Туберкулезное поражение слизистой оболочки глотки всегда бывает вторичным, возникшим на фоне туберкулеза легких. Туберкулез верхних дыхательных путей и полости рта у мужчин наблюдается в 3 раза чаще, чем у женщин, возрасте 20—50 лет (80 % случаев). Пути передачи инфекции: 1) мокротный (спутогенный); 2) гематогенно-лимфогенный и 3) контактный по протяжению.
Туберкулезный процесс в глотке может быть продуктивным и экссудативным. Возможны инфильтративная, язвенная и рубцовая формы. Продуктивные процессы наблюдаются в 79 % случаев и характеризуются, как правило, хроническим течением; экссудативные — в 21 % случаев и характеризуются острым возникновением и прогрессирующим течением.
Туберкулез ротоглотки может протекать в виде острой милиарной формы с различной локализацией (небные миндалины, небные дужки, мягкое небо, задняя стенка глотки). Поражение только небных миндалин встречается очень редко. При фарингоскопии видны просовидные бугорки на гиперемированной, инфильтрированной слизистой оболочке задней стенки глотки, реже небных миндалин.
Иногда определяются инфильтраты, которые в дальнейшем изъязвляются и распадаются. При возникновении дефектов в мягком небе, небных дужках нарушается акт глотания, речь приобретает гнусавый оттенок. Поверхностные изъязвления на миндалинах могут быстро прогрессировать и в течение 2—3 нед (при отсутствии лечения) привести к язвенному распаду всей миндалины.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины, кожных проб, бактериологического, серологического и гистологического исследований.
Дифференциальный диагноз проводят с сифилисом и раком.
Лечение специфическое в туберкулезном диспансере или стационаре.
Прогноз при изолированных поражениях глотки в настоящее время благоприятный.
Проявления сифилиса в глотке зависят от стадии болезни. Возбудитель — бледная трепонема. Чаще всего инфекция передается половым путем, реже — бытовым.
Первичная стадия сифилиса встречается и диагностируется в глотке значительно реже, чем вторичная и третичная стадии. Шанкр сопровождается шейным лимфаденитом, который может быть ведущим признаком еще не распознанного сифилиса. При локализации твердого шанкра на небной миндалине он протекает в виде трех основных клинических форм: эрозивной, язвенной и ангиноподобной. Наблюдается, как правило, поражение одной миндалины. На ее поверхности определяется красного цвета эрозия или язва либо миндалина приобретает вид, как при ангине. Ткань ее при ощупывании плотная. Наблюдается одностороннее увеличение лимфатических узлов. Общая клиническая симптоматика выражена нерезко. Первичный сифилис глотки следует дифференцировать от различных ангин, туберкулеза и рака.
Вторичный сифилис слизистой оболочки глотки возникает одновременно с его проявлениями на коже и других слизистых оболочках в виде розеол и папул. Сифилитическая эритема (которая обычно возникает через 6— 10 нед после заражения) в виде розоватых пятен локализуется на небных миндалинах, небе, задней стенке глотки, а также может быть обнаружена на слизистой оболочке языка, щек и губ.
Чаще при вторичном сифилисе встречаются папулы, представляющие собой участки гиперемии с разрыхленной окружающей тканью. Пятна папул сливаются между собой, могут захватить миндалины, небные дужки, мягкое небо и большую поверхность задней стенки глотки. Поверхность таких папул бывает неровной, окраска их беловато-серая, из-за чего ее сравнивают с цветом сала.
Третичная стадия сифилиса глотки характеризуется распадом тканей и возникновением больших дефектов, в том числе и в костных тканях твердого неба. Это объясняется тем, что наиболее частая локализация гумм — твердое и мягкое небо, а также задняя стенка глотки либо ее свод.
Хроническое инфекционное заболевание, поражающее слизистую оболочку дыхательных путей.
При склероме глотки (процесс обычно распространяется из полости носа через хоаны) наблюдается поражение в основном мягкого неба. Рубцевание инфильтратов ведет к деформации мягкого неба и небных дужек, чаще задних. Иногда деформация может привести к полной разобщенности носоглотки и ротоглотки. Чаще эти изменения сочетаются с патологией носа и гортани, характерной для склеромы.
Основными клиническими проявлениями кист шеи служат сферической формы образования различного размера, эластичной консистенции; при пальпации безболезненные, расположены по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы или по средней линии на передней поверхности шеи выше или ниже верхнего края щитовидного хряща. У некоторых больных на шее открывается свищевой ход, иногда едва заметный, в виде втянутой точки, через который периодически выделяется мутноватая жидкость. Наличие свищевого отверстия приводит к проникновению инфекции в просвет кисты, что сопровождается ее нагноением. В этих случаях киста увеличивается в объеме, появляется боль не только при ощупывании кисты, но и спонтанная, возникают жалобы на болезненность при глотании, у детей могут развиться одышка и затрудненное дыхание. Кожа в области свищевого хода и над кистой краснеет, может повышаться температура тела. Надавливание на кисту сопровождается выделением гнойного секрета.
Лечение хирургическое. Необходимо удалить не только кисту, но и весь тяж, идущий кверху, к подъязычной кости, корню языка или небной миндалине, а также к телу подъязычной кости. Во избежание рецидива необходимо тщательно выделить тяж до тела подъязычной кости и сделать клиновидную резекцию в месте прикрепления тяжа.
Врожденные кисты шеи могут быть впервые обнаружены в любом возрасте, поэтому появление припухлости на переднем или боковом отделах шеи должно привлечь внимание врача, поскольку эта припухлость может быть и кистой, и лимфаденитом, и метастазом опухоли с локализацией в полости рта, глотки, околоносовых пазух.
источник
Туберкулезное поражение слизистой оболочки глотки всегда бывает вторичным, возникшим на фоне туберкулеза легких. Туберкулез верхних дыхательных путей и полости рта у мужчин наблюдается в 3 раза чаще, чем у женщин, возрасте 20—50 лет (80 % случаев). Пути передачи инфекции: 1) мокротный (спутогенный); 2) гематогенно-лимфогенный и 3) контактный по протяжению.
Туберкулезный процесс в глотке может быть продуктивным и экссудативным. Возможны инфильтративная, язвенная и рубцовая формы. Продуктивные процессы наблюдаются в 79 % случаев и характеризуются, как правило, хроническим течением; экссудативные — в 21 % случаев и характеризуются острым возникновением и прогрессирующим течением.
Туберкулез ротоглотки может протекать в виде острой милиарной формы с различной локализацией (небные миндалины, небные дужки, мягкое небо, задняя стенка глотки). Поражение только небных миндалин встречается очень редко. При фарингоскопии видны просовидные бугорки на гиперемированной, инфильтрированной слизистой оболочке задней стенки глотки, реже небных миндалин.
