Буллезные изменения в легких при туберкулезе

Остаточные изменения в легких после выздоровления от туберкулеза

В результате лечения может произойти полное и бесследное исчезновение туберкулезных бугорков, которое сопровождается отрицательными туберкулиновыми реакциями. Такой исход возможен при заболевании небольшой давности, при так называемых свежих процессах, протекающих без обширного казеозного некроза в центре воспаления. Эти формы истинного заживления встречаются довольно редко. У большинства больных (95—96%) излечение связано с обязательным развитием в легочной ткани остаточных изменений.

Под остаточными изменениями следует понимать различные образования в легочной ткани, которые сохраняются к моменту клинического излечения у лиц, получавших антибактериальные препараты, а также при спонтанном излечении туберкулезного процесса.

Следует различать малые остаточные изменения в легких и плевре: небольшой фиброз, рубцовые изменения, единичные петрификаты менее 1 см в диаметре, единичные, четко очерченные очаги, плевральные наслоения и большие остаточные изменения: выраженный пневмосклероз, единичные или множественные петрификаты диаметром 1 см и более, множественные четко очерченные очаги на фоне пневмосклероза, крупные длительно существующие плотные очаги, цирроз (карнификация легкого с цирротической его трансформацией), образование обширных плевральных сращений.

Особое внимание уделяется вопросу о завершении лечения каверн (очищенные, санированные каверны). Каверна может принять кистообразную форму, но «санированная» каверна, особенно при фиброзно-кавернозном туберкулезе, не означает стойкого выздоровления. После прекращения химиотерапии может наступить прогрессирование процесса.

Различие остаточных изменений по величине и протяженности, по характеру анатомо-гистологических структур в значительной степени определяет возможность реактивации туберкулезного процесса. Лица, находящиеся под наблюдением в VII группе диспансерного учета, являются в настоящее время одним из основных источников пополнения контингентов больных активными формами туберкулеза легких. Это связано с эндогенной реактивацией туберкулеза.

Актуальной задачей современной терапии туберкулеза является совершенствование методов лечения для достижения клинического выздоровления с минимальными остаточными изменениями. Длительная комплексная антибактериальная терапия приводит к формированию минимальных остаточных изменений и более полноценным видам заживления, снижая в дальнейшем возможный риск рецидива туберкулеза.

Наилучший результат достигается при свежем и своевременно выявленном очаговом процессе. Свежие очаги полностью исчезают, вокруг более старых очагов ликвидируется перифокальное воспаление; хуже или совсем не подвергаются обратному развитию фиброзные изменения и инкапсулированные очаги.

Остаточные изменения в виде единичных очагов на фоне Рубцовых изменений и множественные очаги отмечаются у больных, у которых процесс имел определенную давность и большую распространенность.

При инфильтративно-пневмоническом туберкулезе легких наиболее частыми остаточными изменениями являются очаги уплотнения и фиброз. Более быстрое и полное рассасывание туберкулезного инфильтрата отмечается у больных с лекарственно-чувствительными микобактериями туберкулеза по сравнению с больными, выделяющими преимущественно устойчивые штаммы микобактерий. Для туберкулом легких характерно длительное течение туберкулезного процесса, что обусловливается стабильностью изменений в легочной ткани.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких полного рассасывания патоморфологических изменений не наблюдается. Возможно образование единичных очагов на фоне умеренных индуративных изменений. При излечении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких остаточные изменения имеют выраженный характер с преобладанием явлений пневмо-склероза и фиброза.

После законченной эффективной антибактериальной терапии в течение определенного времени продолжается инволюция остаточных изменений. Сохраняющиеся в легочной ткани специфические изменения продолжают уменьшаться, несмотря на прекращение прямого воздействия антибактериальных препаратов, что обусловлено благоприятными иммунобиологическими сдвигами в организме под влиянием проведенного лечения, обусловливающими повышение общей и местной тканевой резистентности. В специфических фокусах меняется клеточный состав, нарастают процессы фиброза и гиалиноза, оставшиеся участки казеозного некроза продолжают частично рассасываться, отграничиваться и уплотняться до наступления кальцинации. Крупные фокусы уменьшаются, индурируются или превращаются в небольшие очаговые образования. Даже фаза обызвествления в отдельных случаях не является окончательной. Она сменяется фазой растворения отложившихся в очагах солей кальция. Динамика неактивных туберкулезных изменений с течением времени становится положительной в связи с происходящими в них обменными процессами, приводящими к обезвоживанию и уплотнению. Антибактериальное и общеукрепляющее лечение ускоряет эти процессы и снижает потенциальную активность туберкулезных изменений. В этом отношении особо важную роль приобретают повторные противорецидивные курсы антибактериальной терапии, которые не только способствуют предупреждению рецидивов туберкулезного процесса, но и позволяют максимально уменьшить остаточные изменения в легких.

Лица, находящиеся в III группе диспансерного учета больных с неактивным туберкулезом органов дыхания, в зависимости от величины и характера остаточных изменений делятся на две подгруппы: с большими остаточными изменениями (подгруппа А) и с малыми остаточными изменениями (подгруппа Б). Лица с большими остаточными изменениями в этой группе диспансерного наблюдения находятся от 3 до 5 лет, с малыми остаточными изменениями — до 1 года. При больших остаточных изменениях с наличием отягощающих факторов, ослабляющих сопротивляемость организма, обязательно проведение в весенне-осеннее время противорецидивного лечения туберкулостатическими препаратами в амбулаторных или (по показаниям) в санаторных условиях. В группировке контингентов, обслуживаемых противотуберкулезными учреждениями, введена с 1974 г. VII группа диспансерного наблюдения. Эта группа лиц с повышенным риском рецидива и заболевания туберкулезом, в подгруппу А которой входят лица с большими остаточными изменениями, переведенные из III группы диспансерного наблюдения, и с малыми остаточными изменениями при наличии отягощающих факторов. Наблюдение за ними в диспансере проводится пожизненно, с обязательным ежегодным посещением диспансера и полным клинико-рентгенологическим обследованием. В отношении их должны проводиться общие оздоровительные мероприятия, направленные на повышение резистентности к туберкулезу. В этой группе возможно проведение курсов химиопрофилактики при появлении факторов, ослабляющих резистентность организма.

