Динамика очагового туберкулеза легких различна. При затихании процесса, которое при своевременном выявлении и соответствующем лечении больных наблюдается часто, быстро восстанавливается физиологическое состояние организма.
При этом устраняются функциональные расстройства и симптомы интоксикации, нормализуется температура, улучшается аппетит, прекращаются кашель и выделение мокроты, появляются адекватные реакции на адреналин, инсулин и пищевые нагрузки, приходят к норме нервнорефлекторная и нейро-гуморальная фазы желудочной секреции и т. д.
Сдвиги в гемограмме при рассасывании свежих очагов характеризуются уменьшением ядерного сдвига нейтрофилов влево, эозинофилией и относительным лимфоцитозом. Одновременно замедляется РОЭ и снижается содержание в сыворотке крови глобулинов. При переходе процесса в фазу уплотнения РОЭ, картина крови и протеинограмма полностью нормализуются.
Одновременно прекращается бацилловыделение. Рентгенологически в этих случаях отмечается рассасывание или значительное уменьшение величины и распространенности очагов. Некоторые из них становятся более плотными, но редко обызвествляются. Вместе с тем уплотняется соединительнотканная основа легкого и образуются тонкие или более грубые линейные тени, идущие к корню легкого, к верхушечной и костальной плевре. Небольшие деструктивные полости заживают.
Осумкованные плотные казеозные очаги, мелкие или крупные петрификаты, рубцы, плевральные наслоения, участки буллезной эмфиземы лучше выявляются на томограммах. Инволютивные процессы в таких случаях развиваются сравнительно медленно даже при длительном применении химиотерапевтических средств. Быстрее излечивается очаговый туберкулез в ранних и начальных стадиях под влиянием туберкулостатической терапии и других лечебных мероприятий.
При прогрессировании болезни, наоборот, нарастают функциональные расстройства и физические изменения в легких, устанавливается более стойкое бацилловыделение, усугубляются патологические сдвиги в гемограмме и протеинограмме. Рентгенологическая картина обострения очагового туберкулеза и индуративных участков в легочной ткани, как показал А. Е. Прозоров (1943), проявляется двояко. В одних случаях вокруг очагов возникает зона перифокального воспаления, которая вначале имеет характер нежной тени, нерезко отграниченной от окружающей здоровой легочной ткани, но постепенно становится более интенсивной и распространенной.
Таким образом, очаговый туберкулез принимает характер инфильтративного фокуса. При прогрессировании процесса уплотняется межуточная ткань легкого за счет воспалительных изменений в перибронхиальных лимфатических сосудах. В дальнейшем может произойти контактный рост очагов лимфогенным путем или образование бронхогенных метастазов.
Наблюдается и другой тип эволюции процесса. В над- и подключичной областях легких, обычно в латеральных отделах, рядом со старыми, хорошо отграниченными мелкими очагами появляются мягко очерченные тени вновь образованных очагов. Здесь же определяется неравномерная тонкопетлистая сетка воспалительно измененных лимфатических сосудов внутреннего отдела плевро-кортикального слоя.
При очаговом туберкулезе в результате расплавления одного или нескольких очагов может сформироваться альтеративная или парафокальная полость распада.
При дифференциальной диагностике очагового туберкулеза легких следует учитывать его многообразную клиническую картину. Болезнь может иногда начинаться остро или подостро, напоминая инфильтративный туберкулез легких, неспецифическую пневмонию, затянувшийся грипп или даже вяло протекающий сепсис. В других случаях эта форма туберкулеза по своей симптоматологии походит на клинические проявления гипертиреоза и вегетативного невроза.
Вместе с тем она часто начинается и протекает инапперцептно без выраженных функциональных нарушений, физических изменений в легких и бацилловыделения. Часто возникают затруднения при решении вопроса об активности процесса при наличии фиброзноочаговых изменений в легких. Все эти особенности определяют необходимость тщательного и всестороннего обследования таких больных, иногда при участии врачей различных специальностей (эндокринолога, гинеколога, отоларинголога и др.).
При остром или подостром начале очагового туберкулеза его клинико-рентгенологичеокая картина иногда напоминает, как указывалось выше, инфильтративный туберкулез легких. И при той, и при другой форме процесса наблюдаются нарушения терморегуляции, кашель, сдвиги в гемограмме и РОЭ и т. д. Рентгенологически на ограниченном участке легких определяются средней или малой интенсивности очаговые тени. Однако в отличие от пнфильтративного туберкулеза такие очаги — часто множественные, вокруг них нет значительного перифокального воспалении.
Они располагаются обычно в верхушечных отделах не только одного, но нередко и обоих легких. При очаговом процессе определяются фиброзные, перибронхиальные и нериваскулярные, плевральные изменения. Между тем инфильтративные фокусы обычно более крупные, одиночные, локализуются чаще во 2-м сегменте одного легкого и связаны с корнем хорошо выраженной «отточной дорожкой».
источник
Определение активности туберкулезного процесса приобрело особенно большое значение на современном этапе фтизиатрии. В связи с широким применением массовых флюорографических осмотров выявляется значительное число лиц, у которых обнаруживаются анатомические изменения в легочной ткани при отсутствии выраженных явлений интоксикации или других клинических проявлений. В таких случаях приходится решать вопрос о клинической активности подобных изменений, так как иногда наблюдается бессимптомное течение туберкулеза, который на определенном этапе может проявляться только морфологическими изменениями. Установление активности (или, точнее, неактивности) также необходимо при затихании процесса, когда в результате проведенного лечения рентгенологическая картина указывает на переход процесса в фазу уплотнения, симптомы интоксикации исчезают, и диспансерному врачу приходится решать вопрос о наступлении клинического излечения.
Наибольшие трудности при определении активности встречаются при выявлении так называемых малых форм туберкулеза, для которых характерны небольшая распространенность (в пределах 1—2 сегментов), отсутствие распада и в большинстве случаев — малосимптомность. Возникающие при этом диагностические затруднения отчасти обусловлены недостаточной ясностью самого понятия активности туберкулеза и отсутствием единства взглядов по этому вопросу. Ф. А. Михайлов (1971) считает, что активным должен считаться любой туберкулезный процесс, в котором тенденция к прогрессированию заболевания сохраняется в какой бы то ни было мере и имеет отражение в функциональном состоянии организма и клинических проявлениях поражения. Обычно принято считать активным процесс динамичный, способный к эволюции и прогрессированию, при котором необходимо постоянное диспансерное наблюдение (по соответствующей группе учета) и комплексное лечение. Однако на практике представление об активности туберкулеза не всегда полностью укладывается в подобные формулировки.
При решении этого вопроса наблюдаются ошибки двоякого рода. Иногда из-за отсутствия выраженной клинической симптоматики врач может просмотреть начальную фазу заболевания, которое вследствие этого не подвергается своевременному лечению и правильно оценивается лишь на более позднем этапе, когда результаты терапии могут оказаться менее эффективными. И наоборот, нередко у носителя старых затихших легочных изменений ошибочно диагностируют активную форму туберкулеза и подвергают его лечению, иногда довольно длительному, направляя в стационар. Такой неоправданный отрыв от семьи и работы имеет отрицательное психологическое влияние.
