Что относится к первичному туберкулезу

Туберкулез – это специфический инфекционный процесс возбудителем, которого является туберкулезная палочка (палочка Коха). Формы туберкулеза (виды проявления болезни) могут быть самыми различными. От формы туберкулеза зависит прогноз болезни, тип лечения, риск для жизни больного и многое другое. В то же время, знание особенностей различных форм туберкулеза поможет лучше ориентироваться в механизмах развития болезни и понять всю сложность специфики туберкулеза как болезни.

Открытая и закрытая форма туберкулеза

Как известно, туберкулез это инфекционная болезнь, и, как и в случае многих других инфекционных болезней, больные туберкулезом могут быть заразными или нет. В отличии от других инфекционных болезней (например, гепатит В или С) для которых заразность больного поддерживается практически на всем протяжении болезни, в случае туберкулеза статус больного (заразный/незаразный) может меняться в зависимости от этапа развития болезни и эффективности предпринятого лечения. Термин открытый туберкулез означает, что больной выделяет в окружающую среду микробов возбудителей туберкулеза. Этот термин применяется, главным образом к туберкулезу легких, при котором выделение микробов происходит при кашле, отхаркивании мокроты. Открытый туберкулез также называют БК+ (или ТБ+) – это значит, что при микроскопическом исследовании мазка мокроты больного обнаружились бактерии возбудители туберкулеза (БК – бацилла Коха, ТБ – туберкулезная бацилла). В противоположность БК+ форме туберкулеза существует форма БК- (или ТБ -), что означает, что больной не выделяет микробов в окружающую среду и не является заразным. Термин «закрытый туберкулез» используется редко, чаще используется его эквиваленты БК- (или ТБ -).
Пациент с закрытой формой туберкулеза не может заражать других людей.

Первичный и вторичный туберкулез

О первичном туберкулезе принято говорить в том случае, когда болезнь развилась при первом контакте больного с микробами. В случае первичного туберкулеза организм больного еще не знаком с инфекцией. Первичный туберкулез заканчивается образованием окаменевших очагов воспаления, в которых еще долгое время остаются «дремлющие» микробы. В некоторых случаях (например, при снижении иммунитета) инфекция может вновь активироваться и вызвать новый эпизод болезни. В таком случае принято говорить о вторичном туберкулезе. В случае вторичного туберкулеза организм больного уже знаком с инфекцией и потому болезнь протекает иначе, чем у людей, заболевших туберкулезом впервые.
Туберкулёз лёгких может принимать различные формы:

— первичный туберкулёзный комплекс (очаг туберкулёзной пневмонии + лимфангиит + лимфаденит средостения)
— изолированный лимфаденит внутригрудных лимфатических узлов.

Исходя из степени распространённости туберкулёза лёгких, различают:

Диссеминированный туберкулёз легких

Дис­семиниро­ванный тубер­кулез легких ха­рактеризуется наличием мно­жественных специфических очагов в легких, в начале заболевания возникает преимущественно экссудативнонекротическая реакция с последующим развитием продуктивного воспаления. Варианты диссерминированного туберкулеза различают по патогенезу и клинической картине. В зависимости от пути распространения микобактерий туберкулеза различают гематогенный и лимфобронхогенный диссеминированный туберкулез. Оба варианта могут иметь подострое и хроническое начало болезни.
Подострый диссеминированный туберкулез развивается постепенно, но также характеризуется выраженными симптомами интоксикации. При гематогенном генезе подострого диссеминированого туберкулеза однотипная очаговая диссеминация локализуется в верхних и кортикальных отделах легких, при лимфогенном генезе очаги располагаются группами в прикорневых и нижних отделах легких на фоне выраженного лимфангита с вовлечением в процесс как глубокой, так и периферической лимфатической сети легкого. На фоне очагов при подостром диссеминированном туберкулезе могут определятся тонкостенные каверны со слабо выраженным перифокальным воспалением. Чаще они располагаются на симметричных участках легких, эти полости называют «штампованными» кавернами.

Милиарный туберкулёз легких

Милиарный туберкулез легких характеризуется генерализованным образованием очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже милиарный туберкулез встречается как поражение только легких. Милиарный туберкулез чаще всего проявляется как острый диссеминированный туберкулез гематогенного генеза. По клиническому течению выделяют тифоидный вариант характеризующийся лихорадкой и резко выраженной интоксикацией; легочный, при котором в клинической картине болезни преобладают симптомы дыхательной недостаточности на фоне интоксикации; менингиальный (менингит, менингоэнцефалит), как проявления генерализованного туберкулеза. При рентгенологическом исследовании определяется густая однотипная диссеминация в виде мелких очагов, расположенных чаще симметрично и видимых лучше на рентгенограммах и томограммах.

Очаговый (ограниченный) туберкулёз легких

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием немногочисленных очагов, преимущественно продуктивного характера, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих 1-2 сегмента, и малосимптомпым клиническим течением. К очаговым формам относятся как недавно возникшие, свежие (мягко- очаговые) процессы с размером очагов менее 10 мм, так и более давние (фиброзноочаговые) образования с явно выраженными признаками активности процесса. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурирующих (мягких) очаговых теней со слегка размытыми краями. При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очага в виде бронхолобулярных сливающихся фокусов; следует определять их как инфильтративный туберкулез легких. Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, фиброзными изменениями в виде тяжей и участков гиперневматоза. В период обострения могут также выявляться свежие, мягкие очаги. При очаговом туберкулезе явления интоксикации и «грудные» симптомы, как правило, встречаются у больных в период обострения, в фазе инфильтрации или распада.
При выявлении фиброзно-очаговых изменений методом рентгенофлюорографии необходимо провести тщательное обследование больных для исключения активности процесса. При отсутствии выраженных признаков активности фиброзно-очаговые изменения должны быть расценены как излеченный туберкулез.