источник

В настоящей работе мы суммируем наблюдения за 81 больным ограниченной буллезной эмфиземой легких, у которых этот диагноз был поставлен на основании осмотра: у 33 больных во время операции и у 48 — при торакоскопии, выполненной во время спонтанного пневмоторакса, осложнившего эмфизему.

Из этих 81 больного у двух больных причиной эмфиземы были «исты, периферичнее которых развились буллезные участки, у трех — пылевые болезни, у 28 — туберкулез (у трех из них были туберкуломы, у 25 рубцы после организации туберкулезных очагов, у одного кроме того обширные плевральные наслоения), у остальных больных в анамнезе выявлены пневмонии, бронхит и др. бронхореспираторные инфекции.
Больные ограниченной буллезной эмфиземой — люди молодого возраста; только 12 из наших больных были старше 40 лет.

У трех больных заболевание протекало бессимптомно и заподозрено при массовом флюорографическом исследовании, 50 больных обратились за врачебной помощью после развития спонтанного пневмоторакса. 22 больных жаловались на тупые несильные боли в груди. Почти все отмечали появление одышки при нагрузке, иногда только при тяжелой работе; у трех больных нагрузка вызывала астмоподобные приступы. Половина больных отмечала пониженную толерантность к работе, утомляемость, иногда покашливание. Т. е. жалобы и анамнез больных не были специфическими. Перкуторные изменения выявлены лишь у 8 бальных при более обширных поражениях. Сухие рассеянные или локализованные хрипы выявлены у половины больных, у некоторых только после нагрузки.

Показатели внешнего дыхания у всех больных свидетельствовали о гипервентиляции, в основном за счет углубления дыхания, у 40 человек были уменьшены ЖЕЛ, ММОД, резервы дыхания. Гипоксемии не было. Все были трудоспособны, кроме больных, страдавших и туберкуломами (они находились на больничном листе).
Аналогичную клиническую картину приводит Д. Рихард с соавт.

Диагноз в основном ставится на основании рентгенологического исследования. Рентгенологическая картина у больных ограниченной эмфиземой может быть разнообразной — от классической, когда обнаруживается округлая полость с тонко очерченными стенками, до почти полного отсутствия симптомов на обычной рентгенограмме, за исключением более светлого прозрачного фона в ограниченном участке легкого, что обусловлено строением и расположением эмфизематозных участков. Если они не содержат ткани легкого, расположены внутри него, имеют значительные размеры, то обнаружится округлая, кольцевидная тонко очерченная тень, лишенная легочного рисунка. Если буллезный участок необширен, расположен под плеврой, прилежит к рубцу, очагу воспаления или неизмененному легкому, он может быть незаметен при рентгеновском исследовании.

Очаги эмфиземы могут проявляться в виде аваскулярной или маловаскулярной сверхпрозрачной зоны, которая особенно хорошо выявляется во время глубокого выдоха. При субплевральном расположении буллезных участков сквозь них могут быть видны линейные тени плевры в виде продольной исчерченности. На области ограниченной эмфиземы указывает также ячеистость рисунка и отклонение сосудистых ветвей. Эта картина лучше выявляется на томограммах. Аббот описал рентгенологический симптом «обратный прыжок диафрагмы», помогающий распознать ограниченную эмфизему. Он обусловлен неравномерным заполнением обоих легких при вдохе; обе половины диафрагмы опускаются, но так как одна сторона заполняется медленнее, диафрагма «прыгает назад», а потом снова опускается. То же и на выдохе. При ограниченной эмфиземе, когда имелось поражение верхних сегментов легких, мы этого симптома не выявили.
Чаще наблюдалась задержка или запаздывание движения диафрагмы на вдохе и на выдохе, что Аббот и сотр. называли «псевдопарадоксальными» движениями диафрагмы.

Наиболее надежно диагноз ограниченной эмфиземы легких может быть поставлен на основании скенио- или ангиограммы легких. Отсутствие кровеносных сосудов в области эмфиземы и прилежащих участках делает диагноз (несомненным. Скенограмма позволила уточнить диагноз у 37 из 40 больных, которым этот метод был применен.

Бронхография мало помогает диагнозу: контраст обычно в пузырь не проникает, иногда распределение контраста позволяет судить о степени оттеснения и сдавления пузырем оставшегося легкого.

источник

Буллы в легких – это образования в виде воздушных пузырьков в легочной ткани. Часто для обозначения этого явления используют термины «блеб» и «киста». Их можно рассматривать как варианты булл. Блебом называют небольшие образования диаметром до 1 см. Строение кисты отличается от буллы качеством выстилающего ее слоя. Часто даже врачи не способны правильно дифференцировать одно от другого. Поэтому в рамках данной статьи мы будем использовать термин «булла» в наиболее общем смысле.

Буллы могут быть единичными или множественными, одно- или многосторонними. Встречаются у взрослых, редко – у детей.

На возникновение пузырьков в легких влияет комплекс причин, которые связаны с внешними и внутренними факторами.

