Абсцесс легкого дифференциальная диагностика с туберкулезом

Хронические абсцессы легкого всегда являются неблагоприятным исходом острого нагноения. Принято считать, что не излеченный в течение 2 мес острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений. Основными жалобами больного хроническим абсцессом легкого являются постоянный кашель с мокротой и частые рецидивы воспалительного процесса. После пневмонии и абсцеднрования может наступить ремиссия, во время которой мокрота остается слизистой или слизисто-гнойной. При обострении процесса она становится гнойной, ее количество возрастает от нескольких плевков до 500—1000 мл в сутки. Временами наблюдается кровохарканье.

Во время вспышки гнойного процесса заболевание протекает так же, как при остром абсцессе. Симптоматика бывает многообразной и зависит от размеров абсцесса, его локализации, состояния дренирующего бронха, а также реактивности организма больного. Частота рецидивов воспаления варьирует от 1—2 до 5—6 в течение года. После 2—3 обострений у многих больных начинает развиваться хроническая гнойная интоксикация, которая лишает их работоспособности. Часто отмечаются бледность кожных покровов, пастозность лица, анемия, кончики пальцев в виде барабанных палочек или часовых стекол, остеоаортропатия. Во время обострения возможно прогрессировать процесса и вместо одного возникает 2—3 абсцесса, а иногда развивается гангрена легкого.

Решающими для диагноза являются указание на перенесенный острый абсцесс легкого и рентгенологическое исследование. При последнем выявляется полость абсцесса, вокруг которой при обострении наблюдается воспалительная инфильтрация, а внутри — горизонтальный уровень жидкости.

В большинстве случаев абсцесс легкого является осложнением пневмонии. Однако существуют и другие заболевания, осложняющиеся абсцедированием, равно как и некоторые болезни, протекающие под маской абсцессов.

Рак легкого вызывает нарушение бронхиальной проходимости. При центральной локализации (главный, долевые и сегментарные бронхи, постепенно усиливающаяся гиповентиляция создает благоприятную почву для вторичного воспаления. Наступающий ателектаз клинически проявляется симптомами пневмонии. Обтурация соответствующего бронха опухолью препятствует ликвидации воспалительного процесса, и в зоне ателектаза нередко возникают очаги гнойно-некротического расплавления. В дальнейшем заболевание протекает по типу острого абсцесса легкого. В подобных случаях для распознавания первопричины абсцедиронания обычно достаточно произвести бронхоскопию, чтобы обнаружить обтурацию опухолью магистрального бронха. Биопсия позноляет уточнить морфологический характер опухоли, так как при абсцессе легкого грануляции могут быть ошибочно приняты за опухолевую ткань.

Периферический рак легкого относительно редко приводит к блокаде крупного бронха и последующему ателектазу, поэтому долгое время протекает совершенно бессимптомно. Однако у некоторых больных в центре опухоли спонтанно возникает очаг распада, что рентгенологически может быть выражено как хронический абсцесс. Это так называемая первично-полостная форма рака. С другой стороны, в зоне расположения периферической опухоли возможна вспышка очага пневмонии с вовлечением в процесс опухолевой ткани и последующим ее распадом. Для установления правильного диагноза в таких случаях очень важно иметь четкие томограммы в прямой и строго боковой проекциях. При этом обычно удастся увидеть неровные бухтообразные края внутренней стенки полости, которая часто бывает сухой, без уровня жидкости. Отсутствие при этом клинической картины абсцедировання с большим основанием позволяет диагностировать периферический рак легкого. Примерно у 70—75% больных при аспирационной биопсии с помощью бронхиального катетера или прямой биопсией посредством волоконного бронхоскопа можно верифицировать диагноз цитологическим методом.

Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. В ряде случаев и клиническая картина остро возникшего туберкулезного поражения очень напоминает картину абсцесса. Дифференциальная диагностика при этом базируется на данных динамического рентгенологического исследования, при котором в caytiae специфического поражения на 2—3-й неделе выявляются признаки диссеминации. Обнаружение в мокроте микобактерий делает диагноз туберкулеза несомненным. Возможны сочетанные поражения туберкулезом и неспепифическим нагноением. Они встречаются сравнительно редко, но протекают чрезвычайно тяжело.

Нагноившиеся кисты легкого, чаще врожденные, в перидое острого нагноения очень трудно отличить от абсцесса. После прорыва содержимого кисты в бронх на рентгенограмме быстро появляется тонкостепная, четко очерченная полость с небольшой перифокальной инфильтрацией или даже без таковой. Однако этот признак не является надежным, так как при хроническом абсцессе могут наблюдаться аналогичные рентгеновские симптомы. Даже квалифицированное гистологическое исследование не всегда позволяет дифференцировать эти заболевания. Эхинококковая киста в стадии первичного нагноения практически неотличима от абсцесса. Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходнть хитиновые оболочки, на что указывает сам больной. Разумеется, важно учитывать указания о диагностированном прежде у больного эхинококкозе легкого.

Ограниченная эмпиема плевры в большинстве случаев не представляет больших трудностей для диагностики. Сложности возникают при расположении змпиемы в междолевой щели н особенно при ее прорыве в бронх. Основным методом дифференциальной диагностики является рентгенологическое исследование—послойные томограммы н бронхография.

С давних пор абсцессы и гангрена легкого относятся к так называемым пограничным заболеваниям, которые лечат как терапевты, так и хирурги. В соответствии с этой многолетней практикой выработали консервативиый н оперативный методы лечения. Было бы ошибкой противопоставлять их, но важио подчеркнуть принципиально важное положение: как только заподозрено абсцедирование пневмонии, лечебная тактика должна обсуждаться совместно с торакальным хирургом.

источник

Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика абсцесса и гангрены лёгкого проводится с раком лёгкого, туберкулёзом, кистой

Дифференциальная диагностика абсцесса и гангрены лёгкого проводится с раком лёгкого, туберкулёзом, кистой, эхинококком, отграниченной эмпиемой плевры.

Рак лёгкого часто протекает с выраженными клиническими и рентгенологическими признаками острого лёгочного нагноения. Такая симптоматика свойственна распадающимся центральным или периферическим раковым опухолям, при которых нередко выявляются полостные формы, напоминающие абсцесс. Решающее значение в дифференциальной диагностике опухолевых и нагноительных заболеваний лёгких принадлежит эндоскопическим и рентгенологическим методам. При центрально расположенных раках диагноз устанавливается с помощью диагностической бронхоскопии и прямой биопсии патологически изменённой ткани лёгкого. При периферических формах рака проводится пункционная биопсия патологической зоны в лёгком. В диагностически неясных случаях возможно выполнение диагностической торакотомии.

Туберкулёз лёгких. Особые трудности представляет дифференциальная диагностика острого абсцесса и гангрены лёгких с кавернозной формой туберкулёза. Клинические проявления этих заболеваний во многом схожи. Дифференциальная диагностика основывается главным образом на данных динамики патологического процесса в лёгких и обнаружении в мокроте микобактерий туберкулёза. Их выявление разрешает все сомнения.

Нагноившаяся киста лёгкого. Инфицирование кисты чаще всего происходит бронхогенным путём. Ведущее место в дифференциальной диагностике кист и абсцессов лёгкого принадлежит рентгенологическому исследованию. В отличие от абсцесса, полость нагноившейся кисты на рентгенограммах имеет шаровидную и овальную форму с тонкими ровными стенками. При этом окружающая кисту лёгочная паренхима в ранние от начала нагноения сроки не изменена.

