Значение дыхания для человека переоценить невозможно. Мы можем не есть и не спать сутками, некоторое время оставаться без воды, но оставаться без воздуха человек способен лишь несколько минут. Мы дышим, не задумываясь, «как дышится». Между тем, наше дыхание зависит от множества факторов: от состояния окружающей среды, любых неблагоприятных внешних воздействий или каких-либо повреждений.
Дыхание представляет собой непрерывный биологический процесс, в результате которого происходит газообмен между организмом и внешней средой. Клетки организма нуждаются в постоянной энергии, источником которой являются продукты процессов окисления и распада органических соединений. Кислород участвует во всех этих процессах, и клетки организма постоянно нуждаются в его притоке. Из окружающего нас воздуха в организм кислород может проникнуть сквозь кожу, но лишь в небольших количествах, совершенно недостаточных для поддержания жизни. Основное его поступление в организм обеспечивает дыхательная система. С помощью дыхательной системы осуществляется также выведение углекислого газа – продукта дыхания. Транспорт газов и других необходимых организму веществ осуществляется с помощью кровеносной системы. Функция дыхательной системы сводится лишь к тому, чтобы снабжать кровь достаточным количеством кислорода и удалять из нее углекислый газ.
Дыхательная система человека состоит из тканей и органов, обеспечивающих легочную вентиляцию и легочное дыхание. В строении системы можно выделить основные элементы — воздухоносные пути и легкие, и вспомогательные — элементы костно-мышечной системы. К воздухоносным путям относятся: нос, полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы. Легкие состоят из бронхиол и альвеолярных мешочков, а также из артерий, капилляров и вен легочного круга кровообращения. К элементам костно-мышечной системы, связанным с дыханием, относятся ребра, межреберные мышцы, диафрагма и вспомогательные дыхательные мышцы.
Наиболее часто встречаемыми в медицинской практике воспалительными заболеваниями дыхательной системы являются воспаление бронхов — бронхит, бронхиальная астма и воспаление легких — пневмония.
Различают острый и хронический бронхиты. Острый бронхит развивается обычно вместе с другими признаками острого воспаления верхних дыхательных путей, воспаление как бы спускается вниз от верхних дыхательных путей к бронхам. Основной признак острого бронхита — кашель; сначала сухой, затем с небольшим количеством мокроты. Врач во время осмотра определяет рассеянные сухие свистящие хрипы с обеих сторон.
Хронический бронхит — это хроническое воспалительное заболевание бронхов. Оно течет в течение месяцев и лет, периодически, то обостряется, то затихает. В настоящее время несомненным признается значение трех факторов риска хронического бронхита: курение, полютанты (повышенное содержание пыли, газов во вдыхаемом воздухе) и врожденная недостаточность особого белка альфа-1-антитрипсина. Инфекционный фактор — вирусы, бактерии является причиной обострения заболевания. Основные признаки хронического бронхита — кашель, выделение мокроты, частые простудные заболевания.
Обследование больных хроническим бронхитом включает рентгенографию грудной клетки и исследование функции дыхания с помощью современных компьютеризированных приборов. Рентгенологическое исследование необходимо, главным образом, для исключения других заболеваний дыхательной системы — воспаления легких, опухолей. При исследовании функции легких выявляются признаки бронхиальной обструкции, устанавливается степень тяжести этих нарушений.
Хронический бронхит при длительном течении закономерно приводит к развитию серьезных осложнений — эмфиземе легких, дыхательной недостаточности, своеобразному поражению сердца, бронхиальной астме.
Важнейшим условием для успешного лечения больных хроническим бронхитом является отказ от курения. Это сделать никогда не поздно, но лучше раньше, до развития осложнений хронического бронхита. Во время обострения воспалительного процесса в бронхах назначаются антибиотики и другие противомикробные средства. Назначаются также бронхорасширяющие и отхаркивающие препараты. В период затихания процесса особенно эффективно санаторно-курортное лечение, массаж, лечебная физкультура.
Бронхиальная астма — хроническое заболевание, проявляющееся периодически возникающими приступами выраженного затруднения дыхания (удушья). Современная наука рассматривает астму как своеобразный воспалительный процесс, который приводит к возникновению обструкции бронхов — сужению их просвета вследствие ряда механизмов:
- спазма мелких бронхов;
- отека слизистой бронхов;
- повышенного выделения жидкости железами бронхов;
- повышенной вязкости мокроты в бронхах.
Для развития астмы большое значение имеют два фактора:
Оба эти фактора обусловлены наследственными механизмами.
Приступ бронхиальной астмы имеет типичные признаки. Он начинается внезапно или с появления сухого мучительного кашля, иногда ему предшествует ощущение першения в носу, за грудиной. Быстро развивается удушье, больной делает короткий вдох и далее практически без паузы продолжительный выдох (затруднен выдох). Во время выдоха на расстоянии слышны сухие свистящие хрипы (свистящее дыхание). Врач выслушивает такие хрипы при обследовании больного. Приступ заканчивается самостоятельно или, чаще, под влиянием бронхорасширяющих средств. Исчезает удушье, дыхание становится более свободным, начинает отходить мокрота. Уменьшается число сухих хрипов в легких, постепенно они совсем исчезают.
Длительно протекающая и недостаточно леченая астма может давать серьезные осложнения. Их можно разделить на легочные и внелегочные, нередко они комбинируются. К легочным осложнениям относятся хронический бронхит, эмфизема легких, хроническая дыхательная недостаточность. Внелегочные осложнения — поражение сердца, хроническая сердечная недостаточность.
Лечение бронхиальной астмы — трудная задача, она требует активного участия больных, для которых создаются специальные «школы», где под руководством врачей и сестер пациенты обучаются правильному образу жизни, порядку применения медикаментозных средств.
По мере возможности необходимо устранить факторы риска заболевания: аллергенов, вызывающих приступы; отказаться от приема нестероидных противовоспалительных средств (аспирин, препараты для лечения боли, болезней суставов); иногда помогает смена климата, смена места работы.
Пневмония — это воспалительный процесс в легочных альвеолах, примыкающих к ним мельчайших бронхов, микрососудов. Вызывается пневмония чаще всего бактериями — пневмококками, стрептококками, стафилококками. Более редкие возбудители — легионелла, клебсиела, кишечная палочка, микоплазма. Пневмонии могут также вызываться вирусами, но и здесь вторично в воспалении принимают участие бактерии.
Пневмония чаще возникает у людей, перенесших респираторную вирусную инфекцию, курильщиков, злоупотребляющих алкоголем, пожилых и стариков, на фоне хронических заболеваний внутренних органов. Отдельно выделяют пневмонии, возникающие у тяжелых послеоперационных больных в больницах.
По распространенности процесса пневмонии бывает долевыми и сегментарными, когда очаги воспаления большие, и мелкоочаговые с множественными небольшого размера очагами воспаления. Они отличаются по выраженности признаков, тяжести течения, а также от того, какой возбудитель привел к воспалению легких. Точно установить распространенность процесса помогает рентгенологическое исследование легких.
Начало заболевания при крупноочаговой пневмонии острое. Возникает озноб, головные боли, сильная слабость, сухой кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка. Значительно повышается температура и держится на высоких цифрах, если болезнь не лечить, 7-8 дней. При кашле вначале начинает выделяться мокрота с прожилками крови. Постепенно количество ее увеличивается, она приобретает характер гнойной. Врач при выслушивании легких определяет измененное бронхиальное дыхание. При исследовании крови выявляются увеличение числа лейкоцитов, ускорение СОЭ. Рентгенологически определяется массивное затенение в легких, соответствующее доле или сегменту.
Для очаговой пневмонии характерно более легкое течение. Начало заболевания может быть острым или более медленным, постепенным. Нередко больные указывают, что до появления первых признаков заболевания они перенесли ОРЗ, был кашель, кратковременное повышение температуры. Есть кашель со слизисто-гнойной мокротой, могут быть боли в грудной клетке при дыхании, одышка. При исследовании крови может быть умеренное увеличение числа лейкоцитов, ускорение СОЭ. Рентгенологически определяются большей или меньшей величины очаги затенения, но значительно меньших размеров, чем при крупноочаговой пневмонии.
При тяжёлой форме пневмонии с высокой температурой, сильным кашлем, одышкой, болями в груди необходима госпитализация. Обычно начинают лечение с инъекций пенициллина, а далее в зависимости от эффективности или неэффективности лечения, меняют антибактериальные средства. Водятся также обезболивающие средства, назначается кислород. Больные с более легкими формами воспаления легких могут лечиться дома, антибактериальные средства назначаются внутрь. Помимо антибактериальных средств хороший вспомогательный эффект, особенно на заключительных этапах лечения, оказывает массаж грудной клетки, лечебная физкультура. Лечить больных пневмонией необходимо энергично, добиваясь нормализации картины крови и, самое главное, до исчезновения рентгенологических признаков воспаления.