Современные данные позволяют говорить о том, что внешнее деструктивное воздействие оказывают доминирующую роль на возникновение легочных болезней. Это, прежде всего:

Курение;
загрязнение воздуха;
легочные инфекции.

Доказано, что у людей, выкуривающих пачку сигарет и более в день, буллообразование той или иной интенсивности наблюдается у 99%. Болезнь прогрессирует незаметно. У курильщиков с 20-летним стажем буллы в легких отсутствуют только у 1%. Длительное пассивное курение способно увеличивать вероятность появления легочных пузырьков. Но так как пассивное курение редко имеет место постоянно и в течение десятилетий, вероятность этого незначительна.

Следует подчеркнуть, что у некурящих людей даже при наличии предрасполагающих факторов болезнь прогрессирует незначительно.

Мужчины страдают от булл чаще. Это объясняется особенностями образа жизни:

Наличием вредных привычек,
неправильным питанием с преобладанием жиров и сахаров, дефицитом белка, овощей, витаминов;
вредными условиями труда;
частыми переохлаждениями и т. д.

Если деструктивный фактор внешней среды наложится на имеющуюся предрасположенность, то вероятность возникновения булл будет стремиться к 100 процентам. Среди внутренних факторов выделяют:

Наследственный;
ферментативный;
механическое воздействие;
недостаток кровоснабжения легочной ткани;
воспалительный;
обструктивный.

Генетические случаи образования булл возникают в любом возрасте, часто сочетаются с заболеваниями печени и связаны с недостатком белка антитрипсина и сопутствующими ферментативными изменениями.

Механический способ возникновения булл связан с анатомической особенностью первых двух ребер, которые иногда травмируют верхнюю часть легких. Было доказано, что непропорциональный рост грудной клетки (увеличение в вертикальной плоскости более чем в горизонтальной) в подростковом возрасте способен запускать процессы, ведущие к образованию булл.

Легочные пузырьки могут развиваться на фоне сосудистой ишемии легкого. Частые воспалительные процессы создают условия для ослабления стенок альвеол и ухудшения их питания. Они ведут к изменению давления в отдельных частях бронхиол, что перенаправляет движение воздуха и способствует истончению альвеол и изменению внутриальвеолярного давления. Все это ведет к прогрессии в образовании воздушных пузырьков в легких. Обструктивная болезнь во многих случаях является предвестником буллезных образований.

Перечисленные факторы и причины могут присутствовать комбинированно и воздействовать комплексно. Например, влияние плохого кровоснабжения легочной ткани в совокупности с перенесенным заболеванием дыхательных путей утрируется курением – все это значительно повышает вероятность развития буллезной болезни.

Появление булл в легких сопровождает следующие заболевания:

Эмфизема различного характера;
ложные кисты;
легочная дистрофия;
хроническая обструктивная болезнь легких ( ХОБЛ) ;
другие заболевания легких.

Легочные пузырьки возникают как основной симптом эмфиземы , при которой происходят деструктивные изменения в строении альвеолярных стенок, развиваются патологические изменения бронхиол.

В современной практике появление булл принято относить к основному симптому буллезной эмфиземы легких .

Течение буллезной болезни часто бессимптомно. В запущенной форме симптомы проявляются в виде осложнений:

Пневмоторакс (в том числе с кровяным, жидкостным, гнойным выпотом-экссудатом);
пневмомедиастинум;
ригидное легкое;
плевральная фистула (свищ);
дыхательная недостаточность в хронической форме;
кровохарканье.

Всем осложнениям свойственна однотипная клиническая картина:

Боль в груди;
одышка, нехватка воздуха;
затрудненное дыхание;
кашель;
приступы удушья;
учащенное сердцебиение;
бледность кожи.

Дополнительно: при кровохарканье наблюдаются кровяные выделения из дыхательных путей алого цвета, часто – в виде пены.

Кроме того, булла может разрастаться до гигантских размеров в несколько сантиметров и оказывать давление на сердце, кровопроводящую систему, дестабилизируя их работу.

Диагностика буллезной болезни включается в себя:

Рентгенологическое обследование;
компьютерную томографию;
физические методы оценки дыхательной функции;
тораскопическое исследование с забором материала легкого.

На начальной стадии заболевания показаны физиотерапевтические методы лечения. Следует уделять внимание образу жизни и питанию:

Исключить серьезные физические нагрузки, чтобы не провоцировать разрыв пузырьков;
чаще бывать на свежем воздухе;
беречь дыхательные пути от болезней, теплее одеваться;
обогатить рацион питания растительной пищей;
оказывать организму витаминную поддержку;
отказаться от курения.

При развитии закрытого пневмоторакса лечение традиционное: пункция и дренирование плевральной полости с целью восстановления функциональности легкого.

При прогрессировании заболевания – разрастании булл, неэффективности дренажа плевральной полости, повторяющихся пневмотораксах, стойкой дыхательной недостаточности – наступает необходимость в хирургическом вмешательстве.

Медикаментозного лечения булл не существует. В зависимости от скорости прогрессии буллезной эмфиземы легкого и от выраженности осложнений решается вопрос об операции. При решении вопроса учитываются все факторы. Хирургическое вмешательство – всегда крайняя мера.

Операция по удалению булл на легком в каждом конкретном случае может проводиться как открытым способом, так и эндоскопически. В современной медицине торакальным методам отдается предпочтение. Однако величина и локализация булл иногда требует безусловного вскрытия.

