Чем лечат туберкулез в японии

В сущности такую же закономерность можно установить на материалах Schimao и соавт. (1973). При многолетнем регулярном наблюдении за медицинским персоналом ряда противотуберкулезных учреждений Японии авторы отметили, что до 1955 г. заболеваемость активным туберкулезом легких лиц, ранее уже инфицированных, составляла в первые 5 лет их работы 1%, а с 1965 г. она снизилась до 0,1%. По мере увеличения стажа работы опасность заражения и заболевания туберкулезом уменьшалась. Тем не менее и в последние годы (1965—1972) сотрудники лабораторий, имеющие наибольший контакт с инфекционным материалом, заболевают туберкулезом в 4 раза чаще, чем врачи, медицинские сестры, хозяйственный персонал и др.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что суперинфекция, особенно длительная, массивная и в определенном возрасте, не утратила своего патогенного значения и в период спада туберкулезной эндемии. Каков механизм ее действия?

Ряд прежних и современных патологов и клиницистов, в частности Canetti (1972), признают возможным образование новых очагов в результате повторного заражения. Вероятность такого генеза процесса становится более достоверной в тех случаях, когда свежие очаги образуются в подключичных зонах или в средних и нижних отделах легких и в то же время отсутствуют явные признаки обострения преформированных очагов. В пользу этой гипотезы отчасти свидетельствует прогрессирующая с возрастом частота образования специфических очагов в легких у клинически здоровых людей, в особенности в условиях длительного соприкосновения с бацилловыделителями.

За последнее время веским аргументом в защиту роли экзогенной суперинфекции стало обнаружение в мокроте микобактерий туберкулеза, устойчивых к различным туберкулостатическим препаратам у впервые заболевших туберкулезом людей, которые раньше не лечились этими медикаментами.

Следовательно, образование новых туберкулезных очагов в органах дыхания в результате повторного заражения вероятно. И действительно, если микобактерий, поступающие даже в незначительном количестве из обострившихся старых очагов, в состоянии вызвать специфические изменения в легочной паренхиме и бронхиальной системе, то нет оснований отвергать такую возможность при многократном поступлении инфекции извне. Относительный иммунитет, приобретаемый после первичного заражения или вакцинации БЦЖ, отнюдь не всегда предохраняет от такого влияния массивной экзогенной суперинфекции.

Но сущность патогенного влияния последней не ограничивается только морфологическим эффектом в виде формирования одного или нескольких новых туберкулезных очагов в легких в результате непосредственного проникновения микобактерий в бронхи или альвеолы. Чаще при повторном заражении обостряются старые специфические изменения в легких и лимфатических узлах. Об этом свидетельствуют, в частности, данные, полученные нами при длительном динамическом наблюдении за значительной группой взрослых, которые имели внутрисемейный или профессиональный контакт с бацилловыделителями. При этом выяснилось, что у «контактов» различные формы процесса большей частью возникают в зоне плотных, инкапсулированных очагов или рубцовых изменений в легких. Нередко симметрично в верхних отделах легких появляются ограниченные или более распространенные мелкие очаги, очевидно, лимфо-гематогенного происхождения. Такого рода изменения отмечались нами у «контактов» в большем проценте случаев по сравнению с контрольной группой взрослых, не подвергшихся явной, а тем более длительной экзогенной суперинфекции.

Эти факты позволяют усматривать основную причину патогенного действия повторного заражения в сенсибилизирующем влиянии микобактерий туберкулеза и продуктов их распада на организм людей, длительно подвергающихся интенсивной суперинфекции. При этом повышается местная чувствительность прежде всего в зонах гиперсенсибилизации, т. е. в тех участках легочной ткани и вокруг лимфатических узлов, где в результате ранее перенесенной первичной инфекции длительно сохраняется аллергическая настроенность тканей. В таких случаях возникает перифокальное воспаление вокруг старых очагов и создаются условия для распространения инфекции в организме.

При всем этом не следует переоценивать значение экзогенной суперинфекции в патогенезе туберкулеза. Даже высокопатогенные и вирулентные микобактерии туберкулеза, как и прочие микробы или вирусы, не обладают «демонической» силой, опасной для всех заразившихся ими людей. Хорошо известно, что среди лиц, находящихся в одинаковых эпидемиологических условиях, заболевает только небольшая часть людей, а остальные остаются клинически здоровыми, несмотря на повторяющееся инфицирование. Таким образом, инфект, как указывал И. В. Давыдовский (1962), еще не детерминирует болезнь.

Вместе с тем со всей очевидностью выступает ведущая роль сидогенной суперинфекции, или, как ее называл Koch, аутоинфекции, в патогенезе туберкулеза различных органов. Об этом убедительно свидетельствуют многочисленные факты.

Как показывают наблюдения ряда авторов и материалы, систематически изучаемые нами на протяжении многих лет, внутрисемейный, квартирный или производственный контакт с бацилловыделителями отмечается лишь у меньшей части заболевших. В подавляющем большинстве случаев больные, ранее не лечившиеся туберкулостатическими препаратами, выделяют лекарственночувствительные микобактерии.

источник

Туберкулез – медленно развивающееся инфекционное заболевание. Как правило, туберкулез начинается в легких (может затронуть и другие органы).

Основная группа риска – дети и лица старшего возраста (более 60 лет). Среди бактериальных инфекций, туберкулез занимает первое место по смертности среди взрослого населения. В последнее время, удалось добиться значительных успехов в лечении этого заболевания антибиотиками, но без своевременного и правильно организованного лечения, болезнь прогрессирует, и вероятность смертельного исхода достаточно велика.

Возбудитель заболевания – микробактерии туберкулеза. Особенность туберкулезной палочки – ее чрезвычайная живучесть и устойчивость к противомикробным препаратам. Туберкулезом можно заразиться, главным образом, воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с больным человеком. Можно заразиться туберкулезом при употреблении молока от больной коровы (если молоко не прошло термическую обработку).

К факторам риска относятся неправильное питание, слабый иммунитет, стрессы, вредные привычки (табакокурение, употребление спиртных напитков, наркотических веществ). Может спровоцировать развитие туберкулеза и ВИЧ инфекция.

Особенность возбудителя туберкулеза в том, что он чрезвычайно медленно размножаются, и симптомы развиваются постепенно. Признаки, при появлении которых необходимо обратиться к врачу, следующие:

• Общая слабость, быстрая утомляемость.

• Постоянное повышение температуры (не более 38 градусов).

• Снижение или отсутствие аппетита и, как следствие – потеря массы тела.

• Одышка, которая усиливается даже при небольших физических нагрузках.

• Кашель с выделением мокроты (в мокроте может быть кровь).

• Раздражительность, резкие перепады настроения.

В самом начале заболевания, могут проявиться один или несколько симптомов; с прогрессированием туберкулеза присоединяются остальные.

Чтобы избежать прогрессирования заболевания, при появлении хотя бы одного из указанных симптомов, лучше посетить специалиста.

Вследствие медленного размножения возбудителя туберкулеза, диагностика его вызывает определенные сложности. К основным диагностическим мероприятиям относятся следующие.

• Реакция Манту. Временного периода в 72 часа достаточно, чтобы определиться: есть ли в организме инфекция туберкулеза.

• Исследование под микроскопом мазков. Недостаток этого метода – небольшая точность.

• Бактериологический посев мокроты. Сложность этого диагностического метода в том, что далеко не всегда удается высеять микробактерии туберкулеза, и вероятность ложноотрицательного диагноза достаточно высока.

• Методика, выявляющая наличие иммунитета к туберкулезу.

• ДНК-диагностика (ПЦР – полимеразная цепная реакция). Считается самым точным методом. Достоверность выявления заболевания – от 95 до 100%.

В зависимости от клинических форм, различают следующие виды туберкулеза.

• Туберкулез, поражающий другие органы и системы (кости, суставы, брюшина, кишечник, кожа и подкожная клетчатка и т. п.).

• Туберкулезная интоксикация (проявляется у подростков и детей).

Самостоятельное лечение туберкулеза невозможно. Бесконтрольный прием медикаментов приводит к тому, что у микробактерии, вызывающей заболевание, вырабатывается устойчивость к лекарствам. Это создает дополнительные трудности при лечении заболевания.

Лечение туберкулеза (неосложненные формы) длится не менее года. Иногда лечение до полного выздоровления продолжается несколько лет. Важно, чтобы терапия проводилась систематически, без пауз. Только в этом случае можно избежать прогрессирования заболевания.

Когда туберкулез выявлен, больного помещают в стационар. Время пребывания в стационаре – около двух месяцев. За этот период прекращается активное выделение микробактерий туберкулеза. Когда больной перестанет быть источником заражения для окружающих, — он продолжает лечиться амбулаторно.

Назначение медикаментов при туберкулезе происходит по схеме. Лечение начинается в стационаре, где врач подбирает индивидуальную дозировку и комбинацию препаратов. Если лечение оказалось неэффективным или малоэффективным – медикаментозная терапия корректируется. Один или несколько медикаментов заменяется или изменяется порядок их введения.

