Туберкулез – это специфический инфекционный процесс возбудителем, которого является туберкулезная палочка (палочка Коха). Формы туберкулеза (виды проявления болезни) могут быть самыми различными. От формы туберкулеза зависит прогноз болезни, тип лечения, риск для жизни больного и многое другое. В то же время, знание особенностей различных форм туберкулеза поможет лучше ориентироваться в механизмах развития болезни и понять всю сложность специфики туберкулеза как болезни.
Открытая и закрытая форма туберкулеза
Как известно, туберкулез это инфекционная болезнь, и, как и в случае многих других инфекционных болезней, больные туберкулезом могут быть заразными или нет. В отличии от других инфекционных болезней (например, гепатит В или С) для которых заразность больного поддерживается практически на всем протяжении болезни, в случае туберкулеза статус больного (заразный/незаразный) может меняться в зависимости от этапа развития болезни и эффективности предпринятого лечения. Термин открытый туберкулез означает, что больной выделяет в окружающую среду микробов возбудителей туберкулеза. Этот термин применяется, главным образом к туберкулезу легких, при котором выделение микробов происходит при кашле, отхаркивании мокроты. Открытый туберкулез также называют БК+ (или ТБ+) – это значит, что при микроскопическом исследовании мазка мокроты больного обнаружились бактерии возбудители туберкулеза (БК – бацилла Коха, ТБ – туберкулезная бацилла). В противоположность БК+ форме туберкулеза существует форма БК- (или ТБ -), что означает, что больной не выделяет микробов в окружающую среду и не является заразным. Термин «закрытый туберкулез» используется редко, чаще используется его эквиваленты БК- (или ТБ -).
Пациент с закрытой формой туберкулеза не может заражать других людей.
Первичный и вторичный туберкулез
О первичном туберкулезе принято говорить в том случае, когда болезнь развилась при первом контакте больного с микробами. В случае первичного туберкулеза организм больного еще не знаком с инфекцией. Первичный туберкулез заканчивается образованием окаменевших очагов воспаления, в которых еще долгое время остаются «дремлющие» микробы. В некоторых случаях (например, при снижении иммунитета) инфекция может вновь активироваться и вызвать новый эпизод болезни. В таком случае принято говорить о вторичном туберкулезе. В случае вторичного туберкулеза организм больного уже знаком с инфекцией и потому болезнь протекает иначе, чем у людей, заболевших туберкулезом впервые.
Туберкулёз лёгких может принимать различные формы:
— первичный туберкулёзный комплекс (очаг туберкулёзной пневмонии + лимфангиит + лимфаденит средостения)
— изолированный лимфаденит внутригрудных лимфатических узлов.
Исходя из степени распространённости туберкулёза лёгких, различают:
Диссеминированный туберкулёз легких
Диссеминированный туберкулез легких характеризуется наличием множественных специфических очагов в легких, в начале заболевания возникает преимущественно экссудативнонекротическая реакция с последующим развитием продуктивного воспаления. Варианты диссерминированного туберкулеза различают по патогенезу и клинической картине. В зависимости от пути распространения микобактерий туберкулеза различают гематогенный и лимфобронхогенный диссеминированный туберкулез. Оба варианта могут иметь подострое и хроническое начало болезни.
Подострый диссеминированный туберкулез развивается постепенно, но также характеризуется выраженными симптомами интоксикации. При гематогенном генезе подострого диссеминированого туберкулеза однотипная очаговая диссеминация локализуется в верхних и кортикальных отделах легких, при лимфогенном генезе очаги располагаются группами в прикорневых и нижних отделах легких на фоне выраженного лимфангита с вовлечением в процесс как глубокой, так и периферической лимфатической сети легкого. На фоне очагов при подостром диссеминированном туберкулезе могут определятся тонкостенные каверны со слабо выраженным перифокальным воспалением. Чаще они располагаются на симметричных участках легких, эти полости называют «штампованными» кавернами.