источник
1. Основная причина развития острого бронхита
2. При хроническом бронхите отмечается кашель с мокротой
3. Основная причина развития хронического бронхита
4. Основная жалоба пациента при обструктивном бронхите
5. Данные аускультации при бронхите
6. При остром бронхите отмечается кашель с мокротой
7. Осложнение хронического бронхита
8. При лечении гнойного бронхита применяют
а) кларитромицин, бромгексин
9. При кашле с гнойной мокротой противопоказан
10. При густой вязкой мокроте рекомендуют
11. Основная жалоба пациента при бронхиальной астме
б) кашель с гнойной мокротой
12. Экспираторный характер одышки отмечается при
13. При экспираторной одышке затруднен
14. Вынужденное положение пациента при приступе бронхиальной астмы
б) горизонтальное с приподнятыми ногами
15. Аускультативные данные при приступе бронхиальной астмы
16. При приступе бронхиальной астмы противопоказан
17. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы
18. При астматическом статусе противопоказан
19. Спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена в мокроте определяются при
20. Пикфлоуметрия — это определение
в) жизненной емкости легких
г) пиковой скорости выдоха
21. Основной возбудитель крупозной пневмонии
22. Крепитация выслушивается при
23. Притупление перкуторного звука и усиление голосового дрожания
24. «Ржавый» характер мокроты наблюдается при
25. Наиболее информативный метод диагностики пневмонии
в) рентгенография грудной клетки
26. Этиотропная терапия пневмококковой пневмонии
27. Осложнением стафилококковой пневмонии является
28. Мокроту для бактериологического исследования собирают в
29. Осложнение крупозной пневмонии
30. При лечении пневмонии применяют
а) антибиотики, отхаркивающие
в) бронхолитики, глюкокортикостероиды
31. Основная причина приобретенных бронхоэктазов
32. Для бронхоэктатической болезни характерно наличие
в) гноя в расширенных бронхах
г) жидкости в плевральной полости
33. Заболевание, характеризующееся развитием воспаления
б) бронхоэктатическая болезнь
34. Больной выделяет мокроту по утрам полным ртом при
б) бронхоэктатической болезни
35. При бронхоэктатической болезни мокрота
36. Наиболее информативный метод диагностики бронхоэктатической болезни
б) рентгеноскопия грудной клетки
37. Пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол» встречаются при
г) бронхоэктатической болезни
38. Дренажное положение придается пациенту для
г) улучшения оттока мокроты
39. Кровохарканье наиболее характерно для
б) бронхоэктатической болезни
г) экссудативного плеврита
40. Дренажное положение придается пациенту при
а) бронхоэктатической болезни
41. Абсцессом легкого может осложниться
42. Появление обильной гнойной мокроты на фоне гектической лихорадки
а) абсцессе легкого во II стадии
б) крупозной пневмонии в стадии разрешения
в) бронхиальной астме в стадии ремиссии
г) раке легкого в начальной стадии
43. Над крупной свободной полостью абсцесса легкого определяется дыхание
44. Для абсцесса легкого в 1 стадию характерна лихорадка
45. Легочное кровотечение может возникнуть при
46. Гнойная мокрота наблюдается при
а) бронхоэктатической болезни
47. Наиболее информативный метод диагностики абсцесса легкого
48. Рентгенологический признак абсцесса легкого после прорыва в бронх
б) полость с горизонтальным уровнем жидкости
в) повышенная прозрачность легочных полей
49. Эластические волокна в мокроте определяются при
50. В анализе крови при абсцессе легкого определяется
51. Наиболее частый путь передачи туберкулеза
52. Возбудителем туберкулеза является
54. Ранние симптомы туберкулеза
а) высокая температура, кровохарканье
б) высокая температура, кашель с гнойной мокротой
в) длительный субфебрилитет, покашливание
55. Каверна образуется в легком при
56. При туберкулезе в мокроте обнаруживают
57. Диета № 11 назначается при
в) брохоэктатическая болезнь
58. При лечении туберкулеза применяют
59. При лечении туберкулеза применяют
г) преднизолон, циклофосфан
60. Метод ранней диагностики туберкулеза легких
61. Для профилактики туберкулеза применяют
62. Специфическая профилактика туберкулеза
63. Вакцина БЦЖ используется для
а) диагностики туберкулеза
б) диагностики рака легкого
в) профилактики туберкулеза
г) профилактики рака легкого
64. Вакцина БЦЖ используется для профилактики
65. Вакцинация БЦЖ проводится
66. Место введения вакцины БЦЖ
б) верхняя треть предплечья
г) средняя треть предплечья
68. Реакция Манту используется для
а) диагностики рака легкого
б) диагностики туберкулеза
69. Реакция Манту используется для диагностики
70. При проведении реакции Манту туберкулин вводят
71. Реакция Манту оценивается через (час.)
72. Реация Манту считается положительной при
а) инфильтрате размером 1-2 мм
б) инфильтрате размером 2-4 мм
в) инфильтрате размером 5 мм и более
73. Место введения туберкулина при постановке реакции Манту
б) верхняя треть предплечья
г) средняя треть предплечья
74. Рак легких — это опухоль
а) доброкачественная из соединительной ткани
б) доброкачественная из эпителиальной ткани
в) злокачественная из соединительной ткани
г) злокачественная из эпителиальной ткани
75. Лица, получающие длительую терапию глюкокортикостероидами, входят в группу риска по развитию
76. Похудание, кровохарканье, боль в грудной клетке наблюдаются при
77. Осложнение рака легкого
78. Метод ранней диагностики рака легкого
79. Атипичные клетки в мокроте определяются при
80. Легочное кровотечение может возникнуть при
81. При раке легкого в мокроте определяют
82. Плевритом может осложниться
83. Пациент занимает вынужденное положение лежа на больной стороне при
в) бронхоэктатической болезни
84. Боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле, шум трения плевры
г) экссудативного плеврита
85. Экссудативным плевритом может осложниться
86. Притупление перкуторного звука и ослабление голосового дрожания
87. Плевральную пункцию с диагностической целью назначают при
88. Место прокола при плевральной пункции
89. При экссудативном плеврите аускультативно определяется
б) отсутствие дыхания на стороне поражения
90. Рентгенологическая картина при экссудативном плеврите
а) полость с горизонтальным уровнем жидкости
б) повышенная прозрачность легких
в) гомогенное затенение части легкого со смещением органов средостения в здоровую сторону
г) гомогенное затенение части легкого со смещением органов средостения в больную сторону
91. При легочном кровотечении кровь бывает
92. Основная жалоба пациента при эмфиземе
б) кашель с выделением мокроты
93. Форма грудной клетки при эмфиземе
94. Перкуторный звук при эмфиземе легких
95. Нижняя граница легких при эмфиземе
96. Рентгенологический признак эмфиземы
а) полость с горизонтальным уровнем жидкости
б) гомогенное затенение с косой верхней границей
г) повышенная прозрачность легочных полей
97. Кратность проведения диспансерных осмотров при хроническом бронхите в течение года
98. После острой пневмонии диспансерное наблюдение проводится в течение
99. Больным с бронхиальной астмой необходима консультация
100. Диспансеризацию больных, перенесших неспецифический экссудативный плеврит, проводит
источник
При пневмонии (крупозной и очаговой), экссудативном плеврите, хронической пневмонии, хроническом бронхите, бронхоэктазах, туберкулезе легких и бронхиальной астме фототерапию назначают дополнительно к медикаментозному лечению и проводят только под наблюдением врача.
При пневмонии (крупозной и очаговой), экссудативном плеврите, хронической пневмонии, хроническом бронхите, бронхоэктазах, туберкулезе легких и бронхиальной астме фототерапию назначают дополнительно к медикаментозному лечению и проводят только под наблюдением врача.
Корни алтея лекарственного — 2
Трава будры плющевидной — 1
Трава буквицы лекарственной — 2
Трава вероники лекарственной — 1
Корневище с корнями девясила высокого — 2
Трава донника лекарственного — 1
Трава зверобоя продырявленного — 4
Цветки календулы лекарственной — 2
Цветки коровяка скипетровидного — 3
Цветки липы сердцевидной — 2
Корневище с корнями солодки голой — 2
Плоды тмина обыкновенного — 1
Плоды фенхеля обыкновенного — 1
Трава череды трехраздельной — 2
Трава шалфея лекарственного — 3
Лист эвкалипта шарикового — 1
Трава багульника болотного — 4
Лист вахты трехлистной — 3
Корневище с корнями девясила высокого — 2
Трава донника лекарственного — 1
Трава зверобоя продырявленного — 3
Трава иссопа лекарственного — 1
Трава клевера лугового — 1
Трава крапивы двудомной — 2
Лист и ягоды малины обыкновенной — 3
Плоды можжевельника обыкновенного — 1
Корень одуванчика лекарственного — 1
Цветки ромашки аптечной — 3
Трава спорыша (горца птичьего) — 3
Трава тысячелистника обыкновенного — 2
Трава фиалки трехцветной — 3
Плоды аниса обыкновенного — 2
Корневище с корнями валерианы лекарственной — 1
Трава душицы обыкновенной — 4
Трава зверобоя продырявленного — 2
Трава кипрея узколистного — 2
Лист мать-и-мачехи обыкновенной — 3
Трава первоцвета весеннего — 2
Лист подорожника большого — 3
Корневища пырея ползучего — 2
Трава репешка обыкновенного — 3
Почки сосны обыкновенной — 2
Плоды укропа огородного — 1
По возможности сборы или хотя бы отдельные их компоненты надо менять. В зависимости от состояния больного, с учетом артериального давления, функции почек и печени, деятельности кишечника, врач может добавить в сборы и другие ингредиенты.