Инфильтративный туберкулёз легких

Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием в легких воспалительных изменнений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре и относительно быстрой динамикой процесса (рассасывание или распад). Клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности инфильтративно-воспалительных (перифокальных и казеозно-некротических) изменений в легких. Различают следующие клиникорентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза легких: лобулярный, круглый, облаковидный, периоциссурит, лобит. Кроме того, к инфильтративному туберкулезу относятся казеозная пневмония, которая характеризуется более выраженными казеозными изменениями в участке поражения. Для всех клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза характерно не только наличие ннфильтративной тени, часто с распадом, но возможно и бронхогенное обсеменение. Инфильтративный туберкулез легких может протекать инаперцептно и распознается только при рентгенологическом исследовании. Чаще процесс клинически протекает под массой других заболеваний (пневмонии, затянувшегося гриппа, бронхита, катара верхних дыхательных путей и др.), у большинства больных имеет место острое и подострое начало заболевания. Одним из симптомов инфильтративного туберкулеза может быть кровохаркание при общем удовлетворительном состоянии больного).

Казеозная пневмония характеризуется наличием в легочной ткани воспалительной реакции по типу острого казеозного распада. Клиническая картина характеризуется тяжелым состоянием больного, выраженными симптомами интоксикации, обильными катаральными явлениями в легких, резким левым сдвигом в лейкоцитарной формуле, лейкоцитозом, массивным бактериовыделением. При быстром разжижении казеозных масс происходит формирование гигантской полости или множественных небольших каверн. Казеозная пневмония может быть как самостоятельным проявлением болезни или как осложненного течения инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-каверзного туберкулеза легких.

Туберкулема легких объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величной более 1 см в диаметре. Различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные и так называемые «псевдотуберкулемы» — заполненные каверны. На рентгенограме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления. Туберкулемы бывают одиночные и множественные. Различают мелкие туберкулемы (до 2 см в диаметре), средние (2—4 см) и крупные (более 4 см в диаметре). Выделены 3 клинических варианта течения туберкулемы: прогрессирующее, характеризующееся появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани, стабильное — отсутствие рентгенологических изменений в процессе наблюдения за больным или редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы; регрессирующее, характеризующееся медленным уменьшением туберкулемы с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений.).

Кавернозный туберкулёз легких

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной каверны, вокруг которой может быть зона небольшой нерифокальной реакции,- отсутствием выраженных фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани и возможным наличием немногочисленных очаговых изменений как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Развивается кавернозный туберкулез у больных инфильтративным, диссеминированным, очаговым туберкулезом, при распаде туберкулем, при позднем выявлении заболевания, когда фаза распада завершается формированием каверны, а признаки исходной формы исчезают. Рентгенологически каверна в легком определяется в виде кольцевидной тени с тонкими или более широкими стенками. Кавернозный туберкулез характеризуется наличием у больного эластической, ригидной, реже — фиброзной каверны.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги бронхогенного отсева различной давности как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкукулез из инфильтративного, каверзного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении болезни. Протяженность изменений в легких может быть различной,процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множественных каверн.
Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены не только самим туберкулезом, но и изменениями легочной ткани вокруг каверны, а также развившимися осложнениями. Различают три клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких: ограниченный и относительно стабильный фибрознокавернозный туберкулез, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострение может отсутствовать в течение нескольких лет; прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, причем периоды между ними могут быть разными — короткими и длинными, в период обострения появляются новые участки воспаления с образованием «дочерних» каверн, иногда легкое может разрушаться полностью, у некоторых больных при неэффективном лечении прогрессирующее течение процесса завершается развитием казеозной пневмокии; фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений — чаще всего этот вариант также характеризуется прогрессирующим течением. Чаще всего у таких больных развиваются легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз, частые повторные кровохарканья и легочные кровотечения, обостряется неспецифическая инфекция (бактериальная и грибковая).

Цирротический туберкулёз легких

Цирротический туберкулез легких характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких в плевре в результате инволюции фиброзно- кавернозного, хронического диссеминированного, массивного инфильтративного туберкулеза легких, поражений плевры, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, осложненного бронхолегочными поражениями. К цирротическому туберкулезу должны быть отнесены процессы, при которых сохраняются туберкулезные изменения в легких с клиническими признаками активности процесса, склонность к периодическим обострениям, периодически бывает скудное бактериовыделение. Цирротический туберкулез бывает сегментарный и лобарный, ограниченный и распространенный, односторонний и двусторонний, для него характерно развитие бронхоэктазов, эмфиземы легких, наблюдаются симптомы легочной и сердечно-сосудистой недостаточности.
Цирротические изменения, при которых устанавливается наличие фиброзной каверны с бронхогонным отсевом и повторным длительным бактериовыделением, следует относить к фиброзно-каверзному туберкулезу. От цирротического туберкулеза следует отличать циррозы легких, которые представляют собой посттуберкулезные изменения без признаков активности. В классификации циррозы легких отнесены к остаточным изменениям после клинического излечения.

Туберкулезный плеврит чаще сопутствует легочному и внелегочному туберкулезу. Он встречается главным образом при первичном туберкулезном комплексе, туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированном туберкулезе легких.Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги бронхогенного отсева различной давности как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкукулез из инфильтративного, каверзного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении болезни. Протяженность изменений в легких может быть различной,процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множественных каверн. Туберкулезные плевриты бывают серозные серознофибринозные, гнойные, реже — геморрагические. Диагноз плеврита устанавливается по совокупности клинических и рентгенологических признаков, а характер плеврита — при пункции плевральной полости или биопсии плевры. Пневмоплеврит (наличие в плевральной полости воздуха и жидкости) возникает при спонтанном пневмотораксе или как осложнение лечебного пневмоторакса.

Туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экссудата, представляет собой особую форму экссудативного плеврита — эмпиему. Развивается при распространенном кавеозном поражении плевры, а также в результате перфорации каверны или субплеврально расположенных очагов, может осложниться образованием бронхиального или торакального свища и принять хроническое течение. Хроническая эмпиема характеризуется волнообразным течением. Морфологические изменения в плевре проявляются рубцовым перерождением, развитием специфической грануляционной ткани в толще утратившей свою функцию плевре. Эмпиема должна быть обозначена в диагнозе.