Буллезная эмфизема легкого в большинстве случае протекает бессимптомно. В зависимости от частоты и силы воздействия внешних деструктивных факторов – курения, вредного производства, плохой экологии – человек с буллами живет без каких-либо проблем десятилетия. Заболевание, развившись, иногда прекращает прогрессирование на долгое время (например, если человек воздерживается от курения), а затем пузырьки вновь начинают увеличиваться (например, если человек вернулся к вредной привычке). В большинстве случаев болезнь носит приобретенный характер, развивается долго и проявляет себя с возрастом. В силах человека предотвратить деструкцию собственной дыхательной системы. Принципиальное значение имеет профилактические мероприятия, своевременное и полноценное лечение, отказ от вредных привычек, нормализация образа жизни.

На видео показан процесс образования булл в лёгких

источник

Нередко туберкулезные каверны дифференцируют от эмфизематозных булл. Клинически буллы ничем не проявляются, но иногда могут быть причиной легочных кровотечений или спонтанного пневмоторакса.

При рентгенологическом исследовании буллы определяют в виде тонкостенных, чаще множественных полостей, имеющих субплевральную локализацию.

Формирование эмфизематозных булл, как правило, происходит в дистальных отделах верхушечных сегментов легких, где их верхний контур сливается с висцеральной плеврой.

Стенки булл равномерные по ширине, форма округлая с фестончатыми закруглениями, напоминающими розетку. Важным признаком является отсутствие так называемой «дорожки» — дренажного бронха.

В окружающей ткани возможны склеротические изменения, плевропульмональные рубцы. Стойкое отсутствие микобактерии туберкулеза в мокроте (в промывных водах бронхов) и катаральных явлений в легких также свидетельствует о буллезной эмфиземе.

«Туберкулёз у детей и подростков», Е.Н. Янченко

Инфильтративный туберкулез легких относится преимущественно к вторичному периоду туберкулезной инфекции. Форма активная, склонная к прогрессированию, с многообразными клинико-рентгенологическими проявлениями. В детско-подростковом возрасте туберкулезный инфильтрат формируется чаще всего на фоне специфических изменений, являющихся результатом первичного туберкулеза и его реинфектов. Для выявления, диагностики и отличительного распознавания туберкулезных инфильтратов в легких рентгенологическим методам исследования принадлежит ведущая роль. Это…

Признаки прогрессирования туберкулемы заключаются в скачкообразном увеличении размеров, изменении формы, появлении перифокальной инфильтрации, имеющей обычно ограниченный характер на стороне дренирующих бронхов. «Дорожка» к корню становится более выраженной, в ней появляются включения туберкулезных очагов и дополнительные линейные размытые тени, обусловленные воспалительной трансформацией глубокой лимфатической сети и межуточной ткани по ходу бронхов, сосудов. Появляются воспалительно-ателектатические уплотнения в…

А. Г. Хоменко (1981) выделяет 5 клинических вариантов цирротического туберкулеза: ограниченный с малосимптомным течением; ограниченный или распространенный с частыми обострениями; цирротический туберкулез с бронхоэктазами и периодическими кровохарканьями или легочными кровотечениями; цирротический туберкулез с наличием легочного сердца и различных проявлений легочной и легочно-сердечной недостаточности; «разрушенное легкое» с прогрессированием туберкулеза и различными проявлениями метатуберкулезного синдрома. В современных…

Чаще встречают бессимптомное или малосимптомное течение заболевания при ограниченных формах инфильтративного туберкулеза. Начало заболевания при этом напоминает обычную инфекцию верхних дыхательных путей, реже — бронхит. Общее состояние больного, как правило, остается удовлетворительным, даже при наличии лихорадки. Некоторые больные отмечают слабость, разбитость, быструю утомляемость, понижение аппетита, повышенную потливость, особенно по ночам. Кашель мало беспокоит больных, мокроту…

Доброкачественные опухоли отличаются от туберкулемы более правильной округлой формой, однородностью структуры, большей резкостью контуров, интактностью окружающей ткани и, как правило, отсутствием «дорожки» — изменений рисунка и межуточной ткани в направлении к корню. Рентгенологическая картина стационарна в течение длительного времени. Реакции на туберкулин отрицательные или постоянно нормергические. Стойкое клиническое благополучие, отсутствие изменений в бронхах и устойчиво…

источник

Воздушные полости диаметром более 1 см — буллы — могут быть врожденными, но в большинстве случаев они формируются на фоне диффузной эмфиземы легких или прогрессирующего пневмосклероза . Благодаря силе, которая действует на буллы со стороны сохранившей эластическую тягу легочной паренхимы, они постепенно увеличиваются в размерах и сдавливают окружающую легочную ткань.

Если буллы крупные, состояние больного тяжелое, а анализ альвеолярной газовой смеси в долях легких и вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия показывают удовлетворительную функцию небуллезных участков легких, можно прибегнуть к буллэктомии. К сожалению, буллэктомия обычно дает лишь временное улучшение, так как после операции другие эмфизематозные участки постепенно превращаются в буллы.

В настоящее время чаще всего спонтанный пневмоторакс наблюдают не при туберкулезе легких , а при распространенной или локальной буллезной эмфиземе в результате прорыва воздушных пузырей — булл .

Распространенная буллезная эмфизема часто является генетически детерминированным заболеванием, в основе которого лежит недостаточность ингибитора эластазы альфа-1-антитрипсина . В этиологии распространенной эмфиземы имеют значение курение , вдыхание загрязненного воздуха . Локальная буллезная эмфизема, обычно в области верхушек легких, может развиться в результате перенесенного туберкулезного , а иногда и неспецифического воспалительного процесса.