Эхинококк лёгкого. Нагноение при эхинококке лёгкого может развиваться вокруг эхинококковой кисты или в самой кисте. Клиническая картина нагноившегося эхинококка лёгкого очень напоминает клинику абсцесса. Обнаружение в мокроте обрывков хитиновой оболочки паразита, наличие эхинококка в анамнезе, постановка специфических серологических реакций (реакция латекс-агглютинации, аллергическая проба Каццони) помогает установить правильный диагноз. Очень часто при рентгенологическом исследовании хорошо видна тень хитиновой оболочки эхинококка.

Отграниченная эмпиема. Разграничить пиопневмоторакс и абсцесс лёгкого позволяет чаще всего только тщательный анализ рентгенологических данных. В пользу пиопневмоторакса свидетельствует очень широкий горизонтальный уровень (до 10 см), обязательно достигающий внутренней поверхности грудной клетки.

Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия. При её неэффективности или развитии острых осложнений (лёгочное кровотечение) проводится хирургическое вмешательство.

Терапия острых нагноений лёгких должна быть комплексной и строиться по следующим основным направлениям:

1. Максимально полное и, по возможности, постоянное дренирование гнойного очага в лёгком.

2. Рациональная антибактериальная терапия.

3. Стимуляция защитных сил организма.

В начальных стадиях заболевания используют санацию трахеобронхиального дерева и гнойника в лёгком с помощью постурального дренажа (дренаж положением), ингаляций и интратрахеальных вливаний антисептиков, ферментов, антибиотиков. Улучшению условий дренирования гнойной полости способствует применение комплекса лечебной физкультуры, массаж грудной клетки.

Если такая терапия в течение 5-7 дней оказывается неэффективной, применяют более активные инструментальные способы санации гнойника в лёгких. Фибробронхоскоп или управляемый рентгеноконтрастный катетер вводят в сегментарный бронх, дренирующий абсцесс или непосредственно в полость абсцесса. Производят аспирацию гнойного содержимого, промывание полости гнойника антисептиками и заканчивают введением в неё антибиотиков и протеолитических ферментов. Повторное проведение такой санации позволяет также контролировать выраженность воспалительных изменений и эффективность проводимого лечения.

При периферически расположенных абсцессах лёгких в первой фазе их течения, когда ещё не наступил прорыв гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева, дренирование гнойника осуществляют через грудную клетку путём пункции или введения постоянного катетера при торакоцентезе в полость абсцесса. Через катетер эвакуируется содержимое и вводятся лекарственные препараты.

Антибиотики назначаются с учётом характера и чувствительности микрофлоры абсцесса. Для получения должного эффекта и достижения высокой концентрации антибиотиков в зоне гнойника необходимо назначать два или три антибиотика с различным спектром действия в их максимальных концентрациях. Предпочтительным для достижения этого является сочетанное введение препаратов различными путями: непосредственно в полость гнойника, эндобронхиально и парентерально. Внутритканевой электрофорез предусматривает введение назначенного антибиотика по принципу электроэллиминации – перемещение в ткани лёгкого антибиотиков, введенных внутривенно путём воздействия на грудную клетку больного в области гнойника поля постоянного электрического тока. Высокой эффективностью отличается также эндолимфатический путь введения антибиотиков.

Для коррекции метаболических расстройств больному с абсцессом и гангреной лёгкого необходимо рациональное полноценное питание с достаточным количеством белков и витаминов, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин, протеин), ионных растворов, глюкозы. Назначаются анаболические стероиды (неробол, ретаболил), пиримидиновые производные (оротат калия, метилурацил). Иммунотерапия включает введение антистафилококкового анатоксина, гипериммунной антистафилококковой плазмы, гамма-глобулина и др. По показаниям назначают сердечные препараты, обезболивающие и другую симптоматическую терапию.

В последнее время для устранения гипоксии различного генеза у больных с абсцессами и гангреной лёгкого широко используется гипербарическая оксигенация (ГБО). Её использование изменяет метаболический фон, на котором протекает нагноительный процесс в лёгком, стабилизирует жизненно важные функции, повышает возможности механизмов естественной детоксикации организма.

Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого. Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.

При острых абсцессах лёгких необходимость выполнения больших хирургических вмешательств бывает сравнительно редко – при обильных лёгочных кровотечениях или при прогрессировании гнойного процесса на фоне интенсивного лечения. Наиболее приемлемыми операциями в этом случае являются лобэктомия или пневмонэктомия. При наличии больших секвестров лёгочной ткани сохраняет своё значение пневмотомия, хотя после неё часто образуются стойкие остаточные полости и бронхиальные свищи, для ликвидации которых требуется повторное вмешательство в виде торакопластики и мышечной пластики.

Хронический абсцесс лёгкого, как правило, требует для полного излечения только радикальной операции. Желательно её проведение в период ремиссии. Выполняется в зависимости от объёма поражения атипичная резекция лёгкого, сегментэктомия, лобэктомия и пульмонэктомия.

Бронхоэктазии или бронхоэктазы — стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления в стенках бронха и окружающих тканях.

Заболевание возникает наиболее часто в молодом возрасте (10-30 лет). Женщины и мужчины болеют одинаково часто.

I. По происхождению: а) первичные (врождённые, приобретённые; б) вторичные.

II. По распространению: а) односторонние; б) двусторонние (с указанием сегмента, доли, стороны поражения.

III. По морфологическим особенностям: а)цилиндрические; б) мешотчатые; в) смешанные.

IV. По наличию или отсутствию ателектаза: а) ателектатические; б) без ателектаза.

V. По стадиям заболевания: I, IIa, IIб, IIIа, IIIб.

VI. По течению: а) период ремиссии; б) период обострения.

VII. По осложнениям: а) неосложнённые; б) осложнённые (кровотечение, эмпиема плевры, пиопневмоторакс, амилоидоз и т.д.).

Дата добавления: 2016-11-18 ; просмотров: 1307 | Нарушение авторских прав

источник

Так, туберкулезный инфильтрат в фазе распада может напоминать абсцесс легкого. Оба заболевания часто начинаются остро, с выраженными явлениями интоксикации, кашлем с выделением мокроты, кровохарканьем и образованием полости распада в инфильтративно-пневмоническом фокусе. В последнее время, очевидно, в связи с применением в начальной фазе пневмонии антибиотиков, а также из-за изменившейся микробной флоры многие больные абсцессом легкого сравнительно редко выделяют при кашле большое количество мокроты с неприятным запахом. Довольно часто воспалительный процесс носит абортивный характер. Но по ряду симптомов можно различить эти заболевания. Абсцесс легкого, как правило, осложняет острую или затянувшуюся пневмонию. Он возникает иногда после оперативного вмешательства на внутренних органах, при распространении инфекции из какого-либо гнойного очага, при инфицировании инфарктной пневмонии и т. д. Заболевание на первых порах протекает остро с лихорадкой неправильного типа, ознобом, выделением гнойной сливкообразной мокроты, иногда с примесью крови, иногда «полным ртом», неприятного запаха или привкуса. При этом определяются лейкоцитоз, выраженный сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, ускоренная СОЭ. Довольно быстро, особенно при переходе абсцесса в хроническую форму, концевые фаланги рук и ног приобретают характер «барабанных палочек».
Рентгенологически при формировании абсцесса в пневмоническом фокусе, который часто располагается в типичных для неспецифического воспаления долях и сегментах, начинает отображаться неправильной формы воздушная полость с неровным контуром, который в последующем быстро выравнивается и сглаживается. В полости нередко выявляются секвестры и в отличие от туберкулезной каверны — значительное количество жидкости. Окружающая пневмоническая зона имеет гомогенный характер и нечеткий наружный контур, постепенно переходящий в избыточный легочный рисунок в результате интерстициального воспаления и гиперемии. В зоне перифокального воспаления и вокруг него отсутствуют характерные для туберкулеза очаги. Острый абсцесс часто быстро излечивается, а на его месте остаются лишь интерстициальные или рубцовые изменения без очагов вокруг. При хроническом течении абсцесс легкого по мере рассасывания перифокального воспаления может напоминать сформированную туберкулезную каверну. Однако грубые рубцы вокруг, складчатость стенки, неправильная форма полости, отсутствие вокруг очагов и, наконец, особенность локализации отличают хронический абсцесс легкого от туберкулезной каверны