источник

В предшествующих беседах мы уже использовали термин «первичный туберкулёз» и давали определение этому состоянию. Теперь мы остановимся на нём более подробно.

Разграничим сразу первичный и вновь выявленный туберкулёз. Первичным туберкулёзом заболевают ранее не инфицированные М. tuberculosis люди, но далеко не все, контактировавшие с бацилловы-делителем, а только 7-10% из них. Напомним, что при туберкулёзе достаточно часто справедлив тезис: Заразиться — не значит заболеть. Термин первичный указывает на его патогенез, то есть на возникновение болезни при первичном инфицировании и, следовательно, в отсутствии специфического иммунитета. Термин вновь выявленный свидетельствует лишь о том, что ранее у человека не был диагностирован туберкулёз, он не состоял на учёте в противотуберкулёзном учреждении. Вновь выявленный туберкулёз может быть как первичным, так и вторичным. Среди вновь выявленных больных первичный туберкулёз составляет около 1% случаев.

Проникновение микобактерий туберкулёза в организм человека даёт начало цепочке событий, определённых по времени.

• Первичное попадание возбудителя туберкулёза в лёгкие или другой орган ранее неинфицированного организма вызывает острую неспецифическую воспалительную реакцию, редко распознаваемую клинически, поскольку симптоматика скудна или клинических проявлений вовсе нет. Макрофаги поглощают микобактерии и переносят их в регионарные лимфатические узлы. При локальном первичном инфицировании в течение первой недели 50% макрофагов содержит микобактерии туберкулёза, при повторном инфицировании (при наличии иммунитета) большинство бактерий быстро разрушается, микобактерию туберкулёза содержит только 3% макрофагов. Будучи факультативным внутриклеточным паразитом, основная часть М. tuberculosis находится в фагосоме макрофагов. Фагоцитоз бывает незавершённым, потому что микобактерия способна вырабатывать фермент, ингибирующий слияние фагосомы с лизосомами. Если распространение возбудителя не останавливается на уровне лимфатических узлов, микобактерии через грудной проток попадают в кровь и разносятся по всему организму. В большинстве случаев участки обсеменения M. tuberculosis, так же как и повреждения лёгкого в месте первичного поражения, самостоятельно организуются, но остаются потенциальным источником поздней реактивации туберкулёза в течение всей жизни больного. Диссеминация может привести к милиарному туберкулёзу или туберкулёзному менингиту с высоким риском тяжёлого течения и летального исхода, особенно у новорождённых и детей младшего возраста.

• В течение 2-8 нед. после первичного инфицирования, пока микобактерии продолжают размножаться внутри макрофагов, в организме человека развивается опосредованная Т-клетками ГЗТ. Иммунокомпетентные лимфоциты поступают в зону проникновения возбудителя, где они секретируют такие хемотаксические факторы, как интерлейкины и лимфокины. В ответ на это сюда же мигрируют моноциты и трансформируются в макрофаги, а затем — в гистиоцитарные клетки (макрофаги in situ), позднее организующиеся в гранулёмы. Микобактерии могут персистировать в макрофагах многие годы, несмотря на усиленный синтез лизоцима этими клетками, однако дальнейшее размножение и распространение первичной инфекции ограничивается именно фагоцитозом.

• Последующее заживление первичного аффекта часто сопровождается кальцинацией, визуализируемой на обзорных рентгенограммах органов грудной клетки. Сочетание кальцината в лёгком с кальцинированным лимфатическим узлом в корне лёгкого принято называть комплексом Гона (Ghon).

В США у 90-95% населения с хорошим иммунитетом наблюдают полное заживление первичного туберкулёзного аффекта без последующих проявлений туберкулёза. В странах, где инфицирование более массивное, питание неполноценное или существуют другие неблагоприятные факторы, у 5-10% инфицированных отмечают неполное заживление первичного аффекта. Неполноценное питание и сопутствующие заболевания неблагоприятно влияют на заживление и создают угрозу реактивации изменений, оставшихся в месте первичного туберкулёзного поражения.

Формирование первичных форм туберкулёза подобно мёртвой зыби в штормовом море. Внешне всё благополучно, ребёнок ещё весел и внешне здоров, но вираж туберкулиновой пробы уже прозвучал стартовым выстрелом к развитию болезни.

• Если в течение 4-8 нед. в организме маленького человека образуется обученный клон Т-лимфоцитов, страшная болезнь не разовьётся, а замрёт в виде динамического равновесия, именуемого нестерильным клеточным иммунитетом. Сформированный механизм затормозит, а затем и излечит поражение, возникшее в месте проникновения возбудителя и лимфатических узлах. Теперь — если и произойдёт реактивация процесса — заболевание будет развиваться в присутствии иммунитета, то есть по патогенезу станет вторичным. Именно в период инфицирования назначение химиопрофилактики может быть решающим в таком благополучном исходе. Изониазид снизит объём популяции микобактерий в организме, а оставшиеся после развития завершённого фагоцитоза послужат информационной матрицей для обучения Т-клеток.

• Если случится так, что популяция М. tuberculosis в организме велика (инфицирование было массивным и многократно повторяющимся), то ещё несовершенные механизмы иммуногенеза ребёнка не справятся с созданием специфической защиты. Микобактерии вырабатывают гуморальные факторы, тормозящие слияние лизосомы с фагосомой в макрофаге, то есть завершение фагоцитоза, без которого невозможно представление генетической информации о возбудителе иммуноком-петентным клеткам. Микобактерии вырабатывают токсины, нарушающие процессы метаболизма в детском организме и приводящие к вегетативным сдвигам. Тогда заболевание прогрессирует, первичный аффект и лимфатические узлы могут увеличиваться, вовлекая в процесс новые участки ткани или соседние органы. Прогрессирующий первичный туберкулёз наиболее типичен для новорождённых и лиц, инфицированных ВИЧ-1. Поражённые лимфатические узлы могут стать причиной дальнейшего распространения инфекции, бактериемии, дис-семинации и даже генерализации процесса.

Итак, первичный туберкулёз возникает при заражении М. tuberculosis ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфогематогенной диссеминацией возбудителя и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания.

