Чем защитить печень при лечении туберкулеза

Нарушения функции и структуры печени у больных туберкулёзом могут быть следствием влияния туберкулёзной интоксикации, гипоксемии, приёма противотуберкулёзных препаратов, сопутствующих заболеваний, туберкулёзного поражения гепатобилиарной системы.

Влияние туберкулёзной интоксикации сказывается на ферментативной, белок-синтетической, коагуляционной, выделительной функциях печени, вызывает снижение объёмного кровотока в органе и замедление скорости элиминации лекарственных веществ. Распространённые формы туберкулёза могут сопровождаться гепато- и спленомегалией. При общем амилоидозе, развивающемся на фоне туберкулёза, поражение печени отмечают в 70-85% случаев.

На клеточном уровне гипоксия ведёт к переключению работы дыхательной цепи на более короткий и энергетически выгодный путь окисления янтарной кислоты, ингибирования монооксидазной системы, что приводит к повреждению структуры эндоплазматического ретикулума и нарушению клеточного транспорта.

Установлена последовательность выпадения функций печени при гипоксии: синтез белков; образование пигментов; образование протромбина; синтез углеводов; экскреция; образование мочевины; образование фибриногена; эстерификация холестерина; ферментативная функция. В первую очередь страдает экскреторная функция; поглотительная нарушается лишь при дыхательной недостаточности III степени. Имеется и обратная зависимость: присоединение патологии печени к лёгочному заболеванию усугубляет нарушение вентиляции и газообмена, что обусловлено повреждением клеток ретикуло-эндотелиальной, сердечно-сосудистой систем, нарушением функции гепатоцитов.

Поражение печени — одна из основных причин развития лекарственной непереносимости при туберкулёзе из-за ведущей роли этого органа в системе детоксикации. Частота токсических лекарственных гепатитов составляет 4-16% осложнений медикаментозной терапии, она увеличивается с длительностью приёма препаратов. Лекарственный гепатит характеризуется диспептическим, болевым абдоминальным синдромом, гепатомегалией, иногда появляются иктеричность слизистых оболочек и склер, кожный зуд; продрома нехарактерна. Преобладают воспалительный и цитолитический синдромы при умеренно выраженном холестатическом. Лабораторно выявляют повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, холинэстераз, реже — билирубина. При применении противотуберкулёзных средств возможно развитие молниеносного гепатита, механизм развития — иммуноаллергический и токсический. Развившиеся нарушения функции печени сохраняются в течение 2-4 мес после исчезновения клинических проявлений. Отмечена связь переносимости лечения с возрастом пациента. У пожилых больных необходимо изменение режима лечения в связи с побочными явлениями, а в старческом возрасте — снижение доз препаратов. Данные о гепатотоксичности противотуберкулёзных препаратов достаточно противоречивы, поскольку это свойство связано не только с химическим строением препарата, но и с особенностями метаболических возможностей печени каждого больного, величиной печёночного кровотока, уровнем развития портокавальных анастомозов, степенью связывания препаратов белками плазмы и др.

Учащение случаев сочетанной патологии (туберкулёза и хронических неспецифических заболеваний лёгких, заболеваний ЖКТ, гепатобилиарной системы, сахарного диабета) приводит к учащению поражения печени. За последние десятилетия число случаев сочетания туберкулёза лёгких и заболеваний печени увеличилось в 23 раза и среди впервые выявленных больных туберкулёзом составило 16-22%, среда хроников — 38-42%. У фтизиопульмонологических пациентов самостоятельные заболевания печени диагностируют в 1% случаев, вторичные гепатиты составляют 10-15% всех осложнений медикаментозной терапии. Структура вторичных гепатитов: 36-54% — неспецифический реактивный гепатит. 16-28% — лекарственный. 3-8% — специфический туберкулёзный. 2% — алкогольный. Сочетание туберкулёза лёгких с заболеванием печени невирусной этиологии протекает неблагоприятно, с тенденцией к прогрессированию.

При сочетании вирусного гепатита В и туберкулёза тяжелее протекает желтушный период, чаще отмечают увеличение размеров печени и отклонения биохимических показателей, гемограммы, происходит замедление обезвреживания и инактивации гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК), учащается гепатотоксичность рифампицина и пиразинамида, в 3 раза чаще развивается затяжное течение гепатита. Среди больных туберкулёзом лёгких — носителей маркёров гепатита В в 85% случаев отпечены гепатотоксические реакции на туберкулостатики, заболевание характеризуется более острым началом, выраженной клинической картиной и низкой эффективностью лечения. Экскреторная функция печени у таких больных нарушена ещё до начала лечения и не нормализуется в процессе противотуберкулёзной терапии. Поражение гепатитом С наиболее характерно для больных хроническим лёгочным туберкулёзом. Положительную реакцию на антитела к гепатиту С относят к факторам риска развития гепатотоксических реакций при назначении противотуберкулёзных препаратов.

Среди лиц с циррозом печени повышен риск заболевания туберкулёзом, а больные острым туберкулёзом с циррозом печени имеют плохой прогноз.

При сочетании туберкулёза лёгких и алкоголизма вероятны плохая переносимость противотуберкулёзных препаратов (до 60%) и поражение печени (до 80%). Алкоголь нарушает липидный обмен, вызывая жировую инфильтрацию печени, снижает интенсивность метаболизма биологически активных веществ, угнетает белковый синтез в гепатоцитах и их способность к регенерации. Возможно прямое некробиотическое действие этанола на печень. Для таких больных характерны токсические, токсикоаллергические и не характерны аллергические реакции. При высоком распространении токсикомании и наркомании можно прогнозировать нарастание проблемы гепатотоксических реакций.

Заболеваемость туберкулёзом больных сахарным диабетом в 5 раз превышает заболеваемость населения. У больных с гипергликемией, гиперлипидемией и кето-ацидозом в сочетании с туберкулёзной интоксикацией в 100% случаев при пункционной биопсии обнаруживают патологию в виде белковой и жировой дистрофии, воспалительных и цирротических изменений. Это препятствует эффективной химиотерапии туберкулёза лёгких, являясь одной из причин частой непереносимости лечения. Сочетание туберкулёза лёгких и сахарного диабета диагностируют в 3 раза чаше у больных с распространёнными деструктивными изменениями в лёгких, чем при локальных формах туберкулёза без явлений диссеминации и деструкции.

Туберкулёз печени может быть единственным проявлением болезни или частью диссеминированного процесса. Морфологически выделяют три основные формы поражения печени: милиарный диссеминированный, крупноузелковый и опухолевидный туберкулёз печени. Основным путём поражения печени является гематогенный. При милиарном туберкулёзе печень почти всегда вовлекается в острое гранулёматозное воспаление, туберкулёз печени требует стандартной системной противотуберкулезной терапии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

источник

Идет лечение туберкулеза.
Чтобы поддержать печень принимаю фосфоглив 3 раза в день по 2 капсулы.
При этом в правом подреберье боли.
После последних анализов доктор сказал, что будем продолжать лечение, пробы повышены не сильно.
Как можно еще поддержать печень, чтобы не отменять лечение?
Отменять боюсь, уже столько пройдено.