Для правильного определения активности процесса рекомендуется использовать все доступные методы исследования — клинические, рентгенологические, лабораторные, а также пробное лечение химиопрепаратами. Наиболее достоверными признаками активности являются обнаружение микобактерий и установление динамики специфических изменений при повторном рентгенологическом исследовании. Однако при малых формах получение достоверных признаков требует длительного времени — микобактерии туберкулеза в этих случаях возможно обнаружить только через несколько недель в результате посева, а для установления рентгенологической динамики приходится проводить пробное лечение в течение нескольких месяцев. В связи с этим важно выявить и другие признаки, совокупность которых имеет также определенное значение.
Данные клинического наблюдения. Клинические симптомы при малых формах туберкулеза обычно слабо выражены и не являются специфичными. Нередко наблюдаются субфебрильная температура, повышенная утомляемость, похудание, снижение аппетита и другие явления интоксикации. Иногда отмечается кашель с выделением мокроты, выслушиваются скудные влажные хрипы. Встречаются также изменения в крови (небольшое повышение СОЭ, увеличение количества лейкоцитов и процента па-лочкоядерных нейтрофилов). Однако упомянутая симптоматика может приобрести значение при одновременном наличии специфических изменений на рентгенограмме и томограммах.
Рентгенологическое исследование. Наряду с обычными снимками рекомендуется произвести также томограммы, на которых иногда выявляется распад, даже при малых формах туберкулеза.
М. А. Гинзбург (1977) предлагает следующую классификацию рентгенологических признаков активности туберкулеза:
- 1) прямые признаки, свидетельствующие о явной активности процесса, могут быть установлены при однократном исследовании: нечеткие контуры очага, распад, лимфангит, плеврит;
- 2) косвенные признаки активности: полиморфизм очагов, крупные осумкованные округлые очаги, «дорожка» к корню, парные полоски уплотненных стенок дренирующего бронха;
- 3) несомненные признаки активности, устанавливаемые при динамическом наблюдении и выражающиеся в изменении рентгенологической картины при ретроспективном анализе флюорограмм и рентгенограмм и при короткой пробной терапии.
Решающее значение принадлежит обнаружению динамики при повторном рентгенологическом обследовании. Практика подтверждает возможность установления активности при сравнении рентгенограммы и флюорограмм, произведенных в прошлом при массовых обследованиях. При этом возможны два варианта. В одних случаях патологические тени на прошлогодней флюорограмме отсутствуют, что указывает на активность и относительную свежесть обнаруженных на снимке изменений. Иногда патологические изменения отмечаются и на предыдущей флюорограмме, но сравнение со снимком позволяет выявить динамику в виде прогрессирования (увеличение числа или размера очагов) или, наоборот, инволюции (рассасывания) очагов.
Весьма выразительной является рентгенологическая динамика при достаточно продолжительном пробном антибактериальном лечении. Она выражается в рассасывании инфильтрата, уменьшении размеров очагов, их фрагментации, исчезновении лимфангита. Стабильность рентгенологической картины говорит в пользу неактивности изменений, но отсутствие динамики убедительно свидетельствует о неактивности процесса только при нормальных клинических и лабораторных показателях.
Обнаружение микобактерий туберкулеза относится к наиболее достоверным признакам активности процесса. Для их поиска следует применять все доступные методы _ бактериоскопию, флотацию, посев. При малых формах туберкулеза микобактерии обычными способами исследования удается найти лишь в редких случаях, гораздо чаще при повторных посевах мокроты или промывных вод трахеи и бронхов. В большинстве случаев находка микобактерий при этих процессах бывает однократной, но и этого достаточно для подтверждения активности процесса (с учетом других проявлений).
Специфическая реактивность. При определении активности вспомогательное значение имеют туберкулиновые пробы. Заслуживает внимания установление виража туберкулиновой реакции у лиц молодого возраста, а также гиперергическая чувствительность.
Более значительную роль играет подкожная туберкулиновая реакция (проба Коха). До проведения пробы Коха рекомендуется установить чувствительность обследуемого, которая определяется концентрацией вводимого туберкулина и проводится с помощью кожной градуированной пробы. Для подкожной пробы рекомендуются следующие дозы: при нормергии — 20 ТЕ, при гиперергии — 10 ТЕ, а при гипергии можно применять более значительную дозу — до 100 ТЕ. Местная реакция имеет значение только при размере инфильтрата больше 20 мм. В пользу активности туберкулеза говорит появление через 24 и 48 ч общей реакции (повышение температуры тела, плохое самочувствие, ускоренная СОЭ, изменение гемограммы, увеличение количества нейтрофилов и палочкоядер-ных, уменьшение числа лимфоцитов). В настоящее время очаговая реакция (появление кашля и мокроты, болей в груди, хрипов) наблюдается редко. Наличие общей или очаговой реакции с большой вероятностью говорит об активности процесса и является достаточным основанием для назначения пробного лечения. Пробу Коха рекомендуется применять до начала химиотерапии, которая может исказить результат пробы.
Иммунологические тесты. Исследованиями М. М. Авербаха, А. Е. Рабухина и др. (1977) доказана возможность сочетанного применения подкожного введения туберкулина и тестов повышенной чувствительности замедленного типа in vitro для выявления скрытой активности туберкулеза. Больному после определения иммунологических показателей вводят под кожу туберкулин (20 ТЕ ППД-Л), через 48 ч пробу повторяют. Для этой цели применяются 2 теста повышенной чувствительности замедленного типа in vivo — реакция бласттрансформации лимфоцитов и реакция торможения миграции лейкоцитов из капилляров. По данным упомянутых авторов, с помо-шью реакции бласттрансформации лимфоцитов в сочетании с подкожной инъекцией туберкулина удается выявить скрытую активность в 79,5% , а с помощью реакции торможения миграции лейкоцитов из капилляров в сочетании с подкожным введением туберкулина удается выявить скрытую активность процесса в 92,3 % случаев. Туберкулиновые провокационные пробы могут оказать существенную помощь в решении важной клинической проблемы — выявлении скрытой активности туберкулезного процесса без применения пробного лечения.
Пробное лечение. В тех случаях, когда все вышеуказанные методы не дают точного ответа на вопрос об активности туберкулезного процесса, прибегают к пробному курсу химиотерапии. Если в ходе пробного лечения не наблюдается положительной рентгенологической динамики или других признаков, указывающих на улучшение, то активность туберкулеза исключается.