Дифдиагностика с бронхоэктатической болезнью

В какой-то мере напоминает деструктивный туберкулез бронхоэктатическая болезнь, которая проявляется периодическими обострениями и интоксикацией, кашлем с выделением мокроты, кровохарканьем, наличием хрипов в легких, а рентгенологически — неравномерным пневмосклерозом и полостными образованиями за счет расширенных бронхов. Бронхоэктатическая болезнь часто возникает в детстве, медленно прогрессирует на протяжении многих лет. Ее патогенез иногда связан с пороком развития бронхов, а большей частью с повторной недостаточно эффективно леченной пневмонией, хроническим бронхитом, осложненным течением коклюша и кори и др. При этом нарушается дренажная функция бронхов, возникает обтурационный ателектаз легкого и происходит застой бронхиального секрета. На этой почве развивается интерстициальный склероз, деформируются и расширяются бронхи преимущественно в нижних долях легких (А. Я. Цигельник, 1968).
Во время ремиссии больные выделяют немного слизисто-гнойной мокроты, но при обострении она принимает трехслойный характер и выделяется в большом количестве (до 300—500 мл), нередко с примесью крови. Периодически наступают легочные кровотечения. При присоединении вторичной инфекции, главным образом у больных с мешотчатыми бронхоэктазами, мокрота приобретает неприятный запах. В ней, как правило, отсутствуют микобактерии туберкулеза и эластические волокна, а обнаруживаются большей частью гемолитический и негемолитический стафилококки, реже другая бактериальная флора. Как и при хроническом абсцессе, у больных бронхоэктатической болезнью концевые фаланги пальцев имеют вид «барабанных палочек». В одних и тех же участках легких у них постоянно выслушиваются сухие, средне- и крупнопузырчатые влажные и звучные хрипы, иногда на фоне бронхиального дыхания.
Только при так называемых сухих и центрально расположенных бронхоэктазах отсутствуют или слабо выражены физические изменения, но при обострении процесса они, как правило, выявляются.
При рентгенологическом исследовании в легких выявляются преимущественно в нижних долях грубопетлистые и тяжистые уплотнения легочной ткани и неравномерные плевральные изменения. На их фоне отображаются цилиндрические бронхоэктазы в виде широких парных полосок, идущих от корня легких к периферии, и мешотчато расширенные бронхи в виде множественных гроздьевидных просветлений или фокусных образований при заполнении бронхоэктазов жидкостью. Наиболее отчетливо эти изменения бронхов обнаруживаются при контрастном исследовании, которое позволяет выявить сухие бронхоэктазы. Обращает на себя внимание, кроме того, отсутствие очагов вокруг бронхоэктатических полостей, что является одним из признаков, отличающих это заболевание от туберкулеза (рис. 15).

Рис. 15. Кистовидные бронхоэктазы в верхней доле правого легкого (бронхограмма).

Следует иметь в виду, что при туберкулезе легких, а также после его затихания или излечения бронхи деформируются. В таких случаях при бронхографии, преимущественно в зоне основного патологического процесса, можно обнаружить умеренно выраженное цилиндрическое или мешотчатое расширение сегментарных, субсегментарных и мелких бронхов. Но при этом большей частью отсутствуют характерные клинические симптомы бронхоэктатической болезни: больные не выделяют в большом количестве мокроту; у них реже бывают легочные кровотечения; концевые фаланги их пальцев обычно не изменены, физические симптомы более скудные

Дифдиагностика с нагноившейся кистой легкого

Значительно чаще принимают за кавернозный туберкулез кисту легких. Достаточно указать, что из 118 таких больных, наблюдавшихся И. А. Зворыкиным (1959), у 64 был поставлен диагноз кавернозного туберкулеза и они длительно лечились в санаториях и других противотуберкулезных учреждениях. В подобных случаях обычно безуспешно применяют туберкулостатическую терапию, искусственный пневмоторакс, пневмоперитонеум, френикоалкоголизацию (В. X. Бодарев, 1961). Между тем ряд клинико-рентгенологических признаков позволяет установить природу процесса.
Непаразитарные кисты легких бывают истинными и ложными. Первые большей частью врожденного характера и возникают как аномалия развития органов дыхания в утробном периоде или после рождения. Приобретенные, или ложные, кисты возникают на почве бронхоэктатических изменений, после коревых, коклюшных или стафилококковых пневмоний, абсцесса, травмы, при излечении туберкулезной каверны и т. д. Большие воздушные полости могут образовываться также в результате прогрессирующей эмфиземы и дистрофии легочной ткани.
Кисты бывают одиночными (солитарными) или множественными (поликистозное легкое). Одни из них сообщаются с бронхами, другие отшнурованы от них. Заболевание нередко протекает без осложнений, и в этих случаях длительное время могут отсутствовать клинические симптомы или они нерезко выражены. Таких больных, главным образом детей, подростков и людей молодого возраста, обнаруживают при рентгенологическом контроле. При физическом исследовании определяют небольшое притупление перкуторного тона с тимпаническим оттенком, ослабленное дыхание, иногда выслушивают непостоянные мелкие или среднепузырчатые влажные хрипы, исчезающие при глубоком дыхании. При образовании клапанного или вентильного механизма в дренирующем бронхе и повышении давления в кистозной полости она значительно увеличивается в размере. При этом появляются одышка, цианоз, боли в груди, а иногда возникают нарушения гемодинамики и тяжелое удушье.
Если киста осложняется неспецифической инфекцией, то появляются субфебрильная или фебрильная температура, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, кровохарканье, нейтрофильный лейкоцитоз. Рентгенологически при этом в кисте появляется уровень жидкости, а по периферии — зона перифокального воспаления. Эти признаки нередко дают повод для установления диагноза деструктивного туберкулеза легких. Тог же диагноз иногда ставят у больных с множественными кистами легких, осложненными вторичной инфекцией. Между тем ряд клинических данных позволяет избежать такого ошибочного заключения. Прежде всего следует учесть, что истинные кисты выявляются уже в детском возрасте и, несмотря па значительные размеры, а иногда и на поражение всего легкого, они нередко не отражаются отрицательно на общем состоянии больного. При этом в мокроте отсутствуют микобактерии туберкулеза и эластические волокна. Вместе с тем при осложненных кистах может произойти их прорыв в плевральную полость с последующим образованием пневмоторакса и пиопневмоторакса. При туберкулезе легких такое явление в настоящее время наблюдается довольно редко.
Важно правильно оценить рентгенологически определяемые изменения в легких. Солидарная киста, которая может быть различной величины, имеет гладкую, тонкую, равномерную по толщине, резко очерченную стенку. В толще ее и по периферии нет очагов. Эти особенности наиболее отчетливо выявляются при томографии, при которой отмечаются оттеснение и раздвигание окружающих кисту бронхов и сосудов. При больших баллонообразных кистах, в которых вследствие вентильного механизма давление резко повышается, наблюдается феномен, описанный в 1943 г. А. Е. Прозоровым: при выдохе органы средостения смещаются в противоположную кисте сторону, при задержке дыхания киста несколько уменьшается, а средостение возвращается в исходное положение.
Неосложненные множественные кисты имеют вид неравномерных но величине, преимущественно округлой или овальной формы тонкостенных полостей. При этом в легочной ткани не обнаруживаются инфильтративные и очаговые изменения. Отсутствуют массивный пневмосклероз и плевральные изменения. При бронхографии такие полости в отличие от одиночных кист могут заполняться контрастным веществом. При инфицировании кист в них появляется горизонтальный уровень жидкости. Все эти признаки позволяют отличить воздушные кисты от туберкулезных каверн (рис. 16).