мне отменяли 3 раза. самый большой перерыв был 32 дня. алт максимум 508 .бывает и 1500 у кого то. врач должен контролировать печ пробы, белки глаз смотрит,и т.д. Принимал тоже фосфоглив ,и капал его же . Там есть пределы повышения трансаминаз , по которым смотрят прерывать х/т или допустимо не прерывать

Отменяют лечение, если трансаминазы выше нормы в 5 раз. Если у вас незначительно повышены АСТ и АЛТ, то обязательно соблюдать диету, жареное, копченое, жирное, острое исключить. Можно пить минеральные воды типа Боржоми, но газ сначала выпустить. Можно внутривенно прокапать Эссенциале, мне помогало. Кроме Фосфоглива можете добавить Карсил — это расторопша и мне еще постоянно давали Метионин ( это аминокислоты). Больше пить чистой воды.

Если есть боли в правом подреберье, то это скорей всего желчный пузырь, а печень не болит, в ней нет нервных окончаний, как и в легких. Можно попить желчегонные препараты, Аллахол многим помогает.

Марина, Печень находится в капсуле и когда печень воспаляется она увеличивается в размерах и давит на капсулу от суда ощущения боли

липоевая кислота+метионин+аллохол+фосфоглив форте+расторопша

Я тоже его пила, но мне лучше помог Резалют.

Ирина, одинаковый состав в фосфоглифе просто еще есть соль глицирризиновой кислоты

Алексей, тогда это магия самовнушения)

Ирина, может и так самовнушение тоже многим помогает

А я принимаю фосфоглив по 1 кап 2 раза. Интересно почему!?

Светлана, я по 2 кап 3 раза

Светлана, в зависимости от состояния печени разные дозы назначают. Я, например, ничего для печени не пью. Плюс еще есть просто фосфоглив, а есть фосфоглив форте. У них также разная дозировка.

Анжелика, состав вообще безвредный фосфолипиды которые из сои добывают максимум понос вас ждет от передозировки

Алексей, спасибо, но я лучше без поноса! у меня нет проблем с печенью, поэтому не пью.

Анжелика, везет вам берегите печень я вот не сберег теперь не то съешь или выпьешь сразу дает знать о себе

Алексей, вам в таком случае обязательно, конечно, надо пить!

Анжелика, да от них если честно тоже мало толка вот диета очень хорошо помогает если пить фосфоглив и еще на диете сидеть тогда поможет а если кушать все подряд и пить таблетки еще химию тогда бес толку

Алексей, большое количество воды тоже помогает. У нас в больнице тем, у кого плохо стабильно от таблеток было с печенью, назначили преднизолон или метипред. Не знаю как это влияет, но как-то помогает пережить химиотерапию, по словам врачей.

Анжелика, преднизолон воспаление снимает его даже при астме назначают

Узи делали? в желудке не жгёт? у меня справа тоже болит из за желчного.

Алёна, так узи не назначают, т.к. показатели повышены незначительно. Но болит-то постоянно. Я просто боюсь, что за месяц, до следующих анализов, печень сильно сдаст.

Катя, почему бы вам самой не сделать узи?

Анжелика, узи вн органов или конкретно печени?

Катя, Узи органов брюшной полости, возможно застой желчи, нужно проверить, нужно найти причину твоё здоровье в твоих руках , мне врач моя тоже говорила что всё у меня нормально а мне становилось всё хуже.

Алёна, и что в итоге оказалось?

Катя, 3 раза по 2 капсулы обычно назначаю, когда появляются конкретные проблемы с печенью. В качестве профилактики дозировку можно и уменьшить. Курс химиотерапии отменяем если трансаминазы превышают норму в 4-5 раз. Если биохимический анализ в крови в норме, то никакого сопутствующего лечения не требуется.

Июль 2019

Пн	Вт	Ср	Чт	Пт	Сб	Вс
1	2	3	4	5	6	7
8	9	10	11	12	13	14
15	16	17	18	19	20	21
22	23	24	25	26	27	28
29	30	31

Лечение туберкулеза – задача сложная, но решаемая! Надеемся наш сайт поможет вам в этом.

источник

Общеизвестно, что многие лекарства оказывают неблагоприятное воздействие на печень. Наиболее сильный «удар» печень получает в результате приема антибиотиков, особенно — если это противотуберкулезные антибактериальные препараты.

Туберкулез – это заболевание, причиной развития которого является инфицирование человека туберкулезной палочкой (палочкой Коха). Как и большинство других инфекционных заболеваний невирусной природы, туберкулез лечится назначением антибактериальных препаратов (изониазид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол, амикацин, и т.д.). Причем, учитывая устойчивость возбудителя к воздействию большинства лекарственных веществ, для лечения туберкулеза используют антибиотики, способные разрушить все барьеры, выставляемые вредоносными микробом, и одержать над ним победу. То есть, другими словами, действующее вещество большинства противотуберкулезных препаратов является очень токсичным.

Однако еще не придумали такого лекарства, которое, убивая микробные клетки, оставляло бы целыми и невредимыми клетки человеческого организма. Вот и возникает ситуация, метко описанная в народе как «одно лечим, другое калечим»: уничтожая возбудитель страшной инфекции, лекарственный препарат попутно наносит довольно серьезный урон организму и без того больного человека. И в первую очередь страдает печень.

Одной из основных функций печени является обезвреживание токсических продуктов. Причем к токсическим веществам относятся не только ядовитые грибы или суррогат алкоголя. Токсины – это любые вещества, являющиеся чужеродными для организма человека и способные навредить любому его компоненту (органу или ткани). Как ни удивительно, самыми распространенными токсинами являются лекарственные средства. Способность лекарственного вещества поражать клетки печени и вызывать развитие в ней патологических процессов называют гепатотоксичностью. Среди препаратов, разрешенных к использованию в нашей стране, около 1000 обладают гепатотоксичностью, выраженной в той или иной степени.

Независимо от того, каким путем лекарство попадает в организм (через рот, вводится в мышцу или в вену), системный кровоток практически сразу направляет препарат в печень. Там компоненты препарата проходят «фейс-контроль»: вещества, признанные клетками печени вредными для организма, модифицируются благодаря специальным ферментным системам, инактивирующими токсины. Некоторое количество модифицированного лекарственного вещества (со сниженной токсичностью) возвращается в кровоток, разносится по организму (попадая, таким образом, в место назначения – больной орган), где и оказывает свое лечебное действие. Другая часть препарата выводится вместе с желчью из печени в кишечник, а оттуда – за пределы организма.

