. Залез на крышу, оступился, и реферат по фармакологии на тему антидепрессанты вот он… – Кум махнул рукой в сторону трупа. Блатных! Об этом уже вся зона базарит. Обычно чая или глюкозы, как на местном жаргоне назывались конфеты карамель.

375 гематология история болезни острый лейкоз

Тромбоз вен сетчатки – это острое нарушение кровообращения в центральной вене или её ветвях.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Возникает вследствие закупорки сосуда, причинами которой могут быть атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, особенно часто при скачках уровня артериального давления и сахара крови. У молодых людей к тромбозу могут привести инфекционные заболевания, например, грипп, сепсис, фокальные инфекции ротовой полости и околоносовых пазух. Также в развитии тромбоза вен сетчатки имеют значение офтальмогипертензия (повышение внутриглазного давления), отек диска зрительного нерва, давление извне на глазное яблоко (опухоли).

Заболевание развивается постепенно и приводит к полной потере зрения только при поздно начатом лечении. Тромбоз ветвей центральной вены нередко выявляется случайно при профилактическом осмотре.

Типы окклюзии: неишемический (острота зрения выше 0,1) и ишемический (обширные кровоизлияния в сетчатку, при флуоресцентной ангиографии определяются большие участки отсутствия капиллярной перфузии).

Различают несколько стадий:

1. Стадия претромбоза – расширенные, извитые, застойные вены неравномерного калибра, штрихообразные единичные кровоизлияния, возможен отек макулярной области. Жалобы могут отсутствовать, иногда незначительно снижается острота зрения и появляются периодические затуманивания зрения.

2. Тромбоз центральной вены сетчатки или её ветвей – на глазном дне появляются штрихообразные кровоизлияния по всей сетчатке (если поражена центральная вена) или в бассейне одной или нескольких ветвей, мягкие экссудаты, границы диска зрительного нерва нечеткие или не определяются, отёк в макулярной области, возможны кровоизлияния в стекловидное тело. Появляются характерные жалобы: снижение остроты зрения до счета пальцев, появление скотомы(выпадение части поля зрения), пелена, туман перед глазами.

3. Посттромботическая ретинопатия – появляется через несколько месяцев после тромбоза вен. Острота зрения восстанавливается медленно. На глазном дне определяются старые кровоизлияния, твердые экссудаты, новообразованные сосуды. В центральной зоне кистовидный отек макулы, на диске зрительного нерва неоваскуляризация (патологическое разрастание сосудов там, где в норме их быть не должно).

4. Возможен повторный тромбоз центральной вены сетчатки или её ветвей.

Постановка диагноза не составляет большого труда. Используют следующие методы исследования:

— визометрия – может быть острота зрения от нормы до счета пальцев,

— периметрия – возможно появление скотомы,

— биомикроскопия – возможно помутнение стекловидного тела,

— офтальмоскопия, в том числе осмотр с линзой Гольдмана – на глазном дне – синдром «раздавленного помидора»-штрихообразные кровоизлияния на всей или на части сетчатки, её отек, вены расширены и извиты, новообразованные сосуды,

— флуоресцентная ангиография – для постановки окончательного диагноза.

— Оптическая когерентная томография сетчатки,

— общие анализы крови, мочи, сахар крови, коагулограмма, время свертывания крови, холестерин, липиды, белковые фракции,

— измерение артериального давления, ЭКГ,

— консультация терапевта, кардиолога, невропатолога, эндокринолога по показаниям.

Лечение должно быть начато сразу же после постановки диагноза. Группы препаратов, которые назначают при тромбозе вен сетчатки:

гипотензивные препараты. Часто причиной тромбоза является повышенное артериальное давление. Назначают нифедипин или фенигидин 1 таблетку под язык, внутривенно папаверин и дибазол, внутримышечно лазикс, который, помимо снижения АД, уменьшает отек сетчатки. Для снижения давления на сосуды сетчатки извне, закапывают гипотензивные капли, например тимолол 0,5% (Арутимол, Кузимолол).

фибринолитики для восстановления кровотока в пораженном сосуде – плазминоген парабульбарно (укол под глаз) по 0,5 мл ежедневно в течение 1-2 недель

— прямые антикоагулянты, например, гепарин, показаны после лечения фибринолитиками, вводят по 500 ЕД парабульбарно 5 дней.

антиагреганты используют для профилактики повторных тромбозов. Например, ацетилсалициловая кислота (аспирин), клопидогрель (Плавикс) и др. обязательно под контролем показателей свертывающей системы крови.

гормональные препараты применяются местно и системно. Они уменьшают воспаление и отек. Парабульбарно вводят дексон по 1-2 мл в сутки в течение 7-10 дней. Также возможно внутривенное капельное введение через день в течение 1-2 недель.

для улучшения микроциркуляции используют внутривенные вливания реополиглюкина и пентоксифиллина (Трентала).

ангиопротекторы (этамзилат, дицинон, эмоксипин).

спазмолитики (Папаверин, Но-шпа, Риабал).

Через несколько месяцев проводят лазеркоагуляцию сетчатки, а при увеличении макулярного отека отграничивают центральную зону от пораженных сосудов.

Прогноз заболевания при своевременно начатом лечении благоприятный. При неадекватной терапии возможно развитие субатрофии и атрофии зрительного нерва, дистрофии центральной области, неоваскуляризации сетчатки, рецидивирующих ретинальных кровоизлияний и гемофтальма, вторичной глаукомы.

Распространенность тромбоза центральной вены сетчатки составляет 27,1%, ее ветвей — 72,9% (верхневисочной ветви — 45,7%, нижневисочной — 17,8%, верхненосовой — 0,8%, нижненосовой — 0,8%, макулярной — 1,6%; на долю гемисферических и гемицентральных поражений приходится 6,2%). Частота поражения правого и левого глаз примерно одинакова.

    тромбоз центральной вены сетчатки; тромбоз ветвей центральной вены сетчатки.

    восстановление кровотока в окклюзированном сосуде и соответствующей области; снижение интраваскулярного давления в пораженной вене; устранение или ослабление действия этиологического фактора; коррекция метаболических нарушений; профилактика осложнений.

При обнаружении ишемических зон рубеоза радужки, ретинальной и папиллярной неоваскуляризации показана лазерная коагуляция сетчатки.

Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—12 сут

Гепарин натрий парабульбарно 750 ЕД 1 р/сут, 10—12 сут

Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 парабульбарно 0,2 мл 1 р/сут, 10—12 сут

Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или

Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут

Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут.

Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000—2000 ЕД) 1—2 р/сут, 10—12 сут или

Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10—15 сут

Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 в/в капельно 200 мл 1 р/2сут, 4—7 введений или

Повидон/натрия хлорид/калия хлорид/кальция хлорид/магния хлорид/натрия гидрокарбонат в/в капельно 200—400 мл 1 р/2сут, 4—7 введений

Фуросемид в/в капельно 1 —2 мл 1 р/2сут, 4—7 введений

Дексаметазон в/в капельно 4—8 мг 1 р/2сут, 4—7 введений.

Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—12 сут или

Дексаметазон 2 мг/мпетилэтилпиридинол, 1% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—15 сут

Сулодексид в/м 600 ЛЕ 1 р/сут, 15—20 сут

Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут или

Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.

Стрептокиназа парабульбарно 25—50 тыс. ЕД в 0,5 мл натрия хлорида изотонического р-ра однократно

Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.

Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 4—5 сут

Гепарин натрий парабульбарно 500—750 ЕД 1 р/сут, 4—5 сут.

Барьерная (отграничивающая) лазерная коагуляция на этой стадии показана при прогрессе макулярного отека (создается дугообразный барьер из нескольких рядов коагулятов, отграничивающих макулу от пораженной вены).

Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—15 сут

Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут или

Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут

Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1—2 мес

Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес.

Бетаметазон (динатрия фосфат/дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/10 сут, 2 введения или

Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/7 сут, 2—3 введения

Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или

Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут или

Тиклопидин внутрь 250 мг 2 р/сут, 2—4 нед.

    источник

    Клинические признаки и симптомы

    При тромбозе ствола ЦВС зрение нарушается так же внезапно, как и при окклюзии ЦАС, но полной потери его обычно не бывает.

    В стадии претромбоза на глазном дне появляется венозный за­стой: вены темные, расширенные, извитые, четко выражен симп­том артериовенозного перекреста. Затем при начинающемся тром­бозе по ходу вен появляется транссудативный отек ткани, на периферии вдоль вен имеются точечные кровоизлияния. В даль­нейшем при формировании полного тромбоза ЦВС артерии ста­новятся резко суженными, вены расширены, извиты, темные. Отмечаются множественные кровоизлияния, расположенные в слое нервных волокон и имеющие штрихообразную форму (синдром «раздавленного помидора»), разко выражен отек диска зритель­ного нерва (рис. 62).

    При тромбозе одной из ветвей ЦВС описанные изменения локализуются в участке сетчатки, расположенном к периферии от тромба.

    В дальнейшем в процессе рассасывания крови в сетчатке появ­ляются дегенеративные очажки, развивается вторичная атрофия диска зрительного нерва. В результате лечения может частично восстановиться центральное и периферическое зрение.

    После полного тромбоза ЦВС часто появляются новообразован­ные сосуды, которые обусловливают появление рецидивирующих кровоизлияний, иногда гемофтальма. Возможно развитие вторич­ной глаукомы, дегенерации сетчатки, пролиферативных измене­ний, атрофии зрительного нерва.

    Поскольку тромбоз ЦВС часто сочетается с гипертонической бо­лезнью, необходимо снизить артериальное давление (клофелин, ка-потен в таблетках, дибазол, папаверин внутривенно). Обязательны мочегонные препараты (диакарб, лазикс) с целью уменьшения отека сетчатки. Инстилляции 2% раствора пилокарпина или 0,5% раство­ра арутимола (или 0,005% ксалатана), способствуя снижению ВГД, уменьшают экстравазальное давление на сосуды глаза. Парабульбар-но вводят гепарин (5—10 тыс. ЕД) и раствор дексаметазона (0,5-1 мл), внутривенно — кавинтон, трентал, реополиглюкин, подкожно — гепарин под контролем времени свертывания крови. В последую­щем применяют антикоагулянты непрямого действия (фенилин, нео-дикумарин), ангиопротекторы (дицинон, продектин), витамины груп­пы В, С и Е, антисклеротические препараты. В поздние сроки (через 2—3 мес) проводят лазеркоагуляцию пораженных сосудов и веточек ЦВС.

    Ишемические нейропатии относятся к полиэтиологическим заболеваниям.

    Основными являются три патогенетических фактора: нарушения общей гемодинамики, локальные изменения в стенках сосудов и коагуляционные и липопротеидные сдвиги в крови.

    Первый фактор обычно обусловлен гипертонической болезнью, гипотонией, атеросклерозом, диабетом, окклюзирующими заболева­ниями крупных сосудов, болезнями крови.

    Из локальных изменений наибольшее значение имеют атероматоз сосудов, нарушения эндотелия сосудов. Все перечисленное обуслав­ливает необходимость проведения патогенетической терапии.

    Передняя ишемическая нейропатия (ПИН) — острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва. Забо­левание имеет полиэтиологическую природу, являясь глазным симп­томом различных системных заболеваний.

    У 1/3 больных причиной ПИН является гипертоническая бо­лезнь, у 18—20% — генерализованный атеросклероз (сердечно-со­судистые, церебральные изменения, атеросклероз сосудов, пита­ющих зрительный нерв и сетчатку); примерно у 5% больных причиной ПИН могут быть сахарный диабет, системная гипото­ния, ревматизм, височный артериит. Редко этиология ПИН свя­зана с заболеваниями крови (хронический лейкоз), эндокринной патологией (тиреотоксикоз), с хирургическими вмешательствами (осложнения после наркоза или экстракции катаракты).

    Клинические признаки и симптомы

    Возраст больных, страдающих ПИН, колеблется от 30 до 85 лет. Считается, что в патогенезе ПИН ведущее значение имеет нарушение кровообращения в сосудах передней трети зрительно­го нерва, что обусловлено особенностями его анатомии, так как именно в этом месте зрительный нерв имеет наименьший диаметр (около 1,5—1,6 мм), а его питание обеспечивается только возврат­ными веточками от сетчатой оболочки и мелкими артериолами от сосудистой оболочки и задних цилиарных артерий.

    Чаще заболевание имеет односторонний характер, но у 1/3 больных могут поражаться оба глаза. Возможно поражение второ­го глаза через некоторое время (от нескольких дней до нескольких лет), в среднем через 2—5 лет. Нередки сочетания ПИН с другими сосудистыми поражениями: окклюзией ЦАС, задней ишемической нейропатией и др.

    Большое значение для развития ПИН имеет дисбаланс между внутрисосудистым и внутриглазным давлением. При определен­ном падении перфузионного давления в системе задних цилиар­ных артерий формируется сначала частичная, а затем выраженная ишемия преламинарной, ламинарной и ретроламинарной частей зрительного нерва.