В образовании булл при локальной эмфиземе имеет значение поражение мелких бронхов и бронхиол с формированием клапанного обструктивного механизма, который вызывает повышенное внутриальвеолярное давление в субплевральных отделах легкого и разрывы перерастянутых межальвеолярных перегородок. Буллы могут быть субплевральными и почти не выбухать над поверхностью легкого или представлять собой пузыри, связанные с легким широким основанием либо узкой ножкой. Бывают они одиночными и множественными, иногда в форме гроздьев винограда. Диаметр булл от булавочной головки до 10-15 см ( рис. 22-2 ). Стенка булл, как правило, очень тонкая, прозрачная. Гистологически она состоит из скудного количества эластических волокон, покрытых изнутри слоем мезотелия. В механизме возникновения спонтанного пневмоторакса при буллезной эмфиземе ведущее место принадлежит повышению внутрилегочного давления в зоне тонкостенных булл. Среди причин повышения давления основное значение имеют физическое напряжение больного, подъем тяжести, толчок, кашель. При этом повышению давления в булле и разрыву ее стенки могут способствовать клапанный механизм у ее узкого основания и ишемия стенки.

… полости в легких возникают по разным причинам, имеют разное морфологическое строение, разный исход и, следовательно, требуют разного подхода к выбору рациональной лечебной тактики.

Возможность проявления клинических признаков наличия полостного образования в легких (например, таких как отставание больной половины грудной клетки при дыхании, усилено голосовое дрожание над проекцией полости, тимпанический или притупленно-тимпанический звук при перкуссии над полостью, бронхиальное дыхание амфорическое дыхание, нередко среднепузырчатые и крупнопузырчатые влажные хрипы над полостью при аускультации) имеется только при следующем наборе условий: полость должна быть 4 мм и более в диаметре; она должна сообщаться с бронхом и содержать воздух; она должна располагаться близко к грудной клетке.

В силу этого полость в легких чаще всего диагностируется после рентгенологического исследования. Более точно анатомические изменения в легких могут быть выявлены с помощью компьютерной томографии и компьютерной томографии с высокой разрешающей способностью. Компьютерная томография значительно обогатила наши представления о частоте, характере полостных образований в легких и их роли в диагностике различных заболеваний. С появлением компьютерной томографии, особенно спиральной высокоразрешающей, полостные образования в легких стали выявляться гораздо чаще. По показаниям выполняются бронхография, бронхоскопия, биопсия легких. Важными дополнительными методами исследования для определения этиологии заболевания и выбора метода лечения имеет исследование мокроты или содержимого полости.

Полости в легких возникают вследствие деструкции воспалительного субстрата, дегенеративных (дистрофических) изменений и распада опухоли. При рентгенологическом исследовании в легких обнаруживают одну-две полости или множество просветлений различной формы. Особенно четко они обозначены в случаях, когда появляются в очаге воспаления или в центре опухоли, то есть среди уплотненного или неизменного участка легкого.

Хроническое воспаление в стенке полости приводит к образованию фиброзной капсулы, и тогда такие полости хорошо контурируются на снимке. Хуже видны, а иногда совсем незаметны полости в легких, возникающие при дистрофических процессах и аномалиях развития (буллы, эмфизема, кисты). Распад участка воспаления легких приводит к образованию деструкции. Среди воспалительного фокуса (инфильтрат) видна кольцевидная тень просветления. Этим деструкция отличается от каверны или стенки абсцесса, где полость ограничена фиброзной стенкой (капсулой).

При туберкулезе они окружены фиброзно измененными сегментами или всей долей легкого, или инфильтратами и очагами. В переднем и базальных сегментах могут быть очаги бронхогенного обсеменения. Абсцессы легких представлены на рентгенограмме полостью, которую окружает тень пневмонического фокуса. Хронические абсцессы сопровождаются фиброзированием легочной ткани. Поэтому на рентгенограмме легкое уменьшено в объеме, в нем видны фиброзная тяжистость или признаки цирроза.

Тени невоспаленной кисты тонкие и не всегда заметны. При воспалении кист вокруг их стенок легочная ткань инфильтрируется. В случаях поликистоза участки инфильтрации сливаются и рентгенологические изменения могут напоминать диссеминированный туберкулез в фазе распада. Характерным отличием от туберкулеза является отсутствие очагов.

Полостные образования, похожие на кисты, нередко возникают при стафилококковых пневмониях . Воздушные кистовидные образования наблюдаются при попадании в легкое септических эмболов. Это особенно характерно для метастатической деструктивной стафилококковой пневмонии. Для стафилококковых пневмоний характерна склонность к деструкции с образованием одиночных или множественных полостей, что обусловлено выработкой патогенными стафилококками большого количества протеолитических ферментов, вызывающих некроз пораженных тканей.

В связи с этим по отношению к стафилококковым пневмониям нередко применяют термин «стафилококковая деструкция легких». Деструкция при стафилококковой пневмонии носит разнообразный характер. В одних случаях наблюдается типичное абсцедирование с обширным некрозом легочной ткани, часто с прорывом в плевральную полость и формированием пиопневмоторакса, в других случаях в легких появляются единичные или множественные кистоподобные воздушные полости.

На месте очага деструкции формируется полость, размеры которой быстро превышают размеры некроза. Это явление объясняется эластичностью и ретрактильностью легочной ткани. Формирование стафилококковой полости в эластичном каркасе легочной ткани можно сравнить с расползающимся дефектом в капроне или натянутой тонкой резиновой пленке. Стафилококковые полости — тонкостенные образования, быстро меняющие свою форму и склонные к обратному самопроизвольному развитию. Время существования полостей стафилококкового происхождения от нескольких дней до нескольких месяцев, но чаще они исчезают на 3-4-й неделе.