Если, по окончании лечения, в анализах больного выявляется возбудитель туберкулеза, — это говорит о лекарственно устойчивой форме заболевания.

Хирургическое лечение туберкулеза используется редко, вследствие низкой эффективности метода.

При лечении туберкулеза очень важно правильное и полноценное питание. В рацион больного обязательно должны входить блюда из мяса и рыбы, овощи и фрукты. При сниженном аппетите рекомендовано употребление продуктов, повышающих аппетит (настой шиповника, рыбий жир, кисломолочные продукты).

Компания Рекомед поможет вам подобрать клинику и врача, организовать поездку для консультации, диагностики, лечения или операции. Мы предоставим для вас все координационные услуги и будем помогать в решении организационных вопросов на протяжении лечения. Важно отметить, что оплата лечения всегда производиться на прямую в кассу клиники по ценам клиники.

Свяжитесь с нами по телефону +7 (495) 223 35 26 или же воспользуйтесь формой «Задать вопрос врачу» для отправки вашего запроса.

источник

Благодаря масштабной программе контроля туберкулеза Китайская Народная Республика за последние 20 лет смогла уменьшить заболеваемость наполовину.

Новая статья в журнале The Lancet рассказывает о том, как этого удалось достичь.

Китай начал серьезно заниматься растущей проблемой туберкулеза в 1990-х годах, когда была имплементирована стратегия DOTS (internationally recommended directly observed, short course strategy), охватившая половину населения Поднебесной.

Между 1990 и 2000 годом в среднем по задействованным провинциям наблюдалось 30% уменьшение заболеваемости туберкулезом, что было связано с повышением общего уровня жизни и имплементацией новой стратегии. Но в масштабах всей страны заболеваемость за этот период снизилась всего на 20%.

Государственный совет Китайской Народной Республики попробовал ускорить борьбу с туберкулезом в 2001 году, утвердив новый 10-летний план, предусматривающий распространение стратегии DOTS на все провинции страны.

К 2005 году республика достигла первой цели: китайские врачи выявляли и контролировали 70% случаев туберкулеза, при этом 85% из них успешно лечили. Китай стал единственной страной с высокой распространенностью туберкулеза, которой удалось достичь этой глобальной цели.

Чтобы проанализировать, как это стало возможным, в журнале The Lancet сравнивались данные опроса 252 940 человек из 31 провинции КНР (2010 год) с данными аналогичных опросов, проведенных в 1990 и 2000 годах. Оказалось, что в 2010 году многие китайцы регулярно проходили рентгенографию грудной клетки, а уровень знаний респондентов о туберкулезе значительно вырос.

Исследование подтвердило, что между 1990 и 2010 годом распространенность туберкулеза с положительным мазком упала на 65%, а бактериологически положительного туберкулеза – на 48%. Таким образом, Китай достиг важной цели программы Stop TB Partnership, которая предусматривала снижение распространенности туберкулеза с положительным мазком как минимум на 50%. Китай достиг этого результата на 5 лет раньше предполагаемой даты — 2015 года.

Ускорение реализации стратегии DOTS в 2001 году привело к увеличению частоты выявления болезни до 80%, что в три раза лучше показателя предыдущего десятилетия.

На эффективность борьбы с туберкулезом повлияли два очень важных фактора. Во-первых, стратегия предусматривала новые стандартные короткие курсы химиотерапии, которые были внедрены в масштабах всей нации. Во-вторых, всем пациентам предлагалось бесплатное лечение.

«Программа DOTS была гораздо более эффективной в отношении уже выявленных случаев туберкулеза, чем в отношении новых случаев заболевания. Поскольку количество известных случаев болезни уже очень низкое, то в дальнейшем снижение заболеваемости сильно замедлится, несмотря на все попытки контроля», — говорят авторы статьи.

Изучение опыта Китая – страны, которая ранее имела огромные проблемы с туберкулезом – было очень полезно для международных экспертов, которые должны разработать эффективные стратегии для других государств.

Ожидается, что Всемирная ассамблея здравоохранения вскоре предложит новую цель – 50% уменьшение заболеваемости туберкулезом в мире с 2015 до 2025 года.

Это станет важным этапом в глобальной борьбе против опасного заболевания.

Авторы анализа считают, что их результаты вполне допускают осуществление такой амбициозной цели. Они говорят: «Страны могут достичь значительных результатов путем внедрения агрессивной программы DOTS, если они еще этого не сделали. Но улучшение лечения пациентов вне этой программы, за которое обычно отвечает государственный сектор здравоохранения – это самое главное».

Отметим, что в 2013 году мировые издания сообщали об изобретении нового дыхательного теста, который может в разы удешевить и ускорить диагностику туберкулеза. Подобные изобретения также могут сыграть свою роль в глобальной битве человечества против этой болезни.

источник

Начиная разговор об эпидемиологии, необходимо напомнить определение основных статистических показателей, используемых при оценке эпидемиологической ситуации в фтизиатрии.

1. Заболеваемость — количество лиц, впервые заболевших туберкулёзом в течение года, на 100 тыс. населения;

2. Болезненность — количество болеющих туберкулёзом на 100 тыс. населения, обнаруженных и зарегистрированных на конец года;

3. Смертность — количество умерших от туберкулёза в течение года на 100 тыс. населения;

4. Инфицированность — доля лиц, положительно реагирующих на туберкулин, от числа охваченных туберкулинодиагностикой, выраженная в процентах.

Наряду с этими показателями отечественная фтизиатрическая служба подсчитывает также процент закрытия полостей, прекращения выделения микобактерий, перевода в 3-ю группу диспансерного учёта, госпитализации впервые выявленных больных и бацилловыделителей, а также смертность на 1-м году жизни, охват населения флюорографическим исследованием и туберкулинодиагностикой, количество заболевших детей, подростков, контактных лиц и др. Успехи медицины в индустриально развитых странах с высоким национальным доходом и сильными социальными программами за последние 40 лет низвели туберкулёз из широко распространённого заболевания в сравнительно незначительную проблему здравоохранения.

Среди вновь выявленных больных приблизительно 60% были бактериовыделителями. Зависимость частоты туберкулёза от пола больного. Заслуживают внимания результаты исследования, проведённого во Франции в 1998 г. В целом распространённость поражения М. tuberculosis среди мальчиков и девочек одинакова до пубертатного периода, затем отмечают преобладание лиц мужского пола. В индустриальных странах середины столетия (1930-1950 гг.) среди женщин в возрасте 15-34 лет туберкулёз встречали чаще, чем среди мужчин. В настоящее время в этих странах на фоне снижения заболеваемости туберкулёзом частота болезни среди мужчин старше 15 лет стала выше, чем у женщин. В большинстве развивающихся стран в настоящее время заболеваемость туберкулёзом аналогична той, какая была в развитых в 1930-50 гг., тогда как в возрасте старше 15 лет также стали преобладать мужчины.

Более того, информацию об увеличении риска заболевания туберкулёзом среди молодых женщин надо учитывать в программах органов здравоохранения по защите здоровья женщин и детей, в программах, направленных на борьбу с ВИЧ-инфекцией. Дальнейшие исследования, выявляющие зависимость частоты туберкулёза от пола больного, предпочтительно используя активные методы его выявления, должны определить, являются ли случаи заболевания у молодых женщин неучтёнными в развивающихся странах. Эпидемиологическая ситуация в Англии относительно стабильна. Самые низкие показатели заболеваемости были в 1987 г. Наиболее выраженный рост туберкулёза среди иммигрантов был отмечен в Ливерпуле: от 8,7% в 1975-77 гг., 15,1% в 1981-83 гг., 17,5% в 1987-89 гг., до 28,0% в 1993-95 гг. Если сначала такая динамика коррелировала с иммиграцией, то теперь это этническая проблема населения, живущего в более бедных районах. В Италии (данные на 1997 г.) официально регистрируют более 5000 случаев туберкулёза ежегодно. В США в течение 1985-1990 гг. заболеваемость туберкулёзом возросла на 30,4%.

Рост продолжался до 1995 г., но в период с 1995 до 1996 г. количество больных туберкулёзом снизилось на 7%. Тем не менее в ряде штатов заболеваемость растёт. В 1997 г. на борьбу с туберкулёзом из федерального бюджета США было выделено 145 млн долларов. Врачи-фтизиатры хорошо знают, что к результатам сравнения эпидемиологических показателей следует относиться с осторожностью, т.к. существуют различные принципы регистрации туберкулёза. Во многих странах в расчёт берут только больных, выделяющих микобактерии В России традиционно учитывают все случаи активного туберкулёза. По данным авторитетного руководства (Harrison’s Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill, 1998), в США туберкулёз становится болезнью пожилых людей, он часто встречается в интернатах для престарелых. Хотя это заболевание возникает в любом возрасте, большинство случаев заболеваний у лиц старшего возраста — отголосок прошлых времён. Нынешние пожилые люди были детьми в ту пору, когда инфицирование микобактериями туберкулёза происходило гораздо чаще.