При пневмонии и экссудативном плеврите настой принимают в ударной дозировке, как указано ранее, 14-20 дней, а затем переходят к обычной дозе и продолжают лечение еще 3-4 недели. При хроническом бронхите, хронической пневмонии, бронхоэктазах, туберкулезе легких и бронхиальной астме лечение длится годами. Каждые 2-3 месяца делают перерыв на 7-10 дней и меняют сборы. При обострениях обычные дозы заменяют ударными на 3-4 недели.
Фитотерапия, дополняя медикаментозное лечение, способствует улучшению самочувствия. На ее фоне больные лучше переносят назначенные им лекарства. Назначение бронхолитиков, а также десенсибилизирующих препаратов в этих случаях не требуется. В сырую и холодную погоду обострения наступают реже и быстрее купируются.
Народная медицина особое место в лечении туберкулеза легких отводит вахте трехлистной (трифолю), хвощу, спорышу, а также соку алоэ в смеси с медом или свиным жиром. Курс лечения алоэ повторяют 3-4 раза в год, самостоятельно или в сочетании со сборами.
Для фитотерапии бронхиальной астмы рекомендуются сборы, аналогичные № 4-6, в максимальных дозах при обострении (4-6 столовых ложек на 1 л кипятка) и в обычных, вдвое меньших дозах — во время ремиссии. Содержание в сборах багульника, будры, буквицы, вероники, иссопа, крапивы, клевера, солодки, шалфея, череды и чабреца несколько увеличивают.
Хотя лекарственные растения редко вызывают аллергические реакции, все же при заболеваниях аллергического происхождения есть смысл вначале попробовать настой из каждого растения отдельно и убедиться, что больной хорошо их переносит.
источник
Острый бронхит, бронхиальная астма, острое воспаление легких и плевры. Причины, признаки, доврачебная помощь и уход за больными
Острый бронхит это воспалительный процесс в бронхах или бронхиолах, характеризующийся острым течением и диффузным обратимым поражением преимущественно слизистой оболочки. Бронхит по частоте занимает первое место среди заболеваний органов дыхания. Бронхитами страдают преимущественно дети и лица пожилого возраста. Мужчины болеют чаще, чем женщины, что обусловлено большим контактом с профессиональными вредностями и курением.
По течению болезни различают острые и хронические бронхиты.
Этиология. В возникновении острого бронхита большое значение придается вирусной (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы) и бактериальной инфекции (пневмококки, стрептококки, золотой стафилококк, гемолитический стрептококк).
Способствующими факторами могут быть также физические воздействия (вдыхание чрезмерно горячего воздуха, сильное охлаждение), химические повреждающие факторы (вдыхание паров щелочей и кислот, ядовитых газов), пылевые частицы, вдыхаемые в массовом количестве; органическая пыль (пыльца растений и др.), обладающее аллергическим действием. Предрасполагающим фактором нередко бывают курение, неумеренное употребление алкоголя, высокая влажность атмосферного воздуха, влияние резких колебаний температуры, ослабление организма впоследствии хронических заболеваний. Одним из дополнительных факторов, способствующих возникновению острого бронхита, является сенсибилизация (повышенная чувствительность) организма бактериальными аллергенами.
Клиническая картина. Клиническая картина острого бронхита включает симптомы общей интоксикации и симптомы поражения бронхов.
К явлениям общей интоксикации относятся общая слабость, недомогание, боль в мышцах спины и конечностей, ломота, небольшой озноб.
Болезнь, как правило, начинается остро. Иногда ей предшествуют симптомы острого респираторного заболевания: насморк, охриплость, першение в горле. Нередко отмечаются чувство стеснения в груди, саднения за грудной, сухой болезненный кашель. Кашель может быть грубым, звучным, нередко и «лающий»; появляется в виде приступов, мучительных для больного. Во время приступов кашля может с трудом выделяться незначительное количество вязкой стекловидно-слизистой мокроты. Появляется боль в грудной клетке, за грудиной. Может возникнуть одышка Температура тела часто несколько дней повышается до субфебрильной и даже до 38°-40°С, но чаще бывает нормальной.
По мере уменьшения раздражения верхних дыхательных путей появляется в большом количестве мокрота, изменяется и характер: она становиться менее вязкой и легко откашливается; мокрота часто приобретает слизисто-гнойный характер. Большое количество мокроты указывает на распространенность процесса и глубину поражения. Болевые ощущения в горле и трахее уменьшаются. Появление мокроты сопровождается улучшением общего состояния больного.
При исследовании легких перкуторный звук обычно не изменен, при аускультации выслушиваются жесткое дыхание и различные хрипы. Не выявляются изменения и при рентгенологическом исследовании
Продолжительность болезни от нескольких дней до 2-3 недель.
Прогноз при обычном течении благоприятный.
Лечение и уход. При высокой температуре больные нуждаются в постоянном режиме в течение 5-7 дней. В состоянии покоя часто уменьшается одышка и кашель. В случае вирусной этиологии их следует изолировать в отдельной комнате, выделить им отдельную посуду и предметы ухода Воздух в комнате должен быть свежий и частый, поэтому нужно чаще проветривать помещение. На весь период болезни категорически запрещается курение табака.
Питание больных должно быть легкоусвояемым, достаточно калорийным и витаминизированным, в первую очередь витаминами С и А с самого начала болезни рекомендуется обильное питье горячего чая с лимоном и медом, подогретых щелочных минеральных вод (боржоми), горячего молока со щепоткой питьевой соды. Весьма желательно при этом применять лекарственные формы из растений, обладающих противовоспалительным действием (мать-и-мачеха, календула, шалфей, ромашка), спазматическим (цветки липы, солодка), усиливающих секрецию бронхиальных желез (подорожник, чабрец, душица сосновые почки), стимулирующих иммунную систему (шиповник, солодка). Отвары, настои из этих растений широко употребляются в виде витаминного, грудного и потогонного чая.
При сухом мучительном кашле в первые дни заболевание можно применять противокашлевые наркотические (кодеин, дионин) и ненаркотические (либексин). Если воспалительный процесс локализуется главным образом в трахеи, то кашель можно уменьшить щелочными или паровыми ингаляциями.
Противокашлевые препараты отменяют при усилении отделения мокроты и скопление её в дыхательных путях. В этот период назначают отхаркивающие средства (настой термопсиса калия йодид, мукалтин или бромгексин и др.). При необходимости назначают жаропонижающие средства (ацетилсалициловая кислота анальгин), сульфаниламиды (сульфадиметоксин, этазол, бисептол и т.д.), антибиотики (оксацилин, амгащилин и др.).
Всем больным с острым бронхитом показана безаппаратная физиотерапия (особенно при болезненных ощущениях за грудиной); горчичники перцовый пластырь, парафиновые аппликации на область грудины и межлопаточные пространства; круговые банки, согревающие спиртовые компрессы, горчичные ножные ванны
В период выздоровления всем больным рекомендуется дыхательная гимнастика и лечебная физкультура
Профилактика острого бронхита предусматривает мероприятия по закаливанию организма (утренняя гимнастика на свежем воздухе, мытье ног холодной и теплой водой, кратковременный холодный душ), предупреждении острых респираторных инфекций, своевременном и настойчивом лечении заболеваний верхних дыхательных путей. Необходимо удаление полипов, лечение искривления носовой перегородки для лучшего дыхания. Важное профилактическое значение имеют охрана воздушной среды производственных помещений от пыли, паров кислот, токсических газов и др., соблюдение гигиенических правил на рабочем месте и дома, борьба с курением табака и злоупотреблении алкоголя, регулярное занятие физкультурой и спортом.
Бронхиальная астма (БА) – это хроническое заболевание органов дыхания (преимущественно бронхов) проявляющееся периодически повторяющимися приступами удушья с затрудненным выдохом, раздражающимся в результате нарушения бронхиальной проходимости, в основе которой лежат бронхоспазма, отек слизистой оболочки бронхов и повышенное образование слизи.
Заболеваемость БА составляет около 1 % всего взрослого населения, а в наиболее развитых странах 7-8 %.
Этиология. Бронхиальная астма – полиэтиологическая (многопричинная) болезнь. Основную роль в ее возникновении играют аллергены – вещества, вызывающие аллергические реакции. Они могут быть инфекционной и неинфекционной природы:
1) бытовые аллергены домашняя пыль, перо подушек. Очень активным компонентом аллергена из домашней пыли является дерматофагоидные клещи. Они обитают в постельном белье: подушках, матрацах, одеяле. Самым активным периодом размножения клеща является октябрь-ноябрь и март-апрель, что совпадает с периодом обострения бронхиальной астмы. К бытовым аллергенам относятся, и аллергены книжной и библиотечной пыли;
2) аллергены растительного и животного происхождения: пыльца деревьев и трав, скошенное сено и т.д., шерсть животных (особенно кошек и собак), сухие остатки насекомых и членистоногих, особенно дафнии – речного рачка, который прилепляется в высушенном виде для корма аквариумных рыб;
3) отдельные продукты, употребляемые в пищу: яйца, клубника, шоколад, рыба, крабы, мясо и др.;
4) лекарственные вещества: антибиотики, витамины, вакцины, сыворотки;
5) продукты химического производства, используемые чаще всего в производстве пенопластов, искусственных волокон, различных синтетических клеев, порошков и т.д.