    Обычно для ПИН характерно острое начало заболевания после сна, подъема тяжестей, при гипотонии. При тотальном поражении зрительного нерва острота зрения снижается до сотых долей или даже до слепоты, при частичном поражении отмечаются характер­ные клиновидные скотомы (рис. 63). Это объясняется сектораль­ным характером кровоснабжения зрительного нерва. Иногда кли­новидные выпадения могут сливаться, образуя квадратное или половинчатое выпадение (гемианопсии; рис. 64). Чаще выпадения локализуются в нижней половине поля зрения, но могут наблю­даться в носовой или височной половине поля зрения, в зоне Бьеррума или формируется концентрическое сужение поля зрения.

    При офтальмоскопии виден бледный отечный диск зрительного нерва, вены широкие, темные, извитые. На диске или в перипапиллярной зоне наблюдаются мелкие кровоизлияния. Отмечаются про-миненция диска и кровоизлияния по ходу мелких вен (рис. 65). При тяжелом течении геморрагические проявления менее выражены и наблюдается экссудат на поверхности диска зрительного нерва. Про­должительность острого периода 4—6 нед, затем отек уменьшается, кровоизлияния рассасываются и возникает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности.

    Редко наряду с острой картиной ПИН наблюдаются изменения в переднем отделе глаза (десцеметит, преципитаты на роговице, выпот в передней камере, секторальная атрофия радужки и др.), что трактуется как ишемия переднего сегмента глаза или ишемическая окулопатия.

    Постановка диагноза острой ПИН достаточно сложна и бази­руется на комплексной оценке общего состояния больного, анам­нестических данных, результатах офтальмоскопии, периметрии, флюоресцентной ангиографии. Имеют значение результаты доп-плерографии крупных сосудов (сонных артерий, позвоночных).

    источник

    Согласно данным исследований, распространенность ТВС составляет 2,14 на 1000 человек в возрасте 40 лет и старше. Если из рассматриваемой популяции исключались лица, имеющие клинические проявления глаукомы, то в этом случае распространенность тромбоза равнялась 1,85 на 1000 человек, а среди больных с глаукомой — 17,3 на 1000.

    При обследовании популяции австралийцев в возрасте 49 лет и старше признаки тромбоза или его последствия были обнаружены в 1,6% случаев. Среди лиц моложе 60 лет тромбоз был выявлен у 0,7%, 60—69 — у 2,1%, 70 лет и старше — у 4,6%. При гипертонической болезни ТВС развивается в 3—4,6% случаев. Наиболее часто ТВС выявляется при артериальной гипертонии (АГ) в сочетании с атеросклерозом, несколько реже — при атеросклерозе в отсутствие АГ, еще реже — при АГ без атеросклероза.

    К факторам риска развития ТВС можно отнести возраст, пол, избыточную массу тела, малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя, заболевания сердца и сосудов головного мозга в анамнезе, а также время года и определенное время суток.

    Показано, что у больных, перенесших ТВС, острые внеглазные сосудистые нарушения развивались чаще, чем в контрольной группе (24,7 и 10,4% соответственно). Причем у 65,2% лиц острые внеглазные сосудистые заболевания обнаруживались в первые 3 года после развития венозной окклюзии.

    Известно, что у 18,5% больных с закупорками ретинальных вен с течением времени поражается и другой глаз, причем частота ТВС составляет 76%, а в оставшихся случаях выявляются нарушения в артериальных сосудах.

    Клиническая картина ТВС на всех стадиях довольно типична.

    Претромбоз центральной вены сетчатки представляет собой состояние, при котором тромбоз может развиться или нет. Специфические жалобы отсутствуют, диагноз устанавливают случайно. Иногда больные могут предъявлять жалобы на непостоянное снижение остроты зрения, затуманивание. Острота зрения, как правило, высокая (0,6—1,0), поле зрения не изменено. При офтальмоскопическом исследовании отмечаются расширенные, извитые вены неравномерного калибра, единичные мелкие штрихообразные и точечные кровоизлияния. В макулярной области формируется отек, который может иметь ремиттирующий характер.

    При тромбозе центральной вены сетчатки больные предъявляют жалобы на резкое безболезненное снижение остроты зрения, пелену. Острота зрения может быть от счета пальцев до 0,2—0,6, крайне редко более высокой. На глазном дне при офтальмоскопическом исследовании границы диска зрительного нерва стушеваны или не определяются, вены напряжены, петлеобразно извиты, расширены, по ходу вен расположены штрихообразные, нередко полиморфные кровоизлияния, фокусы «мягкого» экссудата. В макулярной области отмечается отек, нередко начинается отложение твердого экссудата, который после оформления может напоминать фигуру звезды.

    Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки характеризуется появлением жалоб на внезапное снижение остроты зрения. Иногда она понижается постепенно в течение нескольких дней или месяцев; в этих случаях больные жалуются на затуманивание, пелену, искажение предметов. Если макула не вовлекается в процесс, то жалобы могут отсутствовать. Острота зрения колеблется от счета пальцев до 1,0. При офтальмоскопическом исследовании в области пораженных сосудистых аркад выявляются интраретинальные кровоизлияния в слое нервных волокон, очаги «мягкого экссудата» и отек сетчатки.

    Изменения, характерные для посттромботической ретинопатии (хронической фазы окклюзии вен сетчатки), развиваются в течение 3 мес после наступления тромбоза. В этот период на глазном дне определяются старые кровоизлияния, кистовидный отек макулы, микроаневризмы, фокусы твердого экссудата в заднем полюсе. На диске зрительного нерва и по сосудистым аркадам может обнаруживаться неоваскуляризация, шунты. Изменения на глазном дне нередко сохраняются в течение длительного времени, а в некоторых случаях на протяжении всей жизни.

    Тромбоз неишемического типа протекает более доброкачественно, чем ишемического. Кровоизлияния в основном располагаются на периферии, в тяжелых случаях — и в заднем полюсе. «Мягкий экссудат», имеющий вид комков ваты, встречается редко и в небольшом количестве, в макулярной области обнаруживается отек различной степени выраженности. Острота зрения, как правило, снижена, но редко бывает менее 0,05.

    При офтальмоскопическом исследовании у больных с ишемическим типом тромбоза выявляются интраретинальные полиморфные сливные кровоизлияния преимущественно в заднем полюсе глаза. В этой же области отмечается выраженный отек сетчатки. Для этого типа тромбоза характерно значительное количество «мягкого экссудата». Острота зрения редко бывает выше 0,05.

    Принципы лечения:

    • восстановление кровотока в окклюзированном сосуде и соответствующей области;
    • снижение интраваскулярного давления в пораженной вене;
    • устранение или ослабление действия этиологического фактора;
    • коррекция метаболических нарушений;
    • профилактика осложнений.

    При обнаружении ишемических зон рубеоза радужки, ретинальной и папиллярной неоваскуляризации показана лазерная коагуляция сетчатки.

    При лечении окклюзии центральной вены сетчатки применяют такую хирургическую методику, как декомпрессия зрительного нерва с центральными артерией и веной сетчатки. В основе лежит разрез заднего склерального кольца. Для лечения больных со старыми закупорками ретинальных вен также используются повторные пункции передней камеры (8—10 процедур).

    Подходить к выбору лечения следует с осторожностью.

    ЛС выбора:
    Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—12 сут
    +
    Гепарин натрий парабульбарно 750 ЕД 1 р/сут, 10—12 сут
    +
    Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 парабульбарно 0,2 мл 1 р/сут, 10—12 сут
    +
    Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
    Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут
    +
    Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут.

    Лечение направлено на восстановление кровотока, улучшение микроциркуляции и устранение метаболических нарушений.

    ЛС выбора:
    Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000—2000 ЕД) 1—2 р/сут, 10—12 сут или
    Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10—15 сут
    +
    Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 в/в капельно 200 мл 1 р/2сут, 4—7 введений или
    Повидон/натрия хлорид/калия хлорид/кальция хлорид/магния хлорид/натрия гидрокарбонат в/в капельно 200—400 мл 1 р/2сут, 4—7 введений
    +
    Фуросемид в/в капельно 1 —2 мл 1 р/2сут, 4—7 введений
    +
    Дексаметазон в/в капельно 4—8 мг 1 р/2сут, 4—7 введений.

    Альтернативные ЛС:
    Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—12 сут или
    Дексаметазон 2 мг/мпетилэтилпиридинол, 1% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—15 сут
    +
    Сулодексид в/м 600 ЛЕ 1 р/сут, 15—20 сут
    +
    Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут или
    Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.

    Затем через 1 ч:
    Стрептокиназа парабульбарно 25—50 тыс. ЕД в 0,5 мл натрия хлорида изотонического р-ра однократно
    +
    Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.

    Со следующих суток:
    Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 4—5 сут
    +
    Гепарин натрий парабульбарно 500—750 ЕД 1 р/сут, 4—5 сут.

    При хорошей переносимости стрептокиназы число введений можно увеличить до 4—5. Повторная инъекция проводится спустя не более 3 сут после первого введения.

    При ишемическом типе тромбоза проводят панретинальную или секторальную лазерную коагуляцию сетчатки.
    Барьерная (отграничивающая) лазерная коагуляция на этой стадии показана при прогрессе макулярного отека (создается дугообразный барьер из нескольких рядов коагулятов, отграничивающих макулу от пораженной вены).

    Из других методов лечения можно остановиться на ультрафиолетовом облучении крови (мощность ртутной бактерицидной лампы составляет 8 Вт, длина волны — 254 нм, скорость движения крови через облучаемую кювету — 10— 20 мл/мин, длительность процедуры — от 10 до 20 мин. Курс лечения состоит из 2—5 процедур, которые проводят 1 р/2 сут.

    Читайте также:  Сколько можно жить с тромбозом

    Лечение направлено на дальнейшую стабилизацию гемодинамики и сохранение микроциркуляции, уменьшение выраженности отека сетчатки, а также на устранение осложнений (неовакуляризация).

    ЛС выбора:
    Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—15 сут
    +
    Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут или
    Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут
    +
    Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1—2 мес
    +
    Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес.

    Альтернативные ЛС:
    Бетаметазон (динатрия фосфат/дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/10 сут, 2 введения или
    Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/7 сут, 2—3 введения
    +
    Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
    Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут или
    Тиклопидин внутрь 250 мг 2 р/сут, 2—4 нед.

    Зависит от типа тромбоза и сроков начала лечения. В неосложненных случаях прогноз благоприятный, особенно при неишемическом типе. Острота зрения после лечения может быть высокой.

    ТВС может приводить к атрофии зрительного нерва, неоваскуляризации сетчатки, диска зрительного нерва с последующими рецидивирующими гемофтальмами, а также к возникновению вторичной глаукомы.

    источник

    Окклюзия центральной вены сетчатки – нарушение ретинального венозного кровотока, обусловленное тромбозом ЦВС или ее ветвей. Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким ухудшением зрения пораженного глаза, чему иногда предшествует периодическое затуманивание зрения, искажение видимости предметов, тупые боли в глубине глазницы. Диагностический алгоритм при окклюзии центральной вены сетчатки включает проведение визометрии, периметрии, тонометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии, ФАГ, электрофизиологических исследований, томографии сетчатки. Лечение окклюзии центральной вены сетчатки требует системного введения тромболитиков, вазодилататоров, антиагрегантов; проведения местной и общей гипотензивной терапии; при необходимости – оказания хирургического пособия.

    Окклюзию центральной артерии и вены сетчатки в офтальмологии относят к числу сосудистых катастроф, ввиду стремительности их развития и тяжести последствий для зрительной функции. Окклюзия центральной вены сетчатки развивается у 214 человек на 100 000 населения, преимущественно в возрасте старше 65 лет. В большей части случаев (67,2%) нарушается проходимость ветвей ЦВС, чаще всего (82,4%) – верхневисочной ветви центральной вены сетчатки. Двусторонняя окклюзия центральной вены сетчатки встречается в 10% наблюдений, обычно у пациентов с системными заболеваниями (атеросклерозом, артериальной гипертензией, сахарным диабетом и др.).

    Клиническая классификация окклюзирующих поражений ЦВС учитывает стадию и локализацию процесса. В ней выделяют:

    1. Претромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей (нижневисочной, верхневисочной, нижненосовой, верхненосовой).
    2. Тромбоз (неполный и полный) ЦВС и ее ветвей с отеком или без отека макулярной зоны.
    3. Посттромботическую ретинопатию.

    По тяжести тромбоза ретинальных вен дифференцируют:

    1. Окклюзию центральной вены сетчатки:

    • ишемическую (полную) с неперфузируемой областью сетчатки 10 диаметров ДЗН;
    • неишемическую (неполную).