Рис. 16. Нагноившаяся киста в левом легком.

Дифдиагностика с туберкулезной каверной

Иногда в процессе лечения больных деструктивным туберкулезом легких возникает необходимость дифференцировать остаточные туберкулезные каверны от вторичных эмфизематозно-буллезных полостей, формирующихся в результате рубцово-склеротических и дистрофических изменений легочной ткани в зоне бывшего кавернозного процесса. Как правило, у больных отсутствуют бацилловыделение и клиническая симптоматика. Дифференциальная диагностика таких полостей в основном базируется на результатах рентгенологического исследования и динамического наблюдения. В отличие от остаточных туберкулезных каверн вторичные эмфизематозные буллы обычно представлены несколькими примыкающими друг к другу тонкостенными полостями, расположенными между висцеральной плеврой и внутрилегочными рубцово-индуративными изменениями на месте бывшей каверны. Их стенки тонкие, ровные, гладкие и нередко у места соприкосновения с плеврой имеют небольшие треугольные расширения. Эти плевро-пульмональные тяжи вместе с плеврой напоминают аркады, характерные для буллезных образований. Такие полости не связаны с бронхами, не содержат жидкость, не контрастируются при бронхографии, длительно сохраняют стационарный характер, а при нарастании эмфиземы и рубцевания легочной ткани могут постепенно увеличиваться в объеме и количестве. Иногда они сливаются между собой, образуя большие буллы, что создает картину так называемого «исчезающего легкого».
В противоположность таким вторичным буллезным полостям остаточные туберкулезные каверны, как правило, одиночные или изолированы друг от друга. Толщина и контуры их стенок неравномерны, от них в легкое и к плевре отходят единичные плевро-пульмональные рубцы. Дренирующий их бронх обычно отчетливо выявляется и сообщается с каверной в виде воронкообразного расширения. При селективной бронхографии остаточные каверны и дренирующие их бронхи удается контрастировать.

Дифдиагностика с микотическими нагноениями

Воспалительные и деструктивные изменения в легких могут образоваться при грибковых заболеваниях, в частности при кандидамикозе. При лечении антибиотиками, чаще всего пенициллином, биомицином, левомицетином, отчасти стрептомицином по поводу различных инфекционных и воспалительных процессов у больных с пониженной сопротивляемостью организма, в особенности у детей и лиц пожилого возраста, нередко развивается дрожжевая пневмония. Она проявляется сильным кашлем с отделением скудной слизистой мокроты, иногда с примесью крови. Одновременно отмечаются фебрильная или гектическая температура, значительная одышка, цианоз, адинамия. В легких у одних больных прослушивается много сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов, у других, несмотря на обширные изменения, эти симптомы скудные или даже отсутствуют.

Рентгенологически при кандидамикозе легких вначале обнаруживают интерстициальные изменения в виде перибронхита, расширения корней легких, а затем рассеянные очаги и фокусы, которые иногда сливаются и быстро распадаются. При этом образуются отдельные и множественные полости иногда с жидким содержимым и возникает реактивное воспаление плевры. В таких случаях в мокроте и в культуре из нее находят дрожжевые грибы и нити мицелия Candida albicans. Одновременно определяются положительные реакции агглютинации и связывания комплемента с дрожжевыми антигенами (титр 1: 360 и более), а также кожные аллергические пробы. В гемограмме отмечаются значительный лейкоцитоз, левый сдвиг иейтрофилов до миелобластов, лимфопения, иногда эозинофилия, СОЭ резко ускорена. После отмены антибиотиков и назначения нистатина или леворина процесс часто ликвидируется. При этом сравнительно быстро исчезают воспалительные изменения в легких, а па месте полостей распада остается неравномерный склероз. Все эти клинико-рентгенологические особенности и динамика процесса позволяют отличить кандидоз от деструктивного туберкулеза легких.

Дифдиагностика с полостными формами рака

За деструктивный туберкулез легких может быть принята полостная форма бронхогенного рака легкого. По данным ряда авторов, такой процесс встречается у 10—15% больных раком легкого. Я. 3. Бейлин в зависимости от их патогенеза выделяет 4 группы полостей при раке: 1) распад непосредственно ракового узла с формированием в нем небольшой или обширной полости; 2) образование полости в зоне ателектаза; 3) полость абсцедирования в зоне обтурационного пневмонита; 4) полость эмфизематозного вздутия при клапанном механизме в бронхе. Последние три варианта являются осложнениями центрального рака, когда у больных имеются характерные клинические симптомы и рентгенологические признаки эволютивного опухолевого процесса, исключающие необходимость дифференциальной диагностики с деструктивным туберкулезом. Большие затруднения возникают при дифференциальной диагностике деструктивного туберкулеза и распадающегося периферического рака легкого. Нередко у таких больных в течение некоторого времени отсутствуют характерные клинические симптомы и сдвиги в лабораторных показателях. В этих случаях большое значение имеет учет ряда рентгенологических, признаков. Так, периферический рак нередко локализуется в передних, аксиллярных, язычковых сегментах верхних долей, а также в пирамидах нижних долей, где туберкулезные каверны встречаются редко. По нашим данным, периферический рак в указанных отделах легких обнаруживается у 30—40% больных. Обычно он располагается в глубине сегментов, что также не характерно для туберкулезной каверны. В отличие от нее распадающийся раковый узел сохраняет присущую ему бугристую форму и полицикличные контуры. Даже при почти полном распаде опухоли стенка полости сохраняет выраженную толщину, большую у дренирующего бронха (симптом «перстня»), а внутренний контур — ландкартообразность. При его связи с корнем отсутствует отображение просвета бронха в виде «дорожки», а в самом корне нередко выявляются увеличенные лимфатические узлы. Полость и дистальный отдел дренирующего бронха плохо контрастируются при бронхографии. Важным дифференциально-диагностическим признаком является состояние окружающей легочной ткани. При распадающемся периферическом раке она мало изменена, между тем вокруг туберкулезной каверны имеются часто очаги и фиброз. Наконец, для раковой полости характерцы увеличение ее объема, изменчивость толщины стенки; периодическая задержка жидкого содержимого, но без появления перифокальной инфильтрации и бронхогенных очагов (рис. 17).