Если лекарственный препарат принимается длительное время, то происходит истощение клеток печени (гепатоцитов), их воспаление, уменьшение способности обезвреживать токсины и выводить их из организма, гепатоциты начинают погибать и разрушаться. Под действием токсинов также нарушается координированная работа желчевыводящих путей (протоков) – развиваются или утяжеляются дискинезии желчевыводящих путей. Изменяется состав желчи – она становится густой, снижается ее текучесть. Эти процессы приводят к застою желчи и еще большему повреждению клеток печени.

Таким образом, длительное воздействие медикаментозных препаратов на печень нередко приводит к образованию камней в желчных протоках и желчном пузыре. В ряде случаев формируется лекарственное воспалительное поражение печени – лекарственный (токсический) гепатит. На месте погибших клеток печени образуется соединительная ткань. Так как элементы соединительной ткани не могут выполнять специфические функции гепатоцитов – снижается функциональная активность печени, развивается печеночная недостаточность.

В том случае, если печень до начала приема лекарственных препаратов была истощена чрезмерным приемом алкоголя, повреждена вирусными агентами (гепатит В или С) или тяжелыми хроническими заболеваниями (например, сахарным диабетом) – лекарственное поражение развивается гораздо быстрее, чем если печень изначально была здоровой. Особенно тяжело переносит воздействие лекарственных препаратов детский организм. Это связано с несовершенством работы печеночных ферментов, обезвреживающих токсины, слабым развитием защитной функции печени. Поэтому побочные эффекты со стороны печени так часто встречаются у детей, получающих, например, профилактическую противотуберкулезную терапию в связи с виражом пробы Манту (когда результат очередной пробы Манту оказывается значительно более выраженным, чем предыдущие результаты, что свидетельствует о произошедшем контакте ребенка с возбудителем туберкулеза).

Понятно, что чем большую дозу лекарственного вещества принимает больной и чем дольше проводится терапия – тем больше нагрузка на печень и выше риск развития в ней патологических процессов. Также тяжело переносит этот орган нагрузку несколькими препаратами одновременно (именно такая ситуация характерна для терапии туберкулеза), поэтому врачи стараются назначать одновременно только самые необходимые лекарственные препараты.

В некоторых случаях поражение печени развивается буквально после приема первых доз препарата – такое случается, если у человека имеется индивидуальная непереносимость определенного лекарственного вещества. Тогда говорят о молниеносной форме токсического поражения печени. К счастью, она наблюдается редко.

Вероятность поражения печени при воздействии на нее лекарственных средств повышается при наличии ряда предрасполагающих факторов, к которым относятся:

Определенный возраст – молодые пациенты более чувствительны к аспирину, пожилые – к изониазиду, парацетамолу.
Пол – у женщин печень поражается чаще из-за более низкой массы тела и особенностей работы иммунной системы (имеется более высокая, чем у мужчин, склонность к аутоиммуннмым гепатитам). Из-за этих особенностей у женщин часто развивается токсическое поражение печени на фоне приема лекарственных препаратов, а также при злоупотреблении алкоголем.
Способ введения лекарственного вещества. Гепатотоксичность некоторых препаратов зависит от способа их введения в организм (через рот, в мышцу или в вену).
Взаимодействие лекарственных веществ между собой. Так рифампицин (один из противотуберкулезных препаратов) усиливает гепатотоксичность изониазида (другого представителя этой группы, который часто назначается совместно с рифампицином). Регулярное применение алкоголя потенцирует токсичность парацетамола и изониазида.

Лекарственное поражение печени может проявляться в нескольких формах:

в виде воспалительного процесса (гепатита);
в виде нарушения оттока желчи (холестаза) с последующим формированием желчных камней и развитием желчекаменной болезни;
в большом числе случаев лекарственное поражение печени протекает бессимптомно и выявляется по данным клинико-лабораторных анализов;
в редких случаях развивается тяжелое поражение печени, проявлением которого является печеночная недостаточность (прекращение выполнения печенью своих функций), которая может закончиться смертью больного.

Наиболее характерными клиническими проявлениями лекарственного поражения печени являются:

общие проявления: слабость, вялость, апатия, повышение температуры лета, кожный зуд;
изменения со стороны органов желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, неустойчивый стул (чередование запоров и поносов), отрыжка;
прямые признаки неблагополучия печени: тупая, обычно нерезко выраженная боль в правом подреберье, увеличение размеров печени, желтушное окрашивание кожи, склер глаз и видимых слизистых оболочек, обесцвечивание кала, темная моча.

Результаты лабораторных анализов выявляют повышенную активность печеночных ферментов, повышение показателя тимоловой пробы, в моче появляется уробилин (желчный пигмент, которого в норме быть не должно).

Предвидим справедливое недоумение читателя, который задается вопросом: как же быть в таком случае? Что же делать, если препарат, совершенно необходимый для уничтожения туберкулезной инфекции и выживания туберкулезного больного, одновременно вредит печени? Как защитить печень и весь организм в целом?

Отвечаем: при помощи специально созданных для этой цели препаратов под названием гепатопротекторы. К ним относятся представители различных групп лекарственных средств, повышающие устойчивость гепатоцитов к патологическим воздействиям, а также усиливающие их обезвреживающую функцию и способствующие восстановлению функций клеток печени.

И снова читатель вправе задать вопрос: а как же чрезмерная перегрузка печени лекарственными препаратами? Ведь чем больше лекарственных средств употребляет больной одновременно, тем тяжелее работать печени? И потом – гепатопротекторы – это те же лекарственные препараты, значит они тоже чужеродные вещества и тоже являются токсинами для печени?

На эти справедливые вопросы мы ответим более подробно.

Действительно, ни одно искусственно синтезированное химическое вещество не может быть спокойно и беспрекословно воспринято нашим организмом, не может не нарушить (в той или иной степени) функции печени, поскольку само является токсином, подлежащим утилизации в этом органе. Именно поэтому большинство препаратов группы гепатопротекторов – защитников печени – имеют растительное происхождение. Самым эффективным гепатопротектором в настоящее время признан силибинин, который входит в комплекс флавоноидов (силибинин, силидианин и силикристин), обнаруженных в расторопше пятнистой и некоторых других растениях. Благодаря прямому воздействию на клетку печени, силибинин оказывает целую палитру эффектов, позволяющих поддержать этот орган в непростое время.