Среди инфицированных в детстве у многих развился туберкулёз в молодом возрасте. У многих из них, особенно у мужчин, в пожилом возрасте происходит реактивация процесса. В то же время увеличивается доля пожилых людей, не инфицированных в прежние годы и впервые заболевших туберкулёзом в доме для престарелых, где заболевание стало внутрибольничной инфекцией. Аналогично трактует эту проблему и руководство The Merck Manual (1997), где отмечено, что почти из 23 тыс. случаев туберкулёза в США в 1995г. около 28% пришлось на людей старше 65 лет.

Это возрастное старение туберкулёза связывают с тремя основными причинами.
1. Люди старшего возраста были инфицированы в период большой распространённости туберкулёза.
2. С возрастом снижаются функции иммунной системы, организм теряет способность подавлять микобактерии, находившиеся в неактивном состоянии.
3. Пожилые люди часто общаются (особенно в домах для престарелых) с другими пожилыми людьми, у которых вероятность туберкулёза выше, чем в общей популяции.

В большинстве индустриально развитых стран распространённость туберкулёза снижается, но в странах с ограниченными экономическими возможностями складывается иная ситуация. В некоторых из них заболеваемость достигает 400 на 100 тыс. населения. В развивающихся странах туберкулёз остаётся третьей по частоте причиной заболеваемости и смертности женщин репродуктивного возраста (от 15 до 44 лет). Существенную долю занимают 45 стран Африки, где заболеваемость достигает 300 на 100 тыс. населения при достаточно пассивных методах выявления этого заболевания (то есть реальная величина ещё выше). В большинстве регионов Африки с эпидемией ВИЧ-инфекции заболеваемость туберкулёзом утроилась.

В Латинской Америке заболеваемость туберкулёзом около 150 на 100 тыс. населения. Юго-Азиатский район даёт различные цифры — от 35,4 в Таиланде до 75 на 100 тыс. в Бангладеш. В 35 странах Западно-Тихоокеанского региона выявлены выраженные контрасты. Так, в Японии и Австралии заболеваемость приближается к 10, а на Филиппинах — до 220 на 100 тыс. населения. Заметим, что в Австралии среди коренного населения заболеваемость туберкулёзом около 6, а среди иммигрантов — 100 на 100 тыс. населения. В Северной Америке и Европе бедность и туберкулёз идут рука об руку. В регионах с высокой распространённостью туберкулёза его частота примерно одинакова в сельской и городской местностях, причём заболевание поражает преимущественно молодых людей.

В странах, для которых эндемичен ВИЧ, туберкулёз стал главной причиной болезненности и смертности больных СПИДом. В Индии среди более 900 млн. людей, каждый второй инфицирован туберкулёзом. Ежегодно здесь регистрируют более 2 млн. случаев активного туберкулёза и около 500 тыс. больных погибают. По данным ВОЗ (1998), пул этой инфекции, а значит, риск инфицирования и заболевания туберкулёзом, в Индии высок, как ни в одной стране мира.

Ситуация в России. С 1976 до 1991 г. в России количество случаев туберкулёза уменьшалось в среднем на 2,5% в год, низшей точкой была величина 34 на 100 тыс. населения. Контроль над туберкулёзом в эти годы определялся тотальным флюорографическим обследованием лиц старше 15 лет, детей вакцинировали и ревакцинировали БЦЖ. До последнего времени система здравоохранения в России боролась за сохранение этих методов, несмотря на то, что средств на них почти не было, а в мире уже была доказана жизнеспособность стратегии DOTS (от Directly Observed Treatment Short-course — контролируемое лечение относительно коротким курсом химиотерапии). За 1991-97 гг. заболеваемость туберкулёзом в России выросла на 117,4%, достигнув 73,9 на 100 тыс. населения, что соответствует 1970г. Смертность в 1996г. достигла уровня 1977г. — 17,0 на 100 тыс., а в 1997 г. составила 16,7 на 100 тыс.

Заболеваемость туберкулёзом детей в России за 5 лет возросла более чем на 60%. По данным ВОЗ, в России ежегодно заболевают 145 600 граждан. На эпидемиологическую ситуацию в России большое влияние оказали политические перемены, приведшие к локальным конфликтам и росту миграции, населения. Среди мигрантов туберкулёз встречают в 8-20 раз чаще, чем у оседлых людей из «спокойных» регионов. Только за 1991-1995 гг. заболеваемость туберкулёзом в исправительно-трудовых учреждениях увеличилась на 65,6% и превысила таковую взрослого населения РФ в 42 раза. В настоящее время сложилась крайне напряжённая ситуация в учреждениях уголовно-исправительной системы России, где заболеваемость туберкулёзом в 46 раз (3395), а смертность в 18 раз (307,5) выше, чем в среднем по стране.

За последнее время изменилась и социальная структура впервые выявленных больных. Только в Москве при сравнении данных за 1988 и 1996 гг. среди больных туберкулёзом удельный вес неработающих увеличился с 30 до 59%, медицинских работников — с 1,5 до 3,5%, служащих — с 8 до 12% за счёт молодых женщин. Чернобыльская трагедия, повлекшая за собой страх перед флюорографией в виде необоснованного страха перед облучением, привела к снижению охвата населения этим методом раннего выявления туберкулёза у взрослых. Ликвидация административно-командной системы в стране привела к снижению эффективности работы фтизиатрической службы.

DOTS. В настоящее время ВОЗ возлагает большие надежды на внедрение новой технологии выявления и лечения туберкулёза, названной DOTS (Directly Observed Treatment Short-course), предусматривающей строго контролируемое лечение относительно коротким курсом химиотерапии. В России эта стратегия уже внедрена в Ивановской и Томской областях, Республике Мари-Эл, начата работа в Ленинградской и Архангельской областях. Значительное расширение Ивановского Проекта стало возможным благодаря финансовой и организационной поддержке Нью-Йоркского Института Здравоохранения. Подробно на характеристике DOTS мы остановимся чуть позже. Заметим только, что к 1998 г. 181 страна сообщила ВОЗ о готовности к внедрению DOTS.

На сегодня 32% населения Земли живут там, где DOTS уже работает, но только 10% больных лечатся в соответствии с этой стратегией. Ещё 20 стран ведёт работу по внедрению этой технологии выявления и лечения туберкулёза. Там, где DOTS уже используют, отмечена высокая эффективность лечения. В 1998 г. в Казани прошёл Пленум научной медицинской ассоциации фтизиатров СНГ, одобривший внедрение в России технологий, предлагаемых ВОЗ. Завершая разговор о показателях противотуберкулёзной работы в нашей стране, следует отметить внимание, уделяемое проблеме Правительством России. Постановлением Правительства Российской Федерации №582 от 11 июня 1998г. утверждена государственная Программа борьбы с туберкулёзом, создана межведомственная комиссия по реализации указанной федеральной Программы (Приказ МЗ РФ № 233 от 04.08.98 г).

Эпидемиология туберкулёза в значительной степени определяется механизмами распространения инфекции. Каждый пациент с активным бациллярным туберкулёзом за время болезни заражает в среднем 10-15 человек. При кашле, чихании или разговоре больной лёгочным туберкулёзом выделяет аэрозоль, быстро высыхающий с образованием плотных частиц, богатых микобактериями. Эти частицы долго находятся во взвешенном состоянии и при вдыхании легко достигают альвеол. Осевшие частицы смешиваются с пылью и становятся менее опасными, поскольку оседают в дыхательных путях и эвакуируются мукоцилиарным транспортом. Хотя туберкулёз не относят к высоко контагиозным заболеваниям, при длительном контакте с бактериовыделителями происходит инфицирование 25-50% людей. Это означает также, что заразиться (инфицироваться) туберкулёзом — далеко не всегда значит заболеть.

Только 5-15% инфицированных заболевают, остальные вырабатывают нестерильный иммунитет, о котором мы будем говорить отдельно. Известно, что микобактерии, попавшие на здоровые неповреждённые слизистые оболочки или кожу, не внедряются в ткани. Распространение микобактерии возможно также при манипуляциях, производимых в клинических и научных лабораториях с поражённой тканью, пунктатом, секретом или материалом, полученным при биопсии. Предотвращению аэрогенного заражения туберкулёзом способствуют методы, ограничивающие количество взвешенных капельных частиц в воздухе.

Эффективными превентивными мерами считают 6-кратное и более обновление воздуха в помещении в течение 1 ч и ультрафиолетовое облучение. Сейчас есть приборы закрытого типа, не облучающие людей, но обеспечивающие конвекционную циркуляцию воздуха и его ультрафиолетовое облучение. Простейший способ защиты — ношение многослойной маски, плотно прилегающей к лицу. Это особенно важно при контакте с больным, не получавшим лечения, и в первые 10-12 дней лечения бацилловыделителя. После 2 нед. лечения комбинацией изониазида и рифампицина пациент с исходно чувствительной к этим препаратам микрофлорой уже не представляет такой угрозы в плане заражения. Именно поэтому во многих странах больных туберкулёзом лечат в общих стационарах и амбулаторно. В настоящее время рост полирезистентности микобактерии требует пересмотра отношения к этим положениям.