Бронхиальная астма, причиной возникновения которой служат неинфекционные аллергены, называется атонической.
К инфекционным аллергенам относятся различные бактерии, вирусы, грибы. Они вызывают БД, называемую инфекционно-аллергической,
В происхождении БА большое значение имеет наследственная предрасположенность.
В возникновении повторных приступов бронхиальной астмы может играть роль нервно-рефлекторный механизм. Известны случаи, когда у больных, имеющих аллергию к запаху розы, приступ удушья начинается только при виде искусственной розы. Вызывать повторные приступы могут отрицательные эмоции, напряженная работа, климатические факторы.
Клиническая картина. Основным проявлением болезни является приступ удушья, который начинается, как правило, внезапно, чаще ночью, ему предшествует заложенность в носу, стеснения в груди, сопровождается приступом надсадного кашля. Больной мучительно ощущает недостаток воздуха Дыхание замедленно 8-12 раз в минуту, становится шумным, сопровождается свистящими хрипениями, слышными на расстоянии. Для облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение – сидячее или стоячее, опираясь руками о край кровати, стула, напрягая дыхательные мышцы, грудная клетка выглядит расширенной, застывшей в положении вдоха, т.к. выдох затруднен (экспираторная одышка), В конце приступа дыхание становиться спокойнее, появляется кашель с мокротой, приступ прекращается. Продолжительность приступа – от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. Во время приступа температура тела остается нормой, в редких случаях она может подниматься, но не выше 38º С. С прекращением приступа температура падает до нормы.
При осмотре во время приступа заметно, что грудная клетка расширена и как бы застыла на высоте вдоха. Надгрудные подключичные ямки не наблюдаются. При перкуссии под легочными полями отмечается коробочный звук, экскурсия края легких ограничена. При аускультации в фазе выдоха обнаруживается большое количество сухих свистящих хрипов.
При исследовании мокроты больного во время приступа находят эозинофилы, спирали Куршмана кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофилов). В первый период болезни после приступа все обнаруженные при объективном исследовании симптомы исчезают. В последующем с развитием заболевания и учащением приступов могут возникать нарушения сердечной деятельности и эмфиземе легких.
Во время приступа нужно принять срочные меры для облегчения дыхания: придать больному возвышенное положение, подложить несколько подушек под спину, или приподнять головной конец функциональной кровати, обеспечить приток в помещение свежего воздуха и освободить больного от стесняющей одежды.
Дня снятия приступа удушья применяют средства, снимающие спазм гладкой мускулатуры бронхов. Их назначают в таблетках, аэрозолях или инъекциях. С этой целью подкожно можно ввести 0,1 % раствора адреналина – 0,5-1 мл, 5 % эфедрина – 1 мл, 0,1 % раствор атропина – 1 мл. Адреналин действует быстро, но кратковременно. Эфедрин действует медленнее, но более продолжительно. Атропин понижает возбудимость блуждающего нерва. Для получения быстрого и длительного эффекта их вводят вместе.
Хорошее действие при снятии приступа удушьяоказывает эуфиллин при внутривенном введении 5-10 мл 2,4 % раствора Эффект наступает быстро и продолжается 9-10 ч.
При лечении продолжительных приступов применяют десенсибилизирутощие средства в виде стероидных гормонов (преднизалон, гидрокортизон и др.).
Для снятия приступов удушья рекомендуется эфедрин в таблетках по 0,025г 3 раза в день или в инъекциях 5 % раствора по 1 мл 1-2 раза в день. С этой же целью с помощью карманных ингаляторов могут применяться ингаляции изадрина, алупента и др.
Во время приступа рекомендуется также отвлекающее средство – банки, горчичники, горячие ручные и ножные ванны.
В межприступный период лечение предусматривает: 1) выяснение и устранение факторов, вызывающих приступ болезни; 2) десенсибилизирующую терапию, заключающуюся в приеме кальция хлорида 10 % раствора по столовой ложке 3 раза в день в течение нескольких недель, натрия бромида % раствора по столовой ложке 3 раза в день, димедрола по 0,03 г или фенкарола по 0,025 г в таблетках 3 раза в день; 3) ультрафиолетовое облучение или другие средства физического воздействия, ослабляющие повышенную чувствительность организма.
Эффективными немедикаментозными методами симптоматического лечения больных с бронхиальной астмой является дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный (позиционный) дренаж, иглорефлексотерапия.
Профилактика. С профилактической целью чрезвычайно важно установить аллергены, вызывающие приступы астмы, и устранить контакт с ними. Профилактика БА сводится к предупреждению инфекционных респираторных заболеваний, борьбе с бесконтрольным приемом лекарственных веществ, охране окружающей среды от загрязнений, исключению других неблагоприятных факторов, способствующих аллергической перестройке организма.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Пневмония (греч. pneumön — легкое) — это острoе воспаление[1] легких, вызванное инфекционным агентам: вирусным, бактериальным или их сочетанием — смешанная: вирус-вирусная, вирус-бактериальная, бактерио-бактериальная. Учитывая, что пневмония это (в основном) бактериальное воспаление, то и эффективность лечения прямо зависит от рациональности антимикробного фармаколечения, правильной диагностики, верификации инфекционного агента. Но, как правило, из-за сложности уточнения инфекционного агента, в конкретном случае, антимикробная терапия проводится в меру опытности врача. При этом ориентирами являются особенности клинического течения пневмонии, при той или другой инфекции, по тяжести течения и распространенности воспаления.
К сожалению, значение термина «пневмония», как нозологической единицы, в клинической практике ассоциируется с пониманием воспаление легких вообще. Но. Не всякое воспаление легких есть пневмония. Принципиально отличны воспаления при ожоге, травме, аллергии или инфекции[2] микробов и/или вирусных тел в легочную ткань. Хотя во всех случаях «воспаление» — защитная реакция организма на повреждающее действие экзо- или эндогенного фактора. Исчерпывающее определение «Воспалениям», дает А.М.Чернух, в своей книге [Чернух А.М. В кн.: Воспаление. М. «Медицина», 1979, с.10]: «Воспаление[3] — это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения; она состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей».
Из определения следует, что воспаление в любом случая есть защитная реакция и является физиологической защитой организма от поврежденной ее части, своеобразной локализующей функцией возникшей в ходе эволюции защитных реакций. В этом контексте — локализующей функции — возникает другое воззрение на причинно-следственный механизм формирования клинических форм пневмонии, крупозной или очаговой. В нашем понимании это два варианта «изоляции» целостности организма от вторгшегося микробного агента, обусловленные как микробным фактором, так и иммуно-защитной реакцией. В одном случае это фронтонная[4] изоляция агента, на месте его проникновения, а в другом — это тотальная изоляция всей доли, с демаркацией[5] по периметру функциональной единицы легкого. Это два, имеющих право на жизнь, варианта защиты (воспаления), безусловно обусловленных внутренним рационализмом организма. Кроме того, существует понятие «физиологического воспаления» (Rössle, из книги Воспаление, А.М.Чернух, 1979, «Медицина»); это воспаление по очищению тканей от продуктов обмена и протекает постоянно в связи с удалением эндогенно возникающих погибших клеток, которые постепенно рассасываются.
Ошибочная подмена или совмещенные в единое нозологическое понятие — «воспаление легких», разных этиопатогенетических процессов в легких с воспалительной составляющей, является поводом для обсуждения столь важного и опасного для жизни человека заболевания легких, как пневмония. Гипердиагностика пневмонии так же опасна для человека, как и гиподиагностика или не выявление ее под мантией другой болезни, как например астмы или альвеолита.
Определение и классификация
Пневмония — это острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым или долевым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выражеными в различной степени лихорадкой и интоксикацией.[6]
Как следует из цитаты[7], определяющим признаком пневмонии является наличие внутриальвеолярного экссудата при обязательной клинически выраженной лихорадке и интоксикации, вследствие бактериальной и/или вирусной инфекции.
Послесловие к классификации
Прежде всего, классификация 10 пересмотра подвела черту под вымышленным определением «детская пульмонология«. Очевидно, что не должно быть и, как следует из классификационных определений, нет отдельно взятой детской пневмонии, как в прочем и пневмонии старцев. Пульмонологические определения (нозологические формы) вбирают в себя все возрастные особенности клинического течения пневмонии от внутриутробной жизни маленького человечка (врожденная пневмония) до глубокой старости (гипостатическая пневмония), со своими нюансами[8] формирования. Но! Пневмония во всех возрастных группах есть — пневмония, этим определено нозологическое понимание пневмонии.