Милиарный туберкулёз легких
Милиарный туберкулез легких характеризуется генерализованным образованием очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже милиарный туберкулез встречается как поражение только легких. Милиарный туберкулез чаще всего проявляется как острый диссеминированный туберкулез гематогенного генеза. По клиническому течению выделяют тифоидный вариант характеризующийся лихорадкой и резко выраженной интоксикацией; легочный, при котором в клинической картине болезни преобладают симптомы дыхательной недостаточности на фоне интоксикации; менингиальный (менингит, менингоэнцефалит), как проявления генерализованного туберкулеза. При рентгенологическом исследовании определяется густая однотипная диссеминация в виде мелких очагов, расположенных чаще симметрично и видимых лучше на рентгенограммах и томограммах.
Очаговый (ограниченный) туберкулёз легких
Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием немногочисленных очагов, преимущественно продуктивного характера, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих 1-2 сегмента, и малосимптомпым клиническим течением. К очаговым формам относятся как недавно возникшие, свежие (мягко- очаговые) процессы с размером очагов менее 10 мм, так и более давние (фиброзноочаговые) образования с явно выраженными признаками активности процесса. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурирующих (мягких) очаговых теней со слегка размытыми краями. При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очага в виде бронхолобулярных сливающихся фокусов; следует определять их как инфильтративный туберкулез легких. Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, фиброзными изменениями в виде тяжей и участков гиперневматоза. В период обострения могут также выявляться свежие, мягкие очаги. При очаговом туберкулезе явления интоксикации и «грудные» симптомы, как правило, встречаются у больных в период обострения, в фазе инфильтрации или распада.
При выявлении фиброзно-очаговых изменений методом рентгенофлюорографии необходимо провести тщательное обследование больных для исключения активности процесса. При отсутствии выраженных признаков активности фиброзно-очаговые изменения должны быть расценены как излеченный туберкулез.
Инфильтративный туберкулёз легких
Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием в легких воспалительных изменнений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре и относительно быстрой динамикой процесса (рассасывание или распад). Клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности инфильтративно-воспалительных (перифокальных и казеозно-некротических) изменений в легких. Различают следующие клиникорентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза легких: лобулярный, круглый, облаковидный, периоциссурит, лобит. Кроме того, к инфильтративному туберкулезу относятся казеозная пневмония, которая характеризуется более выраженными казеозными изменениями в участке поражения. Для всех клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза характерно не только наличие ннфильтративной тени, часто с распадом, но возможно и бронхогенное обсеменение. Инфильтративный туберкулез легких может протекать инаперцептно и распознается только при рентгенологическом исследовании. Чаще процесс клинически протекает под массой других заболеваний (пневмонии, затянувшегося гриппа, бронхита, катара верхних дыхательных путей и др.), у большинства больных имеет место острое и подострое начало заболевания. Одним из симптомов инфильтративного туберкулеза может быть кровохаркание при общем удовлетворительном состоянии больного).
Казеозная пневмония характеризуется наличием в легочной ткани воспалительной реакции по типу острого казеозного распада. Клиническая картина характеризуется тяжелым состоянием больного, выраженными симптомами интоксикации, обильными катаральными явлениями в легких, резким левым сдвигом в лейкоцитарной формуле, лейкоцитозом, массивным бактериовыделением. При быстром разжижении казеозных масс происходит формирование гигантской полости или множественных небольших каверн. Казеозная пневмония может быть как самостоятельным проявлением болезни или как осложненного течения инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-каверзного туберкулеза легких.
Туберкулема легких объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величной более 1 см в диаметре. Различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные и так называемые «псевдотуберкулемы» — заполненные каверны. На рентгенограме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления. Туберкулемы бывают одиночные и множественные. Различают мелкие туберкулемы (до 2 см в диаметре), средние (2—4 см) и крупные (более 4 см в диаметре). Выделены 3 клинических варианта течения туберкулемы: прогрессирующее, характеризующееся появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани, стабильное — отсутствие рентгенологических изменений в процессе наблюдения за больным или редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы; регрессирующее, характеризующееся медленным уменьшением туберкулемы с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений.).