По данным эксперта ВОЗ Марио Равильоне (Mario Raviglione), в странах Балтии и России 27-54% микобактерий туберкулёза полирезистентны. Фтизиатры старых поколений говорили, что сытый человек туберкулёзом не заболеет. В этой истине не только алиментарная проблема. Микобактерия кислотоустойчива. Ей не страшна соляная кислота, секретируемая и пустым желудком. Однако пищеварительные ферменты разрушают её, как и другие белковые тела. Из этого можно сделать заключение, что при контакте с заразным больным медицинский персонал и близкие должны довольно часто принимать пищу.

М. tuberculosis (палочка Коха) — вид микобактерий, вызывающий туберкулёз у человека в 92% случаев. Возбудитель был открыт в 1882 г. Робертом Кохом. М. bovis вызывает туберкулёз как у крупного рогатого скота, так и у человека. В Африке известны случаи туберкулёза у людей, вызванные М. africanum. М. avium и множество других микобактерий вызывают менее распространённые болезни человека — микобактериозы. Микобактерий туберкулёза — тонкие, прямые или незначительно изогнутые неспорообразующие палочки длиной 1-10 мкм, шириной 0,2-0,6 мкм, гомогенные или зернистые, со слегка закруглёнными концами. Их относят к облигатным аэробам, факультативным внутриклеточным паразитам, М. tuberculosis способны размножаться как в макрофагах, так и внеклеточно в тканях.

Естественный резервуар этого возбудителя — человек. Из животных особенно чувствительны к нему морские свинки, с их помощью проводят биологическую пробу на туберкулёз (животному вводят подозрительный на туберкулёз материал). Основные носители антигенных свойств М. tuberculosis — белки, проявляющие специфичность в реакциях гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Размножаются медленно (одно деление за 12-20 ч), на плотных средах растут в виде светло-кремового морщинистого или суховатого чешуйчатого налёта. Под влиянием антибактериальных средств М. tuberculosis всё чаще приобретает лекарственную устойчивость. Патогенные для человека микобактерий и их свойства представлены в табл. 2-1.

источник

Что такое туберкулез? Как проявляется туберкулез, первые его признаки. Стадии туберкулеза, как развивается болезнь и как ее лечить?

Бактерии туберкулеза. Туберкулез – это опасная для организма человека инфекция, которую вызывает Mycobacterium tuberculosis. Чаще всего эти бактерии поражают легочную ткань, но в некоторых случаях кости, почки, половые органы, глаза и лимфоузлы. Для диагностики заболевания проводят туберкулиновые пробы, флюорографию, анализ мокроты, мочи, кожных покровов и т.д. Лечение инфекции – это целый комплекс мер, в основе которых стоит длительный курс приема антибиотиков. В крайних случаях прибегают к хирургическим операциям.

В основном эта инфекция передается воздушно-капельным путем. Больные, когда кашляют, чихают и при этом выделяют в окружающий воздух бактерии в виде капель. После высыхания этих капели образуют микрочастицы в виде одной-двух бактерий, которые не оседают на пол или почву, а длительное время парят в воздухе в подвешенном состоянии, в результате здоровый человек вдыхает их и бактерии сразу проникают в его легкие. Бактерии туберкулеза могут проникать в организм человека и пищевым путем через продукты. Риск инфицирования напрямую зависит от длительности контакта с больным и формы его заболевания. К примеру, риск инфицирования возрастает при контакте с больным, у которого открытый туберкулез легких. Поэтому часто заражаются родственники больного, так как проживают вместе с ним.

Из-за большого количества форм заболевания, у туберкулеза много различных симптомов. Это заболевание принято считать хроническим, поэтому оно часто протекает скрыто, без ярко выраженных симптомов. В процессе развития заболевания, начинают появляться выраженные симптомы заражения – гипертермия, тахикардия, похудение, слабость и потливость. В процессе развития заболевания, бактерии начинают распространяться по всему организму, в результате чего могут поразить различные органы. Ярко выраженные симптомы туберкулеза – похудение, небольшая устойчивая температура. Признак обширного поражения — лихорадка. Туберкулез легких сопровождается кашлем (сначала сухой), который обостряется в ночное время. Поэтому длительный кашель — это довольно тревожный симптомом, нужно сразу обращаться в поликлинику. При запущенном заболевании может появиться кровь в мокроте. Туберкулез мозга развивается в течение двух недель, в основном, у детей и больных СПИДом, а также у диабетиков. Сначала, кроме основных признаков интоксикации, нарушается сон, болит голова, после двух недель может появиться рвота. Туберкулез органов пищеварения обусловлен нарушением стула (запоры, в ряде случаев поносы) и болью в области живота. Туберкулез костей и суставов характеризуется болезненностью суставов при передвижении. Кости становятся хрупкими и поэтому часто ломаются. Туберкулез почек и мочеполовой системы. При инфицировании почек появляются признаки нефрита, боли в области поясницы, а при обследовании мочи обнаруживают в ней кровь. Реже поражаются мочевыводящие пути, но если это происходит, то появляются признаки дизурии, боли при мочеиспускании. Инфицирование половых органов может вызвать бесплодие. При туберкулезе кожи появляются плотные узлы под кожей, в процессе развития заболевания они начинают вскрываться и на кожном покрове появляются белые творожистые массы.

Так как заболевание сначала протекает без ярко выраженных симптомов, то главную роль в обнаружении туберкулеза играет профилактика. Взрослым каждый год делают флюорографию легких, а детям ставят пробу Манту. Главный способ выявления туберкулеза — это рентген легких, но он позволяет выявить поражение легких. Для определения штампа бактерий делают посев мокроты и мочи, а также промыв вод бронхов и желудка, берут на анализ частицы кожи. Определение типа бактерий позволяет подобрать эффективную методику борьбы с инфекцией.

Если больным не оказывать необходимое лечение, то вероятность смерти более 50%. Плохой прогноз для пожилых граждан, больных СПИДом, пациентов с сахарным диабетом.

источник

Китайские клиницисты к хирургии обращаются только в экстренных случаях. Зачастую все мероприятия по локализации и ликвидации туберкулеза легких идут бок о бок с работой гигиенистов. Такой подход позволяет выстроить и скорректировать стратегию лечения, позволяющую ограничить распространение инфекции.

На ранних стадиях туберкулеза предлагается полугодовой курс лечения.

На поздних стадиях (острый милиарный туберкулёз) потребуется более длительный срок госпитализации с последующим врачебным наблюдения как минимум в течение одного года.

При тяжелых формах развития болезни нередко используются гормональные препараты на основе глюкокортикоидов. Их действие направлено на восстановление баланса минералов, углеводов и белков в организме.

Чаще всего гормональную терапию назначают пациентам с рецидивным обострением недуга или при рассеянном туберкулезе, когда инфекция начинает распространяться по всему организму через лимфу или кровоток.

Ещё одно эффективное противотуберкулезное средство – антибиотик рифампицин.

Для предотвращения образования трофических язв и поражения периферической нервной системы антибиотик может быть заменен на пиридоксин (витамин B6).

МЛУ-ТБ расшифровывается как «туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью». Это особая форма заболевания, при которой бактерии проявляют невосприимчивость к используемым медикаментам. Такая форма часто встречается у пациентов с хроническим туберкулезом легких.

При диагностировании МЛУ-ТБ в китайских клиниках назначают от 3 до 5 препаратов, чувствительность к которым утрачена еще не полностью.

После курса лечения вероятность рецидива составляет порядка 25%.

Хирургические операции обычно выступают дополнением к медикаментозному лечению. Чаще всего их назначают, когда у пациента наблюдаются локальные поражения легких, перед которыми лекарственные препараты оказываются бессильны.
Под последним понимается отсутствие клинического улучшения на протяжении 60 дней активного медикаментозного лечения, сопровождающееся обильными выделениями зловредных бактерий и отрицательной динамикой на снимках легких.

При вступлении болезни в тяжелую форму, характеризуемую патологическими процессами в организме, может быть проведена резекция легочной области. Это необходимо для быстрого купирования болезни.

После оперативного вмешательства прием лекарственных препаратов продолжается – от одного года до полутора лет.

Богатая многовековой историей медицина Китая отличается уважительным отношением к старинным традиционным подходам к лечению болезней.

источник

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ!
Мы, не можем назначить лечение или рекомендовать какой-то конкретный препарат. Поэтому постараемся дать вам информацию, а дальше уже должен решать лечаший врач с самим больным.

▼ Препараты Изониазида (INH)
※ Искотин, Изониазид
Препараты первой линии для лечения туберкулеза. Имеют сильное бактерицидное действие. В течение короткого времени убивают большинство популяции бацилл. В большинстве случаев применяется совместно с рифампицином и другими противотуберкулезными препаратами, но так же используются самостоятельно для предотвращения развития заболевания. Зачастую применяются совместно с витаминами (B6) для предотвращения побочных эффектов в форме периферического неврита (онемение конечностей). Побочными эффектами применения препаратов могут быть сыпь, головокружение, анемия, нарушения функций печени. Поэтому необходимо периодически проводить обследования крови и печени.