Наиболее ценным препаратом при проведении пробного лечения является изониазид. Проводить пробное лечение рекомендуется в амбулаторных условиях под контролем диспансера. Но при необходимости применения более сложных методов исследования или при подозрении, что обследуемый неаккуратно принимает препараты, а также при их плохой переносимости, пожилом возрасте, наличии сопутствующих заболеваний, а также в случае, если больной живет в общежитии или имеет тесный контакт с детьми, приходится поместить его в стационар при диспансере (до получения результатов посева на мико-бактерии, т. е. в среднем на срок до 3 мес). В это время обследуемый должен состоять в нулевой группе учета, а затем в зависимости от результатов пробного лечения переводиться в I или VIIB группу либо снимается с учета. Иногда в течение первого месяца пробного лечения симптомы интоксикации и физикальные проявления местного процесса (кашель, мокрота, хрипы) не исчезают, а исследование мокроты или промывных вод на неспецифическую флору дают положительный результат. В этих случаях рекомендуются препараты, воздействующие на флору, а положительный эффект после 1—2 нед такого лечения указывает на неспецифический характер изменений в легких.
источник
26 октября перевели на амбулаторное лечение туберкулеза после 3-х месяцев стационара.
13 ноября, после сдачи анализов, выписали направление с устойчивой формой.
Соблюдал все предписание врачей. Разве такое бывает?
Посажены органы, зрение, сердце, печень, желудок, убивал все, кроме туберкулеза.
Приехал в больницу, врачи в шоке. Сдал анализы, жду вердикта.
,Роман. К сожалению, такое бывает. Но не сдавайтесь!это повод для усиленной борьбы. И помимо противотуберкулезных препаратов принимайте для защиты органов-(печень,жкт,сердце,глаза). Питайтесь хорошо. Продолжайте борьбу. Не сдаваться! Терпения. Исцеления.
Это очень плохо у нас в Калининграде устойчивую не могут лечить по несколько человек в неделю умирают.самое главное это бросить пить и курить сразу же иначе шансов вообще не будет самое главное жрать хоть чуть чуть хотя аппетита не будет вообще я эту стадию проходил у меня казеозная пневмония и обязательно пить много воды хотя бы 2литра в и больше овощей желательно домашних в общем больше витаминов и от желудка надо тоже что то я алмагель выбрал не так мучаешься
Артур, спасибо…у нас умирают тоже
Рома, мне вот одно интересно я общался с людьми которые перенесли болезнь и не один год уже живут и бухают они говорят что барсучий жир собачий в общем народные рецепты помогают.а врачи говорят не помогает ничего кроме химии.хотя антибиотики тоже надо пить они быстрее палочку убивают но врачам желание верить пропало совсем.мне сегодня барсучий жир с кедровой живицей да огневку мумие привезли сказали будет легче через неделю уже если правда то отпишусь))))
Артур, спасибо…как выпишут отпиши
Рома, главное питание с жирами (сало, масло), спокойствие.. Печень восстанавливается, желудок лечется (если денег хватит де-нол+ омез хороший результат) а зрение ,говорят, что с глазами медицина справилась. Тем более, у Вас в стране страховая медицина- помогут. Попробуйте народные средства присоединить: 300 г. алоэ, не менее 5 лет+ 300 г.мед натуральный+1 большой лимон. Еще говорят, барсучий жир помогает. Справитесь.
источник
Испытывал проблемы с дыханием. Не знаю как правильно описать это состояние, но если своими словами, то чувство как будто я не могу вдохнуть полной грудью (нет чувства насыщения воздухом, как будто хочу зевнуть, но не могу).
На фоне этого пошел сделал флюорографию. Заключение флюорографии:
«В проекции С1-2 сегментов слева прослеживается группа очагов средней плотности. Там же — умеренная деформация сосудистого.
На остальном протяжение — легочные поля прозрачные, легочный рисунок не изменен. Корни структурны, не расширены.
Срединная тень обычной конфигурации, не расширена, не смещена.
Диафрагма расположена обычно, с четким ровным контуром. Синусы свободные.
Рекомендованно сравнение с предыдущими исследованиями, консультация фтизиатора, по показанием — проведение МСКТ исследования.»
Сразу же с испуга сделал МСКТ. Заключение МСКТ:
«На серии КТ органов грудной клетки воздушность обоих легких сохранена. Трахея, главные, долевые и сегментарные бронхи проходимы, просвет не сужен, стенки не утолщены. Легочный рисунок несколько усилен, деформирован в S1-2 слева за счет зоны фиброзных изменений перибронхиального, субплеврального расположения, минимально расширенными бронхами (по типу бронхоэктазов), с единичными кальцинатами до 3мм в диаметре. В апикальных отделах легких умеренные плевроапикальные спайки. Лимфатически узлы средостения допустимых размеров. Плевральные листки не утолщены, жидкости в плевральных полостях и полости перикарда нет. Сердце в поперечине нормальных размеров, магистральные сосуды не изменены.
Заключение: Поствоспалительные изменения в S1-2 слева более вероятно специфического характера.»
С этим всем я пошел в ПТД по месту жительства. Где мне сделали Диаскинтест, который оказался положительный, 20 мм папула.
На фоне этого мне назначили тест-терапию на два месяца, эремфат + пиразинамид + изониазид. С последующем КТ.
Так же сдавал мокроту в том числе GeneXpert, но в ней было больше слюней чем мокроты, т.к. она не выделяется. Всё отрицательно.
Еще сдавал общий анализ крови, биохимию, в них все в норме, только небольшие изменения в лейк. формуле. Так же сдавал пцр крови на туберкулез, он тоже отрицателен.
Сейчас после месяца лечения, начал покашливать переодически, ощущение как будто щекотно в горле и хочется кашлять, от которого назначили промывать нос, изофру и лизобакт (за 3 дня вроде не особо помогло). Каждый день ближе к вечеру подымается температура до 36.9 в среднем бывает чуть больше. И бывает ощущение жжения на коже спины ну и вообще на все теле, странные покалывания.
Какова вероятность что это все таки туберкулез? Что означает «Поствоспалительные изменения в S1-2 слева более вероятно специфического характера»? Может ли туберкулез на фоне лечения прогрессировать? При учете что КТ был сделан в сентябре, насколько его картина могла изменится до сегодняшнего дня?
На сервисе СпросиВрача доступна консультация фтизиатра онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
источник
Способ оценки эффективности лечения и динамики деструктивных изменений в легочной ткани при туберкулезе легких
Владельцы патента RU 2447445:
Изобретение относится к клинической медицине, а именно фтизиатрии, и касается способа оценки эффективности лечения и динамики деструктивных изменений в легочной ткани при туберкулезе легких. Сущность способа заключается в том, что определяют процентное содержание лимфоцитов CD62L — CD27 — в периферической крови относительно всех лимфоцитов CD4 + путем обработки клеток периферической крови смесью моноклональных антител, специфичных к маркерам CD4, CD62L, CD27, и последующего анализа клеток методом проточной цитометрии. Исследования проводят в начале и в процессе лечения. При снижении исходно высокого процентного содержания лимфоцитов CD62L — CD27 — в процессе лечения туберкулеза делают вывод о прекращении (уменьшении) деструктивных процессов в легочной ткани, положительной динамике и эффективности проводимой терапии. Отсутствие изменения процентного содержания лимфоцитов CD62L — CD27 — в процессе лечения при их исходно высоком значении свидетельствует об отсутствии положительной динамики, продолжающейся деструкции легочной ткани и низкой отвечаемости больного на проводимую терапию. Увеличение процентного содержания лимфоцитов CD62L — CD27 — является показателем прогрессирования туберкулеза, нарастания деструктивных процессов в легочной ткани и неэффективности применяемой терапии. Использование способа позволяет осуществлять мониторинг течения туберкулезного процесса, объективно оценить эффективность лечения и динамики патологических изменений в легочной ткани. 4 пр.