Иногда определяются инфильтраты, которые в дальнейшем изъязвляются и распадаются. При возникновении дефектов в мягком небе, небных дужках нарушается акт глотания, речь приобретает гнусавый оттенок. Поверхностные изъязвления на миндалинах могут быстро прогрессировать и в течение 2—3 нед (при отсутствии лечения) привести к язвенному распаду всей миндалины.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины, кожных проб, бактериологического, серологического и гистологического исследований.
Дифференциальный диагноз проводят с сифилисом и раком.
Лечение специфическое в туберкулезном диспансере или стационаре.
Прогноз при изолированных поражениях глотки в настоящее время благоприятный.
Проявления сифилиса в глотке зависят от стадии болезни. Возбудитель — бледная трепонема. Чаще всего инфекция передается половым путем, реже — бытовым.
Первичная стадия сифилиса встречается и диагностируется в глотке значительно реже, чем вторичная и третичная стадии. Шанкр сопровождается шейным лимфаденитом, который может быть ведущим признаком еще не распознанного сифилиса. При локализации твердого шанкра на небной миндалине он протекает в виде трех основных клинических форм: эрозивной, язвенной и ангиноподобной. Наблюдается, как правило, поражение одной миндалины. На ее поверхности определяется красного цвета эрозия или язва либо миндалина приобретает вид, как при ангине. Ткань ее при ощупывании плотная. Наблюдается одностороннее увеличение лимфатических узлов. Общая клиническая симптоматика выражена нерезко. Первичный сифилис глотки следует дифференцировать от различных ангин, туберкулеза и рака.
Вторичный сифилис слизистой оболочки глотки возникает одновременно с его проявлениями на коже и других слизистых оболочках в виде розеол и папул. Сифилитическая эритема (которая обычно возникает через 6— 10 нед после заражения) в виде розоватых пятен локализуется на небных миндалинах, небе, задней стенке глотки, а также может быть обнаружена на слизистой оболочке языка, щек и губ.
Чаще при вторичном сифилисе встречаются папулы, представляющие собой участки гиперемии с разрыхленной окружающей тканью. Пятна папул сливаются между собой, могут захватить миндалины, небные дужки, мягкое небо и большую поверхность задней стенки глотки. Поверхность таких папул бывает неровной, окраска их беловато-серая, из-за чего ее сравнивают с цветом сала.
Третичная стадия сифилиса глотки характеризуется распадом тканей и возникновением больших дефектов, в том числе и в костных тканях твердого неба. Это объясняется тем, что наиболее частая локализация гумм — твердое и мягкое небо, а также задняя стенка глотки либо ее свод.
Хроническое инфекционное заболевание, поражающее слизистую оболочку дыхательных путей.
При склероме глотки (процесс обычно распространяется из полости носа через хоаны) наблюдается поражение в основном мягкого неба. Рубцевание инфильтратов ведет к деформации мягкого неба и небных дужек, чаще задних. Иногда деформация может привести к полной разобщенности носоглотки и ротоглотки. Чаще эти изменения сочетаются с патологией носа и гортани, характерной для склеромы.
Основными клиническими проявлениями кист шеи служат сферической формы образования различного размера, эластичной консистенции; при пальпации безболезненные, расположены по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы или по средней линии на передней поверхности шеи выше или ниже верхнего края щитовидного хряща. У некоторых больных на шее открывается свищевой ход, иногда едва заметный, в виде втянутой точки, через который периодически выделяется мутноватая жидкость. Наличие свищевого отверстия приводит к проникновению инфекции в просвет кисты, что сопровождается ее нагноением. В этих случаях киста увеличивается в объеме, появляется боль не только при ощупывании кисты, но и спонтанная, возникают жалобы на болезненность при глотании, у детей могут развиться одышка и затрудненное дыхание. Кожа в области свищевого хода и над кистой краснеет, может повышаться температура тела. Надавливание на кисту сопровождается выделением гнойного секрета.
Лечение хирургическое. Необходимо удалить не только кисту, но и весь тяж, идущий кверху, к подъязычной кости, корню языка или небной миндалине, а также к телу подъязычной кости. Во избежание рецидива необходимо тщательно выделить тяж до тела подъязычной кости и сделать клиновидную резекцию в месте прикрепления тяжа.
Врожденные кисты шеи могут быть впервые обнаружены в любом возрасте, поэтому появление припухлости на переднем или боковом отделах шеи должно привлечь внимание врача, поскольку эта припухлость может быть и кистой, и лимфаденитом, и метастазом опухоли с локализацией в полости рта, глотки, околоносовых пазух.
источник
Ангины относятся к инфекционно-аллергическим заболеваниям лимфаденоидного аппарата глотки, с преимущественным поражением кольца Пирогова — Вальдейера и чаще всего — небных миндалин. Заболеванию подвержены дети дошкольного и школьного возраста и взрослые (реже) до 35-40 лет. Отмечаются выраженные сезонные подъемы заболеваемости в весенний и осенний периоды. Ангиной в 1,5-2 раза чаще болеют в больших городах, на производствах, связанных с запыленностью воздуха, отрицательным влиянием климатических условий, при воздействии на органы дыхания аллергенов, пониженном иммунитете и контакте с носителями микробиоты, тропной к лимфоидному аппарату глотки.
Этиология и патогенез. Инфицирование патогенной флорой происходит двумя путями — экзогенным и эндогенным. Первый путь включает воздушно-капельное и алиментарное инфицирование. При воздушно-капельном инфицировании заболеваемость ангиной в больших коллективах носит характер «локальных эпидемий». Алиментарный путь возможен при употреблении инфицированных продуктов, в частности молока от коров, больных стрептококковым заболеванием вымени.
К этиологическим факторам относятся стрептококк, стафилококк, пневмококк, а также дрожжеподобные грибки рода Candida. Существенную роль в возникновении ангин могут играть анаэробная инфекция, аденовирусы, вирусы гриппа, а также симбиоз с другими возбудителями. При эндогенном пути источником инфекции могут быть гнойные заболевания носа и его придаточных пазух.
В патогенезе ангин значительную роль играют предрасполагающие факторы, такие как местное и общее переохлаждение организма, перегревание, вредные химические и пылевые атмосферные агенты, снижение реактивности организма, гиповитаминоз, иногда механическая травма (например, укол рыбьей костью) небной миндалины.
Катаральная, или эритематозная, ангина чаще всего носит сезонный характер и обязана своим возникновением банальной глоточной микробиоте, которая активизируется в результате резкого сезонного изменения климатических факторов, гиповитаминоза и длительного отсутствия инсоляции в зимний период.
Патологоанатомические изменения при катаральной ангине проявляются локальной гиперемией и отечностью слизистой оболочки небных миндалин (процесс всегда двусторонний), образованием мелких локальных инфильтратов, усиленным слущиванием эпителия как на свободной поверхности миндалин, так и в области крипт (лакун).