▼ Рифамицин
※ Рифадин, Микобутин
Рифампицин — действующее вещество препарата Рифадин. Благодаря разработке этого препарата, обладающего сильным противомикробным действием, стало возможным лечить туберкулез в короткие сроки. Является препаратом первой линии, назначается совместно с Изониазидом.
Микобутин назначают, когда невозможно лечение Рифампицином в связи с развившимися побочными эффектами или в случаях множественно-лекарственно-устойчивой формы туберкулеза. Обладает более сильной клеточной проницаемостью по сравнению с Рифампицином, а так же на 30% более эффективен при лечении Рифампицин-устойчивых бацилл туберкулеза.
Оба препарата не вызывают сильные побочные эффекты. У некоторых больных может появится сыпь, температура, потеря аппетита, тошнота и другие расстройства пищеварения. В редких случаях проявляются нарушения функции печени. Рекомендуется периодически проходить медицинское обследование. Эти препараты могут вызывать окрашивание мочи, слюны, пота и слез в красный цвет. Это не должно быть поводом для беспокойства. При приеме одновременно с этими препаратами других лекарственных средств, необходимо проверять на совместимость.

Примечание:
Туберкулез — заболевание вызываемое развитием в легких и других органах человека бактерии Mycobacterium tuberculosis. Из-за обширного распространения, туберкулез называют еще «народной болезнью». Благодаря современным улучшениям в области гигиены и питания, проведения вакцинации БЦЖ, так же разработке новейших лекарственных препаратов, удалось значительно снизить заболеваемость. Туберкулез считается заболеванием прошлого. Несмотря на это, в последние годы отмечаются локальные очаги заболеваемости в местах постоянного скопления людей, особенно в школах и домах престарелых. Это может быть вызвано тем, что у детей еще недостаточно развит иммунитет, для борьбы с заражением, а у людей престарелого возраста, из-за возрастного снижения иммунитета, происходит размножение бацилл туберкулеза, которые попали в организм в ранние годы.
При лечении туберкулеза применяют 3-4 вида лекарств одновременно. Это делается для того, чтобы в достичь лучшей эффективности препаратов и для предотвращения развития устойчивости микробов к лекарственным средствам. Основными лекарствами от туберкулеза являются Изониазид и Рифампицин. Для усиления эффективности одновременно назначают Пиразинамид, Этамбутол, Стрептомицин (инъекции) и другие препараты.

▼ Пиразинамид (PZA)
※ Пирамид
Антибиотик слабого действия, но является эффективным для уничтожения остаточных бацилл туберкулеза в очагах поражения. Стандартно назначается на начальном этапе лечения в течение 2 месяцев совместно с Рифампицином и Изониазидом. У некоторых больных вызывает повышение содержания мочевой кислоты в крови и болезни суставов. Так же может повлечь нарушение функций печени, поэтому требуется проведения регулярных медобследований.

▼ Этамбутол (EB)
※ Эбутол, Этамбутол
Очень эффективные антибиотики, которые хорошо себя показывают даже если другие антибиотики оказываются неэффективны. Применяют совместно с Рифампицином и Изониазидом для усиления эффективности лечения. Побочным эффектом применения является возможное развитие нарушений зрения. Для проверки необходимо самостоятельно каждое утро проверять зрение. Для этого следует читать газету и проч. поочередно каждым глазом, постепенно меняя расстояние. Раннее обнаружение развития побочного эффекта очень важно! При обнаружении ухудшения зрения необходимо незамедлительно обратиться к лечащему врачу. Необходимо периодически проводить обследования зрения и функций печени.

▼ Стрептомицин для инъекций (SM)
Оказывает сильно антимикробное действие на бациллы сосредоточенные в очаге поражения. При большом количестве бацилл применяют совместно с Рифампицином и Изониазидом для усиления эффективности лечения. Побочным эффектом от применения Стрептомицина является ослабление слуха. Другими побочными эффектами могут быть головные боли, головокружения, ухудшение функции почек. Необходимо регулярная проверка зрения и других органов для раннего выявления побочных эффектов.

▼ Другие
※ Кравит, Авелокс, Предонин
Кравит и Авелокс новые хинолоновые антибиотики, применяемые при лечении лекарственно-устойчивых форм туберкулеза.
Стероидный препарат Предонин применяют для лечения туберкулезного плеврита и милиарного туберкулеза.

Лечение туберкулеза может занять от полугода до года. Даже при исчезновении симптомов болезни небольшое количество возбудителей заболевания остается в организме. Необходимо строго соблюдать режим приема лекарств на протяжении всего срока лечения, указанного лечащим врачом.

источник

Ученые из Мичиганского государственного университета в США показали, что препарат артемизинин не дает возбудителю туберкулеза впасть в спячку и тем самым способствует избавлению от болезни. Работа опубликована в журнале Nature Chemical Biology.

Туберкулезом инфицирована одна треть мировой популяции. Эта болезнь убивает 1,8 млн людей в 2015 году, согласно информации Центров контроля и предотвращения заболевания. Туберкулез вызывает бактерия Mycobacterium tuberculosis, которая для распространения в теле нуждается в обилии кислорода. А наша иммунная система, чтобы контролировать инфекцию, не дает ей кислорода. Эксперт по туберкулезу, микробиолог Роберт Абрамович (Robert Abramovitch) с коллегами определил, что препарат артемизинин атакует молекулу под названием гем, которую нашли в сенсоре, определяющем кислород, в туберкулезном возбудителе.

Артемизинин — это вещество, которое содержится в полыни обыкновенной. Ее испокон века применяли в народной китайской медицине от малярии. За открытие этого препарата китайский ученый Ту Юю получил Нобелевскую премию по медицине в 2015 году. Теперь выяснилось, что артемизинин эффективен против туберкулеза. Он умеет выключать кислородный сенсор у возбудителя и лишает его способности распознавать количество потребленного кислорода.

«Когда микобактерия испытывает кислородное голодание, она впадает в спячку, которая защищает ее от низкокислородного стресса. Если микобактерия не чувствует недостаток кислорода, тогда она не засыпает и погибает от лекарств», — цитирует пресс-служба автора статьи Абрамовича.

Ученые определили, что спящий возбудитель туберкулеза может оставаться неактивным десятки лет в теле. Если иммунная система где-то ослабла, бактерия может проснуться и распространиться. Независимо от состояния микобактерии, лечение туберкулеза занимает около полугода, это одна из причин, почему болезнь так сложно контролировать.

Авторы работы полагают, что их результаты помогут сократить курс терапии от туберкулеза за счет избавления от спящей, сложно убиваемой микобактерии. В этом спящем состоянии туберкулез часто не реагирует на антибиотики. Артемизинин может улучшить результаты лечения пациентов и замедлить развитие туберкулеза в стадии лекарственной устойчивости.

Кроме того, ученые исследовали 540 тысяч соединений и нашли еще пять возможных химических ингибитора, которые атакуют кислородный сенсор микобактерии разными путями и могут стать эффективными препаратами.

источник

что должны знать родители и дети о саморегуляции учитывая генетику ЛАБИРИНТ | КАПЛЯ КРОВИ | Джули.

Хачапури по -сибирски ? Лепешки на кефире с картофелем без раскатки теста. Я их называю.

РЕЦЕПТЫ КРЕМОВ С ЯГОДАМИ Летняя жара для настоящих сладкоежек далеко не повод отказываться от .

КАССОВЫЙ ЧЕК ВЫЦВЕЛ, А ТОВАР ВЕРНУТЬ НУЖНО Кассовый чек — документ, который при необходи.

Состояние присутствия Состояние присутствия Сегодня мы существуем в.