    2. Окклюзию ветвей центральной вены сетчатки:

    • главной ветви ЦВС с площадью поражения сетчатки от 5 диаметров ДЗН;
    • ветвей второго порядка с площадью поражения сетчатки 2-5 диаметров ДЗН;
    • ветвей третьего порядка с площадью поражения сетчатки менее 2 диаметров ДЗН.

    3. Гемицентральную ретинальную окклюзию (ишемическую и неишемическую).

    Ведущим патогенетическим звеном венозной окклюзии выступает тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей. Механизм тромбообразования обусловлен компрессией венозного сосуда центральной артерией сетчатки (обычно в области артериовенозного перекреста или на уровне решетчатой пластинки склеры). Это сопровождается турбулентным током крови и повреждением эндотелия, провоцирующим образование венозного тромба. Данному процессу нередко сопутствует артериальный спазм, вызывающий нарушение перфузии сетчатки.

    В результате венозного застоя происходит резкое повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах сетчатки, что приводит к выпотеванию в околососудистое пространство плазмы и клеточных элементов крови. В свою очередь, отек еще более усугубляет компрессию капилляров, венозный застой и гипоксию сетчатки.

    Причинами, предрасполагающими к окклюзии центральной артерии сетчатки, могут выступать местные и системные процессы. Среди местных факторов главная роль принадлежит глазной гипертензии и первичной открытоугольной глаукоме. Также имеет значение сдавление сосудов опухолью орбиты, наличие отека и друз ДЗН, тиреоидной офтальмопатии и др. Повышает вероятность венозной окклюзии перифлебит сетчатки, который нередко развивается на фоне саркоидоза и болезни Бехчета.

    К системным заболеваниям, ассоциированным с повышенным риском окклюзии центральной вены сетчатки, относят гиперлипидемию, ожирение, артериальную гипертонию, сахарный диабет, врожденную и приобретенную тромбофилию, повышенную вязкость крови и т. д.

    Следует отметить, что в 50% случаев окклюзии центральной вены сетчатки развивается на фоне имеющейся артериальной гипертензии или офтальмогипертензии.

    Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким безболезненным снижением зрения чаще одного глаза. В отличие от окклюзии центральной артерии сетчатки, при венозном тромбозе падение остроты зрения происходит не столь стремительно: обычно этот процесс развивается в течение нескольких часов или суток (реже — недель). Степень ухудшения зрения при неишемической окклюзии варьирует от умеренной до выраженной; при ишемической окклюзии центральной вены сетчатки зрение падает до слабовидения или нуля.

    Иногда этому предшествуют эпизоды периодического затуманивания зрения, искаженное видение предметов, появление темного пятна перед глазами. В некоторых случаях отмечаются тупые боли в полости глазницы.

    При гемиретинальном тромбозе или окклюзии ветвей центральной вены сетчатки, кроме снижения центрального зрения, страдает соответствующая половина или сектор поля зрения.

    Диагноз окклюзии центральной вены сетчатки ставится офтальмологом с учетом данных анамнеза, физикального и инструментального обследования, консультативных заключений кардиолога, эндокринолога, ревматолога, гематолога.

    В стадии претромбоза, а также при окклюзии ветвей ЦВС второго и третьего порядка острота зрения снижается незначительно или совсем не изменяется. При неишемической окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей визометрия выявляет остроту зрения выше 0,1. Ишемический тромбоз ЦВС и височных вен сопровождается снижением остроты зрения ниже 0,1. Исследование полей зрения обнаруживает центральные или парацентральные скотомы в соответствующих поражению квадрантах сетчатки, концентрическое сужение полей зрения.

    Тонометрия позволяет выявить офтальмогипертензию; с помощью суточной тонометрии ВГД оценивается в динамике. Изменения, выявляемые при биомикроскопии, могут быть различными: неоваскуляризация радужки; относительный афферентный зрачковый дефект; наличие взвеси элементов крови, экссудата, плавающих сгустков крови в стекловидном теле и др.

    Типичные для окклюзии центральной вены сетчатки признаки обнаруживаются с помощью офтальмоскопии. Характерен отек ДЗН и макулы, геморрагии в виде «языков пламени», извитость и умеренное расширение вен, их неравномерный калибр и микроаневризмы, ватообразные очаги. Офтальмоскопическая картина при поражениях различных ветвей ЦВС имеет свои особенности.

    Флюоресцентная ангиография сосудов отражает запоздалое контрастирование сетчатки, неравномерность контрастирования вен, удлинение фазы венозной перфузии, зернистость кровотока. По результатам ангиограмм судят о давности тромбоза, локализации и степени окклюзии центральной вены сетчатки, развитии неоваскуляризации, состоянии макулы и ДЗН.

    Электроретинография, отражающая степень ишемии сетчатки, позволяет отслеживать динамику и строить прогноз в отношении зрительной функции.

    Из лабораторных методов при окклюзии центральной вены сетчатки существенную роль играют исследование сахара крови, коагулограммы, определение холестерина и липопротеидов, факторов свертывания.

    Дифференциальную диагностику окклюзии центральной вены сетчатки проводят с вторичными ретинопатиями (гипертонической, атеросклеротической, диабетической и др.).

    В острой стадии лечение окклюзии центральной вены сетчатки проводят в офтальмологическом стационаре; в дальнейшем – амбулаторно, под контролем окулиста. На первом этапе с помощью интенсивной терапии добиваются восстановления венозного кровотока, рассасывания кровоизлияний, уменьшения отека, улучшения трофики сетчатки.

    При тромбозе вен сетчатки назначаются субконъюнктивальные, парабульбарные, иногда интравитреальные инъекции тромболитических препаратов (тканевого активатора плазминогена, проурокиназы, урокиназы). Проводится местная (инстилляции капель) и общая гипотензивная и антиоксидантная терапия. Показан прием антиагрегантов (аспирин), эндотелиопротекторов (сулодексид), мочегонных препаратов (диакарб, фуросемид); введение вазодилататоров (пентоксифиллин, винпоцетин). При окклюзии центральной вены сетчатки возможно введение тромболитиков и сосудорасширяющих препаратов через катетер непосредственно в ветвь ЦВС.

    Применение хирургической тактики показано при макулярном отеке и неоваскуляризации. С этой целью используют лазерную коагуляцию сетчатки (панретинальную, секторальную, профилактическую и др.), позволяющую закрыть ишемические зоны и разрушить неоваскулярные комплексы. При нерассасывающихся кровоизлияниях в стекловидное тело проводится витрэктомия.

    При неишемическом тромбозе ЦВС прогноз в большинстве случаев благоприятный; отмечается постепенное улучшение и восстановление зрения. Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки, как правило, осложняется посттромботической неоваскулярной глаукомой, рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, тракционной отслойкой сетчатки, стойким падением остроты зрения.

    Пациентам, перенесшим окклюзию центральной вены сетчатки, в течение полугода показано диспансерное наблюдение офтальмолога с периодическим контрольным обследованием (офтальмоскопией, биомикроскопией, гониоскопией, контролем ВГД). Необходимо исключить факторы, способствующие венозному тромбозу, проводить лечение сопутствующей патологии у специалистов соответствующего профиля.

    источник

    В большинстве случаев заболевание поражает один глаз, хотя иногда встречается и двухсторонняя форма тромбоза.

    Зрительные функции при данной патологии чаще всего сохранить не удается, а терапия может оказаться малоэффективной или вовсе не принести пользы.

    Тромбоз является прямым следствием нарушений и патологических изменений в сосудистой системе, которые провоцируют ее отек.

    Другие побочные вены системы в результате болезни (или окклюзии) становятся извилистыми, а их функции могут достаточно серьезно нарушиться.

    Современная медицина не может ответить на вопрос, почему в некоторых случаях у относительно здоровых людей такое заболевание развивается (даже в молодом возрасте).

    При этом у людей с предрасположенностью к заболеванию его может не быть до глубокой старости.

    Тем не менее, тромбоз центральной вены сетчатки глаза – это более двух третей заболеваний сосудистой системы глаза, которая встречается у 200 человек на каждые сто тысяч.

    Достоверный факт — тромбоз центральной вены не развивается самостоятельно. Сопутствовать могут следующие патологии организма связанные со свертываемостью крови: сахарный диабет, атеросклероз, тромбофлибия, гиперония, системный вакулит и др заболевания крови.

    Сгустки не дают крови двигаться дальше и провоцируют обратный ток крови, повышается давление, что приводит к кровоизлиянию в сетчатку и появлению отека.

    Тромбоз сетчатки глаза – это заболевание глаз, вызванное острым нарушением кровообращения в центральной вене сетчатки (ЦВС). Синонимы тромбоза ЦВС: ретинопатия венозного стаза, геморрагическая ретинопатия.

    В зависимости от локализации тромбоз вен сетчатки подразделяется на окклюзию (закупорку) самой центральной вены и закупорку её ветвей. При окклюзии ветвей в патологический процесс вовлекается только периферический участок сетчатки, который снабжала кровью пораженная ветка, а при закупорке центральной вены – большая часть сетчатки, так как в этом случае тромб располагается на уровне зрительного нерва. Поэтому симптомы и прогноз в этих двух случаях несколько различаются.

    Частота тромбоза ЦВС – 2,14 на 1000 человек, а среди пациентов с глаукомой – 17,3 на 1000 человек. Заболевание наблюдается преимущественно у людей в возрасте старше 40 лет, средний возраст больных – 51–65 лет. Окклюзия ветвей ЦВС встречается чаще (67% случаев). Тромбоз ЦВС и её ветвей занимает второе место по распространенности после диабетической ретинопатии среди заболеваний сосудов сетчатки глаза.

    Окклюзию вен сетчатки провоцирует тромб, образованный в просвете. Но иногда патология развивается в связи с утолщением стенки артериолы, приводящей постепенно к сдавливанию венулы.

    Повреждения сетчатки ишемического характера постепенно увеличивают выработку эндотелия сосудов, что, в свою очередь, способствует возникновению новообразованных сосудов, располагающихся на поверхности. Опасность посттромботической ретинопатии заключается в кровоизлиянии в полость глаза и развитии неоваскулярной глаукомы.

    Выделяют следующие факторы, оказывающие воздействие на развитие посттромботической ретинопатии:

    • пожилой возраст больного;
    • заболевания соматического характера в виде гипертонии, диабета и прочих;
    • высокое ВГД;
    • воспаления;
    • различные нарушения коагулограммы крови.

    Следует отметить, что тромбоз ветви вены диагностируется чаще, нежели поражения центральной вены. Прогноз и дальнейшее развитие патологии зависит от расположения тромба – в центральной вене, в макулярной или периферической ветви.

    Окклюзия вен сетчатки в основном происходит из-за образования тромба в просвете сосуда, однако причинами могут быть и системные васкулиты или внешнее сдавление стенки вены артериальным сосудом. Считается, что утолщение стенки артериолы приводит к сдавлению венулы, в результате чего в конечном итоге развивается окклюзии.

    Выход крови из сосудистого русла в сочетание с гипоксией приводит к дальнейшему нарушению проницаемости стенки венозного сосуда, вызывая все больший застой крови, приводя к формированию «порочного круга». Ишемическое повреждение сетчатки стимулирует выработку фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), что приводит к росту новообразованных сосудов по поверхности сетчатки.

    • Преклонный возраст
    • Соматические заболевания (гипертоническая болезнь сердца, повешение уровня липидов крови, диабет)
    • Высокое давление внутри глаза
    • Системные воспалительные заболевания (например, саркоидоз, синдром Бехчета)
    • Нарушение коагулограммы крови

    Тромбоз ветви вены сетчатки глаза встречается гораздо чаще, чем тромбоз центральной вены сетчатки. В зависимости от локализации тромба: центральная вена, макулярная ветвь или периферическая ветвь центральной вены сетчатки различается и прогноз заболевания.

    Симптомы тромбоза вены сетчатки зависят от площади поражения и наличия коллатерального кровотока (то есть дополнительных малых веточек кровеносных сосудов, по которым кровь могла бы оттекать). Наиболее распространенным проявлениями окклюзии вен сетчатки являются: одностороннее, безболезненное размытость зрения, снижение остроты зрения, искажения предметов ( метаморфопсии), дефекты периферического зрения.

    Симптомы могут появиться в любой период времени, однако, часто возникают ночью, человек обнаруживает их только когда просыпается. Острота зрения зависит от степени вовлечения в патологический процесс макулы. Глазное дно приобретает вид «раздавленного помидора», множественные штрихообразные кровоизлияния в сочетании с отеком сетчатки дают такую картину.

    Главная причина возникновения болезни – тромбоз (закупорка) центральной вены сетчатой оболочки, нижней ветви или верхневисочной ветви ЦВС (центральной вены сетчатки).