Симптомы. Субъективные признаки характеризуются головной болью, ознобом, субфебрильной или повышенной температурой тела, сухостью в горле и нарастающей болезненностью при глотании. У детей могут возникать судороги, вторичное воспаление глоточной миндалины, боли в затылке, явления менингизма. Воспалительный процесс в начале заболевания локализуется в области небных миндалин, но затем может распространяться на все лимфаденоидное кольцо, в первую очередь на боковые валики глотки и глоточную миндалину.
Клиническое течение. Начало заболевания внезапное. Боли при глотании усиливаются и достигают максимума на 2-3-й день. Гиперемия и отечность миндалин отчетливы в первые 2-3 дня болезни, уменьшаются и исчезают к 5-му дню, сохраняясь лишь в области дужек еще в течение 10-14 дней.
У детей повышение температуры тела может длиться до 7 дней и более, что может свидетельствовать о наступающем осложнении. Появление ознобов на 2-3 -й день заболевания всегда является серьезным симптомом, указывающим на возможное возникновение септицемии и даже общего сепсиса.
Изменения в составе крови при легкой форме катаральной ангины могут быть весьма незначительными или даже на уровне верхней границы нормы. Однако при выраженной клинической картине они существенны: лейкоцитоз до 12 000 – 14 000 с умеренно выраженным нейтрофилезом и сдвигом влево; однако при некоторых тяжелых (токсических) формах катаральной ангины лейкоцитоз может отсутствовать или даже отмечается лейкопения с явлениями агранулоцитоза (исчезновение эозинофилов; их появление вновь свидетельствует о тенденции к выздоровлению): СОЭ – 10-12 мм/ч.
Осложнения при катаральной ангине могут возникать в виде гнойных процессов в перитонзиллярных областях и на отдалении. Чаще возникают у детей. Может возникать ложный круп, проявляющийся стридором, спазмом гортанных мышц.
Самым частым осложнением катаральной ангины является нефрит. Часто после выраженной ангины наблюдается альбуминурия, которая может проявляться как в разгар заболевания, так и в течение нескольких недель после него.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Прямой диагноз основывается на анамнезе, эпидемиологических данных и описанной клинической картине. Катаральную ангину дифференцируют от вульгарного фарингита, который характеризуется разлитой гиперемией слизистой оболочки глотки, особенно ее задней стенки, где также выявляется россыпь воспаленных гранул. Гиперемия глотки при начальной стадии перитонзиллярного абсцесса отличается односторонностью процесса и бурно развивающейся клинической картиной. Скарлатинозная ангина отличается от катаральной несколькими специфическими признаками. В начальной фазе скарлатины часто определяется энантема, характеризующаяся интенсивной пурпурно-красной окраской, охватывающая слизистую оболочку миндалин, боковых валиков, мягкого неба и язычок. В отличие от вульгарной катаральной ангины эта гиперемия не является диффузной, а резко обрывается, практически линеарно, на уровне небной занавески. Как правило, скарлатинозная ангина сопровождается приступами рвоты, что не наблюдается при катаральной ангине.
Катаральную ангину следует дифференцировать от сифилитической энантемы, возникающей во второй стадии сифилиса; последняя характеризуется тотальной гиперемией слизистой оболочки и наличием характерных пластинчатых образований (рис. 1, 4). От гиперемии зева при мононуклеозе катаральная ангина отличается отсутствием полиаденита.
Рис. 1. Эндоскопическая картина зева при различных заболеваниях глотки: 1 — гангренозная ангина (язвенно-некротическая ангина); 2 — туберкулезное поражение нёбных миндалин (язвенный туберкулезный тонзиллит); 3 — шанкр правой нёбной миндалины; 4 — вторичный сифилис глотки; 5 — сифилитические гуммы правой нёбной миндалины
Эти формы являются двумя фазами единого инфекционного процесса, началом которого нередко служит катаральная ангина. Этиологическим фактором является стрептококковая инфекция (гемолитический стрептококк тип А или патогенный стрептококк тип В, как правило, алиментарного происхождения). Нередко эти формы ангины возникают в результате инфицирования стрептококком типа D (энтерококк).
Патологоанатомические изменения носят выраженный характер: в миндалине образуются крупные инфильтраты, нагноившиеся фолликулы, иногда сливающиеся в микроабсцессы. Значительные изменения претерпевает покров крипт (лакун), нарушение целости которого обусловливает массивное выделение в просвет лакуны лейкоцитов и фибрина. Последний покрывает поверхность лакуны фибринозной пленкой, которая выходит из лакуны на поверхность миндалины, что определяет а снятие лакунарной ангины (рис. 2, 1).
Рис. 2. Эндоскопическая картина зева при различных заболеваниях глотки: 1 — лакунарная ангина; 2 — ангина при дифтерии (дифтерия зева); 3 — ангина Симановского — Пло — Венсана; 4 — герпетическая ангина; 5 — фарингокератоз
Клиническое течение стрептококковой фолликулярной и лакунарной ангин может протекать в нескольких клинических формах.
Типичная форма характеризуется быстрым началом с появлением ознобов, высокой температуры тела (39-40 °С), резким ухудшением общего состояния, болями в пояснице и икроножных мышцах, у детей может наблюдаться помрачение сознания, бред, судороги, менингизм. В глотке отмечается резкая гиперемия и инфильтрация зева, набухание небных миндалин. При фолликулярной ангине на их поверхности выявляются маленькие желтовато-белые пузырьки — пораженные фолликулы. Сливаясь, они образуют серовато-беловатый легко удаляемый фибринозный налет. Регионарные лимфатические узлы увеличены и резко болезненны.
Тяжелая форма характеризуется внезапным началом, молниеносным нарастанием описанных выше симптомов. При этой форме поражение фолликулов носит массовый характер, в результате чего образующийся серовато-желтый налет быстро, ко 2-му дню болезни, покрывает всю поверхность миндалины и выходит за ее пределы. Мягкое небо и язычок резко гиперемированы и отечны. Обильное слюнотечение и глотательные движения вызывают мучительную боль. На высоте заболевания больной нередко впадает в сопорозное состояние, бредит, а у детей возникают непроизвольные движения в конечностях, судороги, нередко явления опистотонуса и менингизма. Тоны сердца приглушены, пульс нитевидный, частый, дыхание частое, поверхностное, губы, кисти рук и стопы синюшны, в моче — белок.
Заболевание длится в среднем около 10 дней, однако нередко наблюдаются затяжные и рецидивирующие формы, при которых заболевание приобретает торпидный характер. Эти формы чаще всего наблюдаются при недостаточно своевременном в неэффективном лечении, а также при высокой вирулентности флоры, ее высокой резистентности к применяемым антибиотикам, ослабленном иммунитете.
Этиология. Заболевание вызывается веретенообразной палочкой (Вас. Fusiformis) в симбиозе с обычной спирохетой полости рта (Spirochaeta buccalis).
Массовую вспышку язвенно-пленчатой ангины наблюдал С. П. Боткин в 1888 г Позже эпидемиологию и клинику этого заболевания описал Н. П. Боткин (1890). В 1898 г. французский врач Плаут (Plaut) и несколько позже его коллега Венсан (Vincent) обнаружили характерного возбудителя этого заболевания.