здоровье семья детство (3414)
водолечение.cолелечение. музыкотерапия,исцеление (59)
аюрведа, каналы, меридианы (36)
гипертония. варикоз.сердце (12)
ГМО (40)
дети и родители. отношения (402)
детские праздники, занятия с детьми, сказки. муль (168)
информационная медицина. (1046)
исцеление солнцем., звуком (30)
Кино дома, активный отдых (161)
лимфатическая и эндокринная система (121)
морская капуста.ламинария.спирулина. (2)
наше здоровье -в нашихз руках.Онкология (514)
прививки. фармация (70)
самоисцеление. специи. травы. аюрведа (681)
советы врача. советы беременнм (90)
сода , перекись водорода (30)
старость -в радость, память, мышление (95)
суставы. позвоночник. зубы. десна (185)
худеем без диет -правильно питаемся (98)
школа. учебники.иностран.языки (212)
эндокринная система (21)
Космология.Творец. Сила Духа.. (934)
Вегитарианство. Сыроедени. Клеточное очищение (55)
видео. фильмы. (866)
видео-эзотерика (107)
генетика волновая,.Исцеление звуком, П.Горяев (39)
деревья (24)
дом. дача. сад.творчество (1162)
витражи. панно.рисунки на камнях (25)
Декупаж. поделки. хитрости жизни (100)
домашний бизнес,заработать на садовом участке (12)
животные домашние (16)
земляника.клубника. ягоды (58)
лук. чеснок. хрен (35)
малоэтажная планета//Экопоселения (91)
огурцы, кабачки,репа. редька (48)
подсвечники .светильники. зеркала,Вазы (37)
полезные советы, информация, (458)
праздник. Своими руками. (74)
Ремонт дома. Декор стен (124)
роспись. реставрация мебели. Гипс. Мозаика (111)
рукотворные творения, Мастер-класс (93)
семена.теплицы. грядки. удобрения (169)
томаты, картофель. , топинамбур (104)
цветы. Орхидеи (111)
Женщины и мужчинам (757)
косметика своими рукми (83)
косметический массаж. уход за кожей (98)
мода.одежда. обувь. шебби-шик. hand-made (109)
жизнь реальная и шокирующая (377)
Запад. Восток..Новые технологии (1074)
Глобализация. . (303)
чипы.паспорта. единая карта (80)
игры. рисовалки. тесты. флешки (11)
искусство. музеи. культура (404)
коллекция . (21)
куклы (14)
русская культура (48)
учимся рисовать. (30)
ФОТОИСКУССТВО. Макрофото (125)
художники. картины. иллюстрации (57)
Компьютер. Интернет.Полезные советы.Телефон (165)
Заработать на компьютере (5)
красота, природа,города, страны (239)
Кулинария (742)
вегетарианство, смузи, очистка организма (51)
заготовки на зиму (74)
салаты, оформление блюд (42)
кондитерская, десерты, сладости (212)
напитки, настойки, специи, (64)
хлеб , дом.лапша. пельмени (44)
Музыка для души. Плейкаст, Зарубежная эстрада (265)
Непознаное. Тайны. Гипотезы. (1148)
магия. руны. (155)
Новости. Интересные заметки, (4219)
О любви (228)
общество. толерантность (3738)
просто Жадность (145)
Русь. «Славянские народы». Тартария (101)
Украина. Крым. (231)
. Политика. Власть. (2182)
восток. ислам. (23)
Интересные личности..Сталин. (22)
Министерство культуры (19)
новости от Минздрава (239)
геноцид. обман. Сбербанк (611)
Россия (1462)
Сионизм. Хазария.Иллюминаты (259)
тотальный контроль (235)
цыгане. нация (2)
нации, Япония, цыгане (8)
подсказки на ЛиРу (19)
ПОЭЗИЯ (136)
притчи ..книги.статьи. эссе (225)
психология. психология алкоголизма (763)
Сознание. Тонкий мир (2406)
духи стихий (12)
йога, меридианы, каналы (18)
луна. кровь =сила крови (34)
мудры (2)
новое время. мистика. мантоиды. (104)
цвет. луч. чакры (21)
челябинский «метеорит» (8)
Энергии. договора. техники. медитации. (805)
эфирные масла (9)
спорт. туризм .экстримальный образ жизн (51)
философия история религия наука (1002)
Гиперборея (19)
исчезнувшие цивилизации, (45)
фото-история. Коммуналки (41)
ФЛОРА . ФАУНА. МОТИВАТОРЫ ПОЗИТИВ. (180)
КОШКИ. дельфины (49)
чай.кофе.чаепитие.кофемания (9)
Ювенальная юстиция. гендер (207)
Юмор. позитив, Мотиваторы (250)
Юридический ликбез. ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО (152)

Что же «лечат» при туберкулёзе?

(шикарная статья, раскрывающая невежественный подход врачей к решению проблемы. Не случайно, все так называемые смерти от СПИДа заканчиваются туберкулёзом, как следствие полного иммунодефицита).

А.В. Светлов

«Из всех услуг, которые могут быть оказаны науке, введение новых идей —
самая важная».
«Самой важной для науки услугой является не только введение новых идей,
но и осознание порочности старых».

В 1993 году Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) разработала план, рассчитанный на снижение в течение десятилетия смертности от этой инфекционной болезни, уносящей 2 миллиона жизней ежегодно, вдвое.

Однако, как отмечают гарвардские исследователи Тим Брюер и Джоди Хейман, изучившие последние эпидемиологические данные, во многих странах мира положение с туберкулезом за прошедшие 10 лет не улучшилось, а ухудшилось.

«Глобальная стратегия борьбы с туберкулезом нуждается в существенном пересмотре» — заключают гарвардские ученые, опубликовавшие свои выводы в «American Journal of Epidemiology» — ибо глобальные усилия по борьбе с туберкулезом не принесли ожидаемого успеха». Это заключение признанных специалистов в этой области.

В медицинских СМИ сегодня достаточно много информации об ухудшающемся положении с заболеваемостью туберкулезом. Еще совсем недавно казалось, что болезнь эта побеждена. Но вновь она вспыхнула, да еще с более осложненным и злокачественным течением. Раньше считалось, что туберкулез — это болезнь голодных и холодных. Однако сегодня этому заболеванию легко подвергаются и обеспеченные слои населения.

А теперь читатель узнает то, о чем пока мало кому известно. И самое основное, о чем необходимо сказать в первых же строках, — это то, что все данные базируются не на домыслах, а на фактическом клиническом материале — на том же самом, которым пользуются «специалисты», безуспешно пытающиеся лечить это заболевание. Материалы-то те же, а вот выводы совершенно, принципиально иные!

Итак, глобально признано, что туберкулез является якобы инфекционным заболеванием, и что возбудитель туберкулезного процесса — это микобактерия, та самая знаменитая палочка Коха. Эта теория считается незыблемой и неприкосновенной. И можно действительно задать вопрос: а что еще здесь можно добавить нового, если этиология и патогенез туберкулеза, вроде как, доподлинно известны?

Правда вот незадача — на этот вопрос незамедлительно следует контрвопрос: если всем все известно, тогда почему никто не может справиться с туберкулезом? Хорошо известно — чем больше проявляется усилий, тем злее проявляется туберкулез.

Б. В. Норейко, заведующий кафедрой фтизиатрии и пульмонологии Донецкого государственного медицинского университета им. М. Горького, д.м.н., профессор, в своей монографии «Иммунологические аспекты туберкулеза» пишет: «Оглядываясь назад, можно с уверенностью сказать, что в доантибактериальную эру туберкулез представлял собой меньшую угрозу человечеству, чем в настоящее время… В течение всей антибактериальной эры мы сознательно повреждали ТБ-инфекцию всей мощью антибактериальной терапии. Каждый новый этап повреждения МБТ (микобактерии туберкулёза).с использованием новых антибактериальных препаратов (АБП) сопровождался все более глубокими изменениями биологических, антигенных и структурных свойств атипичных вариантов МБТ… Спонтанное течение туберкулеза в прошлом чаще протекало не по такому ужасающему сценарию, как в настоящее время. Наступил полный предел антибактериальной терапии».

Применение антибактериальной терапии началось в конце 40-х годов ХХ века. И что же случилось дальше? Казалось, что наступление на микобактерию должно привести к победе над туберкулезом. А в итоге мы получили противоположную реальность — проще говоря, полный крах. Почему?

Ответ очевиден: ученые врачи явно делают что-то не так. Только в этом трудно самим себе признаться.

Так, например, туберкулез стал проявляться формами, при которых микобактерии не диагностируются даже с использованием самых современных методов исследования. Но врачи опираясь на официально признанные этиологии и патогенез говорят, оправдывая свои неудачи, что, они не могут обнаружить микобактерию, так как не обладают достаточными для этого средствами. Микобактерии в организме не могут обнаружить, а утверждают, что виновник — она. Как так?

Чем больше врачи атакуют микобактерию, тем больше она оказывается недосягаема. Создается впечатление, что кто-то или что-то ее охраняет. А может это действительно так? Возникает закономерный вопрос: а может, микобактерия играет в природе иную роль, чем та, которая отведена ей во фтизиатрии?

Всем известно, что микобактерия (палочка Коха) относится к классу сапрофитных. С другой стороны в биологии является твердо установленным фактом, что сапрофиты в природе исполняют роль «утилизаторов» мертвых органических соединений, не живых. Так почему же тогда врачи заявляют, что микобактерия является возбудителем туберкулеза? Ведь в этом случае они опровергают биологов. Таких противоположных взглядов наука не должна допускать. До настоящего времени не найдено ни одного вещества, которым микобактерия поражала бы живые структуры. Тогда, если все дело, якобы, в ней, чем и как она поражает живые структуры?

Микобактерии, которым сегодня отводится роль возбудителя туберкулеза, по своей природе не могут поражать живые органические соединения, а это значит, что они не могут быть возбудителем туберкулезного процесса.

Вот, что пишет в той же монографии Б. В. Норейко: «Ученые-бактериологи пытаются создать оптимальные питательные среды, на которых быстро растут МБТ. Я не знаю точно, какими путями идут исследования, но думаю, что не совсем верными (и это признает ведущий ученый. — прим. ред.). Оказывается, нужно провести размозжение животной ткани и использовать продукты некробиоза в качестве добавки к питательной среде для усиления митотической активности культуры МБТ. За рубежом ученые еще не разгадали этого феномена».