    Закупорка возникает по следующим причинам:

    1. Атеросклероз артерий. Он часто приводит к тому, что у больного развивается тромбоз центральной артерии сетчатки. Такое нарушение неизбежно приводит к окклюзии вен.
    2. Артериальная гипертензия.
    3. Сахарный диабет инсулинозависимого или инсулиннезависимого типа. Особенно опасны резкие скачки гликемии , плохая компенсация сахарного диабета.
    4. Грипп.
    5. Заражение крови .
    6. Распространение инфекций из ротовой полости и пазух носа.
    7. Стойкое повышение давления крови внутри глаза (возникает в результате глаукомы и некоторых других заболеваний.
    8. Отечность зрительного нерва.
    9. Опухоли.

    К факторам, способствующим возникновению тромбоза вены сетчатой оболочки, относят:

    • гиподинамию (малоподвижный образ жизни);
    • повышение массы тела;
    • сердечно-сосудистые болезни;
    • нарушения работы желез внутренней секреции;
    • неправильное лечение гипертонии, диабета и прочих болезней.

    Обычно это болезни, влияющие на консистенцию крови: если в результате патологических процессов она начинает загустевать, существует вероятность возникновения тромбоза.

    При внутриглазном повышенном давлении также существует вероятность развития болезни, привести к ней могут и отеки диска зрительного нерва, а также давление на центральную вену извне (такое давление может оказывать внутриглазная опухоль).

    Предрасполагающими факторами, которые увеличивают вероятность возникновения тромбоза центральной вены сетчатки, являются несоблюдение режима питания, злоупотребление алкоголем и табаком, малоподвижный образ жизни, ожирение, авитаминоз.

    Основная причина развития заболевания – закупорка центральной вены глаза. Специалисты выделяют несколько факторов, которые становятся катализаторами этого процесса:

    • сахарный диабет;
    • повышенное артериальное давление;
    • опухоли в области глаза;
    • атеросклероз;
    • инфекционные заболевания;
    • повышенное внутриглазное давление;
    • васкулит;
    • заболевания крови, носящие злокачественный характер, например, полицитемия или макроглобулинемия.

    Такие заболевания приводят к тому, что стенки сосудов становятся толще. Они сдавливают ЦВС глаза, что нарушает кровоток. В результате застоя крови увеличивается проницаемость сосудов. Часть крови выходит в область сетчатки. Развивается сильный отек. Это приводит к нарушению зрения.

    Внимание! В группу повышенного риска входят люди, которые ведут малоподвижный образ жизни, страдают от избыточного веса, имеют серьезные проблемы с сердцем или эндокринной системой.

    Тромбоз глаза редко формируется как самостоятельное заболевание. Чаще он является следствием развития сопутствующей патологии. Среди основных причин развития заболевания:

    • атеросклероз;
    • сахарный диабет;
    • системный васкулит;
    • нарушение свертывающей системы крови;
    • гипертоническая болезнь;
    • тиреотоксикоз;
    • инфекционные процессы в полости рта и пазухах носа;
    • повышенное внутриглазное давление;
    • внутриглазные новообразования.

    Особенно часто тромбоз ЦВС формируется при резких изменениях концентрации глюкозы, а также при перепадах артериального давления. Кроме того, можно выделить факторы, наличие которых создает предрасположенность к патологии:

    • лишний вес;
    • возраст;
    • эндокринные болезни, прием гормональных препаратов;
    • неактивный образ жизни.

    Изолированный тромбоз вен сетчатки встречается нечасто.

    Обычно он развивается под влиянием других заболеваний, в первую очередь следующих:

    Системные васкулиты (заболевания соединительной ткани, поражающие сосуды);

    Злокачественные заболевания крови и органов кроветворения (макроглобулинемия, полицитемия, миеломная болезнь), характеризующиеся повышенной свертываемостью крови, а также тромбофилия.

    При большинстве заболеваний стенка артерий утолщается, уплотняется и сдавливает прилежащую вену, в результате чего кровоток в вене замедляется и образуется кровяной сгусток. Застой крови в вене увеличивает проницаемость сосудов, вызывает обратный ток крови в капилляры сетчатки, её выход в межсосудистое пространство и повышение внутриглазного давления, последствием чего может стать кровоизлияние в сетчатку и её отек.

    Также причиной тромбоза могут стать следующие заболевания и состояния:

    Инфекционные заболевания (грипп, сепсис, синусит, инфекции полости рта);

    Тиреоидная офтальмопатия (орбитопатия).

    В большинстве случаев тромбоз вены сетчатки диагностируется у пожилых людей в возрасте от 65 лет. Кроме того, именно у этой группы в каждом 10 случае возникает двухстороннее поражение. Болезнь может развиться и в молодом возрасте, обычно в качестве осложнений после острых инфекционных заболеваний или сильного воспаления органов носоглотки.

    Считается, что риск возникновения патологии увеличивается у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, страдающих ожирением и нарушением работы эндокринной системы.

    Тромбоз центральной вены сетчатки как самостоятельное заболевание развивается редко. К нему приводят патологии в виде атеросклероза, гипертонии, сахарного диабета, системного васкулита, тромбофилии и прочих заболеваний крови, связанных с повышенной свертываемостью.

    Образованный застой приводит к увеличению проницаемости сосудов, что провоцирует обратный ток крови в капилляры, а это увеличивает показатели внутриглазного давления. Все действия приводят к кровоизлиянию в сетчатку и возникновению отека.

    К причинам тромбоза ЦВС глаза также относят:

    • инфекционные заболевания;
    • офтальмогипертензию;
    • отек зрительного нерва;
    • опухоли, локализованные внутри глазной системы;
    • орбитопатия;
    • лишний вес;
    • эндокринные нарушения;
    • малоподвижный образ жизни;
    • прием алкоголя.

    Чаще всего, ишемическая окклюзия и тромбоз ветвей центральной вены сетчатки являются следствием других заболеваний сосудов:

    • атеросклероза (общего заболевания сосудов, для которого характерно их дистрофия);
    • гипертонии (постоянно повышенного АД);
    • сахарного диабета (негативно влияющего на проницаемость сосудов);
    • системных васкулитов (болезней соединительных тканей сосудов);
    • злокачественных болезней крови, способствующих высокой ее свертываемости (миелиновой болезни, полицитемии и др.).

    К факторам, способствующим возникновению тромбозов ЦВС глаза относятся также другие болезни, вызывающие уплотнения артерий, замедление кровотока, сгущение крови. Среди них:

    • Инфекционные заболевания (как такие сложные как сепсис и сифилис, так и такие частые как грипп, синуситы, инфекции полости рта).
    • Высокое внутриглазное давление (офтамальмогипертензия).
    • Отек зрительного нерва.
    • Орбитопатия (тиреоидная офтальмопатия).
    • Опухоли глазного яблока.

    Среди общих дополнительных факторов риска, ученые называют те причины, которые способствуют ослаблению сосудов в целом и сосудистой системы глаза в частности. Это:

    • Ожирение;
    • Алкоголь;
    • Малоподвижный способ жизни;
    • Эндокринные патологии.

    В очень редких случаях тромбоз сетчатки глаза возникает в качестве самостоятельной болезни, в основном он является результатом уже имеющихся таких проблем, как:

    • атеросклероз сосудов;
    • глазные опухоли;
    • сахарный диабет;
    • гипертония;
    • системный васкулит;
    • глаукома;
    • нарушения процессов свертывания крови.

    Перечисленные недуги способствуют утолщению и деформации стенок цв ее ветвей, а это неизбежно ведет к нарушению кровотока и формированию сгустков. Провокаторами тромбообразовательного процесса могут стать и некоторые лекарственные препараты, принимаемые пациентом, например, контрацептивные или мочегонные средства.

    По статистике, из тысячи человек сорока лет и старше каждым двум поставлен диагноз тромбоз вен сетчатки. В основном это заболевание характерно для людей более старшего возраста и чаще наблюдается у пациентов старше шестидесяти лет.

    Встречаются и случаи, когда болезнь развивается у молодых людей. В группе риска – люди с эндокринными патологиями и врожденными заболеваниями крови (лейкоз, нарушения свертываемости). Также это может быть вызвано осложнениями после перенесенных инфекционных заболеваний, например, гриппа, гайморита, синусита), либо протекающих хронически воспалительных процессов рта и придаточных пазух носа.

    Тромбоз ЦВС развивается у человека постепенно. Если лечение начато слишком поздно, то у человека может развиться потеря зрения. Иногда абсолютный или частичный тромбоз может быть обнаружен случайно во время профилактического осмотра.

    Закупорка бывает неишемического типа (в этом случае острота зрения сохраняется на уровне выше 0,1). При ишемическом тромбозе развиваются массивные кровоизлияния, отмечаются признаки нарушения функций капилляров.

    Существует несколько стадий тромбоза вен сетчатой оболочки глаза:

    1. Претромбоз. При этом наблюдается наличие извитых, расширенных, патологически измененных вен, имеющих неравномерный диаметр. Иногда отмечается отек макулы. Обычно больные на этой стадии не предъявляют никаких симптомов. В ряде случаев несущественно снижается острота зрения. Нередко могут затуманиваться видимые предметы.
    2. На стадии окклюзии вен или ее ветвей часто заметны кровоизлияния различного размера. Если разрушается центральная вена, то они есть на всей сетчатке. Отмечаются и случаи, когда очаги кровоизлияний появляются только в области одной ветви вены. На осмотре обычно границы нерва не различаются или же нечеткие. В области макулы развивается отек. Характерные симптомы – значительное снижение остроты зрения, скотома (потеря части зрительного поля). Нередко больной отмечает характерную пелену в зрительном поле.
    3. Через некоторое время после тромбоза развивается посттромботическая ретинопатия. Зрение пациента возобновляется очень медленно. На дне глаза заметны экссудаты, сгустки крови. Отмечается васкуляризация, то есть неестественные образования капилляров (в норме они вовсе не визуализируются).

    Наконец, возможен и рецидивирующий тромбоз, когда окклюзия вен происходит повторно.

    Тромбоз центральной вены в процессе прогрессирования проходит три стадии, которые имеют свои особенности протекания:

    1. Стадия претромбоза характеризуется изменением размеров периферийных вен, которые отходят от центральной.
      Они начинают извиваться и становятся более широкими, при этом в макулярной области часто появляются отеки и кровоизлияния небольших размеров и нитевидной формы.
      Сам пациент на этой стадии не чувствует болей.
      И чаще всего из субъективных симптомов отмечается лишь легкое затуманивание зрения , которое ошибочно принимается за симптом усталости и переутомления.
    2. Далее болезнь переходит в стадию начального тромбоза , при которой на большую часть сетчатки распространяются штриховидные кровоизлияния .
      Пациент в этот период чувствует существенные ухудшения зрения, а перед глазами все чаще появляются визуальные помехи в виде мушек.
    3. После закупорки центральной веды , которая происходит на третьей стадии, начинается развитие посттравматической ретинопатии.
      Иногда нарушения рефракции могут восстанавливаться, но это происходит медленно, а улучшения являются незначительными.
      Отек в области центральной вены сохраняется, а по всей поверхности сетчатки происходит ее патологическое разрастание .

    После лечения тромбоз может рецидивировать, и в этом случае заболевание вновь будет проходить все три стадии.

    Тромбоз сетчатки развивается постепенно. Специалисты делят заболевание на три основных стадии:

    1. Претромбоз. На этой стадии проявляются первые признаки болезни. Становятся заметны небольшие кровоизлияния, появляется отечность макулярной области. В некоторых случаях симптомы могут вообще отсутствовать. Пациенты лишь отмечают минимальное снижение остроты зрения.
    2. Основная стадия тромбоза ЦВС и ее ветвей. Наблюдаются массивные кровоизлияния. Их локализация будет зависеть от пораженной зоны. Происходит сильный отек макулярной области. Зрение значительно снижается, часть предметом выпадает из поля зрения, перед глазами появляется пелена.
    3. Посттромбоз. Это состояние постепенного восстановления здоровья после применения терапевтических методик. Зрение начинает постепенно возвращаться. На глазном дне обнаруживается появление новых сосудов.

    В некоторых случаях может возникнуть рецидив болезни. Поэтому необходимо следить за состоянием своего здоровья и придерживаться всех рекомендаций специалиста.