К эффектам силибинина относятся:

стабилизация клеточной стенки (мембраны) гепатоцитов, что предотвращает проникновение токсических веществ через стенку клетки внутрь, препятствует развитию воспаления, преждевременному распаду клетки и замещению гепатоцитов соединительной тканью;
активизация образования в клетках печени белковых веществ, которые являются компонентами ферментов, участвующих в дезактивации токсинов, а также участвуют в восстановлении поврежденных клеток и образовании новых гепатоцитов;
нормализация состава желчи, восстановление ее нормальной вязкости и текучести;
защита клеток печение не только от токсического воздействия лекарственных средств, но и от других вредных агентов (например, свободных радикалов), которые непрерывно образуются в процессе жизнедеятельности организма.

Силибинин защищает печень от негативного влияния алкоголя, токсинов, ядов, наркотических средств, аллергенов, вирусов, а также радиационного излучения. Прием этого лекарственного средства способствует угнетению синтеза ацетальдегида — токсичного промежуточного продукта, который образуется при приеме алкоголя, тем самым уменьшая токсичность этилового спирта и его негативное влияние на клетки печени и всего организма.

Печень вовлечена во многие процессы, обеспечивающие нормальную жизнедеятельность организма. Поэтому ее повреждения вызывают серьезные нарушения обмена веществ, иммунного ответа, ослабляют защиту организма от токсинов и инфекционных агентов. Однако одним из уникальных свойств печения является ее способность к регенерации после повреждений благодаря особенностям строения и функции печеночных клеток — гепатоцитов. Прием же гепатотропных препаратов поможет печени восстановиться в кратчайшие сроки и продолжить свою работу на благо организма. Будьте здоровы!

Автор: врач семейной медицины, к.м.н., Масляник Юлия Николаевна

источник

Поражение печени у больных туберкулезом легких при побочных реакциях от противотуберкулезных препаратов

Дата публикации: 19.01.2018 2018-01-19

Статья просмотрена: 508 раз

Вахабов А. А., Ташпулатова Ф. К. Поражение печени у больных туберкулезом легких при побочных реакциях от противотуберкулезных препаратов // Молодой ученый. 2018. №3. С. 91-93. URL https://moluch.ru/archive/189/47842/ (дата обращения: 14.07.2019).

Среди ПР при туберкулезе легких особое место занимает поражение печени [5, с.357; 7, с.17; 2, c.68], Туберкулезная инфекция создает предпосылки для поражения печени, угнетая ферментативную активность и гликогенобразование [3, с.5; 9, с.280], вызывая различного вида морфологические изменения [8,40]. Побочные реакции со стороны печени наблюдаются у 11–46,5 % больных туберкулезом. [9, с.15; 10, с.16],

Клинико-лабораторная характеристика состояния печени до химиотерапии трудна, так как изменения в печени, вызванные самим туберкулезным процессом, наслаиваются на изменения, обусловленные возможными последствиями перенесенного вирусного гепатита [6, с.19; 4, с.12].

С целью изучения состояния печени у больных с туберкулезом легких при побочных реакциях проведено наблюдение и комплексное обследование 226 больных туберкулезом легких, находившихся на лечении в терапевтических отделениях клиники РСНПМЦФиП 2001–2011 гг. Для оценки функционального состояния печени определяли в крови активность ферментов: аспартатаминотрансферазы — АсТ (N — 0,43±0,05 ммоль/ч.л.) и аланинаминотрансферазы — АлТ (N — 0,20±0,03 ммоль/ч.л.) методом S.Rautman — S.Frenkel (1957); холинэстеразы методом В. Г. Колба (1972; N — 74,98±10,15мкм/ч.л.), содержание общего билирубина и его фракций методом Йендрашека (1972; N — 7,4±0,25 мкмоль/л). [1 ,с.180],

Из общего числа обследованных мужчин было 111 (49,1 %), женщин — 115 (50,9 %) в возрасте от 17 до 65 лет. Инфильтративный туберкулез легких установлен у 134 (59,2 %) больных, фиброзно-кавернозный туберкулез легких у 30 (13,3 %), кавернозный и диссеминированный туберкулез легких 18 (8 %). Впервые выявленных больных было 194 (85,8), т. е. абсолютное большинство, ранее леченых — 32 (14,1 %).

Сопутствующие заболевания выявлены у 177 (77,8) больных: ХОБЛ — у 31 %, анемии — у 33,8±3,1 %, заболевания ЖКТ и печени — у 11,3 %, сахарный диабет — у 19,7 %.

В процессе химиотерапии побочные реакции отмечены у 145 больных (64,5 %). В своей работе мы применяли по синдромную классификацию побочных реакций от противотуберкулезных препаратов [9, с.31]. Частота и характер ПР представлены на рис. 1.

Рис. 1. Частота и характер побочных реакций от противотуберкулезных препаратов у больных туберкулезом легких

Как видно из рис 1, побочные реакции со стороны печени отмечены у 33 (22,8±3,4 %) больных.

Анализ характера клинических симптомов поражения печени при гепатоксических реакциях (рис.2) показывает преобладание диспепсического синдрома.

Рис 2. Клинические симптомы гепатотоксических реакций у больных туберкулезом легких

С целью установления взаимосвязи частоты и характера отдельных синдромов ПР с поражением печени и почек было изучено динамика нарушений функции печени на основе определения индикаторных ферментов в крови и моче.

Как видно из таблицы наибольшие изменения в крови среди печеночных ферментов претерпевает активность АСТ, АЛТ, ХЭ. Установлено, что резкие изменения чаше происходят в активности «печеночных» ферментов при гепатотоксических реакциях: увелечение АСТ в 1,9; АЛТ –в 3,5 раза, уменьшение ХЭ в 1,7 раза (табл.1)

Характеризуя функциональное состояние печени у больных нужно, прежде всего, отметить, что сама туберкулезная интоксикация сопровождается интоксикационным синдромом. Печень при этом обеспечивает удаление из крови продуктов микробных и поврежденных клеток, а также обезвреживание эндогенных метаболитов.

Кроме того, необходимо учитывать локализацию ферментов АсТ и АлТ в субклеточных структурах. Известно, что АсТ значительно в большей степени связана с митохондриями и ядерными структурами, чем АлТ, которая сосредоточена в гиоплазме. Поэтому АлТ легче попадает в кровь, и повышение ее активности при повреждении клеток печени определяется раньше.

Коэффициент Де Ритиса у всех больных особенно с гепатоксическими реакциями, был меньше 1,0, билирубиновый показатель также не превышал 50 %, что указывает на наличие нарушения на уровне мембраны гепатоцитов.

Функциональное состояние печени убольных туберкулезом при развитии побочных реакций от противотуберкулезных препаратов

источник

Оказывается, что на столь важный орган могут воздействовать не только вирусы и бактерии, но также лекарственные препараты, которые человек в течение жизни принимает в большом количестве.