Заболевание чаще возникает у лиц, истощенных и ослабленных предшествующими заболеваниями, страдающими гиповитаминозом, алиментарной дистрофией, особенно при недостатке в употребляемых пищевых продуктах белков и аминокислот.
Клиническая картина. Общее состояние больного в начале заболевания практически остается нормальным. Часто он обращается к врачу с жалобой на появление неприятного запаха изо рта и слюнотечение. В дальнейшем появляются боль при глотании и увеличение регионарных лимфатических узлов, болезненных при пальпации.
При фарингоскопии выявляются чаще всего поражение одной миндалины (см. рис. 2, 3) и сопутствующий стоматит. Миндалина увеличена, гиперемирована, покрыта желтовато-серым, легко удаляемым налетом. Под ним обнаруживается слегка кровоточащая язва с серовато-желтым дном и неровными краями, мягкими на ощупь. В типичных случаях отмечается диспропорция между выраженными деструктивными изменениями в глотке (налеты, язвы, некроз) и относительно нетяжелым общим состоянием больного. При неосложненном течении длительность заболевания не превышает 2-3 недель.
Осложнения наблюдаются редко, но если возникают, то протекают тяжело с обширными некротическими разрушениями в полости рта и глотки (перфорация твердого неба, разрушение десен, обширный некроз миндалины). Эти поражения могут вызывать аррозионные кровотечения.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов бактериологического исследования, при котором в удаленных налетах или соскобе со дна язвы обнаруживают большое количество веретенообразных палочек и спирохет полости рта. Следует, однако, учитывать, что фузоспирохетный симбиоз иногда обнаруживается при других заболеваниях глотки, например при распадающейся раковой опухоли миндалины.
Дифференциальный диагноз проводят с дифтерией зева, сифилисом, туберкулезом и изъязвившейся злокачественной опухолью миндалины.
Лечение: полоскание полости рта растворами перекиси водорода, перманганата калия, припудривание язвенной поверхности порошком осарсола. При отсутствии эффекта назначают пенициллин и никотиновую кислоту.
Боковой фарингит (angina pharyngis lateralis) представляет собой острое воспаление боковых валиков глотки. Часто сочетается с воспалением лимфаденоидных гранул задней стенки глотки (angina pharyngis granulosa). При фарингоскопии боковые валики увеличены, гиперемированы, могут быть покрыты псевдопленкой, которая легко удаляется. Клиническая картина напоминает таковую зон катаральной ангине.
Лечение: сульфаниламиды, антисептические полоскания, постельный режим в течение 3-5 дней в зависимости от выраженности клинической картины.
Острый простой аденоидит, или ретроназальная ангина, — это воспаление аденоидных вегетации, встречающееся чаще всего в раннем детском возрасте и з первые годы жизни. Различают также острый или подострый рецидивирующий а пролонгированный аденоидит.
Заболевание начинается внезапно с подъема температуры тела до 40-41 °С, часто сопровождается судорожным синдромом, спазмом гортани, частым дыханием, тахикардией и аритмией. Заболевший младенец отказывается от кормления из-за отсутствия носового дыхания. При фарингоскопии определяется истечение гноя то задней стенке глотки. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны при пальпации. Повышенная температура тела сохраняется от 3 до 5 дней.
К осложнениям относятся острое воспаления ВДП (ларинготрахеит), бронхопневмония, острый отит, парафарингеальные абсцессы и флегмоны, что делает прогноз весьма осторожным.
Лечение младенцев должно быть направлено в первую очередь на восстановление носового дыхания. Назначают антибиотики, общеукрепляющие средства под наблюдением педиатра. При затяжном аденоидите иногда проводят аденотомию в теплом периоде на фоне и с последующей интенсивной антибиотикотерапией. Также рекомендуют удаление аденоидов при возникновении токсического синдрома или при неэффективном лечении при ушных осложнениях.
Этот тип ангины следует рассматривать как вульгарный воспалительный процесс, поскольку она относится к вторичным заболеваниям, обусловленным иммунодефицитом, при котором происходит бурное развитие так называемой оппортунистической инфекции, в изобилии вегетирующей в слизистой оболочке глотки и ее лимфаденоидных образований. Наряду с банальной гноеродной инфекцией поражение ВДП при СПИДе может быть вызвано грибами, пневмоцистами, герпетическими и другими вирусами.
Лечение комплексное с назначением интенсивного иммуномодулирующего лечения, препаратов, повышающих общую сопротивляемость организма, и противовирусных средств, активных в отношении ВИЧ-инфекции. Лечение проводится в специальных медицинских центрах для ВИЧ-инфицированных пациентов.
Прогноз. При рано начатом специфическом лечении в комплексе с другими методами терапии относительно благоприятен, при поздних стадиях — сомнителен.
Эти осложнения подразделяют на местные, по соседству, на расстоянии и общие. Местные осложнения характеризуются некрозом солитарных лимфаденоидных образований и, как правило, сочетаются с осложнениями по соседству Из осложнений, возникающих по соседству, наиболее часто встречаются острый ларингит, отек гортани, флегмона шеи, парафарингеальный абсцесс, острый шейный лимфаденит, поражения слюнных желез (сиалоаденит). К осложнениям на отдалении относятся артриты и артрозы, орхит, холецистит, менингит, нефрит, эндокардит и др. Общие осложнения могут проявляться токсическим синдромом с нарушением деятельности ЦНС и сердечно-сосудистой системы, а также постангинозной септицемией. Относительно частыми осложнениями ангин, особенно у лиц ослабленных и при ВИЧ-инфекции, являются гнойные процессы, возникающие по соседству.
Флегмонозная ангина, или острый паратонзиллит, — острое гнойное воспаление околоминдаликовой клетчатки, возникающее первично или вторично через 1-3 дня после фолликулярной или лакунарной ангины. В подавляющем большинстве случаев процесс односторонний. Чаще всего флегмонозная ангина возникает у лиц в возрасте 15-40 лет, реже — в возрасте менее 15 лет и очень редко — в возрасте менее 6 лет.
Этиология и патогенез. В качестве этиологического фактора выступают гноеродные микробы, чаще всего стрептококки, которые проникают в паратонзиллярную клетчатку из глубоких воспаленных лакун небных миндалин при нарушении целости миндаликовой псевдокапсулы. Различают три формы заболевания: отечную, инфильтративную и абсцедирующую. Возможны и абортивные формы перитонзиллита, завершающиеся на первых двух стадиях.
Локализация перитонзиллярного воспаления бывает различной (рис. 3).