Кавернозный туберкулёз легких
Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной каверны, вокруг которой может быть зона небольшой нерифокальной реакции,- отсутствием выраженных фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани и возможным наличием немногочисленных очаговых изменений как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Развивается кавернозный туберкулез у больных инфильтративным, диссеминированным, очаговым туберкулезом, при распаде туберкулем, при позднем выявлении заболевания, когда фаза распада завершается формированием каверны, а признаки исходной формы исчезают. Рентгенологически каверна в легком определяется в виде кольцевидной тени с тонкими или более широкими стенками. Кавернозный туберкулез характеризуется наличием у больного эластической, ригидной, реже — фиброзной каверны.
Фиброзно-кавернозный туберкулёз легких
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги бронхогенного отсева различной давности как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкукулез из инфильтративного, каверзного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении болезни. Протяженность изменений в легких может быть различной,процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множественных каверн.
Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены не только самим туберкулезом, но и изменениями легочной ткани вокруг каверны, а также развившимися осложнениями. Различают три клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких: ограниченный и относительно стабильный фибрознокавернозный туберкулез, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострение может отсутствовать в течение нескольких лет; прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, причем периоды между ними могут быть разными — короткими и длинными, в период обострения появляются новые участки воспаления с образованием «дочерних» каверн, иногда легкое может разрушаться полностью, у некоторых больных при неэффективном лечении прогрессирующее течение процесса завершается развитием казеозной пневмокии; фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений — чаще всего этот вариант также характеризуется прогрессирующим течением. Чаще всего у таких больных развиваются легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз, частые повторные кровохарканья и легочные кровотечения, обостряется неспецифическая инфекция (бактериальная и грибковая).
Цирротический туберкулёз легких
Цирротический туберкулез легких характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких в плевре в результате инволюции фиброзно- кавернозного, хронического диссеминированного, массивного инфильтративного туберкулеза легких, поражений плевры, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, осложненного бронхолегочными поражениями. К цирротическому туберкулезу должны быть отнесены процессы, при которых сохраняются туберкулезные изменения в легких с клиническими признаками активности процесса, склонность к периодическим обострениям, периодически бывает скудное бактериовыделение. Цирротический туберкулез бывает сегментарный и лобарный, ограниченный и распространенный, односторонний и двусторонний, для него характерно развитие бронхоэктазов, эмфиземы легких, наблюдаются симптомы легочной и сердечно-сосудистой недостаточности.
Цирротические изменения, при которых устанавливается наличие фиброзной каверны с бронхогонным отсевом и повторным длительным бактериовыделением, следует относить к фиброзно-каверзному туберкулезу. От цирротического туберкулеза следует отличать циррозы легких, которые представляют собой посттуберкулезные изменения без признаков активности. В классификации циррозы легких отнесены к остаточным изменениям после клинического излечения.
Туберкулезный плеврит чаще сопутствует легочному и внелегочному туберкулезу. Он встречается главным образом при первичном туберкулезном комплексе, туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированном туберкулезе легких.Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги бронхогенного отсева различной давности как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкукулез из инфильтративного, каверзного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении болезни. Протяженность изменений в легких может быть различной,процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множественных каверн. Туберкулезные плевриты бывают серозные серознофибринозные, гнойные, реже — геморрагические. Диагноз плеврита устанавливается по совокупности клинических и рентгенологических признаков, а характер плеврита — при пункции плевральной полости или биопсии плевры. Пневмоплеврит (наличие в плевральной полости воздуха и жидкости) возникает при спонтанном пневмотораксе или как осложнение лечебного пневмоторакса.
Туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экссудата, представляет собой особую форму экссудативного плеврита — эмпиему. Развивается при распространенном кавеозном поражении плевры, а также в результате перфорации каверны или субплеврально расположенных очагов, может осложниться образованием бронхиального или торакального свища и принять хроническое течение. Хроническая эмпиема характеризуется волнообразным течением. Морфологические изменения в плевре проявляются рубцовым перерождением, развитием специфической грануляционной ткани в толще утратившей свою функцию плевре. Эмпиема должна быть обозначена в диагнозе.