Классификация ставит точку на нозологическом определении болезни: пневмония, это — бактериальная или вирусная инфекция агентов с выраженной пневмотропностью. То есть, это инфекционное воспалительное заболевание именно легких. А это значит, что застой, эозинофильный прилив и прочие иммуногенные аллергические и не аллергические патоморфологические процессы, как например: травматические, токсические, ожоговые воспалительные реакции, не могут обозначаться пневмонией, даже если эти очаги поражения инфицированы. С другой стороны, не могут именоваться пневмонией и воспалительные процессы в легких при прочих инфекционных заболеваниях, а отмеченные в группе J18 — бронхопневмония, неуточненная (J18.0); долевая пневмония, не уточненная (J18.1); застойная пневмония, не уточненная (J18.2), значатся пневмонией — инфекционным воспалением, неуточнененной, но пневмотропной инфекцией, что и гласит определение — Пневмонии без уточнения возбудителя (J18).
Не входят в категорию «Пневмония» и перифокальные реактивные воспаления при эхинококозе, раке и других образованиях в легких, абсцесс легкого с пневмонией (J85.1), смотри исключения из J18. К сожалению постсоветская следовая реакция определения — «Пневмонии — заболевание, объединяющее группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов» [Н.В.Путов, Г.Б.Федосеев Вкн.: Руководство по пульмонологии. Л. «Медицина», 1984, с.146.], сохраняется по сей день в умах врачей. К несчастью больных и на беду врачей, как и прежде в ВУЗ-ах на лекциях, как правило, акцентируются формы течения пневмонии — «острая пневмония» / «хроническая пневмония» — как нозологические формы пневмонии. По-прежнему констатируется распространенность воспаления, как нозология, «крупозная пневмония»/»очаговая пневмония». Воистину — «тяжела Шапка Гиппократа«.
В клинической практике, это не допустимо, не допустимо и рентгенологическое определение пневмонии, как например: при не выраженном интерстициальном затенении, ставится рентгенологическое заключение — пневмонии, на первой или четвертой фазе развития, что бывает при различных интерстициальных пневмонитах, см. Раздел «Болезни легких, вызванные внешними агентами» (J60-J70 МКБ-10). По меньшей мере, такое не корректное определение, ставит сложную задачу перед врачом, особенно первого звена. Врач осознано берет в основу выведения диагноза заключение рентгенолога, так как нет другой возможности верифицировать[9] болезнь. И, вполне естественно, приводит к вполне предсказуемой путанице при диагностировании и к ошибкам лечения. С одной стороны врач (первого звена) понимает пневмонию как инфекцию легких и вполне резонно[10] начинает лечение антибиотиками, при этом под категорию пневмония относятся и прочие, в том числе не инфекционные, воспаления легких. А недостаточный эффект антибиотико-терапии трактуется повышенной стойкостью или не чувствительностью микробного агента. Начинается «гонка» антибиотико-лечения с увеличением доз по силе и спектру антимикробного воздействия. В результате, как в анекдоте: «Лечили желтуху, а он, оказывается китаец». Наносится непоправимый ущерб больному, утрачивается время, формируются иммуногенные патологические процессы — астма, альвеолит, лейкемоидная реакция и т.п.
В других случаях, возникает некорректный диагноз — хроническая пневмония, но это уже другая, болезненная тема практической медицины. Этот диагноз не редкость в практике и сегодня, хотя в классификации таковой нозологии нет. Но! Почему-то она — «хроническая пневмония» живее всех живых. Почему?
Критический очерк в контексте[11] хронической пневмонии: Для обозначения хронически протекающего болезненного процесса в легких Bayle, еще в 1810 году, ввел в медицинскую практику понятие — «Хроническая пневмония». И, уже более 100 лет спустя ведущие клиницисты — И.В.Давыдовский (1937), А.Т.Хазанов (1947), С.С.Вайля, а позже и А.И.Струков, И.М.Кодолова (1970), И.К.Еписов (1978) при морфологическом изучении препаратов легких, пришли к заключению, что клинически и этиопатогенетически различные заболевания имеют общие морфологические черты, выражающиеся стереотипной реакцией элементов легочной ткани на различные повреждающие факторы (воспаление, карнификация, пневмосклероз, эмфизема и т.п.). Позже Николай Васильевич Путов, на наш взгляд очень справедливо, отмечает что «. хроническое воспаление и его последствия, как морфологически выявляемый феномен, стали неправомерно отождествлять с термином «хроническая пневмония», которому придается уже клинический смысл, считая его названием особой нозологической формы легочной патологии». При этом особое внимание обращалось на локализованность процесса. Локализованность процесса, по суждению и подчеркивает отличие хронической пневмонии от диффузных заболеваний легких, таких как хронический бронхит, эмфизема, диффузный пневмосклероз. А рецидивирующее течение хронической пневмонии предполагало исключить из понятия хронической пневмонии бессимптомный локализованный пневмосклероз, являющийся чисто рентгенологическим феноменом, т.е. не заболеванием, а формой излечения от некоторых форм пневмонии [из кн.: Николай Васильевич Путов «Руководство по пульмонологии»].
Вскоре эта придуманная лжеформа воспаления поглотила едва не всю хроническую нетуберкулезную патологию легких. Такая концепция трактовки хронической пневмонии оказалась заманчивой для всех, и теоретиков и практиков, поскольку она объединяла фактически всю хроническую неспецифическую патологию легких и была удобна в практическом отношении. Так например для выведения диагноза ХНЗЛ (хроническое неспецифическое заболевание легких) было достаточно исключить туберкулез и рак легких. Более того, даже астма, многими авторами, склонных думать, что астма — это инфекционное заболевание, относилась к ХНЗЛ, т.е. к хронической пневмонии.
Несмотря на такой теоретический расклад, удобный и для практикующих врачей, уже тогда, в те смутные времена противостояния западной (буржуазной) и восточной (социалистической) медицины, многим врачам хроническая пневмония представлялась весьма сомнительной. Уж больно умозрительной оказалась концепция, а длительные наблюдения за этими больными не подтвердили закономерного перехода хронической пневмонии к бронхоэктазам или деструкции паренхимы, превращения локального процесса (пневмония — это локальный процесс), в тотальное поражение бронхолегочной ткани с развитием распространенной бронхиальной обструкции, эмфиземы и т.д. И, как пишет профессор Путов Н.В. в том же «Руководстве» по пульмонологии — «. как показал опыт, основным и часто встречающимся хроническим неспецифическим заболеванием легких, приводящим к прогрессирующей инвалидизации и смерти больных и зачастую оказывающим определяющее влияние на развитие острых процессов в легких, является хронический бронхит, первично не связанный с острой пневмонией». Но, как нам представляется, хроническое воспаление бронхов, без врожденного наличия тех или иных деструктивных изменений — не возможно. Это подтверждает практика врачевания. Все хронические, часто рецидивирующие воспалительные процессы, в конечном итоге (в результате компьютерной томографии) — базируются на деструктивных поражениях легких. Это или первичная булезная эмфизема, или бронхоэктазия, или кисты и т.п.
Однако, груз концепции хронических неспецифических заболеваний легких, под ложной мантией хронической пневмонии, не давал покоя и, многие ведущие клиницисты-ученые, в том числе и профессор Путов Н.В., в восьмидесятые годы прошлого столетия, все еще лелеяли хроническую пневмонию, как самостоятельную нозологию. Так к примеру Путов Н.В., критикуя хроническую пневмонию как нозологию, пишет «. Все сказанное не означает, однако, что хроническая пневмония в более конкретном и узком понимании этого термина не существует вообще», а Дембо Александр Григорьевич, на пленуме пульмонологов в Шауляе, 1983, поставил жирную точку — «Хроническая пневмония была, есть и будет». Но, вслед за этим заверением, на выездных семинарах, в том числе и в Ереване, он же, профессор Дембо А.Г., рвенно критиковал масштабность хронической пневмонии, а в лекциях «О правомерности диагноза хроническая пневмония», подвергал сомнению саму концепцию хронической пневмонии. То есть, хроническое заболевание легких — да, это факт, но к пневмонии, как — нозологически определенной группе болезней, отношения патогенетического не имеет.
Считаю очень важным обратить внимание врачей на определение, разработанное в стенах ВНИИ пульмонологии: хроническая пневмония представляет собой, как правило, локализованный процесс, во-первых — являющийся результатом не разрешившейся полностью острой пневмонии; во-вторых — морфологическим субстратом является пневмосклероз и/или карнификация легочной ткани, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу локального хронического бронхита; и в-третьих — клинически проявляющийся в повторных вспышках воспалительного процесса в пораженной части легких.
В контексте академического определения хронической пневмонии, все выше перечисленные компоненты этого определения представляются принципиально важными. Обязательная связь хронической пневмонии с острой, показывает основной патогенетический фактор и отграничивает от первично-хронических заболеваний. Указание на морфологический субстрат — пневмосклероз, проводит грань между хронической пневмонией и хроническими заболеваниями, в основе которых лежит деструкция, возникшая в результате распада легочной паренхимы или расширения бронхов. Обязательность рецидива в пораженном участке легких исключает из понятия «хроническая пневмония» бессимптомный локализованный пневмосклероз.