Рис. 3. Различные локализации перитонзиллярного абсцесса: а — верхнепередняя локализация абсцесса; б — медиальная локализация абсцесса; в — задняя локализация абсцесса; 1 — верхний полюс миндалины; 2 — глубокие (латеральные) отделы миндалины; 3 — область задней дужки миндалины
Симптомы и клиническое течение. Характерны резкие спонтанные односторонние боли в глотке, которые вынуждают больного отказываться от приема пищи и питья. Голос становится гнусавым, речь — невнятной; больной придает голове вынужденное положение с наклоном вперед и в сторону абсцесса. Из-за пареза мягкого неба жидкая пища при попытках ее проглатывания попадает в носоглотку. Возникает контрактура височно-нижнечелюстного сустава на стороне абсцесса, затрудняющая раскрывание рта. Изо рта ощущается неприятный запах с примесью запаха ацетона, отмечается обильное слюнотечение. Температура тела повышается до 40 °С, общее состояние средней тяжести, сильная головная боль, резкая слабость, разбитость, боли в суставах, за грудиной, регионарные лимфатические узлы резко увеличены и болезненны при пальпации.
На 5-7-е сутки обнаруживается отчетливое выпячивание мягкого неба, чаще всего над верхним полюсом миндалины. При фарингоскопии отмечают резкую гиперемию и отек мягкого неба. Миндалина смещена к средней линии и книзу. В области формирующегося абсцесса определяется резко болезненный инфильтрат, который выпячивается в сторону ротоглотки. При созревшем абсцессе на вершине этого инфильтрата слизистая оболочка и стенка абсцесса истончаются и через них просвечивает гной в виде бело-желтого пятна. После самопроизвольного вскрытия абсцесса или вскрытия хирургическим путем состояние больного резко улучшается, однако на следующий день в полости абсцесса вновь накапливается гной и все признаки заболевания возобновляются. Разведение краев разреза, удаление гноя и промывание полости абсцесса антисептиком вновь приводят к исчезновению болей, свободному раскрыванию рта и улучшению общего состояния.
Осложнения: тромбофлебит кавернозного синуса, аррозионное кровотечение из сосудов, питающих небную миндалину, или сосудов, проходящих в парафарингеальном пространстве, парафарингеальный абсцесс.
Диагностика и дифференциальная диагностика ангин. Как правило, диагностика любой формы вульгарной ангины и флегмонозной ангины не вызывает затруднений, однако возникновение воспалительных изменений в лимфаденоидном кольце глотки не всегда свидетельствует о банальной форме заболевания. Поэтому при возникновении воспалительных явлений в глотке их следует дифференцировать в первую очередь со скарлатиной, дифтерией, корью, гриппом, острым катаром ВДП, острым фарингитом и изменениями в глотке, возникающими при других инфекционных заболеваниях. В клинической практике часто приходится дифференцировать лакунарную ангину, особенно при сливной форме, с локализованной дифтерией зева.
Лечение ангин. Лечение вульгарных ангин, как правило, проводится на дому при соблюдении определенных противоинфекционных правил (отдельная отгороженная ширмой постель или комната, индивидуальная посуда и средства туалета, ограничение контакта со здоровыми членами семьи, исключение доступа к больному детей). В первые дни назначают постельный режим, обильное питье (фруктовые соки, чай с лимоном, молоко, щелочная минеральная вода, клюквенный морс домашнего приготовления), рациональную богатую витаминами и белками (мясные бульоны) и углеводами пищу. Следят за функцией кишечника, при появлении признаков сердечно-сосудистой недостаточности больного осматривает терапевт.
При легком течении ангины без выраженной интоксикации назначают внутрь сульфаниламидные препараты (ко-тримоксазол, норсульфазол, стрептоцид, сульфадиметоксин, сульфадимидин, сульфален-меглюмин и др.). Препаратами выбора являются амбазон, фарингосепт, гексетидин, ингалипт и др. средства местного и общего действия. При ангине средней и тяжелой степени к сульфаниламидам с первого дня болезни добавляют антибиотики из группы пенициллинов, тетрациклинов, фторхинолинов, цефалоспоринов и др. Больным с имеющимися ревматизмом и заболеванием почек наряду с антибиотиками назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3-4 раза в день и аскорбиновую кислоту по 0,1-0,3 г 4 раза в день при обильном питье.
Лечение при перитонзиллярном абсцессе подразделяется на консервативное «полухирургическое» и хирургическое.
Консервативное лечение (как при ангине средней тяжести) может дать положительный эффект лишь в самом начале заболевания. В большинстве случаев оно не влияет на развитие воспалительного процесса и лишь затягивает созревание абсцесса. Разрешению воспаления может способствовать превентивное вскрытие инфильтрата еще до стадии созревания абсцесса или даже так называемая абсцесс-тонзиллэктомия в «горячем» периоде.
В тех случаях, когда место вскрытия абсцесса трудно определить, производят диагностическую пункцию в направлении предполагаемой его локализации.
Пункция перитонзиллярного абсцесса: аппликационная анестезия; вкол длинной и толстой иглой на шприце в точке, расположенной несколько кверху и кнутри от последнего нижнего моляра в направлении предполагаемой локализации абсцесса. Если гноя не получено, вскрытие абсцесса не производят и на фоне консервативного течения занимают выжидательную позицию, поскольку сама пункция способствует либо обратному развитию воспалительного процесса, либо ускоряет созревание абсцесса с последующим его проявлением или спонтанным вскрытием.
Полухирургическое вскрытие перитонзиллярного абсцесса заключается в его тупом вскрытии (рис. 4).
Рис. 4. Вскрытие перитонзиллярного абсцесса тупым путем через надминдаликовую ямку
Анестезия аппликационная и инфильтрационная поверхностная, без проникновения в полость абсцесса. В надминдаликовую ямку, преодолевая сопротивление тканей, вводят в закрытом виде, например носовой корнцанг на глубину 1-1,5 см, стараясь при этом проникнуть в полость абсцесса. После этого бранши корнцанга разводят и производят ими 2-3 движения кверху, кзади и книзу, стараясь отделить переднюю дужку от миндалины. При удачном вскрытии абсцесса его содержимое тотчас изливается в полость рта. Необходимо следить, чтобы гнойные массы не заглатывались или не попадали в дыхательные пути. Для этого в момент выделения гноя голову больного наклоняют вперед и вниз.
После вскрытия абсцесса больному назначают полоскание глотки различными антисептическими растворами или отварами трав (ромашка, шалфей, зверобой, мята). Возможно и промывание полости абсцесса антисептиками с использованием тупой канюли. В последующие день-два манипуляцию повторяют (без предварительной анестезии).
Хирургическое лечение перитонзиллярного абсцесса проводят в положении сидя. Ассистент фиксирует руками сзади голову пациента. Используют остроконечный ланцет, лезвие которого обертывают лейкопластырем настолько, чтобы его конец оставался свободным на 1-1,5 см (предотвращение более глубокого внедрения инструмента). Ланцет вкалывают в место наибольшего выпячивания абсцесса (рис. 5, а) либо в точку, соответствующую середине линии, проведенной от основания язычка к последнему нижнему моляру (б).