Рис. 17. Распадающийся периферический рак в левом легком

При прогрессировании полостной формы рака легкого клиническая картина характеризуется часто наличием выраженных симптомов интоксикации, постоянными болями в груди, выделением мокроты с примесью крови. В мокроте или в смывах из бронхов можно обнаружить опухолевые клетки.

Дифдиагностика с эмпиемой плевры

Абсцесс легкого, абсцедирующие пневмонии, особенно при наличии нескольких полостей, очень часто представляют значительные трудности при дифференциальной диагностике с острой эмпиемой плевры из-за схожести клинической и рентгенологической картины. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет бронхография: оттеснение бронхиальных ветвей, их деформация характерны для эмпиемы плевры, а обрыв их у полости свидетельствует об абсцессе легкого.

источник

103. Фиброзно-кавернозный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (ФКТБ) – одна или несколько каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках и выраженными фиброзными очаговыми изменениями в окружающей ткани легкого.

а) ограниченный и относительно стабильный без тенденции к прогрессированию

б) прогрессирующий – медленное увеличение каверн, слияние близко расположенных каверн с разрушением перегородок между ними и формированием многокамерных каверн, необратимые фиброзные и дегенеративные процессы в стенках каверн и ткани легкого

в) осложненный – присоедение рецидивирующих кровотечений, нарастающей дыхательной недостаточности, развитие легочного сердца, амилоидоза

Патогенез ФКТБ: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита —> формирование полости распада —> отторжение казеозных масс через бронх —> поступление воздуха на место отторгнутого казеозного детрита (пневмониогенная полость распада) —> синтез вокруг полости распада коллагеновых волокон, скопление фибробластов —> образование 3-х слойной каверны —> прогрессирование процесса с переходом казеозно-некротического воспаления за пределы стенки каверны —> свежие очаги специфического воспаления —> утолщение и уплотнение фиброзного слоя каверны, деформация ее стенок

Для ФКТБ характерна старая (фиброзная) каверна с толстым непрерывным фиброзным слоей, неровной внутренней поверхностью, небольшим количеством слизисто-гнойного содержимого с крошками казеоза в полости каверны.

— астено-вегетативный синдром, при обострении процесса — гектическая лихорадка, ночные поты

— оддышка, кашель с небольшим количеством мокроты (50-100 мл), иногда с примесью крови

— смещение органов средостения в сторону поражения

— на стороне поражения: западение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, притупление легочного звука, ослабленное дыхание, влажные разнокалиберные (в зависимости от диаметра дренирующих бронхов) хрипы в области каверны, при выраженном фиброзном уплотнении – бронхиальное дыхание

1. Проба Манту: чаще нормергическая

2. Бактериологическое исследование: выделение МБТ может быть массивным

3. Исследование мокроты: тетрада Эрлиха – кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов, обызвествленные эластические волокна, МБТ

— одна или несколько кольцевидных теней каверн (от 2-4 см до размера доли легкого, чаще неправильной формы) с четким внутренним контуром; иногда в просвете каверны – секвестр или уровень жидкости

— локальная или диффузная фиброзная тяжистость с участками повышенной прозрачности в зоне поражения; уменьшение объема пораженного легкого (смещение органов средостения в сторону поражения, поднятие купола диафрагмы, сужение межреберий)

— полиморфные тени бронхогенного обсеменения

ФКТБ при прогрессировании приводит к смерти из-за нарастающей сердечно-легочной недостаточности, при регрессе может перейти в пневмофиброз, фиброзные очаги; при неполноценном регрессе переходит в цирротический ТБ.

Дифференциальная диагностика: бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс, распадающийся рак легкого, воздушные кисты, нагноившиеся кисты. Лечение: см. вопрос 97.

источник

Дифференциальная диагностика деструктивного туберкулеза легких при его типичной клинико-рентгенологической картине и бацилловыделении не представляет затруднений. Но они возникают при необычном течении болезни, отсутствии или однократном выделении микобактерий туберкулеза и появлении признаков, присущих другим патологическим процессам, которые также сопровождаются распадом легочной ткани. К ним относятся различные острые и хронические воспалительные, опухолевые и другие заболевания.

Дифференциальная диагностика фиброзно-кавернозного туберкулеза и абсцесса легких

источник

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в легочной ткани, окружающей каверну, очагов бронхогенного обсеменения различной давности в той же и (или) противоположном легком, постоянным или периодическим бактериовыделением, хроническим волнообразным, как правило, прогрессирующим течением.

Течение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких длительное; ему предшествуют другие формы туберкулеза. Чаще всего он развивается после инфильтративной, очаговой и диссеминированной форм, реже — после казеозной пневмонии и первичного комплекса. Если в первый заболевшего туберкулезом диагностируется фиброзно-кавернозная форма, то это квалифицируется как позднее выявление (запущена форма туберкулеза). Среди заболевших впервые фиброзно-кавернозный туберкулез легких проявляется в 1% случаев. Деструкция легочной ткани и образование полости распада может наблюдаться при любой форме туберкулеза легких. Но переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких определяется при наличии морфологических изменений в каверне и легочной ткани.

Каверна образуется вследствие расплавления казеозных масс в пневмонический фокусе и отхождения их через дренирующий бронх. Под действием протеолитических ферментов казеоз разжижается, сухие казеозные массы становятся жидкими, и при наличии сообщения с бронхами этот жидкий казеоз постепенно отторгается, образуя полость. В своих исследованиях К. Ф. Чернушенко указывает на то, что образование деструкции следует рассматривать как феномен аутоагрессии.

Каверны, развившиеся вследствие инфильтративной формы туберкулеза, казеозной пневмонии, прогрессирующего первичного туберкулезного комплекса, подострого гематогенно-диссеминированного туберкулеза, называются пневмониогенным. Для этих каверн характерно сравнительно быстрое прогрессирование туберкулезного процесса и раннего возникновения очагов бронхогенного обсеменения.

Альтернативные каверны возникают вследствие распада старого очага и, как правило, прогрессируют значительно медленнее по сравнению с пневмониогенным. Каверны, образовавшиеся из бронхиальных лимфатических узлов или в стенке бронха, называются бронхогенными. Очень часто они образуются на фоне туберкулеза бронхов.

Каверна — это полость, имеет три слоя. Внутренний (первый слой) образован казеозными массами, неровный, иногда на нем могут быть небольшие беловато-серые образования, диаметром несколько миллиметров (линзы Коха), которые являются скоплением колоний МБТ. Второй слой (грануляционный) — тесно переплетается с пиогенной оболочкой. При неблагоприятном течении процесса грануляционная ткань превращается в пиогенную (гнойную) оболочку. Третий слой — фиброзный. Только при наличии фиброзного слоя полость считается каверной; если он отсутствует, то деструкцию трактуют как фазу распада.

Каверна в основном имеет шаровидную или эллипсоидную форму, а на рентгенограмме она изображена кольцеобразной тенью. Это объясняется тем, что стенка каверны растягивается вследствие эластичности легкого. Определенное значение имеет наличие нулевого или положительного давления в бронхах, тогда как в плевральной полости давление остается отрицательным.

В начальной фазе распада казеозные массы отделяются неравномерно, и поэтому может развиваться бухтоподобная форма каверны. В случаях прогрессирования туберкулезного процесса или когда еще не закончено формирование полости распада, каверна также может иметь бухтоподобную форму.