источник
проф. А.С. Содиков. Ташкент
Внедрение в практику комплекса мероприятий по профилактике, ранней диагностике и лечению туберкулеза у детей на фоне неизменно улучшающейся санитарно-эпидемиологической обстановки обеспечивает неуклонное снижение показателей инфицированности и заболеваемости туберкулезом детей и подростков.
При этом у заболевающих детей туберкулез развивается и протекает иначе, чем несколько десятилетий назад. Изменились и морфологические проявления туберкулеза. Изменения морфологии, клиники, течения и исходов туберкулеза по сравнению с классическими проявлениями его в прошлом, является результатом патоморфоза туберкулеза.
В результате резкого снижения заболеваемости и болезненности туберкулезом детей и подростков, наличия достаточного стационарного и санаторного коечного фонда для их лечения, с одной стороны, сложности диагностики и многообразия профилактических мероприятий – с другой, произошло перераспределение работы фтизиопедиатров: уменьшился объем лечебной и увеличился объем диагностической и профилактической работы.
Сложность диагностики и дифференциальной диагностики туберкулеза у детей и подростков, отмечаемая за последние годы, вызвана патоморфозом этого заболевания. Это выражается в частности в том, что даже деструктивные формы туберкулеза нередко начинаются, и протекают бессимптомно или малосимптомно.
Диагностические трудности обусловлены также увеличением частоты заболеваний, дающих сходную с туберкулезом клинико-рентгенологическую симптоматику, наличием поствакцинальной аллергии, которая стала более интенсивной после введения внутрикожной противотуберкулезной вакцинации и ревакцинации БЦЖ, парааллергическим влиянием других прививок и учащением разных аллергических заболеваний среди детей и подростков.
Современное выявление туберкулеза на уровне начальных, малых форм имеет большое значение: при их правильном лечении обеспечивается полное рассасывание патологических изменений и окончательное излечение от туберкулеза, что является в свою очередь профилактикой эндогенной реинфекции и развития вторичного туберкулеза.
Среди всех внутригрудных и внелегочных локальных форм туберкулеза у детей наблюдающихся в диспансере, в настоящее время, в условиях спада туберкулезной эндемии, первичный туберкулезный комплекс отмечается редко – в13,2% случаев.
Название «первичный комплекс» было предложено Ranke, который подразумевал под ним первичный очаг в легком, специфический лимфангоит, идущий от данного очага к лимфатическим узлам корня, и пораженные регионарные интраторакальные лимфатические узлы.
Топографическое соотношение между локализацией первичного очага в легком и ходом поражения внутригрудных лимфатических узлов тщательно изучено. Согласно его мнению распространение процесса идет ортоградно, следуя нормальному движению лимфы, при этом раньше всего в процесс вовлекаются регионарно расположенные к первичному очагу узлы. В тоже время еще в 1904г. А.И.Абрикосов писал, что у детей обычно первично поражаются лимфатические узлы корня, а на легкое процесс переходит «последовательно», автор подразумевал под этим возможность ретроградного распространения туберкулезной инфекции по лимфатическим путям.
Чаще всего легочный компонент первичного комплекса локализуется справа в верхних и передних сегментах. Классический первичный комплекс прежнего времени с большой перифокальной реакцией, выраженным легочным компонентом и высокой чувствительностью к туберкулину отмечается редко в настоящее время его выраженным компонентом является аденит, а не очаг в легком.
В одних случаях можно думать о бронхолегочном поражении при осложненном течении туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, в других легочный компонент выявляется в виде небольшого часто уплотненного очага, но чаще картина активного бронхоаденита является ведущей. Мы полагаем, что, помимо уменьшения массивности и вирулентности туберкулезной инфекции, определенную роль в изменении клинических проявлений легочного туберкулеза у детей играет благоприятный иммунобиологический фон, создаваемый иммунизацией БЦЖ.