Еще более тонкостенны эмфизематозные буллы . Обычно они различимы только на томограммах. Для булл не типичны ни очаги, ни инфильтраты, но буллы могут локализоваться среди фиброзированной ткани легкого, и тогда они ошибочно трактуются как деструктивные изменения. Поэтому не всякое кольцевидное просветление в легких следует расценивать как деструкцию.

После заживления абсцесса и каверны на томограммах иногда обнаруживают мелкие просветления размерами 1 см и менее в диаметре. Тени этих просветлений обусловлены сформировавшимся мелким бронхоэктазом или эмфизематозной буллой, но их ошибочно трактуют как деструктивные изменения. Аналогично при ссыхании казеозного содержимого в туберкулеме также может возникать просветление без ее распада.

Полостные образования кистозного характера нередко возникают в легких после тупой травмы грудной клетки. Многие авторы отмечают, что кисты травматического генеза часто пропускаются при обычной рентгенографии, особенно при исследовании в горизонтальном положении пациента. Компьютерная томография позволяет выявить подобные изменения практически во всех случаях.

Воздушная полость в легком может возникнуть в результате клапанного механизма, когда во время вдоха воздух входит через суженный по каким-то причинам бронх, а во время выдоха он не выходит из замкнутого пространства. Вентилируемый таким клапаном участок легкого вздувается, в результате возникает полость, заполненная воздухом. Вздутие более или менее ограниченного участка легочной ткани на фоне клапанного механизма получило название симптома воздушной ловушки (air trap). Такой механизм развития воздушных кист создается при болезнях малых дыхательных путей, например при облитерирующем бронхиолите, или может возникать на фоне практически неизмененной легочной ткани.

Трудности диагностики возникают при ограниченных полостях в плевре , что бывает после спонтанного пневмоторакса, и наоборот. Н.С. Пилипчук, Г.А. Подлесных, В.Н. Пилипчук наблюдали больных с гигантскими кистами, у которых ошибочно диагностировали спонтанный пневмоторакс. Учитывая вероятность диагностических ошибок, дифференциацию полостных образований в легких следует проводить в комплексе с результатами клинико-лабораторного исследования.

Появление полостного образования в легких возможно при полостной форме периферического рака легкого , которая встречается преимущественно при плоскоклеточном раке легкого, реже при опухолях другой гистологической структуры. Бессимптомное развитие болезни наблюдается почти в 60% случаев. Полостные образования локализуются в различных отделах легких, имеют шаровидную форму, могут достигать крупных размеров (5,0 см и более). Обычно они солитарные, однокамерные, содержат воздух.

Наружная поверхность крупнобугристая, контуры нечеткие в виде единичных, преимущественно длинных тяжей, иногда можно обнаружить по контуру короткие тонкие лучи. Стенки полостных образований неравномерно утолщены, а внутренний контур полостей неровный с бухтообразными выпячиваниями. По мере роста опухоли отмечается одновременное увеличение размеров полостного образования и толщины его стенок. Висцеральная плевра подтянута в сторону опухоли.

Почти в 75% наблюдениях у медиального полюса опухоли можно проследить просвет дренирующего бронха. В исключительных случаях при полостной форме периферического рака легкого можно определить горизонтальный уровень жидкости. В окружающей легочной ткани рисунок не изменен, отсутствие полиморфных очагов позволяет провести дифференциальную диагностику между опухолевым процессом — полостной формой периферического рака и туберкулезом.

Основные причины заболевания – хронический бронхит (хроническая обструктивная болезнь легких) и бронхиальная астма. По сути, формирование эмфиземы легких является непосредственным итогом хронического бронхита.

Эмфизема легких — это заболевание, при котором альвеолы, из которых состоит легочная ткань, перерастягиваются и теряют способность к достаточному сокращению, вследствие чего нарушается поступление кислорода в кровь и выведение из нее углекислого газа. Это приводит к дыхательной недостаточности.

Чаще всего легкие поражаются полностью (диффузная эмфизема). Иногда раздутые участки легких сочетаются с нормальной легочной тканью. Такие участки называют буллами, а эмфизему буллезной.

В развитии буллезной эмфиземы важную роль играют наследственные факторы, а также перенесенные заболевания легких (например, туберкулез).

Курение, загрязненность воздуха различными пылевыми частицами также способствуют развитию заболевания.

Альвеолы представляют собой пронизанные сосудами микроскопические «мешочки», которыми оканчиваются бронхи, и в которых происходит газообмен между кровью и вдыхаемым воздухом. В норме они раздуваются при вдохе, наполняясь воздухом, и сокращаются при выдохе.

При эмфиземе этот процесс нарушается. В результате затруднения выдоха при астме или хроническом бронхите возрастает давление воздуха в альвеолах, и они перерастягиваются и уплотняются. Ткань легких теряет способность динамично растягиваться и спадаться в соответствии с дыханием, что приводит к повышению количества воздуха в легких. Такой избыточный воздух не участвует в дыхании, что приводит к неполноценной работе легких.

Основная жалоба пациентов с эмфиземой – одышка, значительно усиливающаяся при физической нагрузке. Если причина заболевания — наследственность, то одышка появляется уже в молодом возрасте.

Без лечения эмфизема прогрессирует, что приводит к нарушению работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Развивается дыхательная и сердечная недостаточность.

Буллезная эмфизема может протекать незаметно, проявляясь уже осложнением – развитием пневмоторакса (разрыв буллы и нагнетание воздуха в плевральную полость). При этом требуется срочное хирургическое лечение.