А ведь действительно, выращивание микобактерий — это проблема, которую пытаются решить многие. Почему же нужно непременно добавлять мертвую размозженную ткань? Это ведь никак не укладывается в теорию о микобактерии как о возбудителе.

Ответ на этот вопрос был дан чуть выше. Слова уважаемого ученого красноречиво подтверждают вывод о том, что микобактерии не являются возбудителями туберкулеза, так как они минерализуют мертвые органические вещества, а не живые. Как волка хлебом не корми, от мяса он никогда не откажется.

Почему же создалось ошибочное и противоположное мнение? А только потому, что ставились неверные эксперименты — исследователи выращивали микобактерии на живых питательных средах. И как только стали добавлять продукты некробиоза (мертвые органические соединения), так сразу микобактерии преображались, оживали, и усиливалась митотическая активность! Это красноречиво говорит о правильном выводе биологов в определении роли сапрофитов (в том числе и микобактерий) в Природе.

Итак, первый главный вывод — микобактерии не являются возбудителем туберкулеза, и туберкулезный процесс не является инфекционным заболеванием.

Вот постулаты Роберта Коха в трактовке современной медицины:

При любой форме туберкулеза выявляется один и тот же возбудитель — бацилла Коха, которую в настоящее время называют микобактерией туберкулеза.
Возбудитель, введенный в организм лабораторного животного, вызывает туберкулез.
Ни при каком другом заболевании такой возбудитель не выделяется.

А вот первоначальные, оригинальные постулаты (точнее, требования), которые Кох еще в 1882 году изложил на заседании Берлинского физиологического общества:

Микроорганизм должен быть выявлен во всех случаях данного заболевания, причём все симптомы болезни должны объясняться числом и распределением микробов.
Микроорганизм должен быть получен в культуре в чистом виде.
При инфицировании культивированным микроорганизмом подопытного животного у последнего должно возникать соответствующее заболевание.
Микроорганизм должен быть получен от больного животного.

Вы видите, что постулаты Коха были извращены? Было заявлено четыре требования, а со временем одно исчезло и осталось всего три. Кроме того, Кох не заявлял ни о каком возбудителе — он говорил только о микроорганизме, который соответствует данному заболеванию. Так почему один постулат исчез и, по сути, смысл остальных был изменён? Ответа нет.

Кто решили, что микобактерия является возбудителем?

Разве не наблюдаются сегодня случаи, когда заболевание есть, а микобактерия не выделяется?
Разве не наблюдаются случаи выздоровления при полном отсутствии антибактериального лечения?
Разве все поголовно заболевают туберкулезом при заражении микобактерией?
Разве, как это обычно бывает при заражении инфекционными бактериями, практически стопроцентно поражаются организмы?

И таких вопросов, на которые не даёт ответы официальная теория, накопилось много.

Знаменитые постулаты Роберта Коха правильны и актуальны. И они не противоречат следующему:

Первое: присутствие микобактерии у больного еще не говорит о том, что она является возбудителем чего бы то ни было. И второе: обсеменение организма микобактериями и возникновение при этом туберкулеза еще не говорит о том, что микобактерия — виновник туберкулеза. В организме можно вызвать множество заболеваний поставкой в него излишнего количества, например, гормонов. Однако же никто не заявляет о том, что они выполняют в организме негативную роль. Наоборот, все говорят о полезной функции гормонов для организма.

Постулаты Коха четко переплетаются с истинным положением дел — да, при туберкулезном процессе в организме должна появляться микобактерия. А вот зачем она там появляется, и какую роль при этом исполняет — на этот вопрос еще необходимо ответить.

Очень интересное высказывание Б. В. Норейко в той же работе («Иммунологические аспекты фтизиатрии»): «Когда в Киеве на международном совещании по туберкулезу (1999) я услышал доклад американского ученого Сборборо, я был потрясен. Он привел убедительные экспериментальные данные о том, — особо подчеркиваю, — что первоначальная встреча моноцита с классической музейной туберкулезной инфекцией, не измененной воздействием химиопрепаратов, сопровождается тем, что моноцит нежно раскрывает свои объятия и запускает МБТ внутрь своей протоплазмы, предоставляет ей вид на место жительства. Более того, моноцит разрешает МБТ не только жить, но и заниматься репродукцией. В результате многократного деления МБТ в протоплазме этого «злого волка» — моноцита достигается умножение МБТ до 30-40 особей. Представьте себе моноцит, в протоплазме которого развивается колония МБТ, находящаяся в биологическом отношении в симбиозе с моноцитом. Моноцит для чего-то же разрешил возбудителю туберкулеза поселиться в своем теле?».

И это говорит признанный ученый! А может в действительности иммунная система защищает микобактерию от агрессивных воздействий? Может микобактерия выполняет полезную функцию для организма? И этот процесс действительно происходит в реальности!

Допустим, что микобактерии не являются возбудителем туберкулеза, а туберкулез не является инфекционным заболеванием. Тогда что представляет собой это заболевание, которое иногда называют царем болезней?

Так, например, многие врачи (и не только) не раз встречались со случаями выздоровления туберкулезных больных без применения антимикобактериальных препаратов, но которые принимали те или иные жиры, соблюдая при этом нормальный режим питания. Такие случаи остаются в медицине в разряде удивительных и необъяснимых. Как же в этом случае происходит процесс заживления, и почему микобактерии прекращают свое якобы «вредоносное» действие?

Соответственно, для того чтобы ответить на этот вопрос, учеными были поставлены соответствующие эксперименты, в результате которых родилось следующее заключение: жиры не оказывают никакого антибактериального воздействия, поэтому лечение ними неэффективно и невозможно. Но ведь при определенной «жиротерапии» наблюдались случаи выздоровления! И они до сих пор не нашли объяснения. Почему, видя, что наступает реальное выздоровление, ученые отвергают его? Только потому, что жиры не воздействуют непосредственно на микобактерии?

Все дело в том, что при проведении исследований в отношении туберкулеза не уделялось никакого внимания другим процессам, которые не имеют никакого отношения к микобактериям. Например, не проводились исследования по обезжириванию организма, хотя в конечном итоге организм больного с развитием заболевания обезжиривается.

Давний вывод ученых о том, что туберкулез является заболеванием холодных и голодных совершенно верен. К сожалению, это единственный правильный вывод — дальше ученые стали абсолютизировать вредоносное влияние микобактерий и бороться с ними. Это и была фатальная ошибка.

Давайте проанализируем холод, голод и сырость с точки зрения физико-химических процессов. Эти условия называются экстремальными. При этих условиях в организме начинается повышенный расход именно жиров, и, в первую очередь, на энергетические цели. При этом, как правило, расход жиров в организме превышает его поступление извне, т.е. организм обезжиривается.

А к чему это может привести в дальнейшем? Как правило, в основе практически всех заболеваний есть одно незыблемое условие — это превращение здоровой клетки в патологическую. Т.е. любое заболевание приводит в конечном итоге к превращению здоровой клетки в больную. А это значит, что наступают в известном смысле необратимые процессы. А ведь в принятом патогенезе туберкулеза это правило напрочь забыли, а исследования по превращению здоровых клеток в патологические просто не велись.

Итак, поскольку в основе заболеваний лежит патологическое превращение клеток, то рассмотрим процесс обезжиривания клеток. При этом нужно иметь ввиду, что необходимо рассматривать только такое обезжиривание клеточного состава, которое может приводить к превращению здоровой клетки в патологическую.

Какие же клетки могут подвергаться патологическому обезжириванию? Разговор ведется о жирах, и поэтому начнем с жировых клеток. При нормальном гомеостазе жировые клетки могут иметь оболочку, в которой отсутствуют жиры, и это не является патологическим состоянием. Жировые клетки могут как накапливать жиры, так и отдавать их, ибо они выполняют роль жировых депо организма. А это значит, что процесс обезжиривания этих клеток не может превратить жировую клетку из здоровой в патологическую. Следовательно, эти клетки отпадают.

Следующие клетки — это нежировые клетки. В этих клетках излишнее количество жиров приводит к ожирению, что может привести к патологии. И потеря жиров такими клетками будет не только непатологической, но, наоборот, оздоровительной. А это означает, что и для нежировых клеток процесс обезжиривания не будет являться патологическим, и что обезжиривание не может привести к патологии.

Кажется, что по жирам мы охватили все клетки, ведь их только две категории — жировые и нежировые. Тогда возникает правомерный вопрос: о каком таком патологическом обезжиривании может идти речь, которое может привести к превращению здоровой клетки в патологическую?

А дело в том, что среди нежировых клеток есть специфические клетки, которые выполняют специфические функции. Это, например, альвеолоциты, которые синтезируют вещество для сурфактанта легких. Известно, что синтезирующие клетки содержат в цитоплазме дополнительные липидные (т.е. жировые включения), которые они как раз и используют при синтезе тех или иных веществ для нужд организма.