Свежая каверна имеет тонкую эластичную соединительнотканную капсулу с незначительным слоем грануляционной ткани и широко-казеозно-некротическим. Впоследствии в связи с фиброзным процессом стенка каверны деформируется, приобретает неправильной округлой формы, утолщается — образуется толстостенная, фиброзная каверна. Впоследствии стенка может принимать хрящевой консистенции. Толщина стенки каверны обусловлена фиброзной капсулой и перифокальных воспалением. Для дифференциации фиброза с перифокальным воспалением проводят специфическое антимикобактериальное лечение. Если нет выраженной фиброзной капсулы, то стенка каверны истончается после лечения вследствие рассасывания инфильтрации. Вокруг старых каверн оказывается очаговое обсеменение, а также сужение легочного поля за счет фиброза.

Каверна сочетается с бронхом, через который отходит мокрота, содержащая микобактерии туберкулеза. При нарушении дренажной функции бронхов в каверне может скапливаться жидкость (рентгенологически определяется горизонтальный уровень). В бронха, еще дренирует каверну, часто развивается специфический эндоперибронхит с наличием лимфангита. Рентгенологически образуется «дорожка» к корню легкого.

Большинство больных фиброзно-кавернозным туберкулезом сначала могут не иметь жалоб, потому что после отделения казеозных масс уменьшается туберкулезная интоксикация и наступает клинически удовлетворительном состоянии. В дальнейшем, при снижении реактивности организма, происходит прогрессирование туберкулезного процесса, сопровождается увеличением туберкулезной интоксикации, кашлем с выделением мокроты, нарушением функции сердечной и дыхательной системы. Фиброзно-кавернозный туберкулез —конечный этап в ходе прогрессирующего деструктивного туберкулеза легких.

При длительном течении фиброзно-кавернозного туберкулеза у больных во время обзора определяется деформация грудной стенки: западение над- и подключичных ямок, уплощение половины грудной клетки на стороне поражения и ее отставание при дыхании. Пальпаторно на стороне поражения выявляется усиленное голосовое дрожание, поскольку фиброзная ткань имеет хорошую проводимость звука. Перкуторно над каверной в основном отмечается укороченный или притупленный звук: легочная ткань вокруг каверны плотная, с фиброзной тканью, перифокальным воспалением и очаговым обсеменением.

Только большие каверны, прилегающие непосредственно к грудной стенке, или гигантские могут перкуторно давать тимпанический звук. Каверны у большинства больных локализуются в верхних отделах легких и поэтому тут оказывается тупость или укорочение перкуторного звука. Аускультативно над каверной может определяться бронхиальное дыхание и ограниченный участок влажных хрипов. Над старыми толстостенными или гигантскими кавернами удается выслушать амфорическое дыхание. Обычно над каверной выслушивается жесткое или смутное дыхание и фокус мелкопузырчатых хрипов после покашливания.

За ходом фиброзно-кавернозный туберкулез легких подразделяют на три формы:

— Ограниченный с относительно стабильным течением — характеризуется ограниченным фиброзом. При лечении процесс стабилизируется, и увеличиваются интервалы между обострениями.

— Прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется сменой обострений и ремиссий с короткими или длинными интервалами между ними. Во время обострений ярко выраженные клинические симптомы, возникают новые участки воспаления с появлением дополнительных каверн. Иногда наблюдается полное разрушение легкие. В случае неэффективного лечения прогрессирующее течение заболевания завершается развитием казеозной пневмонии.

— Фиброзно-кавернозный туберкулез легких с осложнениями характеризуется присоединением осложнений (кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, амилоидоз, хроническое легочное сердце).

Бронхогенное очаговое обсеменение происходит путем аспирации мокроты через бронхи в нижние отделы легких. С каверны, через дренирующий бронх, мокроты подходит к бифуркации трахеи и откашливается в связи с рефлекторным кашлевым толчком. Но после кашлевого толчка происходит интенсивный вдох, во время которого остальные мокроты попадает в нижние отделы легких. Вследствие этого могут образовываться очаги, которые, сливаясь, вызывают инфильтративную, а иногда аспирационную пневмонию. Клинически это проявляется в виде вспышек туберкулезного процесса.

Также у больного с фиброзно-кавернозной форме туберкулеза может развиться поражение бронха, трахеи и так называемая спутогенная (от лат. — мокроты) форма туберкулеза гортани. До применения антимикобактериальной терапии туберкулез гортани был частым и тяжелым осложнением фиброзно-кавернозного туберкулеза. Теперь эта форма встречается довольно редко и хорошо поддается лечению. При бактериоскопическом исследовании мокроты у большинства больных фиброзно- кавернозным туберкулезом выявляют МБТ.

Рентгенологически каверна имеет вид кольцевидной тени с прояснением внутри, а вокруг тени определяется фиброзная тяжистость и очаговое обсеменение, причем очаги находятся на разных фазах развития: наряду с мягкими могут быть туберкулезные очаги, которые уплотняются, а также плотные. При исследовании крови обнаруживается нормальное количество гемоглобина и эритроцитов, и только в случаях истощения или кровохарканье могут быть признаки гипохромной анемии.

Как правило, характерно повышение СОЭ и нормальное количество лейкоцитов, а при обострении процесса наблюдается незначительный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче изменения (белок, гиалиновые цилиндры) определяются в случаях амилоидоза или туберкулеза почек.

Антимикобактериальную терапию больных фиброзно-кавернозным туберкулезом следует сочетать с хирургическим лечением, которое применяют как при односторонних, так и при двусторонних процессах.

Прогноз. Благоприятный: в отличие от толстостенных фиброзных, тонкостенные каверны могут спадаться и рубцеваться. Иногда рубцы рассасываются после лечения противотуберкулезными препаратами. Относительно благоприятный:

а) заживление открыто негативным синдромом — на месте каверны образуется кистоподобная полость («санированная каверна»). По данным А. И. Струкова, такая каверна свидетельствует о переходе процесса в менее активную форму, но не в анатомическое заживления;

б) образование «псевдотуберкулемы» — возникает при закрытии просвета дренирующего бронха. Каверна заполняется казеозными массами.

Неблагоприятный. При прогрессировании процесса образуются новые каверны, нарастают фиброзные изменения в легочной ткани и деформация бронхов и сосудов. У больных возникают осложнения.

У лиц, которые в течение длительного времени находятся под наблюдением в противотуберкулезном диспансере, диагноз фиброзно-кавернозного туберкулеза несложен. Сложности возникают, когда у пациента в легких впервые обнаруживают сложившуюся полость (или несколько полостей). В таких случаях для подтверждения диагноза нужно обратить внимание на контакт с больным туберкулезом, постепенное начало заболевания, локализацию одной или нескольких полостей распада в верхних отделах легких, наличие вокруг них или в других участках легких очаговых теней, умеренные изменения гемограммы, выявление МБТ в мокроте. При отсутствии бактериовыделения у впервые выявленных больных с наличием полости в легких диагноз туберкулеза всегда сомнительный.

Дифференциальная диагностика фиброзно-кавернозного туберкулеза проводится с:

абсцессом легкого,
кистозной гипоплазией легких (поликистоз легких, врожденные бронхоэктатическая кисты, множественные воздушные кисты, кистовидное легкое, врожденный аденоматозный порок развития),
бронхоэктатической болезнью,
кавернозной формой рака легкого,
бронхогенными костями эмфизематозных булл.