Конечно же, ограничение понятия «хроническая пневмония», в восьмидесятые годы привело к сокращению статистических величин заболеваемости этим недугом, с 37% (Молчанов Н.С., 1965) до 1-3% (Губернсковой А.Н., Раковой Е.А., 1984). И, если в 60-е годы считалось, что больные хронической пневмонией составляли более половины всех больных пульмонологических отделений (Залыдников Д.М., 1960), то в 80-е их число сократилось до 3-4%, а по данным зарубежных авторов и того менее — 1-2%.
Казалось бы, ну и пусть, ведь это так удобно, да и кому это мешает. Но клиническая печаль в том, что под диагнозом хроническая пневмония проходили и сегодня проходят больные неинфекционными, хронически текущими заболеваниями, в некоторых случаях вторично инфицированные, а исход заболевания, под ложной мантией хронической пневмонии, весьма печальный. Подтверждением тому опыт врачевания.
Больная Анна, 9 лет, была доставлена (на руках) на консультацию, в терминальном состоянии прогрессирующего фиброзирующего альвеолита. Из рассказа мамы: девочка часто болела, постоянные признаки респираторного заболевания, периодически хрипы в груди. (На основании анамнеза можно утверждать: девочка страдала бронхиальной астмой.) По рекомендации — из телевизионной рекламы мама стала давать панадол. Но, через какое-то время панадол не только перестал помогать, но от нее ребенку становилось плохо. С резким ухудшением девочка была доставлена в детскую больницу, где был поставлен диагноз «Хроническая бронхопневмония». Формула диагноза была выведена на основании рентген-заключения — «Сливная бронхопневмония» и факта длительного течения (более двух лет). Как и следовало, были назначены сильные антибиотики, от которых девочке стало еще хуже. Меняли антибиотики, но!? . Было слишком поздно, ребенка спасти не удалось. Только через 9 месяцев после госпитализации был выставлен диагноз — «экзогенный аллергический альвеолит». Практически диагноз пневмония и последующее антибактериальное фармаколечение были не только не уместны, но стали дополнительным антигенным грузом.
Больной Геворг, 22 года, поступил на из Республиканского противотуберкулезного центра, с диагнозом: «Инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого в фазе распада и обсеменения. Хронический обструктивный бронхит». В туббольницу поступил по направлению военного госпиталя, а там он лечился, более года, по поводу пневмонии. Лечили интенсивно, но увы!
В данном случае, уже на основании анамнеза было ясно — больной страдает бронхиальной астмой, но рентгенолог описал туберкулез легких. Результаты биохимического и клинического анализа крови исключали туберкулез: Общие антитела на туберкулез — тест отрицательный, СОЭ — 2мм/час, лейкоформула в пределах нормы при значительной эозинофилии — Grn — 16K/μl. Высокий Гематокрит — 52% (N — 36.0-48.0). Резко понижен Кортизол — 0.7мкг/дл — при норме 7.0-25.0 мкг/дл, и сильно зашкаливает тест атопии — «Общий иммуноглобин «Е»» — 1480.4Ед/мл, при норме от 1.31 до 165.3. Укладывались в диагноз астмы и физикальные данные объективного обследования, это диффузные сухие хрипы, резко удлиненный выдох, вздутье легких (эмфизема), коэффициент пневмотахометрический = 0.3, а пиковая объемная скорость выдоха (ПОС) 150мл.
Но!? Явными были клинические и параклинические признаки деструктивной патологии в верхней доле левого легкого. Это и локальные влажные хрипы, и усиление голосового дрожания, и рентгенологически подразумеваемый очаг туберкулеза, а ранее этот очаг предполагался пневмонией. На основании всех исследований, анамнеза и клиники течения болезни была выведена формула клинического диагноза: «Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелого течения. Деструктивная пневмопатия, с перифокальным воспалением в верхней доли левого легкого». После компьютерной томографии, заключение: «воздушные полости в верхней доле левого легкого возможно метатуберкулезного характера»(?).
На основании клинических и данных параклинических исследований и заключения консультанта грудного хирурга, по нашей рекомендацие больной Геворг был оперирован — «Левостороняя верхняя лобэктомия с плеврэктомией». Патогистологическое заключение удаленного органа: «Кисты верхней доли левого легкого, очаги пневмосклероза, эмфизема, ателектаз, очаги неспецифического воспаления» (из эпикриза, 1479). Ретроспективно можно утверждать — больного Геворга спасла астма. Не будь астмы, еще долго лечили бы хроническую пневмонию или туберкулез.
Конечно же, пневмония — это инфекционное заболевание и патогенетически должна рассматриваться как по виду возбудителя — Пневмония klebsiela pneumoniae (J15.0), так и по механизму инфекции — Застойная пневмония (J18.2). Неинфекционные воспаления легких или воспалительные реакции, как например альвеолит, астма, эозинофильный пневмонит и т.п. — не могут обозначаться пневмонией.
Врач-клиницист обязан выделять пневмонию по этиопатогенезу: бактериальная, вирусная, микоплазменная, желательно с указанием возбудителя, но ни как недопустимо в ряд этиопатогенеза ставить физические, химические или другие неинфекционные признаки, т.е. факторы, обусловившие воспаление легких.
Смешанная пневмония, это сочетание двух и более инфекций или суперинфекция (лат. super — сверху) уже инфицированного легкого, но ни как это не инфекция застойного легкого или инфекция кист, как например, в случае с Геворгом. См. пример 2.
Может вирусная пневмония, с уточненным вирусом (аденовирусная), осложниться другим вирусом (парагриппозной инфекции) и это смешанная вирус-вирусная пневмония. Или вирусная пневмония, с уточненным вирусом (аденовирусная), осложнилась бактериальной инфекцией (сине-гнойной палочкой), то это вирус-бактериальная пневмония, может быть бактерио-бактериальная пневмония и т.д., и т.п. — инфекция смешанных пневмотропных агентов.
В клинической практике часто диагностируются пневмонией иммуногенные пневмониты. Это системные воспаления или, что правильнее — воспалительные реакции, проявляющиеся, по-разному — от ринита, гайморита, евстахиита, ларингита, трахеита до альвеолита, плеврита и так называемого интерстициального пневмонита. В наших наблюдениях практически все больные астмой, на том или другом этапе формирования болезни, проходили под диагнозом того или иного —ита — бронхита, фарингита, ринита и т.д, а также — пневмонии, со всеми вытекающими ошибками лечения.
Такого рода ошибки более характерны в педиатрии. При этом у врача-педиатра, почему-то не возникает вопроса, а почему пневмония, бронхиолит, фарингит, ринит не поддаются антибиотикотерапии и — следуют некорректные, ошибочные выводы: хроническая пневмония, хронический бронхиолит, хронический фарингит, хронический ринит. Да, да, хронический, хотя ребенку «от роду нет года»!?
Реальная перспектива (лат. perspectus — ясно увиденный) эффективной терапии пневмонии конечно же обусловлена этиопатогенетическим диагнозом. Однако выделение из мокроты больного определенных микробов и тем более вирусов, да еще на ранних этапах заболевания, дело кропотливое и, к сожалению, часто не возможное. Впрочем, выделение тех или иных микробов еще не означает, что именно этот микроб является причиной пневмонии. Но определение пневмонии как инфекционное воспаление легких, это дело чести врача и первый шаг к распознанию патогенеза, механики инфекции (лат. infectio — проникновение в организм болезнетворных микроорганизмов), а следовательно, это верный шаг к профилактике и эффективному лечению.
После утверждения пневмонии как инфекционного воспаления легких необходимо исключить пневмонии, возникшие при самостоятельных инфекционных заболеваниях, как например: орнитоз (А70); пневмония СПИДа (J18.9); врожденные пневмонии (Р23.-); пневмоцистоз (В59). И только после исключения самостоятельных нозологических инфекционных болезней и отрицания неинфекционных воспалений легких (J60-J70) и (J-J), на суд врача престанет острая пневмония, в ее этиопатогенетическом множестве и разновидностях клинического течения.
Еще в восьмидесятые годы прошлого столетия, звезды Советской пульмонологии — Глеб Борисович Федосеев и Николай Васильевич Путов, заметили: «Если исключить пневмонии, возникшие при самостоятельных инфекционных заболеваниях (орнитоз, пситтакоз и др.), а также пневмонии, обусловленные неинфекционными факторами (лучевые, лекарственные и др.), то создается представление о пневмонии как о процессе, связанном в основном с бактериальной и вирусной инфекцией, характеризующейся выраженной пневмотропностью.» Вполне понятно, в те годы тяготела «Минская» (1964) классификация, так называемой хронической пневмонии, принятая на соответствующем пленуме правления Всесоюзного научного общества терапевтов. Кстати, это та самая вымышленная «хроническая пневмония», которая поглотила все хронические заболевания легких, не туберкулезного генеза. И даже астма подпадала под хроническую пневмонию, как пишут Булатов П.К., 1965 и Углов Ф.Г., 1976: «Некоторое преувеличение роли инфекции в происхождении бронхиальной астмы повело к тому, что и это заболевание связывается с понятием хронической пневмонии».