Подозрение на наличие туберкулёза у ребёнка должно возникать в следующих случаях, описанных Ф. Миллером (1984):

• 1. Прекращение прибавки массы тела, постепенное похудание, апатия на протяжении 2-3 мес.; иногда интермиттирующая лихорадка.
• 2. Внезапное повышение температуры тела (температура становления), иногда в сочетании с узловатой эритемой или туберкулёзно-аллергическим (фликтенулёзным) конъюнктивитом. Температура становления может продолжаться до 3 нед.
• 3. Прекращение прибавки массы тела ребёнка в сочетании с затруднённым хриплым дыханием, иногда упорным кашлем.
• 4. Внезапная лихорадка с плевральными болями и выпотом.
• 5. Вздутие живота и асцит.
• 6. Плотные и болезненные образования в брюшной полости.
• 7. Прихрамывание и болезненная припухлость в области крупных суставов.
• 8. Затруднения при наклоне, ригидность и болезненность спины, возможны её деформация и опоясывающие боли.
• 9. Безболезненное увеличение периферических лимфатических узлов, окружённых более мелкими лимфатическими узлами.
• 10. Любой абсцесс, локализованный в периферическом лимфатическом узле, особенно развившийся постепенно.
• 11. Подкожные абсцессы или язвы на коже, не имеющие видимых причин.
• 12. Внезапное и необъяснимое изменение настроения ребёнка и его поведения (например, чрезмерная раздражительность), сопровождающееся подъёмом температуры тела, иногда тошнотой и головными болями.
• 13. Похудание и апатия у детей старшего возраста и подростков в сочетании с продуктивным кашлем.
• 14. Длительно затянувшееся выздоровление после перенесённой кори, коклюша, стрептококкового тонзиллита или другой интеркуррентной инфекции.
• 15. Признаки объёмного внутричерепного процесса или диффузного энцефалита у детей.
• 16. Безболезненная гематурия или стерильная пиурия у ребёнка.

Структура клинических форм туберкулёза у детей и подростков в разных странах неравнозначна.

В России у детей первичный туберкулёз — основная форма, у подростков и лиц молодого возраста он составляет 10-20% случаев, а у взрослых встречается гораздо реже.

Структура детского туберкулёза в Индии на примере детского отделения Медицинского колледжа в Ротаке в 1996 г. была такой: туберкулёзный менингит — 52,04%, туберкулёз лёгких — 26,53%, диссемини-рованный туберкулёз — 7,04%, туберкулёз органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — 3,06%, туберкулёзный лимфаденит — 2,04%.

Такое распределение диагнозов наглядно отражает эффект массовой вакцинации БЦЖ, существенно снижающей долю туберкулёзного менингита и приводящей к изменению структуры первичного туберкулёза. Различают следующие клинические формы первичного туберкулёза:

• туберкулёзная интоксикация у детей и подростков;

• туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов;

• первичный туберкулёзный комплекс;

• хронически текущий первичный туберкулёз.

Первичная туберкулёзная инфекция чаще протекает бессимптомно. Неспецифический пневмонит обычно обнаруживают в средних или нижних отделах лёгких. Увеличенные лимфатические узлы в корнях лёгких, характерные для первичного туберкулёза, в детском возрасте могут стать причиной нарушения проходимости бронхов и быть его первым клиническим проявлением.

ТУБЕРКУЛЁЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков при свежем заражении протекает как ранняя интоксикация, а при хроническом течении называется хронической интоксикацией. Это клинический синдром развития первичной туберкулёзной инфекции, обусловленный функциональными нарушениями без локальных проявлений туберкулёза, выявляемых рентгенологическими или другими методами.

• Ранняя туберкулёзная интоксикация. При ранней туберкулёзной интоксикации у ребёнка может быть истощаемая возбудимость. Он легко возбуждается, хохочет, но эта радость может быстро перейти в плач или апатию. Такая лабильность нервной системы требует дифференциальной диагностики с патологией щитовидной железы, особенно в эндемичных по зобу районах. Нередко ребёнок проходит обследование у ЛОР-врача, окулиста, невропатолога, прежде чем у него выявляют туберкулёзную интоксикацию. Это связано с развитием так называемых параспецифических реакций при туберкулёзе. Специфическая реакция — возникновение казеозной гранулёмы в месте внедрения микобактерии в ткань. Параспецифическая реакция — изменение органов и тканей в ответ на присутствие ту-беркулотоксинов в организме. Лимфоидные и лимфогистиоцитарные узелки и инфильтраты, макрофагальная инфильтрация без специфи ческой клеточной реакции и казеоза могут развиваться в тканях лёгких, печени, сердца, селезёнки, в слизистых и серозных оболочках и других органах и тканях. Всё это и приводит к разнообразным маскам первичной туберкулёзной инфекции, таким как частые катары верхних дыхательных путей, фликтенулёзный кератоконъюнктивит, узловатая эритема и т.п. Характерно также увеличение периферических лимфатических узлов шейной, подчелюстной и подмышечной групп до II—III размера, узлы имеют мягко-эластическую консистенцию. В периферической крови нередко выявляют эозинофилию. Важнейший дифференциально-диагностический признак ранней туберкулёзной интоксикации — совпадение этих функциональных расстройств и морфологических изменений с виражом туберкулиновых реакций.

• Хроническая туберкулёзная интоксикация. При хронической туберкулёзной интоксикации характерными признаками становятся отставание ребёнка в развитии, бледность, микрополиадения (6-9 групп лимфатических узлов от эластической консистенции до «камешков»). Важен тот факт, что после виража туберкулиновых проб прошёл 1 год и более, а туберкулиновые пробы сохраняются положительными либо нарастают.

Эта форма первичного туберкулёза требует комплексной химиотерапии продолжительностью не менее 6 мес. и может быть излечена практически без остаточных изменений. Микобактерии, присутствующие в организме, трансформируются в слабовирулентные или персистирующие L формы, но ребёнок остаётся инфицированным на все последующие годы.