Абсцесс легкого — ограниченное, локальное гнойное расплавление легочной паренхимы с образованием полости. Острый абсцесс — неспецифическое воспаление полости с клинико-рентгенологическими признаками активного воспалительного процесса и давностью заболевания не более 3-х месяцев. Хронический абсцесс характеризуется давностью заболевания более 3-х месяцев.

Хронический абсцесс, как и фиброзно-кавернозный туберкулез легких, протекает с периодами обострений и ремиссий. Однако из анамнеза пациента часто можно узнать острое начало заболевания в прошлом с высокой температурой тела, ознобом, выделением значительного количества гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесью крови. Во время обострения процесса эти симптомы восстанавливаются. В анализе крови отмечают выраженные изменения. В мокроте МБТ отсутствуют. Лица, долго болеют, пониженного питания, их кожа бледная, с сероватым оттенком, ногтевые фаланги пальцев приобретают вид «барабанных палочек», редко наблюдается при туберкулезе.

На рентгенограмме обнаруживают полость абсцесса с инфильтрированными стенками и горизонтальным уровнем жидкости преимущественно в нижних отделах легких. Вокруг полости могут быть фиброзные изменения, но нет очаговых теней, присущих туберкулеза. При бронхоскопии видны гнойные выделения из дренирующего бронха, неспецифический эндобронхит, тогда как при туберкулезе возможно туберкулезное поражение бронха. Нужно провести посев мокроты для выделения микробной флоры и определения ее чувствительности к антибиотикам.

Диагностические критерии абсцесса легкого:

• болеют преимущественно мужчины 20-50 лет;

• в анамнезе — пневмонии, травмы грудной полости, обтурация бронха, злоупотребление алкоголем, длительное курение;

• острое начало с повышенной температурой тела до фебрильных цифр, выраженная озноб, слабость, потливость, боль в грудной клетке;

• при дыхании или кашле изо рта больного ощутимо неприятный запах, МБТ отсутствуют;

• после прорыва абсцесса в бронх мокроты выделяется в значительном количестве (иногда до 0,5 л в сутки), гнойного характера, имеет неприятный запах. При отстаивании образуется два слоя мокроты: верхний — жидкий, пенистый, беловатого цвета, а нижний — густой, гнойный. В гнойном осадке лейкоциты могут отсутствовать вследствие расплавления их протеолитическими ферментами;

• в анализе крови — выраженный лейкоцитоз (15 х 109 / л и более), сдвиг палочкоядерных нейтрофилов и значительное повышение СОЭ;

• рентгенологически — абсцесс может размещаться в любых участках легкого, но чаще в 32 правой и 86 левого легкого, очаговые тени в легочной ткани вокруг каверны отсутствуют;

• острый абсцесс — наличие кругловатой полости с горизонтальным уровнем жидкости. Стенки полости толстые, неравномерные по толщине. Внешний контур нечеткий, размытый, а внутренний — четкий, но неровный (бухтоподобный) за счет пристеночных секвестров и гнойных масс. После отторжения некротических масс стенки становятся одинаковой толщины с равным внутренним контуром;

• хронический абсцесс — внешний контур образован фиброзными тяжами, расходящимися от полости к окружающей легочной паренхиме, в которой оказывается зона склеротических изменений;

• бронхографически — характерно, что контрастная масса попадает в полость через 2 или несколько дренирующих бронхов; бронхи деформированы;

• быстрое улучшение общего состояния при адекватном применении антибиотиков, уменьшение перифокальной инфильтрации вокруг полости.

Кистозная гипоплазия (поликистоз, врожденные бронхоэктатическая кисты, множественные воздушные кисты, кистовидное легкое, врожденный аденоматозный порок развития) — врожденное недоразвитие респираторного отдела и стенок воздухоносных путей легкого или его части с формированием многочисленных кистоподобных расширений на различных уровнях бронхиального дерева, дистальнее субсегментарных бронхов.

В уменьшенной гипоплазированной доле или легких находят множественные тонкостенные полости. Паренхима легких недоразвита. Чаще кистозная гипоплазия локализуется в верхней доле правого легкого (подобно туберкулеза) или поражает всю левое легкое.

В молодом возрасте кистозную гипоплазию обнаруживают преимущественно при профилактической флюорографии, так как клинические симптомы болезни появляются только после присоединения вторичной инфекции. Постепенно болезнь приобретает хроническое течение с медленным прогрессированием, периодами обострений и ремиссий, напоминающий фиброзно-кавернозный туберкулез легких. При обострении появляются симптомы интоксикации, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, изменения в гемограмме (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ). Постепенно развивается дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце.

У молодых лиц порой внешний вид не изменен, перкуторных и аускультативных изменений нет. На поздних этапах, как и при туберкулезе, обнаруживают цианоз губ, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, укорочение перкугорного звука, смещение органов средостения в пораженную сторону. При аускультации слышны сухие и влажные хрипы.

На рентгенограмме наблюдают уменьшение пораженного легочного поля, на этом фоне множественных кольцеобразные тени диаметром 1-5 см. При бронхографии выявляют контрастированные полости различной величины, напоминающие гроздья винограда. Кисты не всегда удается заполнить контрастным веществом. Большую помощь для установления диагноза дает компьютерная томография. В отличие от туберкулеза; нет очагов бронхогенной диссеминации, МБТ в мокроте не обнаруживают.

Диагностические критерии кистозной гипоплазии:

первые признаки могут появляться как вскоре после рождения, так и в последующие годы жизни; на начальных этапах ее течение бессимптомно;
относительно благоприятное течение, не соответствует значительным морфологическим изменениям;
ухудшение состояния обусловлено присоединением вторичной инфекции. Появляются симптомы интоксикации, кашель, мокрота, одышка;
показатели исследования функции внешнего дыхания — значительные обструктивные изменения при незначительном объеме поражения легкого и минимальных изменениях со стороны бронхов
бронхоскопия — повышенная дыхательная подвижность мембранозной части бронхов, экспираторный коллапс, признаки бронхита;
МБТ в мокроте отсутствуют.

Бронхоэктатическая болезнь — приобретенное заболевание, для которого характерен локализированный хронический гнойный процесс в бронхоэктазах. Бронхоэктазы — патологическое, необратимое расширение бронхов (в 2 раза и более просвета нормального бронха). Протекает с периодами обострений и ремиссий, локализуется преимущественно в нижних долях.

Бронхоэктатическая болезнь развивается преимущественно в детском или юношеском возрасте после перенесенных бронхолегочных инфекций. При длительном течении больные имеют характерный вид: бледное одутловатое лицо, ногтевые фаланги пальцев напоминают «барабанные палочки». Дальнейший ход с периодами обострений и ремиссий. Инфекционно-воспалительный процесс происходит в основном в бронхиальном дереве, так и обострения протекают по типу гнойного бронхита без значительного инфильтрации легочной ткани, возможно кровохарканье.