Изобретение относится к клинической медицине, а именно фтизиатрии и иммунологии, и может быть использовано для оценки эффективности лечения туберкулеза легких.
В настоящее время резко возросла заболеваемость туберкулезом и смертность от этой инфекции. При этом отмечается множественная лекарственная устойчивость возбудителей заболевания. В связи с этим, а также в связи с многообразием форм туберкулеза легких, различным течением заболевания и различным ответом больных на химиотерапию большое значение имеет постоянный мониторинг за эффективностью проводимой терапии и оценка динамики патологических изменений в легочной ткани больного. Имеет значение также особенность иммунореактивности организма больного, определяющая характер патологических процессов в легочной ткани и скорость развития репаративных процессов при лечении туберкулеза. Такой мониторинг важен как для своевременного выявления больных с низкой отвечаемостью на проводимую терапию, так и для своевременного заключения об излечении туберкулеза. Последнее имеет большое значение в связи с длительностью и высокой стоимостью лечения туберкулеза, а также большим риском развития побочных эффектов.
В настоящее время основными методами оценки эффективности лечения туберкулеза являются клинические показатели, методы лучевой диагностики и микробиологические методы, а основными критериями эффективности лечения — исчезновение (уменьшение) клинических признаков заболевания, положительная рентгенологическая динамика и прекращение бактериовыделения.
Данные подходы имеют определенные ограничения. Клинические симптомы не являются специфичными. Рентгенологическое обследование обладает рядом побочных эффектов и является дорогостоящим, а рентгенологическая оценка динамики туберкулезного процесса является достаточно субъективной. Основными ограничениями микробиологических и молекулярно-биологических методов являются слабая чувствительность (микроскопия мазков мокроты), длительность получения результатов (посев мокроты на микобактерии, время ожидания результата — 1-3 месяца), недоступность ускоренных методов для обычных клинических лабораторий (ВАСТЕС, ПЦР), а также необходимость использования мокроты, получение которой не всегда возможно, особенно у пациентов с ограниченными деструктивными процессами в легочной ткани. Кроме того, результаты микробиологических методов не позволяют судить о характере патологических изменений в легочной ткани, прогнозировать и мониторировать течение патологического процесса в легочной ткани.
Поскольку состояние иммунной системы больного зависит от интенсивности инфекционного процесса и характера поражения ткани в очаге инфекции, иммунологические тесты потенциально могут быть использованы для мониторинга течения туберкулеза и эффективности проводимой терапии.
Существуют различные иммунологические методы, используемые во фтизиатрической практике, однако большинство из используемых методов имеют те или иные недостатки и не решают вопрос о мониторинге эффективности лечения туберкулеза легких.
Определение содержания различных популяций и субпопуляций лимфоцитов (B-лимфоциты, T-лимфоциты CD4 + , T-лимфоциты CD8, NK клетки) методом проточной цитометрии является современным методом, точным и быстрым, однако не позволяет получить информацию о функциональном состоянии иммунитета; в большинстве случаев результаты исследования не отражают активности туберкулезного процесса и не могут быть использованы для оценки эффективности проводимой терапии.
Определение антиген-индуцированной продукции интерферона-гамма и других цитокинов клетками крови позволяет оценить функциональное состояние иммунной системы больного и выявить наличие антиген-специфического иммунного ответа, но не позволяют дать однозначную оценку активности туберкулезного процесса и эффективности проводимой терапии. Например, низкий уровень продукции интерферона-гамма может наблюдаться как при низкой активности туберкулезного процесса (вследствие низкой антигенной нагрузки и, соответственно, низкой активации клеток в организме), так и при тяжелом течении туберкулеза (вследствие постоянной активации клеток в условиях высокой антигенной нагрузки и «истощении» иммунной системы больного). К другим недостаткам данного и других функциональных тестов относятся необходимость культивирования клеток in vitro, обусловливающая трудоемкость и длительность получения результатов.
Определение индуцированной люминолзависимой хемилюминесценции нейтрофилов в ответ на их стимуляцию инактивированной вакциной БЦЖ и опсонизированным [RU 2389020, G01N 33/49, 10.05.2010] предлагается для диагностики ТБ, но не используется для оценки течения ТБ процесса и эффективности проводимой терапии.
В пролиферативных тестах (реакция бласттрансформации) определяют уровень пролиферации лимфоцитов в ответ на антигены микобактерий и дают заключение о наличии инфицирования микобактериями. Способы используются, в основном, для диагностики туберкулеза, но не для оценки его активности или мониторинга за эффективностью его лечения. Примером является способ диагностики туберкулезной инфекции у детей, основанный на реакции пролиферации лимфоцитов в микрокультурах [RU 2315315, C2, G01N 33/53, G01N 33/60, 20.01.2008]. У пациентов определяют уровень пролиферации лимфоцитов в микрокультурах цельной крови по реакции бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ) с аллергеном туберкулином (ППД-Л). Оценивают индекс стимуляции специфического клеточного ответа и при показателях индекса менее 3,2 диагностируют отсутствие инфицирования микобактериями туберкулеза, при индексе более 3,2 диагностируют инфицирование микобактериями туберкулеза, а при показателе более 12,1 — активный туберкулезный процесс. Данный способ может быть использован для диагностики туберкулезной инфекции, но малоинформативен для мониторинга течения ТБ процесса или оценки эффективности его лечения. Кроме того, способ предложен для применения у детей, но не у взрослых, а достоверность диагностики ТБ данным способом относительно невысока.
Интерфероновые тесты основаны на определении количества клеток, продуцирующих интерферон-гамма (метод T-SPOT), или уровня продукции интерферона-гамма (метод QuantiFERON-TB) клетками периферической крови при стимуляции образцов крови антигенами микобактерий. Метод иммунологической диагностики и мониторинга туберкулезной инфекции T-SPOT (USPTO Applicaton №20070196878) основан на определении количества клеток, продуцирующих интерферон-гамма в ответ на стимуляцию образцов крови антигенами микобактерий ESAT-6 и CFP-10. Данный метод был предложен для диагностики туберкулеза, дифференциальной диагностики активного туберкулеза и латентной инфекции и мониторинга течения ТБ. Однако, по данным большинства исследователей, основной областью применения данного метода является диагностика туберкулеза, а не мониторинг его активности или эффективности лечения (Streitz М, Tesfa L, Yildirim V, Yahyazadeh A, Ulrichs T, et al: 2007 Loss of Receptor on Tuberculin-Reactive T-Cells Marks Active Pulmonary Tuberculosis. PLoS ONE 2(8): e735. doi:10.1371/journal.pone.0000735). Помимо этого, метод является сложным и трудоемким, требует культивирования клеток в стерильных условиях и дорогостоящих реагентов.