Прогрессирование и распространение первичной туберкулёзной инфекции происходит преимущественно по лимфатической системе. Вакцинация БЦЖ ранее не инфицированного человека способствует локализации инфекции на уровне лимфатических узлов без генерализации или локальных поражений органов и тканей. Прежде всего происходит поражение внутригрудных лимфатических узлов.

ТУБЕРКУЛЁЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов обычно морфологически подразделяют на инфильтративную форму, сходную с прикорневой пневмонией, характеризующейся преимущественно перифокаль-ными реакциями вокруг поражённых узлов, и туморозную форму, сходную с опухолевыми заболеваниями и характеризующуюся преимущественно гиперплазией лимфатических узлов и казеозом. Внутригрудные лимфатические узлы принято подразделять на паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные, что определяет топографическое расположение туберкулёзного процесса при этой клинической форме. При хорошо работающей педиатрической службе туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов чаще выявляют при обследовании ребёнка или подростка по поводу виража туберкулиновых проб, однако у детей младшего возраста возможны острые формы с высокой температурой тела и интоксикацией. Фтизиопедиатры выделяют ряд характерных симптомов.

• При осмотре на передней грудной стенке можно видеть расширение периферической венозной сети в I—II межреберье с одной или двух сторон. Это симптом Видергоффера, свидетельствующий о сдавлении непарной вены.

• Расширение мелких поверхностных сосудов в верхней трети межлопаточного пространства — симптом Франка.

• Болезненность при надавливании на остистые отростки верхних грудных позвонков (III-VII) — положительный симптом Петрушки, отражающий свежие воспалительные изменения в области заднего средостения.

• Притупление перкуторного звука у детей до 2 лет ниже I грудного позвонка, до 10лет — ниже II, старше Шлет — ниже III грудного позвонка (лучше при тишайшей перкуссии по позвоночнику) — симптом Кораньи, встречающийся при воспалительных процессах зад него средостения, бифуркационных лимфатических узлов и инфильтрации окружающей их ткани.

• При поражении паратрахеальных лимфатических узлов и медиасти-нальной плевры, то есть переднего средостения, выявляют притупле ние перкуторного звука в области рукоятки грудины и двух первых межреберий с границей, сужающейся книзу, — симптом чаши Философова.

• При аускультации можно обнаружить симптом д’Эспина, когда брон-хофония (пекторилоквия) выслушивается на позвоночнике ниже I грудного позвонка до бифуркации трахеи при произношении больными шипящих звуков.

• Выслушивание над позвоночником трахеального дыхания, в норме у детей раннего возраста проводимого не ниже VII шейного или I грудного позвонка, характерно для бронхоаденита. Это симптом Хёбнера.

• Встречают также симптомы Филатова, Гено де Мюсси и др. Чаще процесс выявляют рентгенологически. Расширение тени корня и нарушение его структуры чаще бывают односторонними, легче эти изменения обнаружить при правостороннем бронхоадените. Встречают одностороннее расширение верхнего средостения. Инфильтративный тип туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов характеризуется нечёткостью очертаний расширенного корня лёгкого, это результат пери-нодулярного воспаления. При опухолевидной форме ведущим признаком в рентгенологической картине бывает значительное увеличение лимфатических узлов — расширение, удлинение и изменение структуры корня лёгкого. Наружные границы тени имеют выпуклые, волнистые, иногда бугристые очертания и сочетаются с невозможностью дифференцировать отдельные лимфатические узлы в этом пакете.

Достоверную картину можно получить при помощи КТ органов грудной клетки.

Клинические проявления туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов бывают обусловлены осложнениями этой клинической формы: прорывом расплавленного казеозного узла в просвет бронха, последующей его обтурацией и бронхогенным обсеменением; перераздутием участка лёгкого дистальнее места сдавления или обтурации, развитием дистелектаза и ателектаза. Возможно развитие перикардита при прорыве и опорожнении лимфатического узла в перикард.

Встречают более 30 заболеваний, выявляемых при рентгенологическом обследовании области средостения и корня лёгких. Некоторые из них имеют излюбленную локализацию в грудной клетке (см. табл. 5-1)

Дифференциальная диагностика

• Дифференциальную диагностику туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов проводят с внутригрудной формой саркоидоза лёгких. В пользу саркоидоза будут симметричность поражения и отрицательные туберкулиновые пробы.

• При лимфогранулематозе увеличение лимфатических узлов более выражено по степени и распространённости. Преобладает поражение узлов переднего средостения, а не корней лёгких, тени узлов крупно-бугристые.

• В переднем средостении у детей расположена вилочковая железа, её увеличение также может симулировать бронхоаденит.

• Отличие загрудинного зоба без явлений тиреотоксикоза выявляют при рентгеноскопии: при дыхании и глотании зоб смещается. Ещё более достоверно радиоизотопное исследование щитовидной железы. Основа лечения туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов — длительная химиотерапия, её лучше проводить в условиях санатория. Крупные лимфатические узлы, вызывающие сдавление или образование пролежней органов средостения, подлежат хирургическому удалению.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗНЫЙ КОМПЛЕКС

Нозологический диагноз «первичный туберкулёзный комплекс» был предложен Ранке, подразумевавшем под ним первичный очаг в лёгком (лёгочный компонент), группу поражённых §нутригрудных лимфатических узлов (железистый компонент) и специфический лимфангиит лимфатических сосудов, идущих от лёгочного компонента к железистому. Раньше эта форма первичного туберкулёза была наиболее распространена. С широким применением БЦЖ она стала возникать реже, уступая по распространённости туберкулёзу внутригрудных лимфатических узлов. В своем течении первичный туберкулёзный комплекс проходит четыре стадии:

• стадия организации, когда начинается рассасывание инфильтративной зоны и появляется биполярность (симптом Редекера);

• стадия петрифицированного первичного туберкулёзного комплекса.