Рис. 5. Вскрытие паратонзиллярного абсцесса при помощи разреза (Источник: Атлас оперативной оториноларингологии / Под ред. В. С. Погосова. М, 1994): а — определение места разреза слизистой оболочки; б — разрез слизистой оболочки в месте наибольшего выпячивания; в — расслоение более глубоких тканей тупым путем; г — линия разреза при вскрытии заднего паратонзиллярного абсцесса; стрелками указаны линии разреза
После проникновения скальпеля в полость абсцесса разрез увеличивают книзу на 2-2,5 см вдоль передней небной дужки. Затем проникают вглубь полости абсцесса тупым инструментом (б) в направлении того места, из которого был получен гной при пункции. Бранши инструмента разводят, и при удачной операции тотчас из разреза появляется густой сливкообразный зловонный гной с примесью крови. Этот этап операции чрезвычайно болезнен, несмотря на проведенную анестезию, однако уже через 2-3 мин больной испытывает значительное облегчение, спонтанная боль исчезает, рот начинает раскрываться почти в полном объеме и через 30-40 мин температура тела снижается до субфебрильной, а через 2-3 ч нормализуется. Обычно в течение последующей ночи края разреза склеиваются и к утру следующего дня вновь появляются боли и затруднение раскрывания рта. Поэтому вновь разводят края раны. Эту процедуру целесообразно повторить и на ночь. После вскрытия абсцесса больному назначают теплые (36-37 °С) полоскания различными антисептическими растворами и в течение 7 дней сульфаниламидный препарат и антибиотик. Полное выздоровление при отсутствии осложнений обычно наступает к 10-му дню после вскрытия абсцесса.
Абсцесс-тонзиллэктомия, если операция производится под местной анестезией, сличается значительной болезненностью, однако наличие гноя в околоминдаликовом пространстве облегчает высепаровку миндалины.
Показания к абсцесс-тонзиллэктомии: 1) повторные ангины, осложняющиеся перитонзиллярным абсцессом; 2) затяжное течение околоминдаликового абсцесса; 3) развивающаяся септицемия; 4) кровотечение из околоминдаликовой области после вскрытия абсцесса. В последнем случае в зависимости от интенсивности кровотечения перед удалением миндалины целесообразно взять на провизорную лигатуру наружную сонную артерию и в наиболее ответственные этапы операции зажимать ее специальным эластичным (мягким) сосудистым зажимом. После перевязки в ране кровоточащего сосуда зажим отпускают и проверяют операционное доле на предмет отсутствия кровотечения.
Осложнения. Могут возникать по соседству и на отдалении как и при других формах ангины. В случае если в разгаре заболевания наступает облегчение раскрывания рта и снижение боли без вскрытия абсцесса с прогрессирующим ухудшением общего состояния и появлением припухлости под углом нижней челюсти, это свидетельствует о прорыве гноя в окологлоточное пространство.
Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин
источник
Туберкулез. Туберкулезное поражение слизистой оболочки глотки всегда бывает вторичным, возникшим на фоне туберкулеза легких. Туберкулез верхних дыхательных путей и полости рта у мужчин наблюдается в 3 раза чаще, чем у женщин, возрасте 20—50 лет (80 % случаев).
Пути передачи инфекции: 1) мокротный (спутогенный);
2) гематогенно-лимфогенный и 3) контактный по протяжению.
Туберкулезный процесс в глотке может быть продуктивным и экссудативным. Возможны инфильтративная, язвенная и рубцовая формы. Продуктивные процессы наблюдаются в 79 % случаев и характеризуются, как правило, хроническим течением; экссудативные — в 21 % случаев и характеризуются острым возникновением и прогрессирующим течением.
Клиническая картина. Туберкулез ротоглотки может протекать в виде острой милиарной формы с различной локализацией (небные миндалины, небные дужки, мягкое небо, задняя стенка глотки). Поражение только небных миндалин встречается очень редко. При фарингоскопии видны просовидные бугорки на гипере- мированной, инфильтрированной слизистой оболочке задней стенки глотки, реже небных миндалин.
Иногда определяются инфильтраты, которые в дальнейшем изъязвляются и распадаются. При возникновении дефектов в мягком небе, небных дужках нарушается акт глотания, речь приобретает гнусавый оттенок. Поверхностные изъязвления на миндалинах могут быстро прогрессировать и в течение 2—3 нед (при отсутствии лечения) привести к язвенному распаду всей миндалины.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины, кожных проб, бактериологического, серологического и гистологического исследований.
Дифференциальный диагноз проводят с сифилисом и раком.
Лечение специфическое в туберкулезном диспансере или стационаре.
Прогноз при изолированных поражениях глотки в настоящее время благоприятный.
Сифилис. Проявления сифилиса в глотке зависят от стадии болезни. Возбудитель — бледная трепонема. Чаще всего инфекция передается половым путем, реже — бытовым.
Первичная стадия сифилиса встречается и диагностируется в глотке значительно реже, чем вторичная и третичная стадии. Шанкр сопровождается шейным лимфаденитом, который может бьггь ведущим признаком еще не распознанного сифилиса. При локализации твердого шанкра на небной миндалине он протекает в виде трех
основных клинических форм: эрозивной, язвенной и ангиноподобной. Наблюдается, как правило, поражение одной миндалины. На ее поверхности определяется красного цвета эрозия или язва либо миндалина приобретает вид, как при ангине.
Вторичный сифилис слизистой оболочки глотки возникает одновременно с его проявлениями на коже и других слизистых оболочках в виде розеол и папул. Сифилитическая эритема (которая обычно возникает через 6—
10 нед после заражения) в виде розоватых пятен локализуется на небных миндалинах, небе, задней стенке глотки, а также может быть обнаружена на слизистой оболочке языка, щек и губ.
Чаще при вторичном сифилисе встречаются папулы, представляющие собой участки гиперемии с разрыхленной окружающей тканью. Пятна папул сливаются между собой, могут захватить миндалины, небные дужки, мягкое небо и большую поверхность задней стенки глотки. Поверхность таких папул бывает неровной, окраска их беловато-серая, из-за чего ее сравнивают с цветом сала.
Третичная стадия сифилиса глотки характеризуется распадом тканей и возникновением больших дефектов, в том числе и в костных тканях твердого неба. Это объясняется тем, что наиболее частая локализация гумм — твердое и мягкое небо, а также задняя стенка глотки либо ее свод.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, серологического и бактериологического исследований.
Лечение специфическое — в кожно-венерологичес- ком стационаре.
Склерома. Хроническое инфекционное заболевание, поражающее слизистую оболочку дыхательных путей.
При склероме глотки (процесс обычно распространяется из полости носа через хоаны) наблюдается поражение в основном мягкого неба. Рубцевание инфильтратов ведет к деформации мягкого неба и небных дужек, чаще задних. Иногда деформация может привести к полной разобщенности носоглотки и ротоглотки. Чаще эти изменения сочетаются с патологией носа и гортани, характерной для склеромы.