Метод QuantiFERON-TB Gold in-tube основан на определении уровня продукции интерферона-гамма клетками периферической крови в ответ на стимуляцию клеток антигенами микобактерий ESAT-6 и CFP-10. Метод используется для диагностики туберкулезной инфекции, однако не позволяет проводить дифференциальную диагностику активной и латентной туберкулезной инфекции, оценивать активность туберкулезного процесса или эффективность лечения.
Наиболее близким по своей сущности к методу, предложенному в данном изобретении, является подход, описанный Streitz и соавт.(Streitz M, Tesfa L, Yildirim V, Yahyazadeh A, Ulrichs T, et al. (2007) Loss of Receptor on Tuberculin-Reactive T-Cells Marks Active Pulmonary Tuberculosis. PLoS ONE 2(8):e735. doi:10.1371/journal.pone.0000735). В данном подходе образцы периферической крови стимулируют антигеном (ППД или пептидами, входящими в антиген миокбактерий ESAT-6). После окончания стимуляции клетки обрабатывают антителами, специфичными к маркерам CD4 и CD27, а также к внутриклеточному интерферону-гамма, и среди лимфоцитов, отвечающих на стимуляцию антигеном продукцией интерферона-гамма (лимфоциты IFN-γ+), определяют долю лимфоцитов CD27 — . Содержание лимфоцитов CD27 — выше 49% от всех лимфоцитов CD4 + , продуцирующих IFN-γ, свидетельствует об активном туберкулезе, ниже 49% — о латентной инфекции. Способ позволяет диагностировать активный ТБ и латентную инфекцию. Ограничениями способа являются: а) невозможность его применения для мониторинга туберкулеза и оценки эффективности лечения вследствие того, что процент лимфоцитов CD27 — среди лимфоцитов, продуцирующих IFN-γ, в процессе лечения не изменяется; б) необходимость культивирования клеток in vitro, приводящая к трудоемкости и высокой стоимости метода.
Задачей, решаемой данным изобретением, является разработка способа, который позволял бы осуществлять мониторинг течения ТБ процесса, давать объективную оценку эффективности его лечения и динамики патологических изменений в легочной ткани, основываясь на анализе поверхностного фенотипа клеток крови, без их культивирования и внутриклеточного окрашивания.
Решение задачи достигается тем, что оценивают процентное содержание в крови лимфоцитов CD4 + , имеющих фенотип CD62L — CD27 — , по отношению ко всем лимфоцитам CD4 + , а не к лимфоцитам, продуцирующим IFN-γ (как в способе Streitz и соавт). Проведенные нами исследования показали, что процент лимфоцитов CD62L — CD27 — среди всей популяции лимфоцитов CD4 + зависит от интенсивности деструктивных процессов в легочной ткани и изменяется в процессе лечения туберкулеза. Характер изменения процентного содержания лимфоцитов CD62L — CD27 — (снижение, увеличение, отсутствие изменений) зависит от эффективности проводимой терапии и позволяет проводить мониторинг эффективности лечения. Вторым отличием предлагаемого способа является то, что он не требует культивирования клеток и трудоемкой процедуры окрашивания клеток на внутриклеточные цитокины, поскольку основан на определении экспрессии рецепторов CD27 и CD62L на поверхности лимфоцитов CD4 + .
Изобретение основано на открытии того факта, что процентное содержание в периферической крови лимфоцитов, CD4 + , экспрессирующих фенотип CD62L — CD27 — , зависит от активности туберкулезного процесса и целостности полостей распада в легочной ткани. Эффекторные лимфоциты CD4 (лимфоциты CD4 + CD62L — ) образуются из наивных лимфоцитов при стимуляции последних антигеном и костимуляционными сигналами. Начальные стадии дифференцировки эффекторных лимфоцитов происходят за пределами легочной ткани, в лимфоидных органах. На этих стадиях эффекторные лимфоциты CD4 экспрессируют маркер CD27 и имеют фенотип CD62L — CD27 + (Kapina MA, Shepelkova GS, Bogacheva PV, Mischenko VV, Sayles P, Winslow G, Apt ASD, Lyadova IV. CD27lo CD4 + lymphocytes that accumulate in the mouse lung tissue during mycobacterial infection differentiate from CD27hi precursors in situ, produce IFN-γ, and protect the host against TB infection. J. Immunol., 2007, 178:976-985). При попадании в очаг инфекции, находящийся в легочной ткани, эффекторные лимфоциты CD62L — CD27 + теряют экспрессию молекул CD27 и превращаются в эффекторные лимфоциты CD62L — CD27 — . Образовавшиеся клетки могут выходить в кровоток, причем интенсивность этого процесса, по-видимому, зависит от степени деструкции легочной ткани в очаге инфекции.
Предлагаемый способ осуществляют следующим образом. К 200 мкл крови, стабилизированной гепарином (50 ед./мл), добавляют антитела, специфичные к антигенам CD4, CD62L, CD27, инкубируют полученную смесь при комнатной температуре 15 мин, после чего лизируют эритроциты и смесь отмывают трижды центрифугированием в забуференном физиологическом растворе с добавлением белка. Полученные клетки анализируют на проточном цитофлуориметре и определяют процентное содержание лимфоцитов CD62L — CD27 — среди всех лимфоцитов CD4 + . Исследование проводят в начале лечения ТБ и несколько раз в процессе лечения.
Оценка результатов. У здоровых доноров лимфоциты CD62L — CD27 — составляют 5-12% от всех лимфоцитов CD4 + периферической крови.
У больных туберкулезом исследуемый показатель колеблется от 3 до 60%. Значения показателя ниже 12% могут наблюдаться как у больных с отсутствием клинических признаков заболевания, так и у больных с выраженными клиническими проявлениями туберкулезной инфекции. При значении исследуемого показателя менее 12% у больных с отсутствием выраженных клинических проявлений туберкулеза (интоксикации, изменений клинического анализа крови и др.) делают вывод о низкой активности туберкулезного процесса и прогнозируют его благоприятное течение. При значении исследуемого показателя менее 12% у больных с выраженными клиническими проявлениями заболевания делают вывод об истощении иммунной системы больного и прогнозируют тяжелое, трудно поддающееся лечению течение инфекции. При значениях процентного содержания лимфоцитов CD62L — CD27 — более 12% делают вывод об активном туберкулезном процессе, при значениях выше 25% — о крайне высокой активности туберкулезного процесса.