Буллезная эмфизема легкого – локальные изменения легочной ткани, характеризующиеся деструкцией альвеолярных перегородок и формированием воздушных кист диаметром более 1 см (булл). При неосложненном течении буллезной эмфиземы легких симптомы могут отсутствовать вплоть до возникновения спонтанного пневмоторакса. Диагностическое подтверждение буллезной эмфиземы легких достигается с помощью рентгенографии, КТ высокого разрешения, сцинтиграфии, торакоскопии. При бессимптомной форме возможно динамическое наблюдение; в случае прогрессирующего или осложненного течения буллезной болезни легких проводится хирургическое лечение (буллэктомия, сегментэктомия, лобэктомия).

Буллезная эмфизема легкого – ограниченная эмфизема, морфологическую основу которой составляют воздушные полости (буллы) в паренхиме легкого. В зарубежной пульмонологии принято различать блебы (англ. «blebs» — пузыри) — воздушные полости размером менее 1 см, расположенные в интерстиции и субплеврально, и буллы — воздушные образования диаметром более 1 см, стенки которых выстланы альвеолярным эпителием. Точная распространенность буллезной эмфиземы легкого не определена, однако известно, что данное заболевание служит причиной спонтанного пневмоторакса в 70–80% случаев. В литературе буллезную эмфизему легких можно встретить под названиями «буллезная болезнь», «буллезное легкое», «ложная/альвеолярная киста», «синдром исчезающего легкого» и др.

На сегодняшний день существует ряд теорий, объясняющих генез буллезной болезни (механическая, сосудистая, инфекционная, обструктивная, генетическая, ферментативная). Приверженцы механической теории высказывают предположение, что горизонтальное расположение I-II ребер у части людей приводит к травматизации верхушки легкого, вызывая развитие апикальной буллезной эмфиземы. Также существует мнение, что буллы являются следствием легочной ишемии, т. е. в развитии буллезной болезни участвует сосудистый компонент.

Инфекционная теория связывает происхождение буллезной эмфиземы легких с неспецифическими воспалительными процессами, главным образом, вирусными инфекциями дыхательных путей. В этом случае локальные буллезные изменения являются прямым следствием обструктивного бронхиолита, сопровождающегося перерастяжением участков легкого. Данная концепция подтверждается тем, что часто рецидивы спонтанного пневмоторакса случаются в периоды эпидемий гриппа и аденовирусной инфекции. Возможно возникновение локальной буллезной эмфиземы в области верхушки легкого после перенесенного туберкулеза. На основании наблюдений выдвинута теория о генетической обусловленности буллезной эмфиземы легких. Описаны семьи, в которых данное заболевание прослеживалось у представителей нескольких поколений.

Морфологические изменения в легких (буллы) могут иметь либо врожденное, либо приобретенное происхождение. Врожденные буллы формируются при дефиците ингибитора эластазы — a1-антитрипсина, следствием чего является ферментативное разрушение легочной ткани. Высокая вероятность развития буллезной эмфиземы легких отмечается при синдроме Марфана, синдроме Элерса–Данлоса и других формах соединительнотканной дисплазии.

Приобретенные буллы в большинстве случаев развиваются на фоне имеющихся эмфизематозных изменений легких и пневмосклероза. У 90% больных буллезной эмфиземой легких в анамнезе прослеживается длительный стаж курения (10-20 лет при ежедневном выкуривании более 20 сигарет). Доказано, что даже пассивное курение повышает вероятность развития буллезной болезни на 10–43%. Другими известными факторами риска выступают загрязнение воздуха аэрогенными поллютантами, дымовыми газами, летучими химическими соединениями и пр.; частые респираторные заболевания, гиперреактивность бронхов, нарушения иммунного статуса, мужской пол и пр.

Процесс формирования булл проходит 2 стадии. На первом этапе бронхообструкция, ограниченные рубцово-склеротические процессы и плевральные сращения создают клапанный механизм, повышающий давление в мелких бронхах и способствующий образованию воздушных пузырей с сохранением межальвеолярных перегородок. На второй стадии происходит прогрессирующее растяжение воздушных полостей за счет механизма коллатерального дыхания.

По отношению к паренхиме легкого различают буллы трех типов: 1 – буллы расположены экстрапаренхиматозно и связаны с легким посредством узкой ножки; 2 — буллы расположены на поверхности легкого и связаны с ним широким основанием; 3 – буллы расположены интрапаренхиматозно, в толще легочной ткани.

Кроме этого, буллы могут быть солитарными и множественными, одно– и двусторонними, напряженными и ненапряженными. По распространенности в легком дифференцируют локализованную (в пределах 1-2-х сегментов) и генерализованную (с поражением более 2-х сегментов) буллезную эмфизему. В зависимости от размера буллы могут быть мелкими (диаметром до 1 см), средними (1-5 см), крупными (5-10 см) и гигантскими (10-15 см в диаметре). Буллы могут располагаться как в неизмененном легком, так и в легких, пораженных диффузной эмфиземой.

По клиническому течению классифицируют буллезную эмфизему легких:

бессимптомную (клинические проявления отсутствуют)
с клиническими проявлениями (одышкой, кашлем, болью в грудной клетке)
осложненную (рецидивирующим пневмотораксом, гидропневмотораксом, гемопневмотораксом, легочно-плевральным свищом, кровохарканьем, ригидным легким, эмфиземой средостения, хронической дыхательной недостаточностью).

Пациенты с буллезной болезнью легких часто имеют астеническую конституцию, вегето-сосудистые нарушения, искривление позвоночника, деформацию грудной клетки, гипотрофию мышц.