Диагноз устанавливают на основании наличия характерных инфильтратов и рубцов в слизистой оболочке дыхательных путей, положительных серологических реакций, гистологического исследования биопсийного материала и исследования мокроты. При диагностике следует учитывать место проживания больного, где встречается склерома.
Лечение. Специфического лечения нет. Благоприятный результат получают при стрептомицинотерапии и рентгенотерапии. К хирургическим методам лечения относятся бужирование, удаление и электрокоагуляция инфильтратов.
источник
Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия туберкулеза (палочка Коха). Туберкулез в полости рта – редкое заболевание, так как слизистая оболочка рта маловосприимчива к микобактериям туберкулеза. Первичный туберкулез (первичный туберкулезный комплекс) практически в полости рта взрослых людей не развивается. Вторичный туберкулез слизистой оболочки рта как следствие туберкулеза легких или кожи встречается главным образом в двух формах – туберкулезной волчанки и милиарно-язвенного туберкулеза. Чрезвычайно редко наблюдается колликвативный туберкулез (скрофулодерма).
Туберкулезная волчанка. Это наиболее частое туберкулезное заболевание слизистой оболочки рта возникает у людей с хорошей реактивностью по отношению к возбудителю. Оно поражает преимущественно кожу лица. Нередко процесс с кожи носа распространяется на кожу верхней губы, красную кайму губ и слизистую оболочку рта. Может быть и изолированное поражение красной каймы верхней губы. Волчаночный процесс только на слизистой оболочке рта встречается реже.
Наиболее частая локализация туберкулезной волчанки в полости рта – верхняя губа, десна и альвеолярный отросток верхней челюсти в области фронтальных зубов, твердое и мягкое небо. Первичный элемент поражения — специфический туберкулезный бугорок (люпома), мягкий, красного или желто-красного цвета диаметром 1—3 мм. Бугорки располагаются группами. Они растут по периферии очага, а в центре его легко разрушаются приводя к появлению язв с мягкими малоболезненными отечными краями. Весь очаг поражения имеет вид поверхностной язвы, покрытой ярко-красными или желто-красными чистыми или с желтоватым налетом легко кровоточащими папилломатозными разрастаниями, напоминающими малину. Костная ткань межзубных перегородок разрушается, зубы становятся подвижными и выпадают. Пораженная губа сильно отекает, увеличивается в размере, покрывается обильными кровянисто-гнойными корками, после удаления которых обнажаются язвы. Возникают болезненные трещины на губах.
Характерны для туберкулезной волчанки симптом яблочного желе и проба с зондом. При надавливании предметным стеклом на кожу или красную кайму губ пораженная ткань бледнеет, становятся видимыми люпомы в виде желтовато-коричневых узелков, похожих по цвету на яблочное желе (симптом яблочного желе). При надавливании пуговчатый зонд легко проваливается в люпому (проба с зондом, феномен Поспелова).
Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и уплотняются. Реакция Пирке в большинстве случаев положительна. В язвах бациллы Коха обнаруживаются очень редко даже при многократных исследованиях.
У больных с длительно текущим волчаночным процессом развиваются на месте поражения гладкие блестящие рубцы. При локализации на губе они сильно ее деформируют, что приводит к затруднению приема пищи, искажению речи. Без лечения процесс длится неопределенно долго, на рубцах могут возникнуть свежие бугорки. Очаги волчанки в полости рта нередко осложняются вторичной инфекцией (кокки, грибы Candida).
Озлокачествление волчаночных язв при локализации в полости рта или на губах возникает в 1—10% случаев.
Милиарно-язвенный туберкулез. На слизистой оболочке рта он развивается вторично в результате аутоинокуляции бацилл Коха из открытых очагов инфекции, чаще всего из легких при тяжелом прогрессирующем течении процесса. Реактивность к возбудителю у таких лиц понижена. Среди больных туберкулезом около 1% имеют туберкулезные поражения полости рта.
Микобактерии туберкулеза, выделяясь, в значительном количестве с мокротой, внедряются в слизистую оболочку в местах травм, развиваются типичные туберкулезные бугорки, после распада которых в центре очага образуется язва. Поэтому локализуются язвы в местах наибольшей травмы. Это чаще всего слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов, спинка и боковые поверхности языка, мягкое небо. Количество язв обычно 1—3.
Вначале образуется небольшая, как правило, очень болезненная язва, которая растет по периферии, достигая иногда больших размеров. Язва обычно неглубокая, с неровными подрытыми мягкими краями. Дно ее и края имеют зернистое строение за счет нераспавшихся бугорков, покрыты желтовато-серым налетом. Окружающие ткани отечны, вокруг язвы иногда можно обнаружить мелкие абсцессы — так называемые зерна Треля. При длительном существовании язвы и вторичном инфицировании края и дно ее уплотняются. На языке или переходной складке язвы могут принимать щелевидную форму, когда дно язвы шире входного отверстия. Регионарные лимфатические узлы вначале могут не прощупываться, в дальнейшем пальпируются увеличенные, эластически плотные, болезненные.
Внешний вид больного (исхудание, одышка, потливость), повышение температуры тела, изменения в анализе крови часто наводят на мысль о тяжелом общем заболевании. Реакция Пирке часто отрицательная. В соскобах с язв при цитологическом исследовании находят гигантские клетки Пирогова — Лангханса и эпителиоидные клетки, нередко удается обнаружить бациллы Коха.
К сожалению, больные, страдающие даже тяжелыми формами туберкулеза легких, иногда не знают о своем заболевании. Возникновение язв на слизистой оболочке полости рта приводит их к стоматологу. В подобных случаях главная задача стоматолога — поставить или предположить правильный диагноз и без промедления направить больного на обследование и лечение к фтизиатру.
Сифилис — хроническое инфекционное заболевание — вызывается бледной трепонемой. При врожденном сифилисе возбудитель проникает в организм плода через плаценту от больной матери. При приобретенном сифилисе заражение происходит через кожу и слизистые оболочки путем прямого контакта (в основном полового) или через различные предметы, загрязненные выделениями, содержащими возбудителя. Заражение может наступить и через медицинские инструменты, в том числе стоматологические (наконечники, зеркала), если не произведено достаточное их обеззараживание. Обязательным условием заражения является повреждение рогового слоя кожи или покровного эпителия слизистой оболочки. Однако некоторые авторы считают, что бледная трепонема может проникнуть через неповрежденную слизистую оболочку. Заражение может произойти и при непосредственном попадании возбудителя в кровь, например, через рану на руках врача при операциях. Медицинские работники, чаще гинекологи и стоматологи, могут заразиться при лечении больных. Наиболее заразны больные с активными проявлениями сифилиса в первичный и вторичный периоды при локализации их на половых органах и в полости рта. Бледная трепонема быстро проникает в организм в основном по лимфатической системе и уже через 1—2 сут достигает регионарных лимфатических узлов. Инкубационный период длится в среднем 21—28 дней.