Определение процентного содержания лимфоцитов CD62L — CD27 — в процессе лечения туберкулеза позволяет сделать вывод о динамике туберкулезного процесса в легочной ткани. У больных с исходно высоким значением процента лимфоцитов CD62L — CD27 — (более 12%) снижение исследуемого показателя до нормальных (менее 12%) значений является признаком закрытия полостей распада в легочной ткани и эффективного лечении туберкулеза. Снижение исходно высокого показателя без достижения нормального значения (процент лимфоцитов CD62L — CD27 — остается выше 12%) свидетельствует о положительной динамике туберкулезного процесса, уменьшении деструктивных процессов в легких, но сохранении полостей распада в легочной ткани. Отсутствие изменений в процентном содержании лимфоцитов CD62L — CD27 — при его исходно высоком значении свидетельствует об отсутствии динамики патологических изменений в легких, и низкой отвечаемости больного на проводимую терапию. Увеличение процентного содержания лимфоцитов CD62L — CD27 — является показателем прогрессирования ТБ и увеличения процессов распада в легочной ткани.
У больных с исходно низким (менее 12%) значением процентного содержания лимфоцитов CD62L — CD27 — нa фоне выраженных клинических признаков туберкулезного процесса лечение может сопровождаться повышением процента лимфоцитов CD62L — CD27 — , что является признаком восстановления иммунной системы больного. У больных с исходно низким (менее 12%) значением процентного содержания лимфоцитов CD62L — CD27 — и отсутствием выраженных клинических признаков инфекционного процесса значение исследуемого показателя в процессе лечения, как правило, не изменяется.
Предложенные критерии подобраны на основании клинических исследований 40 больных туберкулезом легких (17 мужчин и 23 женщины) в возрасте от 20 до 70 лет. Обследование больных проводилось в первые дни поступления в стационар. Кровь забирали из вены утром натощак и анализировали согласно описанному способу. На основе полученных результатов, больные были разделены на две основные группы: с исходно низким (нормальным, менее 12%) и высоким (более 12%) процентным содержанием лимфоцитов CD62L — CD27 — в периферической крови. Повторное исследование проводили через 2-3 месяца после начала лечения. Ряд больных обследовали также через 5-6 или 12 месяцев после начала лечения. На основании динамики изменения исследуемого показателя, больные с исходно высоким содержанием лимфоцитов CD62L — CD27 — были разделены на группы: а) больные с полной нормализацией показателя в процессе лечения (уменьшение процента лимфоцитов CD62L — CD27 — до значений менее 12%); б) больные с частичной динамикой (снижение процента CD62L — CD27 — по сравнению с исходным, но без достижения нормальных значений); в) больные без динамики (отсутствие изменений исследуемого показателя); г) больные с отрицательной динамикой (возрастание процентного содержания лимфоцитов CD62L — CD27 — по сравнению с исходным). Больные с исходно низким содержанием лимфоцитов CD62L — CD27 — были разделены на две группы: больные с выраженными признаками туберкулезной интоксикации и больные без признаков туберкулезной интоксикации. Для всех больных двойным слепым методом собирали данные рентгенологических исследований о динамике туберкулезного процесса в легких и анализировали зависимость между динамикой туберкулезного процесса, оцененной рентгенологическими методами, и динамикой процентного содержания лимфоцитов CD62L — CD27 — .
Пример 1. Больной А. Диагноз: кавернозный туберкулез в фазе инфильтрации и обсеменения, МБТ-. Процент лимфоцитов CD62L — CD27 — : в начале лечения — 43%. Через 2 месяца после начала лечения — 19% (положительная динамика). Результаты рентгенологического обследования и компьютерной томографии. При поступлении в клинику: в верхней доле правого легкого определяется крупная каверна с неравномерно утолщенными стенками и более мелкие полости распада, очаги обсеменения в окружающей легочной ткани. Через 2.5 месяца после начала лечения — положительная рентгенологическая динамика в виде уменьшения объема каверны в два раза, частичного рассасывания и уплотнения очагов.
Пример 2. Больная Б. Диагноз: инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе распада и обсеменения. Процент лимфоцитов CD62L — CD27 — : в начале лечения — 17%. Через 3,5 месяца после начала лечения — 12% (нормализация). Результаты рентгенологического обследования и компьютерной томографии. На момент поступления в клинику: наличие полости распада размеров 2×1,8 см с инфильтративными стенками и множества полиморфных очагов. Через 3,5 месяца после начала лечения: положительная динамика в виде исчезновения полостей распада, частичного рассасывания инфильтративных и очаговых изменений.
Пример 3. Больной В. Диагноз ФКТ легких в фазе инфильтрации и обсеменения. Процент лимфоцитов CD62L — CD27 — : в начале лечения — 18%. Через 2 месяца после начала лечения — 18%) (без динамики). Результаты рентгенологического обследования и компьютерной томографии. При поступлении в клинику: в левом легком — система разновеликих полостей, в верхней доли правого легкого — средних размеров толстостенные каверны, множество полиморфных разнокалиберных очагов с нечеткими контурами. Через 2 месяца после лечения — отсутствие рентгенологической динамики слева, некоторая положительная динамика справа в виде частичного рассасывания и уплотнения очагов и инфильтративных изменений с сохранением полостей распада.
Пример 4. Больной М. Диагноз: инфильтративный туберкулез верхних долей легких в фазе распада и обсеменения. Процент лимфоцитов CD62L — CD27 — : в начале лечения — 12,5%, через 2 месяца после начала лечения — 13%. Через 9 месяцев — 27% (резко выраженная отрицательная динамика). Результаты рентгенологического обследования и компьютерной томографии. При поступлении в клинику: инфильтрация верхних долей легкого без четких контуров с наличием полостей от 0,5 до 2 см, множество полиморфных очагов в окружающей легочной ткани. Через 2 месяца после начала лечения — уменьшение полостей распада слева, частичное рассасывания инфильтративных и очаговых изменений справа (частичная положительная динамика). Через 9 месяцев — обострение процесса, на компьютерной томографии — отрицательная динамика в виде увеличения полости деструкции слева до размеров 1,5-1,9 см, появления дополнительных очагов отсева в обоих легких.
Способ, предлагаемый в настоящем изобретении, отличается от других существующих методов тем, что: а) основан на анализе небольших образцов периферической крови; б) позволяет оценивать динамику патологических процессов в легочной ткани, прогрессирование заболевания, эффективность его лечения; в) не требует культивирования клеток, стерильных условий и длительного времени для получения результатов (исследование проводится в течение одного дня).