Из вышеизложенного следует — важным фактом для пульмонолии явилось то, что в контексте МКБ-10, нового понимания пневмонии, отпадет спорная, не корректная форма — «Хроническая пневмонии». Если пневмония, это обязательный выпот в альвеолы эксудата, то трудно себе представить хронический выпот. Вместе с тем, вполне реальна пневмония часто повторяющаяся в одних и тех же участках легких, по той или иной причине благоприятствующей проникновению микробов, т.е. инфекции, как было в случае с больным Геворгом. Это состояние благоразумнее называть рецидивирующей (лат. recidivus возвращающийся) пневмонией, но ни как не хронической. Все прочие воспаления без выпота в альвеолы необходимо именовать пневмонитами (гр. pneumön легкое + it воспаление), в том числе и неинфекционные воспаления легких, как например — альвеолиты, бронхиолиты и разные интерстициальные пневмониты.
По нашим данным, у подавляющего большинства больных астмой, на том или другом этапе формирования и течения астмы, возникают пневмониты, в форме не инфецированного бронхиолита и альвеолита. К великому сожалению таким больным выставляется диагноз «пневмония» со всеми превносящимися в клинику течения астмы негативами, как то: назначение антибиотиков, витаминов, применение биологически активных веществ и пищевых добавок. Справедливости ради необходимо заметить, это не есть преступная ошибка и происходит не столь по вине практикующего врача, сколько по причине не корректного (академического) определения пневмонита пневмонией.
У определенного числа больных астмой, в результате тщательного обследования выявляется деструктивная патология врожденного характера. В большинстве своем, это врожденная недостаточность в структуре бронхов или интерстиции легких. Астма, как бы выводит эту недостаточность в явную патологию, осложняет врожденный дефект.
Наравне с гипердиагностикой пневмонии, у больных астмой, не редки случаи не диагностированной пневмонии, из-за превалирования клинических симптомов, признаков бронхиальной астмы. Верификации пневмонии у больных астмой мешает не только и не столько сама астма, сколько не типичное течение пневмонии и в первую очередь ареактивное начало и подобно пневмонии локальные иммуногенные воспалительные реакции — эозинофильные приливы или пневмониты.
Все это за собой влечет, с одной стороны потерю времени, для начала лечения антибиотиками, а с другой еще большая сенсибилизация очага иммунным воспалением. При этом надо заметить физикальные признаки пневмонии и пневмонита совершенно разные. Над очагом пневмонии обязательно выслушиваются влажные хрипы. Над очагом аллергического пневмонита, влажных хрипов как правило нет, но часто появляются крипетирующие хрипы, а при альвеолите «целофановый шум» — это что-то напоминающее звук целофана, когда дует ветер или проводите по нему рукой. Именно по причине рентгенологического диагносцирования иммуногенного воспаления как «пневмония», в практике, бывает расхождение клинических признаков от рентгенкартины легких.
Больной Рустам, 56 лет, поступил в клиническое отделение медицинского центра Бнабужутюн 02.02.2006 года. Habitus при поступлении: гиперстеник, смуглый, видимые слизистые темно-синего цвета, изможденный, одышка в покое, дыхание тяжелое, дистанционные хрипы, выдох удлинен при коротком интенсивном вдохе. Общий вид жалостливый с недоверительным взглядом тяжелого больного. Речь прерывистая, тональность жалобно-агрессивная. Жалобы при поступлении: Общая слабость и недомогание. Потливость и преходящий озноб. Кашель приступообразный с отхождением скудной, вязкой мокроты; бывает гнойная, жидкая, особенно — «. когда отпускает удушье». Хрипы в груди и одышка, усиливаются от привычных физических действий, а так же на острые запахи. Тяжесть и чувство заложенности в груди. Сердцебиение. Физикальное обследование: Пальпаторно кожа влажная, липкая. Подмышечные, шейные лимфатические железы не пальпируются. Голосовое дрожание асимметричное, усиленное в нижнем отделе слева и ослабленное над средними полями правого легкого. Френикус-симптом — положительный справа. Перкуторно определяется тупой звук над нижней долей левого легкого. Притупление и с права, в подлопаточной области. Экскурсия нижней перкуторной границы ограничена слева. Поля Кренинга расширены, верхушки легких надстоят над ключицей в два — три поперечных пальца. Перкуторные границы абсолютной тупости сердца уменьшены. Аускультативно над легкими выслушиваются диффузно распространенные сухие хрипы по всем полям, слева в нижнем отделе прослушиваются влажные мелкопузырчатые и крипитирующие хрипы, локально. Над другими полями справа, над полем притупленного перкуторного звука, влажных хрипов нет (не выявлено). Тоны сердца глухие, определяется акцент 2-го тона над устьем легочной артерии. Живот мягкий, пальпация болезненная. Перкуторный край печени выступает из-под реберной дуги на 2-3 поперечных пальца, глубокая пальпация болезненная. По ходу толстой кишки определяется тимпанит (газы), пальпируется нисходящий отдел толстой кишки и сигма, в виде жесткого шнура, пальпация болезненная.
Учитывая, что больной находился в приступе астмы, сразу после осмотра было проведено интенсивное, инффузионное лечение, с введением внутривенно средних доз глюкокортикостероидов. После выведения из состояния приступа астмы, больной отправлен домой с направлением на рентгенисследование, с клиническим диагнозом: бронхиальная астма, левосторонняя нижнедолевая пневмония. Рентгенологически (двустороняя н/долевая пневмония) диагноз был подтвержден, но в категорию «пневмония» вошло и правостороннее затенение, в нижних отделах легкого, в чем не было уверенности). Расхождение физикальных признаков пневмонии и ренген-картины легких было очевидно. Заключение рентгенолога: «Двухстороняя бронхопневмония». Однако аускультативно влажные хрипы определялись только слева в нижних отделах легких.
Так как у больного температура была лишь субфибрильной, а симптомы интоксикации — не выраженные и с другой стороны больной находился в обострении астмы, инффузионное лечение астмы было продолжено еще три дня. После чего был сделан контрольный рентгенснимок. И только после дообследования, в том числе и клинического анализа периферической крови, т.е. подтверждения инфекции параклиническими методами, было проведено антибактериальное лечение. Рентгенологический контроль через 14 дней лечения. На серии прямых рентгенснимков мы видим положительную динамику очага воспаления, причем, полное рассасывание воспаления в левой нижней доле. Но справа тень не только не исчезла, но в результате антибактериальной фармакотерапии, стала еще более распространенной, с некоторым оттенком картины «матового стекла». Что дает право думать, что справа пневмонии не было, а был очаг эозинофильного пневмонита, который, на фоне дополнительной сенсибилизации на прием антибиотиков несколько усилился. Подтверждением тому полное исчезновение затенения в результате десенсибилизирующего лечения, после прекращении приема антибиотиков. Должен заметить, что физикальные признаки воспаления в правой нижней доле легкого появились на 20 день лечения, после десенсибилизационного лечения и сохранялись на протяжении еще одного месяца, в форме крипитации крещендо, на вдохе. Такая динамика физикальных признаков болезни легких, нам достаточно ясна из практики и характерна для альвеолита.
И, только через два месяца, 14.04.2006, при контрольном осмотре у Рустама полностью исчезли все признаки патологии легких. Визикулярное дыхание над всеми полями легких, втом числе и над правым легким — предполагаемого эозинифильного пневмонита. Контрольные рентген исследование и исследование периферической крови подтвердили клиническое излечение. Медикаментозный контроль астмы, в том числе малые дозы глюкокортикостероидов продолжается.
В заключение, до поступления, более двух месяцем Рустам страдал инфекционным воспалением легких — рецидивирующей острой пневмонией, но у врачей он проходил под диагнозом уже известной астмы и получал лечение только против астмы. Да и направлен был на консультацию как больной с тяжело протекающей астмой. Аналогичные случаи в нашей практике бесчисленное множество, а причиной тому не достаточная корректность во время выведения формулы диагноза пневмонии.
Эффективное лечение астмы, в случае с Рустамом, при сохраняющиеся пневмонии (рецидивы пневмонии) подтверждает не корректность диагноза инфекционно-зависимая (инфекционно-аллергическая) бронхиальная астма. Безусловно, инфекция (и не только легких) может провоцировать обострение или даже способствовать формированию астмы, но никакая инфекция не может индуцировать астму, как говорится, из ничего. То есть — для формирования астмы необходимым условием является наследственный диатез — атопия, предрасположенность.
Особенности лечения пневмонии больных астмой
В практике лечения больных астмой врачи встают перед дилеммой — или назначать ударные дозы антибиотиков и сокрушить пневмонию, но велика вероятность усугубления течения астмы, а в некоторых случаях возможно формирования альвеолита (см. «Фиброзирующие алвеолиты», или блокировать обострение астмы, оставив пневмонию один на один с макро-организмом, но тогда велика вероятность осложнения пневмонии. В этой сложной ситуации многие проблему решают методом похожим на бездействие, — немного антибиотиков и ограниченное количество средств против астмы. В результате — астма тлеет, пневмония переходит в хроническое воспаления и формируется пресловутая хроническая пневмония, точнее — хронический бронхит с рецидивами перибронхиального воспаления легких — рецидивирующая бронхо-пневмония.