    Тромбоз ЦВС и ее ветвей проходит несколько стадий в своем развитии:

    • 1 стадия (претромбоз): начинаются застойные процессы, вены становятся темными, расширенными, формируются артериовенозные перекресты и извитости, отмечается замедление кровотока, возникают небольшие кровоизлияния, периодически затуманивается зрение;
    • 2 стадия (тромбоз): сосудистые стенки напряжены, формируются обширные кровоизлияния в сетчатке, стекловидном тело, проницаемость повышена, отмечается отечность по ходу вены, формируется тромбоз, пациент жалуется на ухудшение зрения, пропадание поля видимости в местах поражения;
    • 3 стадия (посттромботическая ретинопатия): наступает через 1-2 месяца после тромбоза, кровоизлияния рассасываются, начинается атрофия и дегенеративные изменения в сетчатке, зрение восстанавливается, но не до начального уровня, новые сосуды разрастаются, причем даже в тех местах, где их не должно быть, это создает повышенный риск повторного тромбоза вен сетчатки.
    Читайте также:  Лекарства против тромбоза глубоких вен
    Претромбоз
    • наблюдается венозный застой;
    • вены постепенно расширяются, меняют оттенок, образуются явные перекрещивания и извитости;
    • в процессе диагностики можно обнаружить замедление кровотока, потемнение вены и точечные кровоизлияния небольших размеров.
    2 стадия
    • характеризуется уже явными нарушениями кровообращения, в результате чего стенки сосудов вен напрягаются, провоцируя кровоизлияния в сетчатку и прочие ткани глазного яблока;
    • из-за увеличения проницаемости вены образуется транссудативный отек тканей.
    3 стадия Развивается тромбоз в полной или неполной форме, сопровождающийся атрофическими или дегенеративными изменениями в сетчатке глаза.

    При полной закупорке больной будет испытывать ряд характерных для большинства глазных болезней симптомов, поэтому поставить диагноз сможет только окулист. При этом он проведет целый ряд обследований, который помогут поставить точный диагноз.

    В случае острой формы окклюзии от своевременности и грамотности лечения во многом зависит его результат, в том числе и возможность восстановления утраченного зрения.

    • Вначале наблюдается периодическое затуманивание зрения, искажения картинки. Нередко данную симптоматику больные списывают на неврологические проявления. И откладывают обращение к специалисту.
    • Затем происходит резкое ухудшение зрения на пораженном глазу. Порой до уровня счета пальцев.
    • В этот период возникает тупая боль внутри глазницы.

    Частичный тромбоз центральных вен сетчатки вызывает менее выраженные симптомы и может протекать длительное время незамеченным. Нарушение остроты зрения в этом случае возникают не всегда и нередко носят более мягкий характер.

    Клиническая картина развития болезни разделяется на следующие этапы:

    1. Претромбоз. В этот период при осмотре наблюдаются извилистые отечные вены, незначительные кровоизлияния, кровоток замедлен, на глазном дне отмечается венозный застой. От пациента поступают жалобы на временную затуманенность зрения, возникновения искажения картинки, появление скотом (пятен в поле зрения), сужение полей зрения, возможно незначительное снижение зрения (наблюдается не всегда).
    2. Тромбоз. Обнаруживаются по всей сетчатке кровоизлияния (синдром раздавленного помидора), которые наблюдаются также в стекловидном теле. Вены значительно расширены, темного цвета, артерии извилистые, сужены. Присутствует значительное повышение внутриглазного давления, обширный отек макулы . Границы диска зрительного нерва нечеткие, размыты. Среди симптомов будет резкое ухудшение зрения и сильная тупая боль в глазнице.
    3. Посттромболитическая ретинопатия. В этот период (на протяжении нескольких месяцев) на глазном дне обнаруживаются последствия кровоизлияний, возникают несвойственные образования новых сосудов на диске зрительного нерва (они возникают там, где их быть не должно). Восстановления утраченных зрительных функций происходит очень медленно.
    1. Претромбоз на этой стадии замечены неравномерный диаметр и расширение вен. Симптомы правкически отсутствуют и только изредка снижается острота зрения или помутнение предметов.
    2. На стадии окклюзии вен присутствует кровоизлияние возможно по всей сетчатке глаза если разрушается центральная вена. В некоторых случаях повреждается всего одна вена. На этой стадии заметно снижается острота зрения, уменьшается угол зрительного поля (скотома). Возникает пелена.
    3. Посттромботическая ретинопатия: на дне глаза появляются сгустки крови — экссудаты. Отмечается неестественное образование капиляров. В нормальном состоянии их вообще не видно.

    Для этой патологии характерно то, что ее проявления становятся заметными только на стадии, когда процессы разрушения сетчатки достигают определенного уровня.

    Вначале больные не жалуются на ухудшение зрения, хотя это самый главный симптом болезни. Иногда больные отмечают искажение видимости предметов, некоторое затуманивание зрения. Но если область макулы не вовлечена в патологический процесс, пациентов не беспокоят и эти признаки.

    Процесс постепенного ухудшения зрения может длиться очень долго – от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако и на протяжении этого длительного времени зрение у человека может оставаться относительно высоким.

    Опасность патологии в том, что человек не уделяет внимания опасным признакам понижения зрения. Ведь часто неполный тромбоз может не беспокоить человека и не проявляться заметными нарушениями зрительной функции.

    Тромбоз центральной вены сетчатки глаза очень сложно вовремя обнаружить, так как в основном заболевание проявляется у лиц, уже страдающих от каких-либо проблем с органами зрения. На начальном этапе просто наблюдается покраснение сосудов сетчатки глаз, могут происходить незначительные мелкие кровоизлияния. Важным признаком считается односторонний характер поражения, то есть процесс происходит только в одном глазу.

    Другой особенностью является то, что чаще всего признаки развития тромбоза формируются в процессе сна, поэтому пациенты обнаруживают их по утрам после пробуждения.

    Заболевание в своем развитии проходит несколько этапов.

    • Претромбоз — внешне не имеет проявлений, но на осмотре врач может увидеть венозный застой глазного дна. Вены деформированы, кровообращение замедлено. На этом этапе наблюдаются редкие точечные кровоизлияния, незначительное снижение остроты зрения, могут быть жалобы на иногда возникающий туман в глазах. Но больше ничем болезнь себя не обнаруживает.
    • Стадия развившегося тромбоза цвс характеризуется кровоизлияниями различных форм и размеров по всей сетчатке. Если же патология коснулась ветвей вены, то кровоизлияния происходят только вдоль них на ограниченном участке глазного дна. Офтальмолог выявляет покраснение и отечность диска зрительного нерва и стирание его контуров. Такие признаки называют еще «симптомом раздавленного помидора». Пациент жалуется на существенное, но не очень резкое ухудшение качества зрения (от нескольких часов до нескольких недель), может происходить частичное пропадание поля видимости в местах омертвевших сосудов. Сопутствуют данной стадии также туман и пелена перед глазами пациента, мелькание мушек.
    • В период посттромбической ретинопатии, наступающий через несколько месяцев после предыдущего, в сетчатке глаза рассасываются кровоизлияния и начинают происходить дегенеративные и атрофические процессы. Зрение медленно возвращается, но не до полного восстановления. Наблюдаются разрастания новообразованных сосудов в области диска и глазного дна, причем даже там, где в норме их быть не должно, что грозит возникновением повторных кровоизлияний. Паталогические изменения приводят к различным осложнениям: макулопатия, глаукома, атрофия зрительного нерва.

    Первые признаки тромбоза центральной вены сетчатки обычно никогда не проявляются на обоих глазах одновременно.

    1. В течение промежутка времени, который может составлять от нескольких недель до нескольких часов, происходит резкое снижение остроты зрения .
      При этом никаких болевых или дискомфортных ощущений человек не ощущает.
    2. Перед взглядом могут возникать «мушки» , возможно легкое затуманивание .
      Но такие симптомы могут быть непостоянными и проявляться лишь время от времени. Обычно такой симптом проявляется утром после пробуждения.
    3. Иногда в поле зрения появляются слепые зоны , обширность которых зависит от степени тяжести тромбоза.
    4. От заднего полюса центральной вены начинает наблюдаться отечность сосудов .
      Из-за этого при офтальмоскопии специалист может не наблюдать краев диска зрительного нерва.
    5. Наблюдаются кровоизлияния в стекловидное тело , но через 1-2 месяца такие образования могут рассасываться (это может происходить либо вследствие лечения, либо само по себе).
      Полного восстановления качества зрения при этом не происходит.
    6. Возможно развитие макулопатии сетчатой оболочки .

    Несмотря на то, что к полной слепоте такое заболевание не приводит, для него характерны такие последствия, как вторичная постгеморрагическаяглаукома и дегенерация сетчатки.

    Также в сосудистой системе пораженного глаза возможно образование новых сосудов.

    Это является ответной реакцией организма на закупоривание центральной вены.

    Такие новообразования не могут выполнять свои функции, так как легко разрываются, поэтому эти новые сосуды считаются патологическими образованиями.

    Симптомы болезни могут проявляться с разной степенью интенсивности. Все будет зависеть от площади поражения, а также от того какая ветвь центральной вены пострадала.

    Возможно появление следующих симптомов:

    • изображение становится размытым. При этом никаких болезненных ощущений человек не испытывает;
    • метаморфопсия: все видимые предметы становятся искаженными;
    • на сетчатке появляются множественные кровоизлияния. Они небольшие и имеют штрихообразный вид. Такое явление носит название «симптом раздавленного помидора».

    Симптомы болезни могут проявиться в любое время. Но статистические данные показывают, что чаще всего нарушение формируется, пока человек спит. Утром пострадавший обнаруживает значительное ухудшение зрения.

    Особенностью является бессимптомное протекание, у пациента тромбоза ЦВС медленно ухудшается острота зрения, но отследить это практически не возможно. Иногда она понижается постепенно в течение нескольких дней или месяцев; в этих случаях больные жалуются на затуманивание, пелену, искажение предметов.

    На ранних этапах развития болезни большинство пациентов не отмечает выраженного нарушения зрительной функции. Редко могут появляться затуманенность и небольшое снижение остроты зрения. Наибольшая выраженность симптомов наблюдается в утренние часы, после пробуждения. Это связано с тем, что во время сна усиливаются все застойные процессы. Интенсивные симптомы начинаются при закупорке более 70% просвета сосуда.

    Симптоматика определяется расположением тромба и степенью стеноза сосуда. При закупорке центральной вены повреждается не менее 75 % сетчатки. Возникают множественные кровоизлияния, зрение ухудшается, нарушается цветоощущение. При закупорке ответвления центральной вены функции нарушаются медленно, зачастую такие изменения не взывают тревоги у пациента.

    Различают два типа тромбоза ЦВС и её ветвей:

    Ишемический (полная окклюзия, с охватом области, составляющей не менее 10 диаметров диска зрительного нерва) – характеризуется серьезным поражением кровотока, обширными кровоизлияниями в сетчатку, значительным снижением остроты зрения, высоким риском развития осложнений;

    Неишемический (неполная окклюзия) – поражения сетчатки выражены меньше, ухудшение остроты зрения незначительно.

    Сохранность зрения напрямую зависит от степени ишемии. Тромбоз центральной вены может развиться в течение нескольких часов и проявляется в виде внезапного безболезненного ухудшения или полной потери зрения одного глаза. Частые жалобы при тромбозе ветвей вены – туман или темные пятна перед глазами, искажение предметов.

    В развитии заболевания выделяют несколько стадий:

    Претромбоз – вены извитые, неравномерно расширенные, кровоток замедлен, на глазном дне диагностируется венозный застой, есть единичные кровоизлияния. Острота зрения снижена незначительно, возможны периодические затуманивания, жалобы могут отсутствовать;

    Непосредственно тромбоз – вены темные, широкие, прерывистые, артерии сужены, кровоизлияния по всей сетчатке (при поражении ЦВС) и в стекловидное тело, границы диска зрительного нерва размыты, наблюдается отек макулярной зоны. Симптомы: значительное ухудшение остроты зрения, пелена перед глазами, ограничение поля зрения;

    Посттромботическая ретинопатия – в течение нескольких месяцев на глазном дне определяются следы кровоизлияний, патологическое новообразование сосудов на диске зрительного нерва. Зрение возращается медленно.

    Болезнь часто развивается стремительно, при этом критическое состояние наступает уже через несколько часов после начала тромбоза. Сначала возникает общее недомогание и слабость, болезненные ощущения в одном или обоих глазах, а лишь затем добавляются характерные зрительные нарушения – туман или мушки перед глазами, искажение восприятия предметов.

    Обычно через 1-2 месяца после тромбоза зрение начинает приходить в норму, но полное восстановление наблюдается крайне редко. Даже после полного курса терапии возможны макулопатия и дегенерация клетчатки, а также общее истончение кровеносных сосудов, что может привести к их разрыву. У каждого 5 пациента с тромбозом впоследствии развивается глаукома.

    Симптоматика патологии напрямую зависит от площади поражения и наличия коллатерального кровотока – наличия дополнительных малых веток кровеносных сосудов, позволяющих крови оттекать.

    К распространенным признакам относят:

    • одностороннее поражение;
    • размытость зрения, не влекущее болезненные ощущения;
    • постепенное снижение остроты зрения;
    • метаморфопсию – характерное искажение предметов;
    • прочие дефекты зрения.

    Поражение макулы напрямую воздействует на остроту зрения. Тромбоз центральной артерии сетчатки приводит к видоизменению глазного дна – при диагностике специалист видит многочисленные кровоизлияния штрихового характера, нередко отмечается отек.