Способ оценки эффективности лечения при туберкулезе легких, отличающийся тем, что проводят определение показателя процентного содержания лимфоцитов CD62L — CD27 — по отношению ко всем лимфоцитам CD4 + периферической крови в процессе лечения, при этом снижение исходно высокого значения этого показателя — более 12% — в процессе лечения до нормальных величин — менее 12% — считают признаком закрытия полостей распада в легочной ткани и эффективного лечения туберкулеза; снижение исходно высокого показателя, но без достижения нормальных значений и сохранение его выше 12% свидетельствует о положительной динамике туберкулезного процесса, уменьшении деструктивных процессов в легких, но сохранении полостей распада в легочной ткани; отсутствие изменений при исходно высоком значении показателя свидетельствует об отсутствии динамики патологических изменений в легких и отсутствии эффекта от проводимой терапии; увеличение указанного показателя в процессе лечения свидетельствует о прогрессировании заболевания и увеличении процессов распада в легочной ткани.
источник
В прошлой нашей беседы был получен следующий ответ.
Черкасский ответил Дениске:
«
Дениска, доктора переводят не на основании броска монеты, а на основании рекомендаций и приказов.
В них черным по белому сказано, что в таких случаях назначается 4 режим химиотерапии.
То, что Вам повезло и вылечились на двух препаратах не значит, что повезет каждому.
В 99% случаев заканчивается очень плохо — развитие туберкулезного процесса, невозможностью операции, нарастанию устойчивости и хроническая форма, как итог.
Дошло до того, что пришлось через полстраны перелететь, чтобы проходить лечение в той больнице, где лечился 3 года назад, где врачи подняли мою историю трех годичной давности, назначили снова первый ряд и только удивляемся положительной динамике, хотя по анализам показывает устойчивость.
»
В связи с этим ответом вопрос.
Почему врачи не подходят индивидуально к этому 1% и пытаются насильно перевести на 4 режим и не принимают никаких доводов?
Приказы важнее положительной динамики?
Да потаму что хоть есть диамика при млу 1 рядом если есть дыры врядли они закроются
А очаги в полне можно и 1 рядом добить
Риторический вопрос. Над врачами же есть тоже надзорные органы. После история проверяется комиссией , нач медом , страховой компанией ,которая оплачивает лечение. Конечно они соблюдают инструкции. Хотя ниже был случай , у девочки рецедив случился. Я целенаправленно просила какое лечение назначат . Она ответила ,что по первому режиму опять стали лечить! Интересно….
Я б поговорила с Дениской не сегодня, а лет эдак через 5. Большие дозы антибиотиков действуют на микобактерии даже если есть устойчивость ( зависит от концентрации и дозы — это четко видно по посевам)- но не убивают, а загоняют в L-формы. Динамика мейби и идет — активность возбудителя падает, очаги подсокращаются. Но давайте отменим очередной раз 1 ряд — и вуаля — получим ту же хрень, вид сбоку. Только «тренированную» многократно первым рядом, опасную для окружающих — шутка ли, столько лет устойчивый штамм выращивать — это ж ппц, не биологическое оружие, а ядрена бомба просто. А меж тем рецидив у Дениски уже есть, пока первый. Все идет по плану.?
Елена, ага, зачем мульёны тратить на создание нового оружия, я вам и так помогу ))))))))))))))))))))))))))))
А если серьезно, на этот раз уже голова думает иначе и есть мотивация к полному излечению и допить таблетки до конца и если необходимо будет — убирать туберкуломы.
Дениска, не шутки это, отнюдь. Если б ты один жил в лесу с медведами — хоть чем лечись — грибами-галлюциногенами иль козлиным молоком или 1 рядом 10 лет — нам бы было пофик. Мы б удивились, усмехнулись, потрындели, как ты до такой жизни докатился. Но ты живешь в обществе и представляешь собой ходячую бомбу — ибо когда твоя туберкулома с охренительным содержимым рванет в бронх и ты станешь плюсовым- не знает никто. И кому ты подаришь сей любовно выращенный штамм — тоже
Елена, да что ж вы так все трактуете даже не читая?! лечу и сейчас долечу полностью, врач порекомендовала лечиться первым рядом и наблюдать за динамикой, динамика вся положительная. я под наблюдением и на сей раз доведу дело до конца, так как есть ради кого жить.
Елена, а по поводу шуток: ну давайте начнем только о болезни думать и так серьезно думать, накручивать себя каждый … и к чему мы придем? и вообще: смех продлевает жизнь. ))
Дениска, уже написала- поговорим через 5 лет.
Елена, еще чего. я вам намного раньше выздоровлением похвастаюсь.
Дениска, искренне на это надеюсь. Только чудеса ныне редки — вымерли волшебники, не колдунствуют колдуны и редко феячат феи. Но — может вам повезет, и 3 раза не будет
Елена, извините конечно, но что за настрой у вас пессимистичный? вот с вашим настроем — точно фей феячных не дождаться… )))
Дениска, я лечусь по профилю устойчивости. А вот с чего такая эйфория — пытаться вылечить устойчивую флору антибиотиками ,которые на нее не действуют — я не могу сказать. Интересно даже в каком регионе у нас такие одаренные кадры работают во фтизиатрии. Чтоб не дай бог — не попасть и знакомых случайно не отправить.
Елена, прочитайте выше ответ Александра: бывают случаи, когда лечение первым рядом идет продуктивно при устойчивости, это как раз мой случай. ну наверное отсюда и эйфория )))
Дениска, я прочитала ниже, как вы 1 раз лечили МЛУ 1 рядом и что из этого вышло. Нравится вам, вкупе с лечащим , прыгать на одних и тех же граблях — ваше право налево. До встречи через 5 лет- расскажете нам как все прошло — это в конце-концов интересный клинический эксперимент. Успеха в лечении и всех благ?
Елена, вы видимо не дочитали: я бросил окончание лечения, сменил климат на сырой и отсюда и получил рецидив… больше я такой ошибки не допущу…
Дениска, да-да, климат, бросил. Снимочки до и после и с рецидивом есть,м? Не выбрасывай — ради интереса через 5 лет глянем. А то мож твоему дохтуру Нобелевскую премию дать надо — новый способ лечения МЛУ старыми препаратами
Елена, ответил что бывает такой 1% случаев. Или вы только себя слышите? нельзя быть такой категоричной
снимочки есть и до и после (3летней давности,в этой больнице лежат), есть снимочки и как рецидив вылез и новой положительной динамики и симптоматика положительная.
Дениска, время покажет — нужно просто подождать. Дай бог, вы попадете в тот процент, когда организм сможет справиться сам
Дениска, доверяйте своему врачу и себе.У каждого свой туберкулёз и свой организм.Есть положительная динамика,значит всё хорошо!))
Катерина, точно, а то вот такие как Елена накрутят до такой степени, что и хлоркой легкие прополоскать — уже не поможет )))))))))))))))
Дениска, полностью согласна с Еленой. Лечить необходимо по устойчивости.
источник
В середине марта этого года поставили диагноз инфильтративный туберкулез S6 левого легкого.
Пропила 120 доз? lинамики нет (рентген снимки от 23.05 и 13.07).
БК-, посев отрицательный.
Уже руки опускаются.
Врач продлил интенсивную фазу на месяц.
Как думаете, может диагноз быть ошибочным?