Клиническая картина буллезной эмфиземы легких определяется, главным образом, ее осложнениями, поэтому длительный период времени заболевание никак не проявляет себя. Несмотря на то, что буллезно измененные участки легочной ткани не участвуют в газообмене, компенсаторные возможности легких долго остаются на высоком уровне. Если буллы достигают гигантских размеров, они могут сдавливать функционирующие участки легкого, вызывая нарушение функции дыхания. Признаки дыхательной недостаточности могут определяться у больных с множественными, двусторонними буллами, а также буллезной болезнью, протекающей на фоне диффузной эмфиземы легких.

Наиболее частым осложнением буллезной болезни является рецидивирующий пневмоторакс. Механизм его возникновения чаще всего обусловлен повышением внутрилегочного давления в буллах вследствие физического напряжения, поднятия тяжестей, кашля, натуживания. Это приводит к разрыву тонкой стенки воздушной полости с выходом воздуха в плевральную полость и развитием коллапса легкого. Признаками спонтанного пневмоторакса служат резкие боли в грудной клетке с иррадиацией в шею, ключицу, руку; одышка, невозможность сделать глубокий вдох, приступообразный кашель, вынужденное положение. Объективное обследование выявляет тахипноэ, тахикардию, расширение межреберных промежутков, ограничение дыхательных экскурсий. Возможно возникновение подкожной эмфиземы с распространением на лицо, шею, туловище, мошонку.

Диагностика буллезной эмфиземы легких основывается на клинических, функциональных и рентгенологических данных. Курация больного осуществляется пульмонологом, а при развитии осложнений – торакальным хирургом. Рентгенография легких не всегда эффективна в выявлении буллезной эмфиземы легких. В то же время, возможности лучевой диагностики существенно расширяет внедрение в практику КТ высокого разрешения. На томограммах буллы определяются как тонкостенные полости с четкими и ровными контурами. При сомнительном диагнозе удостовериться в наличии булл позволяет диагностическая торакоскопия.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких позволяет оценить соотношение функционирующей и выключенной из вентиляции легочной ткани, что чрезвычайно важно для планирования хирургического вмешательства. С целью определения степени легочной недостаточности исследуется функция внешнего дыхания. Критерием эмфизематозных изменений служит снижение OФВ1, пробы Тиффно и ЖЁЛ; увеличение общего объема легких и ФОЕ (функциональной остаточной емкости).

Больные с бессимптомным течением буллезной эмфиземы легких и первым эпизодом спонтанного пневмоторакса подлежат наблюдению. Им рекомендуется избегать физического напряжения, инфекционных заболеваний. Предотвратить прогрессирование буллезной эмфиземы легких позволяют методы физической реабилитации, метаболическая терапия, физиотерапия. При развившемся спонтанном пневмотораксе показано немедленное выполнение плевральной пункции или дренирования плевральной полости с целью расправления легкого.

В случае нарастания признаков дыхательной недостаточности, увеличения размеров полости (при контрольной рентгенографии или КТ легких), возникновения рецидивов пневмоторакса, неэффективности дренирующих процедур для расправления легкого, ставится вопрос об оперативном лечении буллезной эмфиземы. В зависимости от выраженности изменений, локализации и размеров булл их удалении может производиться путем буллэктомии, краевой резекции, сегментэктомии, лобэктомии. Различные операции по поводу буллезной болезни могут выполняться открытым способом или с использованием видеоэндоскопических технологий (торакоскопическая резекция легкого). С целью предупреждение рецидива спонтанного пневмоторакса может осуществляться плевродез (обработка плевральной полости йодированным тальком, лазерная или диатермокоагуляция) либо плеврэктомия.

Профилактика буллезной болезни в целом аналогична мероприятиям по предупреждению эмфиземы легких. Необходимо безоговорочное исключение курения (в т. ч. воздействия табачного дыма на детей и некурящих людей), контакта с вредными производственными и средовыми факторами, предупреждение респираторных инфекций. Пациентам с диагностированной буллезной эмфиземой легких следует избегать ситуаций, провоцирующий разрыв булл.

«Туберкулёз у детей и подростков», Е.Н. Янченко

Туберкулеме свойственны резкость контуров и неоднородность структуры, обусловленная разным состоянием казеоза, отложением солей кальция и характером деструкции. Достоверно оценить природу просветления в туберкулеме не всегда представляется возможным. В этом отношении могут помочь динамические наблюдения и ретроспективная оценка рентгеновской документации. При отсутствии деструкции динамики локальных изменений не наблюдают, величина и форма просветления отличаются стабильностью, сохраняются резкость…

Цирротический туберкулез легких является исходом различных форм туберкулеза легких. В детско-подростковом возрасте причиной его формирования чаще оказывается осложненное течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов или первичного туберкулезного комплекса с сопутствующим ателектазом, реже — вторичные формы. Протяженность цирротического туберкулеза различна — от сегментарного до обширного, занимающего целое легкое или группы сегментов с обеих сторон. Чаще поражаются верхние…

Кальцинации и рубцовые изменения в корне не могут служить отличительным признаком. Они встречаются при туберкулемах, генетически связанных с вторичным туберкулезом, когда признаков активности процесса во внутригрудных лимфатических узлах уже нет. Кальцинации также возможны при сохранении активности в нодулярном компоненте первичного туберкулезного комплекса, после инволюции первичного очага. Крупные очаги Гона (более 1 см) относят к так…

Сближение реберных дуг отмечают в верхних отделах грудной клетки. Передислоцируются вверх корни, приобретает вертикальное направление проекция рисунка нижних отделов легких (признак «падающего дождя»). Двусторонние изменения, как правило, асимметричны. Выраженность степени перемещения корней и объемные уменьшения могут быть различными. Важное значение в рентгеносемиотике имеет выявление очаговых изменений туберкулезной природы, указывающих на специфичность процесса. В зоне цирроза…

источник