Так как вся кровь проходит именно через печень, то лекарства разрушаются именно здесь. Негативно на гепатоциты воздействуют антибиотики, препараты для лечения туберкулеза, противоопухолевые таблетки. Про защиту клеток печени стоит позаботиться и тем, кто часто принимает обезболивающие средства, а также женщинам, который пью противозачаточные.

Для восстановления функции клеток печени врачи назначают гепатопротекторы. К ним относятся лекарства на основе растительных компонентов, эссенциальные фосфолипиды, аминокислоты. Специалист назначает их пациенту по индивидуальным показаниям, сразу после проведения лекарственной терапии или совместно с ней.

Из растительных компонентов значительно поддерживает и восстанавливает печень расторопша. Отличным препаратом из этой группы является «Карсил», который защищает гепатоциты от воздействия длительного приема лекарственных средств. Принимать его необходимо курсом, который длится около 3 месяцев. «Силимарин» и «Силимар» также содержат экстракт расторопши, а еще восстанавливают разрушенные мембраны клеток печени и способствуют новому росту.

Эссенциальные фосфолипиды составляют основу мембраны клеток печени, поэтому препараты на основе этих веществ способствуют восстановлению гепатоцитов, улучшают их состояние. А самое главное, они препятствуют росту соединительной ткани в печени. Очень популярным и качественным препаратом является «Эссенциале форте», который как раз в своем составе и содержит столь незаменимые фосфолипиды.

Препятствуют развитию лекарственных гепатитов и производные аминокислот, к ним относятся препараты «Гептор» и «Гептрал». Они обладают детоксикационным действием, способствуют регенерации клеток печени, являются антиоксидантами. Большим преимуществом является то, что принимать производные аминокислот необходимо всего 2-4 недели, в зависимости от изначального состояния печени.

Каждому пациенту стоит понимать, что нельзя заниматься самолечением. В любом случае, перед началом применения гепатопротекторов необходимо посоветоваться с лечащим врачом, который подберет оптимальный препарат, обозначит сроки приема и дозировку.

источник

Кому при четвертом режиме лечения туберкулеза, что назначали для печени?
Какое лекарство хорошее?
Мне говорили можно любой: карсил, эссливер.

У меня 4 ый режим
Назначили Фосвоглиф.

Фосфоглив форте по 1 капс. 3 раза в

Надежда, да да я также пью

фосфоглив назначили, 1 ряд, правда

Меня легичили Гепталом ! Печень как новая !

Всё зависит от состояния печени,печёночных показателей и сопут.заболеваний печени.Если показатели хорошие и ни каких хронических заболеваний нет,то вобще ни надо принемать ни каких печёночных препаратов.Можно печени помогать питанием,вопервых не наргружать её жирной,жареной,и солёной пищей,а вовторых пить шиповник,кушать тыкву)))

Руслан, интересно, далеко ли на тыкве без мяска уехать можно? ?

Дениска, не без мяса вобще никуда)))))))

Руслан, у меня норм, лечусь с декабря….сказали купить и пить. Вот купила и пью…только не 3раза а 2раза в и я язвеница, пить сказали омез вот пью утро и вечер по таблетке…можем мне не стоит пить.

Евгеша, если врачи говорят пить те или иные препараты,значит должны быть показания.Так что спросите у врача почему вам сказали пить печёночные препараты.

Руслан а нам ничего не дают от печени просто дают от тубика таблетки а ночью не спим от побочек

Павел, укажите показатели трансаминаз и билирубина в последнем биохимическом анализе крови.

Июль 2019

Пн	Вт	Ср	Чт	Пт	Сб	Вс
1	2	3	4	5	6	7
8	9	10	11	12	13	14
15	16	17	18	19	20	21
22	23	24	25	26	27	28
29	30	31

Лечение туберкулеза – задача сложная, но решаемая! Надеемся наш сайт поможет вам в этом.

источник

для защиты печени что лучше пить ?кто ниб пил мумие?

На сколько я понимаю, мумие-масло, масло содержит на 99% жир пусть даже и ростительный-а это нагрузка дополнительная для печени.

я пью ливолин. Печеночные пробы в норме.

Из дорогих — Эссенсиале, из дешевых — Карсил, Росторопша. Мумие и Ливолин тоже неплохо себя зарекомендовали.

Александр, а если употреблять в пищу печень (куриную, говяжью, трески) это несет какую-то пользу для человечей печенки или нет?

Мария, наиболее полезные для печени витамины – липоевая кислота, C, E. Витамин C улучшает сопротивляемость организма инфекциям, приводит в норму проницаемость сосудов, при отравлении оказывает антитоксическое действие. Что касается печени животных или рыбы, то она полезна тем, что в ней содержится огромное количество различных минералов (железо, медь, кальций, цинк, натрий и др.), а также огромное количество витаминов (А, В, С, В6, В12 и др.). Кроме того, в печени содержится львиная доля нужных нам аминокислот (триптофан, лизин, метионин), не обделена печень фолиевой кислотой и многими другими элементами. Одна порция говяжьей, куриной или печени трески даёт нам дневную дозу всех нужных для правильного функционирования организма витаминов.В какой то степень она полезна и для нашей печени, Но не так уж и значительно. главное, употреблять в еду печень здоровых животных, которых не кормили антибиотиками.

Александр, спасибо огромное за развернутый ответ!

эссенсиале действительно хороший препарат,хоть
и не из дешевых…зато биллирубин,АСТ и АЛТ в норме

в замен эссенциале и фосфоглифа пью эссливер, недорого и хорошо

когда были проблемы с кровью, мне хорошо помогало Эссенсиале. 10 уколов внутривенно

источник

Защита печени
Поражение печени при туберкулезе
Янтарная кислота — защита от алкоголя

Печень играет огромную роль в системе кровоснабжения, пищеварения — словом, в комплексной системе жизнеобеспечения организма.

Связано это с теми функциями, которые печень выполняет в организме. Их несколько, и все они настолько важны, что от них зависит состояние человека и жизнь вообще. Без печени человек жить не может.

Прежде всего, печень является фильтром крови. На печень постоянно приходится огромная нагрузка и человек все время ее усугубляет. Многие факторы разрушающе действуют на печень.

И основные из них: алкогольные напитки; искусственные соединения в продуктах питания: консерванты, антиокислители; лекарственные средства — в каком бы виде их ни принимать (таблетки, свечи, капельница), они попадают в кровь и поступают в печень; химические соединения, которыми насыщен воздух.

Представляете, какую работу должна провести печень, чтобы обезвредить такое количество ядов?

Выход один — не допустить поступления токсических веществ в кровь и, соответственно, в печень. Это, увы, нереально. Тогда нам остается только возможность помочь печени, поддержать ее в исправно функционирующем состоянии, периодически стимулируя активность ее клеток.

Таким образом, помощь печени можно оказать, проводя периодическое очищение печени и тем самым, освобождая ее от накопленных отмерших клеток, не выведенных из организма токсинов, улучшая кровоснабжение.