    Для тромбоза ЦВС характерно быстрое резкое снижение зрения, но полной слепоты не бывает; появление в поле зрения скотом. Офтальмоскопическая картина глазного дна очень характерна и напоминает раздавленный помидор. Диск зрительного нерва отечен, с красноватым оттенком, артерии сужены, вены

    широкие, извитые, темные, местами теряются в отечной ткани сетчатки. По ходу вен, не только в центре глазного дна, но и на периферии, многочисленные кровоизлияния в виде мазков (напоминают языки пламени) различной величины, на фоне кровоизлияний выделяются белые ограниченные пятна — плазморрагии. Иногда диск зрительного нерва вообще не виден из-за кровоизлияний. Может быть кровоизлияние в стекловидное тело. Процесс чаще односторонний; может развиваться и в обоих глазах, но не одновременно.

    При тромбозе ветви ЦВС аналогичная картина наблюдается по ходу данной ветви.

    • внутривенно 5-10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (или внутримышечно 0,5-1,0 мл 24 % раствора эуфиллина);

    • при высоком артериальном давлении — внутримышечно 10 мл 25 % раствора магния сульфата и 2 мл 0,5 % раствора дибазола;

    • внутримышечно 10 000 ЕД гепарина через 0,5-1 ч после внутривенного или внутримышечного введения эуфиллина;

    • парабульбарно 750 ЕД гепарина и фибринолизин.

    После тромбоза ЦВС часто развиваются вторичная неоваскулярная глаукома, дегенерация сетчатки, атрофия зрительного нерва.

    Определение диагноза не представляет сложности для опытного офтальмолога. Иногда бывает вполне достаточно провести офтальмоскопию глазного дна. Для более точного определения степени поражения глаза применяется ангиография. Особенно внимательно следует продиагностировать передние участки глаз.

    Осмотр дна глаза проводится, как правило, с использованием линзы Гольдмана. Дополнительно проводятся:

    • измерение кровяного давления;
    • определение степени свертываемости крови;
    • общие клинические обследования – анализы урины и крови (плюс биохимия);
    • дополнительно назначаются обследования у невропатолога, эндокринолога, кардиолога.

    Врачи высокой квалификации выявляют тромбоз без проблем, при этом используются следующие методики диагностики:

    • Периметрия — выявляют скотому. Для проведения диагностики используют специальное оборудование – в вогнутую сферу с подставкой
    • Визометрия. Визометрия – незаменимая в офтальмологии процедура, позволяющая максимально точно определить качество зрения пациента.
    • Для обследования стекловидного тела применяют биомикроскопию. Биомикроскопия – это бесконтактный метод, обследующий структурные отделы глаза
    • Офтальмоскопия исследуют глазное яблоко изнутри.

    В обязательном порядке проводят ЭКГ, замеряют АД, делают когерентную оптическую томографию сетчатки.

    Иногда в качестве подведения итога для окончательного подтверждения диагноза используют флуоресцентную ангиографию.

    При появлении малейших признаков тромбоза нужно как можно скорее обратиться к офтальмологу. Если произошла полная закупорка центральной вены, помощь должна быть оказана в течение часа. Если кровоток за это время восстановлен, можно избежать нарушения зрительной функции.

    Для диагностики этого состояния врач уточняет жалобы пациента, анамнез и проводит осмотр. Также используются инструментальные методы исследования:

    • визометрия – проверка остроты зрения с использованием таблицы или счета количества пальцев;
    • периметрия — определение скотом в поле зрения;
    • биомикросокпия — выявление помутнений в стекловидном теле;
    • офтальмоскопия – исследование, которое позволяет оценить состояние глазного дна, определить наличие кровоизлияний, при тромбозе обнаруживается характерная картина «раздавленного томата»;
    • флюоресцентная ангиография (ФАГ) – исследование сосудов сетчатки, которое дает возможность выявить степень тромбоза, размер зоны поражения и состояние сосудов;
    • томография сетчатки отображает наличие тромбов в сосуде, позволяет диагностировать отслоение сетчатки, обнаружить кровоизлияния в сетчатку, воспалительные процессы.

    Лабораторные исследования включают проведение общего и биохимического анализа крови. Также всем пациентам проводится электрокардиография и изменяется артериальное давление.

    При сборе анамнеза выясняется наличие сопутствующих заболеваний.

    Используются физикальные методы исследования:

    Визометрия – проверка остроты зрения при помощи таблицы или счета пальцев;

    Тонометрия – измерение внутриглазного давления;

    Периметрия – определение центральной или периферической скотомы (сужение поля зрения);

    Биомикроскопия – выявление помутнения стекловидного тела, дефектов радужной оболочки и зрачка и т. д.;

    Офтальмоскопия – исследование глазного дна на предмет кровоизлияний. Клиническая картина обычно напоминает раздавленный томат.

    Лабораторные методы включают общий и биохимический анализ крови. Также для определения типа тромбоза и точной формулировки диагноза проводится флуоресцентная ангиография.

    Диагностика тромбоза ЦВС предполагает опрос больного специалистом, а также полное комплексное обследование путем применения последних технологий. Так, первоначально пациент обращается к специалисту за помощью только в случае нарушения зрения, что происходит без боли и дополнительных симптомов.

    Дополнительная симптоматика в виде помутнений, черных пятен перед глазами и времени, в течение которого происходили изменения Это указывает на локализацию образованного тромба.
    Сопутствующие заболевания Специалист должен выяснить, имеются ли у больного заболевания «предшественники», которые могут в точности раскрыть картину нарушения зрения и развития тромбоза. Здесь же важно уточнить наличие сосудистых патологий у родственников.
    Прием лекарственных препаратов Лекарства в виде пероральных контрацептивов и мочегонных средств напрямую воздействуют на свертывающую систему крови, что провоцирует развитие тромбоза ЦВС.
    Общее состояние пациента Тромбоз зачастую возникает на фоне сосудистых заболеваний, что дополнительно может сопровождаться головокружениями, головными болями, повышением артериального давления и болями в сердце.
    Визометрия
    • проверяют остроту зрения;
    • в дальнейшем изучают результаты: неишемический тромбоз характеризуется остротой зрения выше 0,1, а ишемический – ниже 0,1.
    Тонометрия
    • замеряют внутреннее глазное давление, где отмечают различия в первые сутки развития тромбоза в виде снижения показателей на 2-4 мм рт. ст. в отличие от здорового глаза;
    • подобные показатели связаны с нарушенным кровообращением;
    • зачастую для выявления патологии используют суточные замеры ВГД для изучения их в динамике.
    Периметрия
    • определяют сужение поля зрения – скотому, которое может быть центральным или парацентральным;
    • ЦВС в этом случае характеризуется выявлением скотомы в местах поражений сетчатки;
    • плотность скотомы зависит от массы кровоизлияния и наличия ишемических фокусов.
    Микропериметрия
    • определяет порог чувствительности света сетчатки в определенных точках;
    • при обследовании наблюдают за сетчаткой в реальном времени, проецируя на нее световой стимул в определенной точке;
    • позволяет определить место поражения.
    Биомикроскопия
    • определение развития тромбоза путем выявления измельчения передней камеры глаза, что провоцируется ухудшением венозного оттока;
    • ишемические окклюзии сопровождаются образованием сосудов на поверхности сетчатки в зрачковой зоне.

    Ишемия сетчатки часто провоцирует развитие зрачкового дефекта – симптома Маркуса-Гунна (нарушение реакции зрачка к направленному свету), который диагностируется в 85% случаев. При исследовании сетчатки зачастую можно заприметить плавающие кровяные сгустки и воспаления.

    Оптическая когерентная томография
    • инвазивный метод, с помощью которого можно получить полное изображение сетчатки в разрезе;
    • здесь используется сканирующий луч, излучающий тонкую струю инфракрасного лазера;
    • представленный способ позволяет определить оптические срезы с точки зрения гистологии;
    • с помощью ОКТ можно определить высоту, площадь и структуру отека, наличие витреоретинальных тракций и прочие важные особенности при развитии тромбоза;
    • также при помощи представленного метода можно следить за эффективностью лечения.
    ФАГ ФАГ или флюорисцентная ангиография – важный метод исследования больного, у которого отмечается поражение сосудистого русла сетчатки. Этот способ позволяет определить специалисту тип тромбоза и обнаружить его, если другие методы исследования не выявили картину. ФАГ дает возможность определить:

    • время начала развития тромбоза;
    • локализацию поражения;
    • степень патологии;
    • состояние венозной стенки и капиллярной перфузии;
    • патологии артериального русла;
    • присутствие или отсутствие анастомозов;
    • развитие неоваскуляризации;
    • оценку макулярной зоны;
    • состояние и характер кровообращения.

    ФАГ зачастую выполняют уже на первом приеме, но могут быть и исключения, связанные с непрозрачностью оптических сред и множественных геморрагий, которые затрудняют проведение ангиографии.

    Уже в процессе лечения ФАГ проводят через 3 месяца после первого обращения, чтобы оценить эффективность назначенных лекарственных препаратов.

    В процессе дифференциальной диагностики часто определяют сопровождающие патологии в виде:

    • диабетической ретинопатии;
    • отслоения сетчатки;
    • окклюзии артерии сетчатки;
    • макулярной дистрофии, вызванной возрастом больного;
    • ишемической нейрооптикопатии.

    Для точной постановки диагноза и правильного выбора лечения необходимы диагностические обследования. В первую очередь, это прием лечащего врача-офтальмолога, который проведет:

    • проверку остроты зрения;
    • периметрия – определение наличия пораженных полей зрения и сужения из-за них поля зрения;
    • биомикроскопия – обследование стекловидного тела глаза и его радужной оболочки, зрачка:
    • изучение состояния сетчатки глаза – флюоресцентная антиография (ФАГ), — обследование, дающее возможность определить тип, степень тромбоза, размеры очагов поражения, состояние вен и сосудов, наличие новообразований;
    • компьютерная томография сетчатки.

    Терапия сосредотачивается на 2-х основных задачах:

    • выявление факторов риска и их лечение;
    • определение и терапия осложнений, угрожающих зрению.

    Лечащий врач может назначить антикоагулянты, фибринолитическую терапию и препараты, снижающие свертывание крови. Однако результаты клинических испытаний с Гепарином, Стрептокиназой и Варфарином были разочаровывающими и предоставили ограниченные доказательства возможных преимуществ ввиду возникновения побочных эффектов, таких как кровотечение в стекловидное тело.

    Аспирин не рекомендуется в качестве первичной профилактики сердечно-сосудистых проблем, так как не удалось доказать, что тромбоз может быть фактором риска в отношении смертности вследствие инсульта или иной сосудистой патологии. Роль данного препарата в терапии глазной окклюзии остается неопределенной.

    Лечением системных факторов риска занимается терапевт, сотрудничество с ним при устранении этого заболевания неизбежно. Терапия глазных осложнений включает в себя оперативный подход (лазерный метод), решение послеоперационных осложнений. Сегодня самым современным методом является интравитреальное введение лекарств. Это — способ, при котором применяемый препарат вливается непосредственно в глаз в месте повреждения.

    Лечение заболевания довольно сложное, прогноз трудно предсказуем. Терапевтический подход индивидуален для каждого пациента и должен учитывать потенциальные факторы риска, продолжительность и тяжесть повреждения, степень нарушения зрительных функций. В целом можно утверждать, что чем больше снижение остроты зрения в пораженном глазу, тем более серьезным является неспособность кровоснабжения, сложность лечения и прогноз этого состояния.

    Сегодня в большинстве больниц имеются специализированные центры, призванные помочь людям устранить тромбоз вен сетчатки. Пациенты, направленные в эти медицинские учреждения, проходят обследования, в соответствии с результатами которых назначается интравитреальная терапия, при необходимости дополненная лазерным лечением сетчатки пораженного глаза.

    Витрэктомия — это хирургическая процедура, используемая при лечении заболеваний сетчатки и стекловидного тела. Она не является болезненной, так как глаза анестезируют с помощью специальных капель и инъекций в верхнее и нижнее веки перед началом операции. Вся процедура выполняется в амбулаторных условиях.

    Операция осуществляется под операционным микроскопом с соблюдением абсолютной стерильности. Специалист работает внутри глаза при помощи тонких хирургических инструментов, которые вводит в орган через небольшие 3-миллиметровые входы (порты). Специальный держатель для века предотвращает мигание. Во время витрэктомии из глаза удаляется стекловидное тело и обрабатываются пораженные участки сетчатки, например, при помощи лазерного диода.

    После операции необходимо следовать режиму лечения:

    • применять капли (с содержанием антибиотика или понижающие глазное давление) в соответствии с рекомендациями врача;
    • не рекомендуется ходить в бассейн, сауну, подвергать глаза воздействию пыли и дыма, по меньшей мере, в течение 3 недель.