Алия,думаю наврятли ,у тебя ошибочно.Я по 4 лечусь режиму,А Вк у меня тоже(-).Сейчас на операционный стол готовят.))))Я тоже 8 мес думала,что это может ошибка,что не может быть.А теперь уже готова морально и осознаю,что это факт.Лечимсь и выздоравливай.Не вешай нос.)
Lara, спасибо что ответили) я пью первый ряд. Хочется уж быстрее это всё забыть?
Алия, Все будет хорошо.)))1 ряд и минуса ,это скоро закончится.Мес 3 ,потом полгода профилактики ,если все будет хорошо,будешь здорова.)))))))
Алия, у меня диагноз был выставлен ошибочно. Но я долгое время находилась в неведении. Мои врачи молчали видя что Посев и джин эксперт были отрицательны. Но я была ВК+. На все мои вопросы они молчали. Пришлось насильно выпросить выписку и я поехала в Москву. Там мне диагноз , повторно опровергли и выставили Микобактериоз
Светлана, по люминесценции, врачи видели Кум. А вот что за кум они не знали, но все равно лечили. Во время этого лечения я делала СКТ, на нем была отрицательная динамика. Я так испугалась. Мне очень страшно, боюсь что на следующем скт(будет в сентябре), снова будет все плохо ((Зареклась что брошу таблетки , при отрицательной динамике
Светлана, вот и я просила направление в областную больницу,говорят нет необходимости?
Алия, они так всем говорят. И мой врач говорил тоже самое. А потом когда я приехала из Москвы, она не знала куда глаза свои деть. Ведь я то была права!
Светлана, а вы сейчас пьете другие таблетки? От микобактериоза?
Алия, Микобактериоз лечится ПТП. Поэтому лечение было скорректировано. Я пью : Рифабутин, моксифлоксацин, Этамбутол,Изониазид, Кларитромицин
Алия, мы для врачей очередные пациенты.
Алия, отрицательная динамика говорит о том, что птп не работают
Однозначно менять препараты
Андрей, спасибо! Буду просить направление в областную больницу!
Алия, у меня так же как у вас было. Инфильтративный туб правого лёгкого, БК- изначально и по сегодняшний . Начали лечить первым рядом, после 3 месяцев лечения динамика была положительная. Ещё через 2 месяца динамики нет, добавили офлоксацин, ещё через 3 месяца динамика стала отрицательной. С июня перевели на 4 режим? всё лечение заново. Ситуация усложняется тем, что нельзя определить устойчивость.
Алёна, а на 4 режиме есть у вас динамика
Варвара, я только чуть больше месяца на 4 режиме, КТ будет только в августе. У меня на месте инфильтрата формируется туберкулома.
Алёна, не настаивают на операцию.
Варвара, 2 раза уже к хирургам отправляли. Но те меня отфутболивают. Говорят операция пока не показана, лечитесь. Я уже была оперирована в 2005г. Поэтому операцию рассматриваю как крайнюю меру.
Алёна, а я 3 раза отказывалась, т.к у меня сд инсулинозависима очень сильно боусь.
Варвара, я тоже боюсь. Я первую операцию тяжело перенесла. Но я тогда моложе была, выкарабкалась. А сейчас здоровье уже не то, куча проблем помимо туберкулёза. Хотелось бы без операции обойтись. Но если всё таки туберкулома, и она будет большая, придется решаться. Потому что жить с ней не хочу.
Варвара, а вы первым рядом лечитесь?
Алёна, пока да. В среду комиссия что будет дальше не знаю.
То есть на 4 режим Вас перевели в слепую? Не определив устойчивости?
Алия, да. Перевели на основании рентгена, потому что динамика отрицательная пошла
Андрей, а вот в моем случае, была отрицательная динамика по СКТ. Но у меня чувствительность на все препараты которые я принимала ранее. Вот как так.?
Светлана, надо искать причину
Обязательно и срочно
— недостаточная дозировка птп
— изменилась чувствительность к птп
— совместимость птп и доп лекарств ( вроде как б6 или б12 , точно не помню уже, с изониазидом разносить надо по времени)
— запивка птп не водой ( соки, чай, итп)
Больше пока причин, навскидку, не вижу.
Срочно «брать врача за жабры»!
Андрей, вот что я привезла из Москвы
Светлана, а что написано про прогноз?
Андрей, все твои причины херня…это млу!
Alex, сама по себе млу не может быть причиной отрицательной динамики
Андрей, я после результата СКТ. Все собрала и поехала в Москву на обследование. Там мне и показали что чувствительность у меня сохранена. Но диагноз у мня не тб, а Микобактериоз. Но препараты теже что и при тб. Поэтому я не понимаю причину. Теперь в сентябре следующее СКТ
Светлана, полез в нэте искать что такое Микобактериоз и чем от отличается от туберкулеза и нарыл такие вещи:
На сегодняшний не существует полноценной стандартизации диагностирования и лечения этого типа легочного поражения. При этом во многих странах, где основным средством диагностики туберкулеза является бактериологичесое исследование экссудата, микобактериоз все также записывается как TBC.
Лечение микобактериоза легких полагает использование следующих медикаментозных средств: Офлоксацин; Ципрофлоксацин; Этамбутол; Рифампицин; Левафлоксацин; Имепенем.
Так как микобактериозы являются заболеваниями близкими и сходными с туберкулезом, за стандарт принята классификация с точным указанием вида бактерии. Но следует учитывать и тот фактор, что атипичные виды бактерий этого ряда не исследованы полностью.
в процессе терапии некоторые препараты могут не действовать, примером такого является использование изониазид и стрептомицин, эффективность которых около 40%.
Лечение микобактериозов вызывает большие трудности в силу устойчивости к основным противотуберкулезным препаратам. Наиболее эффективны: канамицин, амикацин, этионамид, этамбутол. Используют также сульфаниламиды, неспецифические антибиотики, противолепрозные средства. Лечение достаточно сложное и длительное. В схеме используются традиционные противотуберкулезные препараты. Все чаще стали применять хирургическое лечение – резекции. Используются в лечении фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин), но их активность не всегда эффективна для уничтожения микобактерий. Наиболее эффективным препаратом из практики является левафлоксоцин. Положительные результаты наблюдаются при приеме этамбутола, рифампицина. Микобатериозы считаются устойчивыми к стрептомицину и в 60% случаев к изониазиду. Используют в лечении карбопенем (имепенем), цефалоспорины и аминогликозиды. Заболевание изучается сравнительно недавно, поэтому нет единого мнения о его лечении и диагностике.
———————————————————————————————-
Как я понял, мы имеем нетипичный случай туберкулеза, связанный с атипичными бактериями, который толком еще никто не понимает.
Достоверность инфы из нэта- сомнительная.
В свое время я поступил так:
нарыл все, что можно в нэте, переработал эту инфу, отбросив явный бред и все не относящееся к моему случаю и пришел с этим к врачу.
Алия, у меня все тоже самое как и у вас только лечение с ноября 2017. Не падай духом, все будет хорошо.
источник