Не менее важную роль играет стимулирование активности клеток печени. Людям издавна известны народные средства, целебные растения, способные благоприятно влиять на работу печени и желчных путей. Особое значение имеют вещества–адаптогены, усиливающие внутренние защитные ресурсы. Янтарная кислота является одним из таких веществ-биостимуляторов. Противовоспалительный эффект янтарной кислоты был отмечен при гепатите и даже циррозе печени. Кроме того, янтарь помогает при желчнокаменной болезни, усиливая выделение солей, дробя камни и способствуя дренажу печени.

Радиозащитное действие янтарной кислоты исследуется. Пока что замечено, что оно невысоко и обусловлено преимущественно влиянием на метаболические процессы в клетках. Однако повышение общей сопротивляемости организма может оказать радиопротекторное действие.

Особо надо отметить такое поражение печени, как возникающее при лечении туберкулеза.

Туберкулез требует длительного лечения, и достаточно сильными лекарствами. При подобной химиотерапии часто возникают побочные реакции вплоть до полной непереносимости многих противотуберкулезных препаратов. Такая реакция организма на лекарства чаще всего связана с нарушениями функций печени. Многочисленные испытания, проводимые во многих научных учреждениях, в частности в московском Центральном НИИ туберкулеза, привели к выбору янтарной кислоты как эффективного средства, поддерживающего работу печени при лечении туберкулеза.

Янтарная кислота, применяемая для поддержки работы печени при ведении лекарственной терапии, повышает защитные ресурсы организма и способствует лечению. Сама она лекарственным средством от туберкулеза не является, но своим общеукрепляющим, антитоксическим действием помогает лечению и надолго закрепляет полученный эффект.

Широко распространено мнение, что алкоголизм — это лишь дурная привычка, от которой можно избавиться, проявив силу воли. На самом деле это страшная, прогрессирующая болезнь, поражающая больного как физически, так и психологически.

Наиболее опасно поражение алкоголем внутренних органов. Главный удар принимает на себя печень. Может развиться хронический алкогольный гепатит (воспаление печени), алкогольный цирроз печени (замещение нормальной ткани печени обыкновенной соединительной тканью), развивается язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Очень часто при алкоголизме страдает и сердце. При не поступлении дозы алкоголя возникают психические расстройства, бессонница или кошмарные сновидения, головная боль, жажда и потеря аппетита, мышечная дрожь (классический вариант — дрожащие руки). В тяжелых случаях развивается алкогольный делирий (больше известный как белая горячка) и судорожные припадки.

То что, если по каким-то причинам все-таки приходится выпивать, единственной помощью может оказаться прием средств, обладающих адаптогенным — поддерживающим организм и антиоксидантным — способным противостоять разрушительному воздействию токсинов свойствами. Кроме того, сейчас существует достаточно много лекарственных средств, устраняющих синдром похмелья.

Но только янтарная кислота обладает поистине волшебным действием. Особенно важно, что она способна поддерживать здоровье клеток печени, так как именно печень принимает в основном на себя “алкогольный удар”. А начавшееся разрушение печени чаще всего приводит к стремительному развитию болезни. Кроме того, янтарная кислота снижает синдром абсистенции, более знакомый под названием похмелье.

Свойство янтарной кислоты повышать активность клеточного дыхания позволяет увеличивать сопротивляемость организма, позволяя ему с наименьшими потерями выходить из болезненного состояния и защищать от алкогольного отравления. Янтарная кислота повышает работоспособность, ускоряет процесс “сгорания” алкоголя в организме, быстро снимает похмельный синдром. Правда, доза препарата, эффективная в этих случаях, гораздо больше обычной профилактической.

источник

В ряде случаев у больных туберкулезом возникают поражения печени, которые необходимо дифференцировать от вирусного гепатита, так как при многократных инъекциях возможно инфицирование последним.

По данным отдельных авторов, частота возникновения вирусного гепатита среди детей, больных туберкулезом, составляет 2,8%. По данным больницы им. С. П. Боткина за 1972 г., среди госпитализированных с вирусным гепатитом больных 1% составляли лица, страдающие туберкулезом.

По-прежнему остается дискутабельным вопрос о развитии токсического повреждения печени при длительном применении противотуберкулезных средств (ПАСК, фтивазид, тубазид и др.). И, наконец, не исключено специфическое поражение органа, т. е. туберкулез печени.

Eppinger предполагал, что больные циррозом печени в 12-14% случаев умирают от туберкулеза (туберкулез легких, туберкулезный перитонит или туберкулезный плеврит). И. Мадьяр считает, что туберкулез у больных циррозом печени в настоящее время встречается не чаще, чем среди прочих контингентов населения. Поэтому заслуживает внимания состояние печени у лиц, заболевших туберкулезом легких. Исследования ряда авторов показали, что функциональное состояние печени у больных туберкулезом нарушается.

О частоте и степени вовлечения печени в патологический процесс при туберкулезе нет единого мнения. Так, Н. В. Щупак сообщает, что у больных, страдающих внепеченочными формами туберкулеза, в 20% случаев регистрируется хронический. гепатит. Изменения в печени у этих больных могут быть вызваны как специфическим поражением (милиарный ТВС или же крупные очаги туберкулезного воспаления), так и неспецифическим (некробиотические и некротические изменения, жировая дистрофия печени).

Заслуживает внимания сообщение М. У. Хайдаровой и соавт., считающих, что у детей поражение печени на фоне ТВС наблюдается весьма часто даже в начальных стадиях заболевания.

Туберкулез подобно другим инфекционным заболеваниям вызывает в печени специфические, параспецифические и неспецифические изменения. А. Г. Гольдман и К. Н. Макарова, Wildhirt на основании комплексного обследования с применением пункционной биопсии у 45 больных, пришли к заключению, что при туберкулезе возникает реактивный гепатит, являющийся ответной реакцией на хроническую инфекцию, подобно той, которая развивается при полиартрите, малярии, брюшном тифе и других заболеваниях. Особенностью этой неспецифической реакции в печени является ее лимфогистиоцитарный характер. Лишь у больных, перенесших ранее вирусный гепатит, А. Г. Гольдман и К. Н. Макарова обнаружили проявления, свойственные хроническому вирусному гепатиту, у остальных архитектоника печени, по мнению авторов, не была нарушена. Из числа обследованных ими больных туберкулезом умеренная жировая инфильтрация была выявлена в 49%, а выраженная — в 12% случаев. К данной точке зрения близка концепция Л. И. Бондаренко и Л. А. Юдина, считающих, что изменения в печени у больных туберкулезом носят чисто функциональный характер (нарастают при развитии специфической интоксикации и исчезают после выздоровления от ТВС).