Эта клиническая форма может иметь довольно острое начало с интоксикацией, сходное с началом пневмонии. В то же время нередко встречают стёртое течение заболевания, когда туберкулёз не диагностируют, а при очередном рентгенологическом обследовании в лёгком и его корне обнаруживают плотные очаги или кальцинаты. У подростков и молодых людей первичный туберкулёзный комплекс может быть клинически распознан уже на стадии осложнений; к ним относят туберкулёз бронхов, ателектаз, бронхолёгочные поражения (долевые и сегментарные процессы), гематогенную и лимфогенную диссеминации, плеврит, первичную каверну и казеозную пневмонию.

ХРОНИЧЕСКИ ТЕКУЩИЙ ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ

Хронически текущий первичный туберкулёз — следствие несвоевременно выявленного туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов, возникшего в детстве или подростковом возрасте. Процесс протекает волнообразно, обострения могут проявляться различно. При возникновении свищевой формы бронхоаденита возможно бронхогенное, лимфоген-ное или гематогенное распространение. Характерна длительно сохраняю щаяся интоксикация, чувствительность к туберкулину часто повышена.

В регионах с низкой распространённостью туберкулёза первичное инфицирование нередко происходит у взрослых. У них реже, чем у детей, образуются пакеты крупных казеозных лимфатических узлов, особенно в области бифуркации, поэтому трахея, крупные бронхи, нервные стволы и их окончания реже бывают вовлечены в процесс. Чаще происходит поражение бронхопульмональной группы.

При реактивации туберкулёзного процесса во внутригрудных лимфатических узлах возможно развитие аденогенного туберкулёза бронхов.

В заключение заметим, что среди многих факторов возраст следует считать определяющим для течения первичного туберкулёза. У новорождённых инфицирование микобактерией часто приводит к быстрому развитию заболевания с высоким риском формирования милиарного туберкулёза и туберкулёзного менингита. У детей начиная с 1-2 лет и до пубертата первичный аффект почти всегда заживает, однако может реактивироваться в период полового созревания или немного позже. Взрослые люди в случае первичного инфицирования имеют наибольший риск развития заболевания в течение 3-х последующих лет. Среди молодых больных преобладают женщины, тогда как мужчины чаще заболевают в более зрелом возрасте.

Поскольку плевриты в России чаще всего поражают молодых людей и сопровождают первичный туберкулёз, остановимся на поражениях плевры при туберкулёзе. По данным В.А. Соколова (1998), частота туберкулёза при наличии плеврального синдрома составляет 49,6%, тогда как доля пневмонии как причины плеврита составляет лишь 17,9%. Возможно три варианта поражения плевры при туберкулёзе:

• Аллергический плеврит, протекающий как параспецифическая реакция. В этом случае в плевральной жидкости микобактерии обнаружены не будут.

• Перифокальный плеврит — повреждение плевры, непосредственно прилежащей к участку лёгочной ткани, поражённой туберкулёзом.

• Собственно туберкулёзный плеврит — гематогенное обсеменение плевры бактериями туберкулёза с образованием на её листках туберкулёзных бугорков, в этом случае возможно бактериологическое выявление М. tuberculosis, а при торакоскопии — визуализация этого процесса и взятие биоптата.

Клиника и диагностика. Для врача общей практики важно своевременно выявить жидкость в плевральной полости. Плевральный выпот, нередко массивный, сопровождается болью в боку на стороне поражения. Симптоматика может прогрессировать достаточно быстро. Чаще всего выпот бывает односторонним, но встречают и двусторонний. Классически экссудативный туберкулёзный плеврит возникает у молодых людей, ранее не болевших туберкулёзом.

Рентгенография. На прямой обзорной рентгенограмме в вертикальном положении больного достоверно увидеть уровень можно только при наличии 500 мл жидкости и более, поскольку выпот равномерно распределяется по периметру купола диафрагмы. При отсутствии воздуха в плевральной полости (до первой пункции) чёткий горизонтальный уро вень не виден. Отмечают интенсивное затенение в нижних отделах, постепенно смещающее органы средостения в противоположную поражению сторону. При подозрении на наличие выпота в плевральной полости необходимо сделать рентгенологический снимок в положении пациента на больном боку (латерограмму); изображение должно быть в прямой проекции. Тогда вдоль рёберной поверхности грудной клетки (на снимке — нижней) будет видна жидкость. В беседе, посвященной расширенным методам лечения, мы специально остановимся на технике плевральной пункции, служащей ключевым мероприятием в диагностике и лечении плевральных выпотов. Врачу общей практики не следует питать иллюзий относительно самопроизвольного рассасывания жидкости. Чаще экссудативный плеврит без эвакуации выпота заканчивается выпадением фибрина, спаечным процессом, а в худшем случае — тяжёлым хроническим гнойным процессом в плевральной полости, или эмпиемой.

Плевральная пункция. При туберкулёзном плеврите выпот носит характер экссудата, содержание в нём белка превышает 3 г%. В жидкости обычно преобладают лимфоциты, клетки мезотелия встречают редко. При пункционной биопсии париетальной плевры можно обнаружить гранулёмы, что подтвердит диагноз туберкулёзного плеврита. Кожная туберкулиновая проба отрицательна у трети пациентов, поскольку плеврит часто возникает прежде, чем развивается гиперчувствительность к туберкулину.

Тяжёлое осложнение нелеченого туберкулёза — бронхонлевральная фистула и туберкулёзная эмпиема плевры вследствие прорыва содержимого лёгочного очага в плевральную полость. В этом случае диагноз поставить легче, поскольку в жидкости часто присутствуют микобактерии.

Лечение. Туберкулёзный плеврит хорошо поддаётся специфическому лечению. Проведение плевральной пункции необходимо как в диагностических, так и лечебных целях. Если жидкость быстро не эвакуировать, выпадает фибрин и формируются спайки. Откачивание жидкости «досуха» неоправдано, поскольку велик риск ранения лёгкого. Потребность в хирургической декортикации возникает редко. Лечение заключается в дренировании плевральной полости и химиотерапии.

По данным исследователей США, у 2/3 больных, перенёсших туберкулёзный плеврит, в течение 5 лет развивается активный туберкулёз лёгких.