    В процессе лечения для устранения образовавшегося тромба используются следующие препараты:

    • спазмолитические средства ;
    • антиагреганты;
    • фибролитики;
    • ангиопротекторы;
    • гормональные препараты;
    • гипотензивные препараты;
    • витаминные комплексы .

    Фибролитики в данном случае применяются для восстановления кровотока в вене и вводятся инъекционно непосредственно в глазное яблоко.

    После таких препаратов необходимо дополнительное лечение антикоагулянтами и гормональными средствами, которые помогут снять отеки и снизить интенсивность воспалительных процессов.

    Если причиной тромбоза стало повышенное давление – его понижают путем внутримышечного введения гипотензивных средств, при этом параллельно назначают офтальмологические капли, призванные нормализовать давление.

    Для улучшения микроциркуляции в сетчатке глаза назначают спазмолитики и ангиопротекторы, а также витаминные препараты.

    Исключить или снизить риск возникновения повторного заболевания можно путем введения препаратов, понижающих свертываемость крови.

    Все препараты должны приниматься под строгим контролем специалиста, а лечение должно начаться сразу же после постановки диагноза.

    Одновременно с методиками традиционной медицины можно применять лечение народными средствами. Такое дополнение позволит быстрее справиться с болезнью.

    Среди самых действенных рецептов можно выделить:

    1. Капли из натуральных компонентов. Для их приготовления подойдет смесь настоев василька, подорожника и тмина. Для приготовления настоя одну ложку высушенного сырья запаривают в стакане кипятка. После того как смесь настоялась не менее получаса ее необходимо тщательно отфильтровать. Такие капли необходимо применять до пяти раз в день.
    2. Капли можно приготовить и из соков. Лучше всего использовать сок клевера. Он помогает быстрее восстанавливать зрение.
    3. Регулярно проводите примочки. Для них можно использовать чайную заварку или сок огурца. Хорошо подойдет и отвар ромашки. Для его приготовления запаривают ложку сырья стаканом кипятка. Спустя полчаса настой профильтровывают. Оставшуюся гущу заворачивают в чистую марлю и используют в качестве примочки. Выдерживать ее на глазу нужно не менее получаса.
    4. Быстро устранить отечность помогут примочки из зеленого чая и листьев орешника. Для их приготовления по одной столовой ложку сырья заворачивают в чистый марлевый лоскут и помещают в стеклянную или керамическую емкость. Заливают кипятком и оставляют на полчаса напариваться под крышкой. После этого приготовленные примочки вынимают и остужают до комфортной температуры. Их прикладывают к глазам на 20 мину. Продолжительность такой терапии не менее 15 процедур. Повторный курс можно проводить спустя 2 месяца.

    Перед использованием таких средств необходимо проконсультироваться со специалистом. В некоторых случаях они могут провоцировать аллергические реакции.

    Для того чтобы эффективность лечения была значительно выше, рекомендуется регулярно проводить гимнастику для глаз.

    Оно состоит из следующих упражнений:

    1. Резко откройте и закройте глаза. После этого поочередно смотрите в левую и правую сторону. Аналогично сделайте движение вверх-вниз. Такие действия повторяют по пять раз.
    2. На протяжении двух минут в быстром темпе совершайте моргательные движения.
    3. Легким движением надавите на глазное яблоко. При этом веко должно быть закрыто. Такое упражнение повторяют 10 раз.

    Такую гимнастику необходимо повторять по несколько раз в день. Дополните ее регулярным употреблением витаминных соков и свежей черники. Так процесс выздоровления пройдет быстрее.

    Если вы подозреваете что происходит закупорка немедленно обратитесь к врачу. В зависимости от запущенности и тяжести заболевания будет назначено терапевтическое или медикаментозное лечение.

    При терапевтическом лечении обязательно присмотритесь к следующим сферам жизни. Обратите внимание на то что вы едите, питайтесь правильно! Исключите соленое, жирное, острое и прочие кушанья, не ешьте продукты поднимающие давление это:

    • острые, копченые, соленые блюда, консервы;
    • мясо и рыба жирных сортов, рыбий жир;
    • выпечка – особенно с масляным кремом;
    • кофе

    Видео фрагмент о тромбозе артерии или как не потерять зрение.

    При медикаментозном лечении главное растворить сгусток в центральной вене сетчатки и рассосать появившиеся кровоизлияния.

    Для полного выздоровления врач предложит использовать следующие группы препаратов:

    • Фибринолитики — восстанавливают поврежденные сосуды.
    • Гипотензивные препараты снижают отек.
    • Витамины B и C показаны к применению при данном заболевании.
    • Гормональные препараты. строго использовать по назначению врача помогут снять отечность.
    • Антиагреганты — предотвращают развитие повторного тромбоза.
    • Ангиопротекторы — направлена на лечение и укрепления сердечно-сосудистой системы.
    • Спазмолитики уменьшают спазмы и боль.

    Еще один вариант лечения хирургическая операция при помощи лазерной операции используется при запущенном или последней стадии заболевания.

    Терапевтические мероприятия проводятся в несколько этапов:

    • восстановление кровообращения;
    • снижение отечности сетчатки;
    • ликвидация кровоизлияний при их небольшой площади;
    • восстановление микроциркуляции.

    Если тромбоз сетчатки диагностирован на начальных стадиях, хороший эффект оказывает медикаментозная терапия:

    • фибринолитики (Фибринолизин) растворяют тромботические массы, вводятся парабульбарно (под глазное яблоко) с помощью шприца, но их использование возможно не позднее чем через 2 часа после начала симптоматики;
    • гормоны (Дексаметазон) снижают отечность, воспаление и болевой синдром, вводятся в область вокруг глаза;
    • антикоагулянты (Гепарин, Варфарин) используются для профилактики повторного тромбоза;
    • антиагреганты (Аспирин) снижают свертываемость крови;
    • ангиопротекторы (Эмоксипин) восстанавливают структуру и функцию сосудов;
    • гипотензивные средства (Нефидипин) снижают артериальное давление;
    • витаминные комплексы.

    Лечение закупорки центральной артерии сетчатки должно быть начато в первые часы развития патологии, в противном случае восстановление зрения будет невозможно. Неотложная помощь заключается в проведении массажа глазного яблока, это способствует восстановлению кровотока. Для понижения внутриглазного давления используются глазные капли и диуретики.

    После проведения курса консервативной терапии проводится лазерная коагуляция сетчатки – прижигание. Цель этой процедуры – разрушение тромба и восстановление нормального кровообращения. Эта операция проводится амбулаторно – госпитализация в стационар не требуется. Процедура безболезненна, она выполняется под местной анестезией и является высокоэффективной. Однако существуют противопоказания:

    • катаракта;
    • отслойка сетчатки;
    • кровоизлияния в глазном дне;
    • низкая прозрачность сред глаза.

    Лечение тромбоза сетчатки глаза должно начинаться немедленно после того, как врач поставит диагноз. Обязательна медикаментозная терапия окклюзии вен. Пациенту назначаются средства нескольких фармакологических групп:

    1. Препараты, понижающие кровяное давление. Для этого больному назначается Нифедипин, Фенигидин (сублингвально). Внутривенно вводится Дибазол, внутримышечно – Лазикс. Последний препарат не только понижает артериальное давление, но и уменьшает отек, что при тромбозе очень важно. Тимолол закапывается в глаз для снижения внутриглазного давления.
    2. Для восстановления нормального кровотока в пораженном сосуде назначаются средства из группы фибринолитиков. В течение одной–двух недель под глаз вводится инъекционно Плазминоген. Кроме того, предпочтительно введение прямых антикоагулянтов (также под глаз).
    3. Антиагреганты показаны для профилактики рецидивов болезни. Наиболее часто из этой группы лекарств назначается Ацетилсалициловая кислота или Плавикс. Лекарства указанной группы вводятся обязательно под контролем системы свертывания крови.
    4. Для уменьшения отеков и воспаления назначаются гормональные препараты (в виде инъекций и таблеток). Дексон вводится под глаз. Возможно использование указанного препарата в виде внутривенных капельниц.
    5. Реополиглюкин и Трентал применяются для улучшения кровообращения в капиллярах глаза.
    6. Назначаются и ангиопротекторы , такие как Дицинон, Эмоксипин.
    7. Из спазмолитиков предпочтительно применение Но-шпы, Папаверина.
    8. Наконец, показано использование витаминов – аскорбиновой кислоты, группы В.

    После медикаментозной терапии желательно провести лазерную коагуляцию сетчатой оболочки глаза.

    А вот лечение народными средствами в большинстве случаев не приносит пользы, так как для достижения необходимого терапевтического эффекта необходим комплекс высокоэффективных медицинских препаратов.

    После того как стало понятно, что это такое тромбоз сетчатки, необходимо разобраться в принципах его лечения.

    Терапия имеет несколько направлений:

    1. Устранение кровоизлияний.
    2. Восстановление полноценного кровотока в пораженной области.
    3. Снятие отечности.
    4. Обеспечение сетчатки глаза достаточным количеством питательных веществ.

    Чаще всего для этого применяются специализированные лекарственные препараты. В особо тяжелых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство. Современная медицина предлагает борьбу с проблемой при помощи лазера.

    Основной методикой лечения тромбоза сетчатки считается применение специализированных медикаментов.

    Специалисты назначают следующие препараты:

    1. Фибринолитики. Это средства, при помощи которых устраняется окклюзия. Восстанавливается нормальный кровоток. Такие препараты выпускаются в форме инъекций. Ставятся они непосредственно в область глаза. К этой группе относят Плазминоген и Фибринолизин.
    2. Антикоагулянты – препараты, разжижающие кровь. Они необходимы, чтобы предотвратить повторное формирование тромба. Самым действенным из них оказывается Гепарин.
    3. Гормональные препараты. Их прописывают с целью устранения отечности и остановки воспалительного процесса. В область глаза проводится инъекция Дексона. Продолжительность курса составляет около 10 дней.
    4. Медикаменты, предназначенные для восстановления нормальной циркуляции крови. К ним относят Пентоксифиллин и Реополиглюкин, которые вводятся внутривенно.
    5. Если тромбоз был спровоцирован повышенным артериальным давлением, то необходим прием гипотензивных средств. Чаще всего используют Фенигидин и Нифедилин. Рекомендованы и препараты местного воздействия в форме капель. К ним относят Кузимолол и Арутимол.
    6. Спазмолитики. Назначаются при наличии болезненных ощущений. Самыми безопасными и действенными из них оказываются Но-шпа, Дротаверин и Риабал.
    7. Витамины. Особое значение в лечении тромбоза имеет поддержание достаточного уровня витаминов С и группы В.

    Отдельно можно выделить препараты для снятия макулярного отека, который вводятся непосредственно в стекловидное тело. Ранее специалисты назначали кортикостероид триамцинолон ацетонид.

    Проводились многочисленные исследования, которые однозначно доказали его высокую эффективность. Но наряду с этим средство имело и широкий список побочных эффектов. Сегодня ему на смену пришел препарат Ранибизумаб. Для достижения полноценного эффекта его придется применять не менее трех месяцев.

    Важно! Выбор конкретных препаратов и их дозировка должен проводиться только лечащим врачом. Самостоятельное лечение в этой ситуации грозит полной потерей зрения. При приеме медикаментов в форме таблеток внимательно читайте инструкции.

    Хирургическое вмешательство применяется крайне редко. Это связано с высоким риском.

    Среди применяемых методик выделяют:

    1. Декомпрессию оболочки зрительного нерва. Целью операции становится устранение отечности, которая ведет за собой снижение остроты зрения.
    2. Адвентициотомия.
    3. Радиальная нейротомия.

    Современные специалисты предпочитают использовать лазерное вмешательство. При такой операции риск развития побочных эффектов сведен к минимуму. При помощи лазера проводится коагуляция сосудов. Восстанавливается венозный кровоток, предотвращаются кровоизлияния. Такая методика применяется поле терапии медикаментами.

    В некоторых случаях могут появляться побочные явления в результате проводимых терапевтических мер.

    • Некоторые пациенты могут очень плохо переносить определенные лекарственные препараты.
    • При применении средств тромболитического действия существует высокий риск развития кровотечения.
    • В результате лазеротерапии может возобновиться отек макулярного отдела.
    • Редчайшие осложнения лечения тромбоза вен – отслоение сетчатой оболочки, кровоизлияния (такие состояния грозят человеку полной слепотой).

    Прогноз заболевания благоприятный, но при условии рано начатого лечения. В большинстве случаев удается сохранить высокую остроту зрения и работоспособность. В запущенных случаях последствия такой болезни чаще неблагоприятные, однако течение каждого конкретного случая индивидуально. Хорошее зрение удается сохранить и при условии отсутствия осложнений.