Вакцинация и ревакцинация БЦЖ, при которой основные процессы иммуногенеза происходят в лимфатической системе, по-видимому, способствуют повышению ее барьерфиксирующей функции. Происходит своего рода тренировка лимфатической системы в ее способности ограничивать туберкулезный процесс.
Однако в условиях массивного контакта с бацилловыделителем, при некачественно проведенной вакцинации БЦЖ и пониженной сопротивляемости организма и в настоящее время встречается первичный туберкулезный комплекс со значительным распространением легочного компонента. В этих случаях отчетливо проявляются клинические симптомы заболевания: часто острое начало с высокой температуры, общие симптомы интоксикации в виде понижения аппетита, повышенной возбудимости и утомляемости ребенка, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, снижение массы тела и тургора тканей.
Пальпируется до 7-10 групп периферических лимфатических узлов мягко-эластической консистенции, диаметром от 2 до 10 мм ( размер от просяного зерна до боба). Часто лимфатические узлы бывают более выраженными на стороне легочно-железистого поражения с явлениями свежего периаденита в подмышечной группе лимфатических узлов.
В легких отмечается притупление перкуторного звука над легочным компонентом и увеличенными регионарными лимфатическими узлами. Там же аускультативно, чаще после покашливания, могут определяться скудные влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания.
Со стороны сердечно-сосудистой системы могут отмечаться: тахикардия, некоторое расширение границ сердца, нежный систолический шум или нечистота 1 тона на верхушке, а также некоторое снижение артериального давления, что можно объяснить диффузными изменениями миокарда в связи с наличием туберкулезной интоксикации.
Явлениями интоксикации можно объяснить также некоторое увеличение печени, которая бывает эластичной консистенции с острым краем, безболезненная при пальпации. В гемограмме выявляется повышенная СОЭ, иногда до 20-30 мм/ час, лейкоцитоз до 8-15 тыс., небольшой левый сдвиг нейтрофилов. В протеинограмме отмечается снижение альбуминов и повышение глобулинов в основном за счет α -2 и γ – фракций.
При неосложненном течении первичного комплекса очень редко определяются микобактерии в промывных водах бронхов или желудка, так как мокроты, как правило, не бывает, отмечается последовательная смена фаз процесса (инфильтрация, рассасывание, уплотнение, кальцинация с образованием очага Гона или первичной туберкуломы на месте легочного компонента).
При наличии фазы инфильтрации отмечается характерная рентгенологическая картина – не вполне гомогенное затемнение со слегка просвечивающими сосудами и бронхами, связанное с расширенным и воспалительно-измененным корнем.
В фазе рассасывания и уплотнения появляется биполярность (симптом Редекера), а затем на месте казеозно-измененных очагов возникают кальцинаты. В условиях современной специфической химиотерапии сравнительно быстро (через 2-3 месяца) наступает улучшение общего состояния больного: нормализуется температура, исчезают симптомы интоксикации, начинается положительная рентгенологическая динамика.
Однако, весь процесс обратного развития растягивается на 12 месяцев и более при правильно проведенной комплексной химиотерапии, заканчивается или полным рассасыванием инфильтративных изменений с нормализацией легочного рисунка, что отмечается реже или развитием фиброзных изменений и кальцинатов в первичном аффекте и интраторакальных лимфатических узлах.
Анатомически первичный комплекс представляет собой очаг первичной туберкулезной пневмонии, располагающейся субплеврально. Характерным для первичной туберкулезной пневмонии является развитие казеоза в центре очага поражения. По периферии его всегда отмечается обширное перифокальное воспаление. При прогрессировании зона казеоза увеличивается, а по краю перифокального воспаления возникает зона соединительнотканных волокон с последующей склеротической реакцией.
По периферии казеозного центра распространяются эпителиоидные клетки с наличием отдельных гигантских клеток. Такому патологоанатомическому образованию в легких соответствует поражение регионарного лимфоузла или группы узлов со значительным творожистым перерождением их в центре. Вокруг пораженных лимфоузлов, как правило, имеется обширная перифокальная реакция. Казеозные участки в легких и лимфатических узлах подвергаются расплавлению , а в дальнейшем и распаду.