источник

Туберкулёз не только очень распространённое заболевание, но и весьма разнообразное. В медицине различают довольно много его разновидностей, отличающихся друг от друга по виду поражённого органа, характеру протекания, виду и области поражения, а также форме. В этой статье пойдёт речь о самой первой форме туберкулёза – первичной.

Первичный туберкулёз лёгких – это первичное заражение МБТ (микобактериями туберкулёза) абсолютно здорового человека с поражением лёгочной ткани. Чаще всего (в 70% случаях) впервые заражаются туберкулёзом дети и люди моложе тридцати лет, что обусловлено низким иммунитетом, перенесенными заболеваниями лёгких, плохим питанием и несоответствующими условиями проживания, курением, проживанием на территории с высоким эпидемиологическим распространением, а также наличием в семье больного.

Первичный туберкулёз или любой другой его вид провоцируется микобактериями — особыми микроорганизмами, насчитывающими более семидесяти разновидностей. При этом туберкулёз вызывают только несколько из них, а из этих нескольких только три вида опасны для человека:

1. М. africanum – поражает как человека, так и животных, распространен в Африке.
2. Группа М. bovis, провоцируют заболевание преимущественно у крупного рогатого скота, но довольно опасны и для человека.
3. М. tuberculosis – палочка Коха, поражающая человека.

Остальные разнообразные микобактерии не опасны для людей или могут провоцировать другие заболевания, например, микозы при иммунодефицитных состояниях или лепру, именуемую также проказой. Особенность всех микобактерии – крайне близкое генетическое родство с грибками, которое настолько тесное, что учёные довольно долго спорили к кому же их все-таки отнести: к грибкам или к бактериям? Чтобы не путать возбудителя чахотки с иными видами микобактерий, их так и называют МБТ – микобактерии туберкулёза.

1. Способность выживать в самых неблагоприятных средах, в том числе с содержанием хлора (до пяти часов) благодаря особой оболочке, которая уплотняется и становится непроницаемой.
2. Устойчивость к кислотам.
3. Устойчивость к лекарственным средствам. Противомикотические антибиотики действуют на МБТ только в момент деления, а до момента размножения бацилла неуязвима.
4. Способность приобретать привыкание к лекарствам, которое они передают вместе с ДНК следующим поколениям бацилл.
5. Довольно медленное размножение: всего одно деление в сутки, которое обуславливает длительный инкубационный период чахотки.
6. Способность вызывать аллергическую реакцию замедленного типа из-за белков в составе оболочки.
7. Очень продолжительный срок жизни: до семи лет без доступа прямых солнечных лучей, при температуре 18-20 градусов, небольшой влажности и отсутствии носителя.

Подхватить первичный туберкулёз довольно легко, что обусловлено не только большой распространенностью МБТ в окружающей среде, особенно в условиях густонаселённого города, но и тем, что от 30 до 90% людей, в зависимости от конкретного региона, изначально являются носителями латентной инфекции.

Латентная инфекция – наличие в крови спящих МБТ, которые не приносят вреда и не передаются другим людям до тех пор, пока иммунитет заражённого не упадёт или, наоборот, не усилиться до такой степени, что сможет уничтожить их окончательно.

Распространителями большинства форм патогенных бактерий являются сами люди, потому 99% случаев заражений – от человека к человеку следующими способами:

1. Воздушно-капельным или воздушно-пылевым, когда бациллы вдыхаются с мокротой больного, выделяемой при кашле, дыхании и разговоре, напрямую либо вдыхает их вместе с пылью, в которую превращается высохшая мокрота.
2. Контактно бытовым – при общении или проживании с больным человеком, при пользовании общими бытовыми предметами, одеждой, помещением, книгами и т. д.
3. Гематогенным – через кровь.
4. Алиментным – от матери к ребёнку во время беременности или родов.
5. При тесном физическом контакте: дружеские поцелуи, половая близость и т.д.
6. При несоблюдении правил гигиены: не мытые руки при еде, еда на улице, использование общей посудой или предметами общего пользования.

От животных первичный туберкулёз можно заполучить чаще всего от больного крупного рогатого скота путём слишком тесного контакта или употребления сырых молочных продуктов. Также теоретически заражение возможно гематогенным путем при случайных порезах во время разделки мяса.

Формы первичного туберкулёза различаются друг от друга по характеру протекания заболевания. Даже при маленькой области непосредственного воспаления, первичный туберкулёз может по-разному отражаться на других внутренних органах и системах, нанося ощутимый вред организму:

• туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов;
• туберкулёзная интоксикация;
• первичный туберкулёзный комплекс.

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов проявляется как поражение лимфоузлов, расположенных в области груди начиная с лёгочных и распространяясь по лимфатической системе. Данная форма характеризуется наименьшим поражением лёгочной ткани, что немного облегчает профилактику осложнений, однако, характеризуется негативными изменениями лимфоидной ткани из-за образования туберкулёзных грануляций.

Туберкулезная интоксикация

Туберкулёзная интоксикация является ранним клиническим проявлением заражения при минимальном поражении лёгочных тканей. Поселяясь в организме, МБТ начинают продуцировать большое количество токсинов, провоцирующих замедленную аллергическую реакцию (как и характерные белки оболочки МБТ) и интоксикацию. Токсичные компоненты, выделяемые МБТ, провоцируют развитие бактериемии (заражения крови при попадании бацилл в кровоток) и токсемии (отравления). Ещё они раздражают ткани, делая их более уязвимыми, и вызывают не только аллергию на себя, но и способствуют склонности к кожным аллергическим реакциям на другие вещества. Несмотря на всю серьёзность симптомов и тяжесть протекания, эта форма чахотки не оставляет осложнений.

Первичный туберкулёзный комплекс

Первичный туберкулёзный комплекс – патологическое состояние, которое является самой опасной формой протекания первичного заражения. При данном типе наблюдается довольно сильное поражение участка лёгкого с гиперплазией лимфоидных тканей (разрастание лимфоцитов в лимфоузлах, которое в запущенном случае может стать злокачественным), а также воспаление лимфатических сосудов.

Хронический первичный туберкулёз

Переход туберкулёза в хроническую форму при первичном заражении.