    Если вовремя не диагностировать заболевание и не приступить к лечению, могут развиваться негативные последствия:

    • атрофия зрительного нерва;
    • глаукома;
    • кровоизлияния, которые будут происходить с определенной периодичностью;
    • дистрофия центральной зоны сетчатки;
    • посттромботическая ретинопатия. Это одной из самых частых последствий тромбоза, дошедшего до последней стадии. Представляет собой патологическое изменение артерии, что приводит к тому, что кровообращение нарушается, значительно ухудшается качество зрения. Такая проблема чаще всего наблюдается у молодых людей, преимущественно мужского пола.

    Предотвратить развитие осложнений можно, если своевременно приступить к лечению тромбоза. Постоянно необходимо контролировать артериальное давление и уровень сахара в крови.

    Ишемический тромбоз ЦВС может осложняться неоваскулярной глаукомой, рецидивирующим кровоизлиянием в стекловидное тело, тракционной отслойкой сетчатки, устойчивым понижением остроты зрения. Неишемическая форма патологии в большинстве случаев имеет благоприятный прогноз: постепенно улучшается состояние и восстанавливается зрение.

    При тромбоэмболии ЦАС сетчатки прогноз зависит от своевременности начала лечения. Зрение восстанавливается через 2-3 месяца после лечения, отек снижается, кровоизлияния рассасываются. При несвоевременной терапии или не соблюдения рекомендации возможно развитие осложнений:

    • вторичная глаукома;
    • атрофия зрительного нерва;
    • гемофтальм;
    • дистрофические процессы в сетчатке;
    • рецидивирующие кровоизлияния;
    • оптическая нейорпатия

    Ишемия заднего полюса глаза приводит к осложнениям в виде развития посттромботической ретинопатии. Подобные осложнения зачастую возникают в связи с поражением всей центральной вены сетчатки с ишемическим характером патологии. Посттромботическая ретинопатия диагностируется в 10% случаев.

    К наиболее часто встречающимся осложнениям относят:

    • вторичную глаукому;
    • атрофию нерва;
    • рецидив макулярного отека;
    • эпиретинальный фиброз.

    В случае своевременного и правильного лечения зрение больного полностью восстанавливается. Но в 10% случаев даже при полном анатомическом восстановлении глазного дна зрение остается низким или практически пропадает.

    Все эти осложнения провоцируют значительное снижение остроты зрения, что приводит к инвалидности или полной слепоте.

    При ишемическом характере заболевания часто возникают такие осложнения, как атрофия зрительного нерва, рецидив глаукомы и мокулярного отека или возникновение мембраны – мокулярной складки, или фиброза.

    После проведения назначенного врачом лечения зрение обычно возвращается к исходному показателю, но дегенеративные изменения разной степени происходят в глазу во всех ста процентах случаев перенесенного заболевания.

    Осмотр глазного дна с контрольным выполнением оптической когерентной томографии сетчатки необходимо выполнять каждые 3 месяца. Такая кратность продиктована контролем над отсутствием новообразованных сосудов на заднем и переднем полюсе глаза. При появление первых признаков неоваскуляризации необходимо выполнение панретинальной лазерной коагуляции сетчатки и интравитреальное введение Луцентиса.

    При рецидивирующем характере макулярного отека в современной практики используют препарат Озурдекс, интравитреальное введение Озурдекса позволяет добиться длительной и стойкой ремиссии. При отсутствии Озурдекса выполняют необходимое количество интравитреальных уколов глюкокортикостероидов.

    Гемофтальм глаза требует операции на стекловидном теле. Кровь вышедшая из сосудистого русла в полость стекловидного тела необходимо удалить, заполнив витреальную полость временным тампонирующим агентом, такая операция называется – витрэктомия.

    В большинстве случаев на фоне лечения зрение полностью или практически полностью восстанавливается. Однако, в 10 процентах случаев, когда тромбоз носит ишемический характер, зрение остается низким. Несмотря на анатомическое восстановление глазного дна.

    Этиопатогенез, характеризующий тромбоз центральной вены, является многофакторным. Заболевание вызывает возникновение тромба сосуда сетчатки (центральной или гемицентральной ветви), хотя остается неясным, является это первичным или вторичным эффектом.

    Сердечно-сосудистые факторы риска — это наиболее распространенные проблемы со здоровьем, с которыми связана окклюзия центральной артерии сетчатки. В патогенезе патологии ветвей и главного ствола вены данного участка глаза, однако, есть некоторые отличия, которые делают их отдельными клиническими объектами.

    В большинстве случаев развитие заболевания происходит в районах ретинального артериовенозного сплетения, которые разделяют общую адвентицию (внешнюю оболочку). Почти во всех случаях артерия расположена выше вены, которая становится уязвимой для сжатия под ее давлением.

    В результате возникает определенная степень стаза и турбулентный поток, способный привести к предрасположенности к эндотелиальному повреждению. Оба фактора характеризуют склонность к закупорке сосудов и образованию тромба. Наличие атеросклероза этот процесс может усугубить.

    Что касается патогенеза ОЦАС, существует несколько гипотез. Может произойти сжатие вены сетчатки под воздействием центральной артерии, поскольку они обе находятся в общем фиброзном корпусе. Роль могут играть дегенеративные или воспалительные заболевания центральной ретинальной венозной стенки и гемодинамические факторы, такие как гипотония и патология крови.

    Конечным результатом этих механизмов является застой потока венозной крови. На основании гистологических исследований доказано, что во всех или в большинстве случаев тромбоз центральной вены сетчатки глаза сопровождается образованием тромба в месте решетчатой ​​пластинки или непосредственно за пределами этого отдела.

    Заболевание происходит в области решетчатой ​​пластинки. У больного внезапно ухудшается зрение, позже он признает только свет и движение. Тромбоз глаза может быть серьезным недугом. Крайне важной проблемой является окклюзия вены сетчатки, в результате чего часть участка отмирает, у человека может быть необратимо испорчено зрение.

    Лечение должно быть предпринято в течение 2 часов после начала окклюзии. В терапии применяются (локально или системно) вазодилататоры (препараты, расширяющие артерии), антитромбоцитарные средства, антикоагулянты — по усмотрению врача и в зависимости от степени поражения.

    Окклюзии часто происходят на основе артериосклероза — дегенеративного поражения сосудов, проявляющегося сужением просвета эластичных трубок и ухудшением притока крови к тканям. Развитие атеросклероза поддерживается некоторыми общими заболеваниями, в особенности, высоким кровяным давлением, диабетом и нарушением метаболизма жиров, в частности холестерина. Причиной может быть фибрилляция предсердия с эмболизацией в центральную артерию сетчатки или ее дистальные ветви.

    ОЦАС имеет достаточно хороший прогноз — в 50-60% случаев результативная острота зрения составляет 6/12 и лучше без лазерной обработки. Этот положительный прогресс при тромбозе зависит, главным образом, от 3 анатомических факторов:

    • локализации окклюзии;
    • калибра закупоренной вены;
    • степени обструкции сосудов.

    В оставшихся 40% случаев результативная острота зрения составляет 6/18 и хуже. Около половины этих пациентов, однако, имеют очень низкое конечное зрение (остроту) — 6/60 и хуже, что составляет около 20% глаз от общего числа окклюзии центральной ветви сосудов. В хронической фазе снижение зрения происходит из-за хронической неоваскуляризации и отека макулы.

    Естественный процесс окклюзии и ее прогноз зависят от того, где располагается тромбоз вен, его степени, целостности артериальной перфузии пораженных участков сетчатки и гемодинамического значения обеспечения кровообращения.

    Проявления тромбоза глаз разнообразны. В случае венозной закупорки они в некоторой степени отличаются от артериальной окклюзии.

    1. Проявляется от несколько секундного до несколько минутного нарушения зрения различной интенсивности вплоть до слепоты (преходящая слепота). Состояние может полностью спонтанно измениться, но иногда переходит в постоянную закупорку.
    2. Если поражен основной ствол артерии сетчатки, возникает резкая и полная слепота.
    3. Поражения в некоторых ветвях артерии сетчатки могут проявиться секторальным нарушением поля зрения.
    4. Если поток крови в артерии не восстанавливается быстро (до 2 часов), происходит потеря чувствительности сетчатки к свету, что приводит к необратимой слепоте.
    • это заболевание поражает преимущественно пожилых людей, страдающих сосудистым склерозом;
    • поражение начинается быстрым истощением зрения, но никогда не происходит его резкая полная потеря;
    • тяжесть нарушения зрения зависит, прежде всего, от степени повреждения центральной области сетчатки.

    Отек макулы и хроническое кровотечение в стекловидное тело вследствие неоваскуляризации является наиболее распространенной причиной плохой конечной остроты зрения. Ретинальная неоваскуляризация и хронический, стойкий отек макулы описаны в литературе в 25-60% случаев. В ходе некоторых исследований отмечался худший прогноз для зрения в случаях, когда тромбоз ЦВС сопровождался ишемическим отеком макулы, в сравнении с неишемическим.

    Но результаты других наблюдений показывают, что в 91% случаев (общее количество — 23 окклюзии) с макулярной ишемией в течение 1 года острота зрения улучшилась до 12/06 и выше.

    Эти различные сообщения и небольшое количество исследуемых объектов не позволяют сторонам сделать окончательные выводы визуального прогноза у пациентов с окклюзией центральной ветви сетчатки. Некоторые убеждены в том, что процесс окклюзии не может быть предсказан универсально для всех больных.

    Тромбоз вен сетчатой оболочки глаза можно предупредить. Для этого следует выполнять такие рекомендации:

    1. Ведение здорового образа жизни – отказ от курения и употребления алкоголя.
    2. Коррекция питания с целью ограничения потребления продуктов, повышающих артериальное давление.
    3. Предупреждение низкой двигательной активности (для этого желательно заниматься спортом).
    4. Необходимо выполнять упражнения для развития цилиарной мышцы.
    5. Крайне важно проходить регулярные осмотры у офтальмолога.
    6. Необходимо качественно и полноценно лечить заболевания сердечно-сосудистой системы, контролировать артериальное давление.

    Предупредить тромбоз вен сетчатой оболочки намного легче, чем лечить его. Помните об этом, ведь глаза являются важнейшими органами чувств организма, и часто только от самого человека зависит сохранение зрения.

    Тромбоз центральной вены сетчатки глаза можно предотвратить. Для этого нужно следить за своим здоровьем и ежегодно проходить обследование. Снижает риск развития болезни исключение патогенетического фактора:

    • при гипертонической болезни следует принимать средства для нормализации артериального давления;
    • при сахарном диабете контролировать уровень глюкозы: соблюдать диету, нормализовать вес и принимать рекомендованные эндокринные препараты;
    • при наличии ретинопатия пациенты должны раз в 6 месяцев посещать офтальмолога;
    • эндокринологические заболевания, особенно патология щитовидной железы, также требует коррекции, женщинам следует помнить, что пероральные контрацептивы повышают риск тромбообразования – ими не стоит увлекаться;
    • людям, страдающим сердечно-сосудистой патологией, следует принимать антикоагулянты: например, Аспирин ежедневно.

    В настоящее время разработано большое количество специальные упражнений, которые не только профилактируют ухудшение состояния глаз, но и повышают остроту зрения.

    • 5 раз резко открыть и закрыть глаза, по очереди направлять взгляд влево и вправо, затем вверх и вниз;
    • в течение 2 минут быстро моргать;
    • легко надавливать на закрытое веко в течение пары секунд, повторить 10 раз.

    Помимо выполнения упражнений, важно вести здоровый образ жизни. Умеренная физическая нагрузка, исключение стрессов необходимы для здоровья организма, в том числе и глаз. Соблюдение диеты является важным компонентом профилактики тромбообразования любой локализации. Хороший эффект дает употребление черники: это могут быть свежие ягоды, замороженные или аптечные препараты.

    Пациентам с предрасполагающими факторами следует понимать, что тромбоз глаза способен привести к необратимым последствиям, которые не сможет ликвидировать никакие препараты и операции. Именно поэтому необходимо проводить профилактику тромбообразования постоянно, вести здоровый образ жизни, при первых симптомах болезни обращаться к врачу.

    На сегодняшний день нет эффективных мер по предупреждению развития этой серьезной патологии. В силу того, что в группе риска находятся люди с функциональными заболеваниями, такими как сахарный диабет и гипертония, то необходимо вовремя проходить медицинские обследования и следить за состоянием артериального давления и уровня глюкозы в крови.

    Большое значение имеет своевременное обращение к специалисту при первых признаках развития болезни, поскольку заболевание развивается с высокой скоростью, время играет немаловажную роль для благоприятного прогноза лечения.

    Среди особенностей профилактики тромбоза ЦВС будут мероприятия по укреплению сосудов, постоянный контроль АД при гипертонии, целый ряд профилактических мероприятий:

    • Регулярное, ежегодное посещение офтальмолога;
    • Отказ от вредных привычек;
    • Ведение здорового образа жизни, его подвижный ритм;
    • Внимательное отношение к зрению;
    • Своевременное лечение основных заболеваний.

    источник