А теперь рассмотрим функциональную деятельность таких синтезирующих клеток в нормальных условиях и в экстремальных. В нормальных условиях жировые включения этих клеток постоянно расходуются на синтез новых веществ. И естественно, что в эти жировые включения постоянно должны поступать свежие жиры. Количественный состав жиров должен при расходе постоянно восполняться. Это одно из золотых правил живого организма. И мы знаем, что в нормальных условиях происходит поступление в организм необходимых веществ, в том числе и жиров. Таким образом, синтезирующие клетки характеризуются постоянством поддержания нормального количественного жирового состава липидных включений, т.е. равенством между поступлением и расходом жиров.

Очевидно, что в реальных условиях это равенство нарушается. Бывает, что расход превышает поступление, и тогда происходит обезжиривание этих клеток (а конкретно — истощение липидных включений). Но как только происходит поступление жиров извне, то нормальный количественный состав жировых включений восстанавливается. Это правило гомеостаза.

Теперь рассмотрим условия, когда мы подвергаем организм продолжительным экстремальным нагрузкам. В этих условиях происходит превышение расхода жиров над поступлением их извне. А это значит, что синтезирующие клетки используют свои жировые включения на синтез веществ, а восполнение количественного состава не происходит. В итоге мы имеем процесс обезжиривания этих клеток. Известно, что в случаях, когда какие-либо изменения превышают допустимые пределы, в дальнейшем возникают необратимые процессы. Это правило — общее для всех процессов. Поэтому оно касается и данного типа клеток. Т.е. получается, что в случае, когда обезжиривание клеток превышает какой-то предельный уровень, может наступить необратимый процесс. Клетка будет уже не в состоянии восполнить нормальный количественный состав, даже если к такой клетке будут поступать при определенной благоприятной ситуации необходимые жиры.

Следовательно, при определенных неблагоприятных условиях наступает момент, когда синтезирующая клетка выходит за пределы допустимого обезжиривания и в дальнейшем, ввиду определенных причин, освещение которых выходит за рамки этой статьи, уже не способна усваивать жиры, которые поступают извне. В итоге клетка использует для синтеза жиры липидных включений и обезжиривается дальше, т.е. в клетке начинается процесс необратимого обезжиривания.

Процесс необратимого обезжиривания клеточного состава организма — это и есть туберкулезный процесс. С момента появления в организме клетки, которая встала на путь необратимого обезжиривания и возникает туберкулез. Вот она — разгадка туберкулезного процесса.

Но тогда возникает правомерный вопрос: какое отношение к туберкулезному процессу имеют микобактерии, и почему они вообще обнаруживаются у больных?

Во-первых, как уже отмечалось, туберкулезный процесс начинается с момента появления в организме клетки или группы клеток, в которых начался процесс необратимого обезжиривания. Это основное нарушение при туберкулезе.

Во-вторых, когда к туберкулезным клеткам, начинают поступать жиры, то, ввиду того, что они не в состоянии их усвоить, вокруг туберкулезных клеток начинают скапливаться неиспользуемые жиры. Жиры к клеткам организма доставляются адресно. Скопление в околоклеточном пространстве излишних жиров само по себе является канцерогенным фактором. И с этого момента механизм дальнейшего развития туберкулеза практически идентичен механизму возникновения и развития онкологических заболеваний.

В определенный момент скопившиеся в околоклеточной среде возле туберкулезной клетки канцерогенные жиры возгораются — начинается процесс свободнорадикального окисления. Горение канцерогена приводит к дополнительным изменениям и к образованию вокруг туберкулезной клетки — возникновению новой структуры, так называемой защитной оболочки патологической клетки (ЗОПК). Подробнее с этим явлением можно ознакомиться в материалах по онкологии.

Как только ЗОПК образуется полностью, такая клетка становится неуправляемой и практически не подвергается воздействию иммунной системы и, кроме того, плохо поддается даже внешним воздействиям, т.е. заболевание переходит в хроническую стадию.

Пока клетка жива — даже та, что стала патологической — соответствующий ее ген будет подавать сигнал о том, что для данной клетки необходимы жиры. И организм, естественно, будет направлять к такой клетке необходимое количество потребных жиров. Для нормальной клетки это будет нормальным процессом. А в случае, если клетка встала на путь необратимого обезжиривания (т.е. в ней начался туберкулезный процесс) клетка не способна принимать жиры, а организм по сигналу гена поставляет их к клетке. В итоге, как уже отмечалось, идет образование канцерогенного фактора. И только смерть клетки прекращает излишнее поступление жиров. Но иммунные тела могут убрать только обычную клетку, а защищенную ЗОПК — нет. Что же делать?

И Природа нашла прекрасное решение! Очаг с такой клеткой или группой клеток изолируется организмом в туберкулезный бугорок — туберкулу. В это образование прекращают поступать вещества. Клетки, которые находятся в этом образовании, даже при работающих генах теряют связь с организмом. В это образование не поступают и иммунные тела, что не позволяет ликвидировать изолированные образования. Отделение патологической структуры в новое образование прекращает только возникновение канцерогенного эффекта. Но в этом образовании медленно отмирают патологические структуры, и этот очаг становится новым, самостоятельным патологическим фактором. А кто будет ликвидировать последствия такого отмирания в случае, если в него не могут поступать иммунные структуры? Именно такие очаги и проявляются сегодня повышенной злокачественностью течения туберкулезного процесса.

Решила эту жизненно важную задачу природа симбиозом. В новые образования забираются микобактерии, которые и ликвидируют мертвые вещества, последствия некроза туберкулезных клеток. В итоге туберкулезный бугорок разрушается без воспаления — вот та реальная роль, которую выполняют микобактерии. Вот тот симбиоз, о котором так много говорят исследователи. Вот почему иммунные тела не уничтожают неповрежденные микобактерии.

Микобактерии заменяют иммунные структуры в изолированных структурах.

Таким образом, появление в организме микобактерий красноречиво говорит о том, что в организме есть туберкулезные клетки. До образования ЗОПК иммунные тела еще справляются с ними — поэтому и не наблюдается явного проявления туберкулезного процесса. А после образования ЗОПК организм изолирует патологические очаги в отдельные структуры, содержимое которых теряет связь с организмом.

Выше уже говорилось, что подтверждение изложенному в этой статье было найдено в материалах по фтизиатрии. Например, морфологических изменений описываются так:

«Возникают изменения и в альвеолоцитах 2-го типа. Они связаны с повышением клеточной проницаемости. Объем митохондрий резко увеличен, их матрикс разрыхляется, кристы укорачиваются. Нарушается ультраструктура ОПТ: одни осмиофильные тельца увеличены в размерах, вакуолизированы. Пластины других разделены широкими светлыми промежутками, происходит истончение пластин, их расслоение и разрушение с уменьшением свойственной им, высокой осмиофилии. Иногда на месте ОПТ образуется вакуоль с остатками осмиофильных пластин».

Это и есть описание процесса обезжиривания жировых (липидных) включений клетки, так называемых ОПТ. Одни альвеолоциты становятся на путь необратимого обезжиривания, а другие (с увеличенными ОПТ) — берут на себя дополнительные функции по синтезу сурфактанта вместо патологических.

Ученые наблюдают картину процесса необратимого обезжиривания клеток, но их внимание отвлекает заученная с детства установка, что возбудителем туберкулеза являются микобактерии. Поэтому они и не пытаются объяснить увиденное. И аналогичных примеров достаточно не только во фтизиатрии, но и во всей медицине.

Вопрос, почему речь идет об альвеолоцитах, которые организм должен изолировать, если в туберкулезных бугорках их не наблюдается, а основу этих образований составляют в основном эпителиоидные клетки? Но и на этот вопрос имеется ответ в материалах фтизиатрии:

«По мнению исследователей, основная особенность специфического воспаления при туберкулезе состоит в своеобразной трансформации клеточных элементов, при которой подавляющее большинство из них превращается в эпителиоидные клетки, источник образования которых — и гистогенные элементы, и моноциты крови».

Очевидно, что в туберкулезном бугорке, например, в легких, будут преобладать эпителиоидные клетки, которые образовались из альвеолоцитов.

Туберкулезный процесс — это процесс необратимого обезжиривания клеточного состава. Возникает туберкулез в организме, который ввиду определенных причин подвергается продолжительным экстремальным условиям, при которых расход жиров в организме превышает их поступление извне в организм.
Микобактерии помогают организму в переработке и ликвидации содержимого очагов, которые изолированы организмом — туберкулезных бугорков, туберкулом и туберкулезных клеток.
Отсутствие микобактерий или их уничтожение усложняет сроки выздоровления, приводит к появлению более злокачественных форм туберкулеза. Это происходит потому, что в изолированных очагах начинается разложение некроза без участия защитных сил организма — появляется специфическое гнойное воспаление. Содержимое такого изолированного очага часто прорывается в здоровую ткань. В зависимости от того, в какой ткани и в каких синтетических клетках наступает процесс необратимого обезжиривания, возникают различные формы течения туберкулезного процесса.

источник