Туберкулёз, в принципе, является заболеванием с очень незаметной симптоматикой, а потому первичный туберкулёз на ранних стадиях заметить крайне сложно. Первые признаки заражения выглядят следующим образом:

• слабость, упадок сил, быстрая утомляемость, апатия, возможно плохое настроение или общее недомогание;
• снижение иммунитета;
• ухудшение аппетита;
• потеря веса;
• бледность;
• возможны круги под глазами;
• отставание в развитии у детей;
• снижение умственных способностей;
• периодическое поднятие температуры или субфебрильная температура.

При прогрессировании заболевания могут появиться уже более заметные проявления:

1. Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов: увеличение в размерах ближайших подкожных лимфоузлов, высокая температура до 39 градусов.
2. Туберкулёзная интоксикация: неврологические проявления в виде раздражительности, чувствительности, головных болей, нарушения сна и др, наблюдается повышенная потливость, бледность, а порой мраморность кожных покровов, увеличение лимфоузлов, изредка наблюдаются боли в области живота, запоры или поносы, тошнота. Так как токсины очень аллергены, развивается узловатая эритема – подкожное воспаление сосудов или жировой ткани аллергического или гранулематозного типа, с высоким подъёмом температуры и образованием плотных болезненных инфильтратов (уплотнений) зачастую красного цвета. Также повышается склонность к аллергическим реакциям.
3. ПТК: поражение участка лёгкого выделяется не только на рентгеновских снимках, но и проявляется в виде затруднения дыхания, также развивается лимфангит и поражение лимфатических узлов, дислоцирующееся в области поражённого лёгкого. Может наблюдаться казеозный некроз и казеозные изменения лимфатических узлов с кальцинацией выздоравливающих участков на месте очага воспаления, в том числе в лимфоузлах. При осмотре у больного наблюдается увеличение подмышечных и шейных лимфоузлов, отставание в работе одной половины лёгких, небольшие влажные мелкопузырчатые хрипы при дыхании.

1. Осложнения первичного туберкулёза представлены, прежде всего, поражением лимфатических сосудов и лимфоузлов.
2. Довольно часто развивается амилоидоз – сбой белкового обмена с одновременным ослаблением иммунной системы, который может спровоцировать нарушения работы всех органов и даже смерть.
3. Нарушение деятельности нервной системы, проявляющееся самым разнообразным образом начиная от простого изменения настроения, заканчивая развитием сердечной недостаточности и т. п.
4. Развитие почечной недостаточности или туберкулёза почек.
5. В случае с первичным туберкулёзным комплексом может наблюдаться рубцевание лёгочной ткани или образование в ней патологических полостей вследствие разрушения стенок альвеол. Рубцевание происходит из-за того, что организм замещает погибшие клетки лёгочной ткани соединительными, а также инкапсулирует очаг воспаления, покрывая его фиброзной тканью с последующей кальцинацией. Данный процесс приводит к развитию лёгочной недостаточности из-за потери органом эластичности и иногда требует хирургического вмешательства.
6. Образование кальцинированных рубцов также возможно в лимфоузлах из-за чего они начинают плохо функционировать.

Диагностика первичного заражения производиться при помощи всем известных профилактических мер в виде туберкулиновых проб Манту и диаскинтеста, отличающихся точностью и чувствительностью:

1. Манту реагирует на любое присутствие микобактерий вне зависимости от их патогенности, что позволяет выявить не только заболевание, но и повышенный риск заболеваемости, что может помочь предотвратить заболевание ещё до самого заражения, но зачастую выдаёт довольно много ложноположительных результатов у здоровых людей.
2. Диаскинтест же, напротив, покажет только истинное заболевание – заражение активной формой патогенных МБТ на самых ранних сроках. Однако способен выдать ложноотрицательный результат из-за слабой иммунной системы, обострения хронических недугов или присутствия других инфекций. Для получения наиболее чёткой картины эти методы применяются одновременно.

Людям, которым противопоказано проведение туберкулиновых проб, можно пройти профилактическую диагностику путём анализов крови, насчитывающих 4 разновидности и отличающихся друг от друга сложностью проведения и точностью результата. У взрослых диагностика первичного туберкулёза производится путём флюорографического обследования. Что малоэффективно. Так как выявляет заболевание исключительно после поражения тканей лёгких.

Во время лечения туберкулёза для наблюдения за характером его протекания используются следующие методы диагностики:

• общий анализ крови;
• томография, флюорография или рентген;
• исследование мокроты;
• исследование мочи.

Восстановление после туберкулёза процесс довольно длительный и занимает больше времени, чем лечение, которое в лучшем случае длится от шести месяцев до года. В это время больной проходит санаторно-курортное лечение, восстанавливает иммунитет и последствия истощения, вызванного болезнью. Также может понадобиться хирургическое вмешательство для устранения различных негативных последствий, например, рубцов, и возвращение эластичности лёгким путём методов физиотерапии. Помимо лёгочных последствий, порой приходится лечить недостаточность различных внутренних органов и восстанавливать нервную систему. Для восстановления после туберкулёза рекомендовано использовать не только физиотерапию и медикаментозное лечение, но и различные методы народной медицины, которые отлично подходят для этой цели.

Чахотка является тем самым заболеванием, которое легче предотвратить, чем лечить.

Несмотря на то что данная инфекция крайне распространена в окружающей среде, большинство людей, всё же здоровы, хоть и являются носителями латентной формы. Это обусловлено тем, что у них довольно развитый иммунитет, препятствующий развитию недуга. Поэтому лучшей профилактикой в первую очередь будет укрепление иммунитета, полноценное питание и проживание в нормальных условиях, а во вторую – соблюдение правил элементарной гигиены, отсутствие общения с заражёнными, потребление только проверенных продуктов питания, особенно молочных (всех видов, включая масло и творог).

Для того чтобы не пропустить момент заражения, сократить время лечения и не допустить развития осложнений, не стоит пренебрегать профилактической диагностикой, которая осуществляется раз в полгода и не занимает много времени, зато позволяет значительно сэкономить здоровье, сохранить привычный образ жизни, а также уберечь своих близких от заражения.

источник