Для бронхоэктатической болезни характерно выделению значительного количества гнойной мокроты, иногда с неприятным гнилостным запахом, не свойственно туберкулеза. Бактериологическое исследование выявляет в нем смешанную микрофлору. Микобактерий туберкулеза не находят. Аускультативно преимущественно над задне-нижними отделами легких прослушивают звучные средне- или большепузырчастые влажные хрипы, количество которых уменьшается после откашливания мокроты.
Гемограмме в период ремиссий нормальная, при обострениях отмечают лейкоцитоз, повышенную СОЭ.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают грубопетлистые и полосатые уплотнения легочной ткани, с наличием множественных тонкостенных разного размера кольцеобразных теней, расположенных в основном в нижних отделах легких. В отличие от фиброзно-кавернозного туберкулеза, нет толстостенных, иногда многокамерных или деформированных полостей и очаговых теней бронхогенной диссеминации. Для подтверждения диагноза широко использовали бронхографию, ныне — компьютерную томографию.

Диагностические критерии бронхоэктатической болезни:

диагностируется, как правило, у больных в возрасте от 7 до ЗО лет;
в анамнезе — перенесенные корь, коклюш, грипп, вирусная или бактериальная пневмония, хронический бронхит;
постепенное начало болезни;
основной жалобой и клиническим симптомом является кашель с выделением значительного количества слизисто-гнойного (гнойного) мокроты (до 300-500 мл в сутки);
может появляться кровохарканье, легочное кровотечение;
характерным признаком бронхоэктатической болезни является симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол»;
аускультативно — обилие разнокалиберных влажных хрипов в нижних отделах легких;
рентгенологически, преимущественно в нижних отделах, обнаруживают признаки пневмосклероза или фиброза в виде грубого усиление легочного рисунка, огнем ща обсеменения отсутствуют.

На этом фоне обнаруживают:

а) цилиндрические бронхоэктазии в виде с мужем прояснения от корня легкого к периферии;

б) мешочастые бронхоэктазы — в виде множественных кольцеобразных теней, которые напоминают кисты, диаметрол 1-4 см;

бронхография — основной метод диагностики бронхоэктазов и бронхоэктатической болезни. Выявляют расширение бронхов 4-6 порядка, их сближение и отсутствие заполнения ветвей бронхов ниже бронхоэктазов.

Кавернозная форма рака легкого. Возникает при распаде периферического или центрального рака легкого. Аналогично туберкулеу, рак легких начинается постепенно, но при нем преобладают бронхолегочные симптомы — безудержный кашель, кровохарканье, боль в груди; одышка. Субфебрильная температура тела, потливость, общая слабость, похудание также могут быть проявлением опухолевой интоксикации и очень напоминают туберкулез. Перкуторные и аускультативные симптомы, как и при туберкулезе, выражены умеренно.

В гемограмме изменения подобны тем, которые бывают при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких:

умеренный лейкоцитоз,
сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
повышенная СОЭ.

Гипохромную анемию чаще обнаруживают у больных раком легких. Требуются многократные поиски МБТ и раковых клеток в мокроте. При рентгенологическом исследовании раковая полость имеет некоторые характерные признаки. Она размещена чаще в переднем сегменте или в нижней части, толщина ее стенок неравномерная, большая со стороны корня легких. Внутренний контур полости бухтоподобный, внешний — порой холмистый, от него к периферии отходят смужкоподибни тин: лимфангита. Обязательно следует выполнять томографию корня для выявления увеличенных лимфатических узлов, сужение просвета бронха. Иногда на рентгенограмме обнаруживают деструкцию прилегающих к опухоли ребер.

Следует отметить, что очаговые тени в окружении полости или в других отделах легких, которые при туберкулезе является признаком бронхогенной диссеминации, иногда обнаруживают и при раке легких — как следствие метастазирования опухоли. Это затрудняет диагностику.

При бронхоскопии при раке легких обнаруживают признаки опухоли, при туберкулезе—специфический эндобронхит. Если во время этого исследования не получено надежной ин формации, необходимо осуществить катетеризацию бронха и исследовать полученный материал цито логично и бактериологически. Реакция на пробу Манту чаще отрицательная, хотя положительные результаты не дают оснований исключить диагноз рака легких.

Диагностические критерии кавернозной формы рака:

постепенное прогрессирующее ухудшение самочувствия: появляется лихорадка неправильного типа, назойливый надрывный нарастающий сухой кашель, не приносящая облегчения, кровохарканье, одышка, боль в грудной клетке вне акта дыхания;
в анамнезе — длительный стаж курения, профессиональные вредности;
объективное обследование: бледность кожи, увеличение внутригрудных лимфатических узлов, наличие плеврита и других осложнений;
изменения крови: прогрессирующая анемия, высокая СОЭ, стойкое повышение уровня фибриногена в сыворотке крови;
рентгенотомография: при рентгенологическом исследовании раковая полость имеет некоторые характерные признаки:

— Локализация чаще в третьем и шестом сегментах;

— Наличие затемнения неправильной кругловатой формы, толщина его стенок неравномерная, большая со стороны корня легких;

— Внутренний контур полости бухтоподобный, внешний — порой холмистый, от него к периферии отходят линиеподобные тени лимфангита. Обязательно следует выполнять томографию корня для выявления увеличенных лимфатических узлов, сужение просвета бронха. Иногда на рентгенограмме обнаруживают деструкцию прилегающих к опухоли ребер;

— Стенки полости сначала неравномерной толщины, внутренний контур имеет неправильные бухтоподобные очертания, нечеткие, но при отторжении гнойно-некротических масс опухоль приобретает четкую, правильно кругловатой формы;

— Распад чаще появляется эксцентрично на латеральном полюсе затмения;

— Жидкости в полости нет; имеются метастазы в лимфатические узлы корня легкого;

при бронхографическом исследовании видно «культю» бронха («ампутация» бронха), полость не контрастируется;

отсутствует положительный результат от лечения противотуберкулезными препаратами.

Бронхогенная киста (бронхолегочная, бронхиальная, воздушная бронхогенная киста) — это круглое полостное образование, устлано изнутри эпителием, которое является следствием аномалии одного из мелких бронхов. Кисты бывают настоящие (аномалия развития) и ложные (приобретенные), одиночные и множественные (поликистоз).

Диагностические критерии бронхогенных кист:

истинные кисты обнаруживают в детском возрасте;
течение бессимптомно или симптомы скудны, поэтому часто их обнаруживают при профилактическом рентгенологическом обследовании;
нагноение кисты возникает без видимых предварительных признаков, протекает без выраженных клинических признаков;
прорыв кисты в бронх сопровождается одномоментным выделением значительного количества мокроты. В дальнейшем выделение мокроты мизерное, температура не достигает высоких цифр;
характерны длительные ремиссии;
рентгенологически — кисты имеют вид шаровидной полости с чрезвычайно четкими (прочерченными) тонкими контурами и небольшим уровнем жидкости на ее дне;
даже при наличии жидкости в кистозной полости, воспалительных изменений в виде периваскулярных и перибронхиальных тяготел к корню легкого нет.

Эмфизематозные буллы (альвеолярные кисты) — это тонкостенные полости, которые являются результатом разрыва и атрофии альвеолярной перегородки. Стенки таких полостей — спрессованные альвеолы и фиброзная ткань.

Диагностические критерии эмфизематозных булл:

не имеют клинических проявлений;
рентгенологически:

— Тонкостенные, неправильной овальной формы, чаще множественные, располагаются в периферических отделах.

— Стенки были четкие, ровные, равномерной толщины;

— Верхняя и внешняя стенки буллы сливаются с висцеральной плеврой, имеющийся тупой или прямой угол между внешней стенкой буллы и внутренней поверхностью грудной стенки

— Отсутствие вкраплений извести в стенке буллы;

источник