Нет сомнений, в борьбе против пневмонии наиболее эффективна этиотропная антибактериальная фармакотерапия. При этом выбор антимикробного препарата, с учетом возбудителя инфекции очень важен в связи с наличием антибиотикоустойчивых штамов, особенно в случаях заболевания пневмонией больных бронхиальной астмой. С одной стороны противоастматическая фармакотерапия подавляет иммунную защиту, а с другой все больные астмой часто и не однократно принимают антибиотики, адаптируя тем самым инфекционных агентов к антибиотикам. Именно по этой причине пневмония больных астмой труднее поддается антибиотикотерапии. Это требует особое умение клинициста при лечении пневмонии у больных астмой. Так, как же быть? Безусловно — идти по пути этиотропного лечения! Необходим быстрый ориентировочный бактериологический диагноз на основе микроскопии мазков мокроты и/или по результатам биохимических тестов на наличие антител в периферической крови. А если такой возможности нет, то ориентировочный этиотропный диагноз может быть поставлен на основании клинических особенностей течения пневмонии, с учетом особенностей рентген данных поражения легких.
Клинические особенности пневмонии в значительной степени определяются видом возбудителя болезни. Так например, возбудителем крупозной пневмонии является микрофлора пневмококковой природы, а клинически крупозная пневмония начинается внезапно, потрясающим ознобом, болью в боку поражения, головной болью, одышкой, не продуктивным кашлем, повышением температуры, до 40ºC. По этим признакам болезни — клиническая дедукция, от частного к общим выводам. Если крупозная пневмония, то вероятно это пневококковая инфекция, т.е. подбор антибиотиков ясен. (См. Кн.: «Рациональная антибактериальная фармакотерапия»).
По этиологической значимости ведущим среди прочих возбудителей пневмонии являются S.pneumoniae — 30-50% случаев заболевания и 10-20% — H.influenzae. От 8 до 20% приходится на долю так называемых атипичных микроорганизмов: Chlamidophila pneumoniae, M.pneumoniae, L.Pneumophilae. К типичным, но редким — 3-5% — возбудителям пневмонии относятся S.auerus и K.Pneumoniae и др. энтеробактерии.
Самое эффективное лечение пневмонии, при отсутствии этиопатогенетического диагноза, — это комбинированное антимикробное фармаколечение с применением двух или трех разных по механизму действия антибиотика. При этом необходимо позаботиться о предотвращении обострения астмы, применяя глюкокортикостероиды.
- Ø Часто, в случаях пневмонии больных астмой, больной проходит лечение под диагнозом бронхиальная астма, с безуспешным или даже усугубляющим пневмонию, лечением астмы. Справедливости ради необходимо заметить, что это не есть преступная ошибка и происходит не столь по вине практикующего врача, сколько по причине не корректного (академического) определения пневмонита пневмонией в справочниках и руководствах.
- Ø Хроническое воспаление в бронхолегочной ткани — в большинстве своем, это врожденная недостаточность системы саморегулирования воспалительных реакций, в частности легких (может аналогичное происходить в пищеварительном тракте, в коже). Астма, синдром раздраженной кишки, аллергический невродермит как бы выводят эту недостаточность в явную патологию.
- Ø Наравне с гипердиагностикой пневмонии у больных астмой не редки случаи не диагностированной пневмонии, из-за превалирования клинических признаков бронхиальной астмы.
- Ø Именно по причине рентгенологического диагностирования иммуногенного воспаления как пневмония, в практике, бывает расхождение клинических от рентген-признаков патологии легких.
- Ø Все это за собой влечет, с одной стороны, потерю времени для начала лечения антибиотиками, а, с другой, еще большая сенсибилизация очага иммунным воспалением.
- Ø Над очагом аллергического пневмонита влажных хрипов, как правило, не бывает, но часто появляются крепитирующие хрипы, а при альвеолите «целофановый шум» — это что-то напоминающий звук от целофана, когда дует ветер или проводите по нему рукой.
- Ø Требуется особое умение клинициста при лечении пневмонии у больных астмой.
- Ø Из вышеизложенного следует — важным фактом для пульмонологии явилось то, что в контексте МКБ-10 (рационального понимания пневмонии) отпадет не корректная форма — «Хроническая пневмония». Хронической — пневмония быть не может, а пневмонит — всегда протекает хронически.
Постскриптум
Сколько бы ни лечили болезнь, больной не выздоровит. Именно по этой причине «Отцы медицины» рекомендуют — «Лечить надо больного, но не болезнь». Это очень важный постулат[12]. Внутренние энергетические возможности определяют, как будет протекать болезнь. А значит необходимо создать условия более благоприятные для конкретного индивидуума, а организм сам найдет пути к выздоровлению. Как описывает Николай Васильевич Путов в своей книге «Руководство по пульмонологии» — «. наряду с типичной классической формой пневмококковой пневмонией существуют пневмонии (отличные) по протяженности поражения легочной ткани. «. Далее он утверждает — «Условно может быть выделено три группы больных. В одних случаях (30-35%) отмечается отчетливая клиника острой пневмонии: лихорадка до 38-39ºC, заложенность в груди, кашель с мокротой, выраженные признаки интоксикации, отчетливые физикальные изменения, причем степень выраженности физикальных изменений зависит от распространенности и локализации воспалительного процесса. В другом случае в клинике заболевания преобладают острые или обострение хронического бронхита. Последнее обстоятельство определяет распространенный диагноз — бронхопневмония, когда, наряду с повышением температуры и явлениями интоксикации, отмечаются признаки бронхита и бронхиальной обструкции. У 1/3 больных (имеется в виду от всего числа больных пневмонией) наблюдаются затрудненное дыхание, упорный малопродуктивный кашель. Правильной диагностике способствует обнаружение локальной ассиметрии физикальных данных — изменение перкуторного тона, усиление голосового дрожания, более выраженная аускультативная симптоматика.» И наконец, автор представляет третью группу — «. клиника заболевания стертая и проявлялась лишь упорным кашлем и признаками интоксикации (субфебрилитет с подсоками температуры до фебрильных величин, астенизация). Укорочение перкуторного звука, влажные хрипы выявляются у единичных больных, у большинства имеются жесткое дыхание с бронхиальным оттенком и сухие хрипы на ограниченном участке, отличающиеся постоянством».
Как нельзя лучше, автор книги описал пневмонию больных астмой или формирование аллергического альвеолита, хотя, это, он связывает с возрастом больного (старше 40 лет), с хроническими бронхолегочными заболеваниями (хронический бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких) и с сердечно-сосудистыми заболеваниями, что подподает под категорию неуточненная (поздно возникшая) астма или астматический бронхит. Возможно и при сердечной астме.
Нам представляется, что это реактивный пневмонит, на фоне хронического бронхита, но ни как не пневмония, как, очень уместно отмечено в книге «Руководство по пульмонологии» — изменения интерстициальной ткани легкого, выявленные при различных патологических состояниях, являются проявлением своеобразной иммуно-морфологической реакции организма. Так в случае с Рустамом мы имеем два очага воспаления, один слева — нижнедолевая пневмония и справа — распространенный пневмонит со всеми клиническими и параклиническими признаками.
- 1. Воспаление. А.М. Черных. Москва, «Медицина», 1979, — 448 с.
- 2. Экзогенный аллергический альвеолит / Под ред. А.Г. Хоменко, Ст. Мюллера, В. Шиллинга. — Москва, «Медицина», 1987. — 272 с.
- 3. Механизмы обструкции бронхов. Г.Б.Федосеев. Санкт-Петербург, Медицинское информационное агентство, 1995. — 336 с.
- 4. Патофизиология легких. — 3-е изд., испр. Москва; Санкт-Петербург: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2001. — 318 с.
- 5. Краткий этимологический словарь русского языка. Изд. 2-е, испр. И доп. Под ред. Чл.-кор. АН СССР С.Г. Бархударова. Москва, Издательство «Просвещение», 1971. — 542 с.
- 6. Рациональная антимикробная фармакотерапия. Руководство для практикующих врачей; Под общ. ред. В.П. Яковлева, С.В. Яковлева — Москва: издательство «Литтерра», 2003. -1008 с.
- 7. Руководство по пульмонологии / Под ред. Н.В. Путова, Г.Б. Федосеева. 2-е исд., перераб. О доп. — Ленинград: Медицина, 1984. — 456 с.
- 8. Практический подход к астме: Р. Пауэлс, П.Д. Снешал. Перевод с английского; Научный консультант и автор комментариев В.Ф. Жданов — Санкт-Петрбург: Ассоциация «Астма и Аллергия», 1995. — 174 с.
[1] В основе любой формы воспаления лежит реакция живых тканей на раздражение, А.М.Чернух, в книге Воспаление. Москва, «М», 1979.
[2] Инфекция [лат. ifectio] — заражение, проникновение в организм болезнетворных микроорганизмов. [3] Определение воспаления из книги «Очерки патологии и экспериментальной терапии», А.М.Чернух.источник