Первичный сифилис. Первичная сифилома или твердый шанкр, возникает на месте первичного внедрения инфекции. Твердый шанкр, единичный или в количестве 2—3, локализуется чаще на красной кайме губ, реже — на слизистой оболочке рта (язык, небные миндалины или другие участки). Твердый шанкр в типичных случаях начинается с гиперемии и уплотнения ограниченного участка, который увеличивается до 1 —2 см в диаметре. Затем центральная часть его на поверхности некротизируется, возникает безболезненная эрозия или поверхностная блюдцеобразная язва круглой или овальной формы с приподнятыми ровными краями. В основании ее прощупывается мощный хрящеподобный инфильтрат. Дно язвы ровное, блестящее, мясо-красного цвета, без налета или покрытое серовато-желтым «сальным» налетом.
Нередко твердый шанкр отличается от описанной выше классической формы. Он может иметь вид небольшой эрозии, ссадины, трещины с незначительным инфильтратом в основании. Форма его зависит от локализации. Так, в углах рта твердый шанкр имеет вид трещины с инфильтрированным основанием, на переходной складке — вытянутой эрозии, в зеве может проявляться в виде безболезненного увеличения и уплотнения одной миндалины, которая приобретает медно-красный цвет. На языке твердый шанкр может иметь вид ограниченного уплотнения без эрозии и язвы, на десне — эрозии в виде полумесяца, прилегающей к нескольким зубам.
Регионарные лимфатические узлы увеличены, хрящевидно-плотные, безболезненны при пальпации, не спаиваются между собой и с окружающими тканями.
В несанированной полости рта, при плохой гигиене твердый шанкр может осложняться стафилострептококковой инфекцией или фузоспирохетозом. Развиваются острые воспалительные явления, клиническая картина сифилиса затушевывается, появляются болезненность, гнойный или некротический налет, углубляется язва. Дифференцирование твердого шанкра от травматических и других язв затрудняется также тем, что в осложненных шанкрах трудно обнаружить бледную трепонему.
Вторичный сифилис. Слизистая оболочка рта при вторичном сифилисе поражается очень часто. Это относится как к вторичному свежему сифилису, так и к рецидивному. Проявления в полости рта возникают одновременно с кожными, но могут быть и изолированными. Для проявлений вторичного сифилиса характерны фокусность расположения элементов, высокая заразность, частое отсутствие субъективных ощущений, истинный или ложный полиморфизм. В полости рта в этой стадии заболевания возникают в основном две формы поражения: пятнистый (макулезный) и папулезный сифилиды, редко пустулезный сифилид.
Пятнистый сифилид локализуется чаще всего в зеве и на мягком небе, характеризуется появлением красных резко ограниченных пятен, сливающихся в эритему, также четко отграниченную от неизмененной слизистой оболочки. Без лечения эти изменения держатся не менее 1 мес. Дифференцировать их необходимо от аллергических высыпаний.
Папулезный сифилид — самая частая форма поражения полости рта. Особенно часто он возникает у людей курящих, с травмами. Излюбленная локализация — миндалины, мягкое небо и дужки, реже слизистая оболочка щек, губ, языка, десен. В углах рта образуются трещины на фоне плотного специфического инфильтрата. Папулы округлой формы, крупные (1—1,5 см в диаметре), с четкими краями, плоские, слегка или сильно возвышаются над уровнем слизистой оболочки. Из-за мацерации папулы приобретают белесоватую окраску, а вокруг сохраняется воспалительный ободок. На спинке языка в местах появления папул нитевидные и грибовидные сосочки исчезают, а папулы нередко почти не возвышаются. Папулы легко эрозируются при попытке их удаления. Папулы и отделяемое эрозий содержат огромное количество трепонем. Характерна фокусность расположения этих элементов. В несанированной полости рта, при плохом гигиеническом уходе папулы могут вторично осложняться фузоспирохетозом и изъязвляться. I Клиническая картина приобретает черты стоматита и ангины Венсана, тем более что изъязвленные папулы могут вызывать значительную болезненность.
Пустулезный (язвенный) сифилид встречается в полости рта редко, обычно у ослабленных больных, и проявляется как инфильтрат, переходящий в болезненную язву с некротически-гнойным налетом и часто с острыми воспалительными явлениями, характерен специфический склераденит.
Третичный сифилис. ОН начинается через 3—5 лет после заражения и может продолжаться десятилетиями. Слизистая оболочка рта поражается довольно часто. Наблюдаются две формы поражения: гуммы и бугорковый сифилид.
Гуммы, одиночные или множественные, локализуются преимущественно на мягком и твердом небе, реже на языке. В толще слизистой оболочки появляются безболезненные узлы. Они постепенно увеличиваются, достигая нередко больших размеров — 3 см и более в диаметре. Затем центр гуммы распадается, возникает глубокая кратерообразная язва с некротическим стержнем в центре. Язва окружена обширным плотным инфильтратом, края ее гладкие, неподрытые. Поверхность язвы застойно-красного цвета, покрыта мелкими грануляциями. При локализации на твердом небе процесс первично поражает кость и надкостницу, возникают некроз кости, секвестрация ее и часто обширные дефекты, прободение твердого неба. Редко гумма не вскрывается, а медленно рассасывается. Болезненность гумм выражена слабо. Гуммозные язвы могут вторично инфицироваться стрептококковой инфекцией или фузоспирохетозом.
Гуммозное поражение может протекать в виде диффузного склерозирующего сифилитического глоссита — развития сплошного глубокого инфильтрата, захватывающего подслизистый и мышечный слои. Спинка языка при этом выглядит бугристой с глубокими бороздами и трещинами. Специфический инфильтрат в дальнейшем замещается фиброзной тканью, развивается склероз, нередко возникают трофические язвы. Язык становится очень плотным и ограниченно подвижным. Возможно сочетание склерозирующего глоссита с гуммами.
Бугорковый сифилид локализуется чаще всего на губах, альвеолярных отростках и небе и представляет собой мелкие плотные безболезненные бугорки синюшно-красного цвета. Они имеют склонность к групповому расположению, быстро распадаются, приводя к образованию язвы. В отличие от туберкулезной волчанки края таких язв плотные. Существуют сифилитичные бугорки месяцы, годы, но меньше, чем волчаночные; после заживления на рубцах не возникают вновь свежие бугорки. Рубцы после бугоркового сифилида более группированные и грубые, чем при волчанке.
Регионарные лимфатические узлы при третичном сифилисе могут не реагировать или давать неспецифическую реакцию на внедрение вторичной инфекции. Обнаружить бледную спирохету в очагах третичного сифилиса удается очень редко. Реакция Васермана и осадочные реакции бывают положительными в 50—80%, реакции иммунофлюоресценции и иммобилизации бледных трепонем положительны в 100% случаев. При клиническом подозрении сифилис больного необходимо направить на консультацию к венерологу.
источник