Morris у лиц, умерших от туберкулеза легких, в 50-80% случаев обнаруживали в печени специфические изменения в виде милиарных туберкулезных бугорков.

И. Мадьяр в кратком обзоре литературы, посвященной частоте вовлечения печени в патологический процесс, приходит к заключению, что туберкулез печени является скорее патологоанатомическим, чем клиническим диагнозом. Автор подчеркивает также, что очаговые формы туберкулеза печени встречаются очень редко. Аналогичной точки зрения придерживаются И. А. Гайдина и А. М. Бенцман, Lisowski.

До 1952 г. А. Д. Черемухин собрал, по данным литературы, описание лишь 83 случаев с различными формами туберкулеза печени, из числа которых в 28 образовались каверны. Е. И. Нестеров и Н. А. Волобуев с 1952 по 1965 г. нашли описание еще о 38 больных с поражением печени туберкулезом, в том числе 5 с развитием каверн и туберкулезных абсцессов. Е. И. Нестеров и Н. Н. Волобуев также описали множественные каверны в печени со вторичным их нагноением у одного больного. Авторы отметили наличие сообщений между кавернами и желчными путями.

И. Мадьяр приводит следующую классификацию изменений, происходящих в печени при туберкулезе:

1. Милиарный туберкулез печени, развивающийся на фоне милиарного туберкулеза или же возникающий в конечной фазе легочного процесса в связи с его диссеминацией. Нередко эта форма является последствием туберкулезного процесса, локализованного первоначально в области желудочно-кишечного тракта.

2. Ограниченный цирроз печени (простое или множественное образование бугорков). Эту форму автор называет также очаговой или узловой, подчеркивая возможность возникновения процесса, распространяющегося на внутрипеченочные желчные пути.

3. Печеночные изменения, развивающиеся на фоне туберкулеза: ожирение, амилоидоз, сывороточный или токсический гепатит под влиянием лекарственной терапии.

Rudowski выделяет следующие формы поражения печени туберкулезом:

1) рассеянные изменения в органе со специфическими грануляциями в паренхиме;

3) туберкулезное воспаление желчных протоков;

4) воспаление в области воротной вены.

Патоморфологические изменения в печени при туберкулезе . Туберкулезная бацилла проникает в печень гематогенным путем через печеночную артерию (при туберкулезе легких) или через воротную вену (при туберкулезе кишечника). Не исключен и лимфогенный путь инфицирования. Инфицирование через желчные пути встречается крайне редко.

По данным Ю. Н. Даркшевича, при туберкулезе легких, в зависимости от формы заболевания, морфологические изменения паренхимы и в меньшей степени стромы печени отличаются значительным многообразием.

Так, при длительном доброкачественном течении фиброзно-очагового туберкулеза, протекающего без выраженных обострений с ограниченным поражением, главным образом верхних долей, чаще наблюдается атрофия и бурая пигментация (липофусцином) печеночных клеток, главным образом в центральных отделах долек. Подобные изменения, вследствие длительной интоксикации и аноксемии, нередко сочетаются с ожирением различной степени (преимущественно крупнокапельного характера).

При длительном течении легочного туберкулеза с бронхоэктазами и нагноением в отдельных случаях вследствие нарушения белкового обмена может наблюдаться амилоидоз. Отложение амилоида начинается с периферических отделов долек, одновременно амилоид откладывается в стенках кровеносных сосудов, расположенных в междольковых соединительнотканных прослойках. Степень выраженности отложения амилоида у отдельных больных может достигать значительных размеров, что ведет к атрофии паренхимы и сопровождается увеличением размеров и веса печени.

При распространенном поражении легких туберкулезом в печени довольно часто наблюдаются участки мелкоочагового неспецифического гепатита. Для последнего характерна воспалительная инфильтрация, главным образом междольковых соединительнотканных прослоек, реже — периферических отделов долек клетками лимфоидно-гистиоцитарного типа и нейтрофильными лейкоцитами. Острое возникновение подобных изменений может сопровождаться дистрофическими изменениями печеночных клеток (главным образом, белковой дистрофией и мелкокапельным ожирением цитоплазмы печеночных клеток). Эти изменения часто сочетаются с неравномерно выраженным, преимущественно центролобулярным острым венозным полнокровием, иногда стазами и реже — диапедезными кровоизлияниями.

В участках стаза при остром венозном полнокровии наступает дискомплексация печеночных балок и диссоциация печеночных клеток с некрозом отдельных гепатоцитов.

Указанные изменения в паренхиме и строме печени проявляются гипербилирубинемией, увеличением активности энзимов, снижением сулемового титра. Все перечисленные нарушения функции печени обусловливают ошибочную диагностику вирусного гепатита.

При хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе, сопровождающемся развитием острой сердечнососудистой и сердечно-легочной недостаточности, поражения печени могут протекать по типу атрофических изменений (в центролобулярных отделах долек) с очаговым ожирением цитоплазмы гепатоцитов. При развитии сердечно-легочной недостаточности в центральных отделах печеночных долек возникает острое венозное полнокровие с эритро- и плазмостазами в системе центральных и собирательных вен, распространяющееся на синусоиды центральных и интермедиальных отделов долек, реже этим изменениям сопутствует хологенная пигментация печеночных клеток. Степень ее выраженности различна и на отдельных участках может быть резкой. Ядрышковый и ядерный полиморфизм гепатоцитов, а также увеличение их количества может рассматриваться в качестве показателя нарушения метаболических и регенеративных процессов в отдельных группах клеток. Наряду с описанными изменениями в цитоплазме печеночных клеток возникает либо острое мелкокапельное ожирение, либо белковая дистрофия. При таких морфологических изменениях клинически может отмечаться повышение уровня билирубина крови.

Наряду с описанными неспецифическими изменениями в печени могут возникать и специфические, т. е. туберкулезные гранулемы. В зависимости от состояния общего и местного иммунитета количество гранулем колеблется в значительной степени, а в самих узелках преобладает та или иная воспалительная реакция (альтерация — «творожистый некроз» или пролиферация). В подобных случаях клинически нередко обнаруживаются признаки гепатоцеллюлярного поражения в виде нарастания ферментных показателей сыворотки крови и гипербилирубинемии. В тех случаях, когда образование гранулем протекает с преобладанием пролиферативных реакций и выражено слабо, наступает рубцевание гранулем с последующим их исчезновением, что приводит к полному восстановлению обычной структуры органа. Ни в одном из случаев туберкулеза печени развития изменений по типу так называемого «цирроза печени» не наступает, что объясняется своеобразием гранулематозного поражения, сопровождающегося распространенной пролиферацией стромы, поражением сосудов и перестройкой тканевой структуры органа.

И. Мадьяр склонен считать, что нет убедительных данных, свидетельствующих о нарушении функционального состояния печени при туберкулезе. Вместе с тем, Ф. А. Кручакова и Ю. А. Рудченко при обследовании 34 больных туберкулезом кожи до начала их лечения выявили увеличение активности ГПТ и ГЩТ в сыворотке крови и снижение сывороточной холинэстеразы. У этих больных имели место и выраженные симптомы специфической интоксикации.

А. М. Вильдерман и Г. И. Просветова также сообщают, что на фоне активного туберкулезного процесса в легких в 1/3 случаев регистрируется диспротеинемия и умеренное ( не более чем двукратное) увеличение активности ГПТ, ГЩТ и альдолазы. Однако увеличение активности названных энзимов было значительно ниже, чем у больных вирусным гепатитом.

Н. Н. Латышев на основании исследования протеинограммы и пробы Квика-Пытеля у больных туберкулезом легких установил снижение антитоксической и синтетической функции печени.

Существенное внимание в последние годы уделяется вопросу о влиянии специфической противотуберкулезной терапии на функциональное состояние печени.

Обследовав 114 больных туберкулезом до и после антибактериальной терапии, Н. Н. Латышев установил, что при длительном применении антибиотиков антитоксическая функция печени снижается (автор, к сожалению, не изучал энзимный спектр крови). В противоположность этим данным Б. А. Герасун и В. Г. Рейзенбук с соавт. сообщают, что они не наблюдали развития токсико-аллергического гепатита под влиянием специфической противотуберкулезной терапии. В подавляющем большинстве случаев на основании эпидемиологического анализа наблюдений можно считать, что гепатит у больных туберкулезом вызван парентеральным их инфицированием вирусом гепатита.

Следует отметить, что парентеральное инфицирование, к сожалению, еще отмечается в туберкулезных стационарах, в которых больной длительно лечится и получает большое число инъекций. В. Г. Рейзенбук и соавт. сообщают о значительной частоте (3,6%) обнаружения антигена НВ у этой категории больных.

С точки зрения имеющихся данных о частоте инфицирования вирусом гепатита больных туберкулезом заслуживает специального внимания анализ течения вирусного гепатита у этой категории лиц. А. В. Вильдерман и Г. И. Просветова наблюдали за течением вирусного гепатита у 402 взрослых. Из числа обследованных ими больных у 396 была легочная форма туберкулеза и лишь у 6 — внелегочное поражение. Авторы приходят к заключению, что основанием к постановке диагноза «вирусный гепатит» явились результаты комплексного клинического и эпидемиологического анализа с учетом лабораторных данных, цикличности заболевания и значительного изменения в уровне энзимов сыворотки крови.

Особенностью вирусного гепатита у больных туберкулезом является наклонность к затяжному течению.

Детальное изучение клиники вирусного гепатита у детей, страдающих туберкулезом, проведено К. М. Мирзаевым. Автор проанализировал течение вирусного гепатита у 125 детей, из числа которых первичный туберкулезный комплекс имел место у 20, бронхоаденит — у 60, ранняя и хроническая интоксикация — у 25 и костно-суставная форма — у 20 детей. Вирусный гепатит на фоне туберкулеза, как правило, протекал в среднетяжелой (60,4 ±3,9%) и тяжелой (3,2 ±0,88%) формах. При этом автор подчеркивает, что дети, страдающие костно-суставной формой туберкулеза, как правило, переносят легкую форму вирусного гепатита.

Наши наблюдения в клинике подтверждают эти выводы К. М. Мирзаева. Так, нам ни разу не приходилось наблюдать тяжелые формы вирусного гепатита у этой категории больных.

Антибактериальные препараты (ПАСК, фтивазид), применяемые в период заболевания вирусным гепатитом, не оказывали неблагоприятного влияния на течение последнего. Исключение составляет тубазид.

И. Р. Дробинский на основании наблюдений за 180 взрослыми больными, страдающими туберкулезом и заболевшими вирусным гепатитом, сообщает, что тяжелая форма вирусного гепатита была выявлена у этих лиц в 3 раза, а, средней тяжести в 2,3 раза чаще, чем легкая форма болезни. У этих же больных чаще регистрировалась гипопротеинемия.

Э. К. Таммепылд и А. А. Данилович, анализируя клиническое течение вирусного гепатита у больных легочным туберкулезом, пришли к заключению, что у большинства заболевших имела место среднетяжелая (75,7%), значительно реже — тяжелая (12,5%) и легкая (11,8%) формы заболевания. Э. К- Таммепылд и соавт. также отмечают, что на тяжесть заболевания вирусным гепатитом оказывает влияние давность заболевания туберкулезом. Наиболее тяжелая форма вирусного гепатита имела место при давности туберкулезного процесса свыше 10 лет. По-видимому, у этих больных имело место существенное изменение в паренхиме печени, обусловленное туберкулезом.

Muting, Meniere, рассматривая течение и исход вирусного гепатита у лиц, страдающих туберкулезом, также пришли к заключению, что предшествующее поражение печени оказывает существенное влияние на исход заболевания вирусным гепатитом.

X. А. Юнусова на основании наблюдения за течением вирусного гепатита у 30 детей, страдающих различными формами туберкулеза, считает, что начальный период гепатита у этих больных протекает преимущественно с диспептическими проявлениями, а течение болезни чаще приобретает затяжной характер с более длительной гипербилирубинемией.

Приведенные данные весьма демонстративно свидетельствуют о том, что при возникновении гепатита у больных легочным туберкулезом необходима дифференциальная диагностика между вирусным гепатитом и поражением печени, вызванным основным процессом. Однако характер последнего весьма отличен от вирусного гепатита. Дифференциальная диагностика данных состояний требует учета эпиданамнеза и тщательного биохимического обследования заболевших.

На современном этапе наших знаний существенное-значение в профилактике вспышек вирусного гепатита в туберкулезных стационарах принадлежит централизованной стерилизации инструментария (для всех манипуляций), а также проверке всех, вновь госпитализированных больных на активность ГПТ и ГЩТ и наличие у них НВ-антигена с последующей изоляцией больных и подозрительных лиц. Только такой подход может обеспечить значительное снижение парентерального инфицирования вирусным гепатитом среди больных туберкулезом.

источник

Основные антибиотики при лечении туберкулеза

Туберкулез соотношение моноцитов и лимфоцитов

Туберкулез мягких тканей симптомы фото

Различия туберкулеза легких от пневмонии

Алоэ рецепты для лечения туберкулеза

Проявление туберкулеза в рот полости

Как диагностировать туберкулез открытой формы

Этиология эпидемиология туберкулеза у детей

Пн	Вт	Ср	Чт	Пт	Сб	Вс
« Июн
1	2	3	4	5	6	7
8	9	10	11	12	13	14
15	16	17	18	19	20	21
22	23	24	25	26	27	28
29	30	31