При пункции сливкообразного гноя из лимфоузла находят туберкулезные микобактерии. При заражении пунктатом из лимфоузлов экспериментальные животные погибают от генерализованного туберкулеза. При осложненном течении первичного комплекса отмечается волнообразное течение болезни, которое сопровождается периодическим ухудшением общего состояния больного.
Наиболее часто встречающимися осложнениями следует считать:
- вовлечение в процесс бронха чаще контактным путем из патологически измененных лимфоузлов;
- вовлечение плевры с развитием экссудативных или фибринозных плевритов (костальных, междолевых, наддиафрагмальных);
- ограниченная, чаще на стороне поражения, лимфобронхогенная диссеминация.
Наиболее тяжелым осложнением первичного комплекса является диссеминированный туберкулез у детей и подростков, который возникает в результате массивного прорыва туберкулезной инфекции в кровь. Процесс поражает оба легких высыпанием мелких туберкулезных бугорков. Это грозное осложнение течения первичного туберкулеза у детей и подростков, начало которого не всегда своевременно диагностируется.
Более обширная диссеминация может поражать не только легкие, но и многие другие органы – кожу, глаза, кости, мозговые оболочки, почки, эндокринную систему и т.д. При ранней лимфогематогенной диссеминации у детей в период первичной инфекции отмечается увеличение печени и селезенки – гепатолиенальный синдром, описанный Н.А. Шмелевым.
Патологоанатомические и прижизненные исследования печени и селезенки, проведенные А.Н.Чистовичем путем пункции печени и патологоанатомических исследований, показали, что ранняя обширная диссеминация в этих органах с течением времени рассасывается, и на месте заживления остаются мельчайшие рубчики, более доброкачествен этот процесс в печени.
В селезенке, в надпочечниках, в почках, в красном костном мозге и в головном мозге очаги диссеминации образуют конгломераты, которые постепенно уменьшаются, ограничиваются плотной соединительнотканной капсулой, образуя латентные очаги, бессимптомно паразитирующие в течение многих лет. Однако различные причины нарушения местной и общей сопротивляемости могут привести через много лет к локальному туберкулезу.
Причиной возникновения такого процесса будет осложненное течение первичного туберкулеза в детстве или подростковом возрасте. Вот почему такое большое значение имеет раннее выявление первичного туберкулеза, своевременно начатое, длительно и систематически проводимое его лечение.
Лимфатический аппарат всегда реагирует на внедрение микобактерий туберкулеза. Первичный комплекс может осложняться специфическим поражением периферический лимфоузлов. У маленьких детей это сопровождается значительным припуханием шейных лимфоузлов со значительно выраженным периаденитом. Движения шеи при этом болезненны, общее состояние ухудшается. Температура повышается до 38о и более. При распространенном или тотальном лимфадените поражаются также подмышечные, локтевые, паховые узлы.
По мере увеличения размера лимфоузлов они становятся менее плотными, в центре их появляется флюктуация. При пункции получают сероватый сливкообразный гной, в котором методом флотации или посева можно обнаружить БК.
Без лечения кожа в месте флюктуации истончается, приобретает красноватоцианотичный оттенок. На ней появляются мельчайшие прорывы, из которых выделяется типичный для туберкулеза гной, являющийся расплавленным казеозом. Явления истончения кожи и прорыв ее можно предупредить. Своевременно начатая специфическая терапия дает хорошее обратное развитие пораженного лимфоузла и не допускает гноеобразования.
Бронхоадениты – заболевание лимфоузлов корня легких и средостения. Чаще всего бронхоадениты бывают туберкулезного происхождения. Необходимо хорошо представлять себе топографо-анатомическую схему лимфатических узлов корня легких и средостения.
Знание нормальной анатомии и топографии лимфатических узлов дает точное представление о локализации и протяженности патологического процесса в той или иной группе лимфоузлов. По своему анатомическому строению лимфо-железистая система легкого является регионарной к лимфо-сосудистой системе легкого, а лимфоузлы корня легкого – как бы коллектором, в котором собирается лимфа.
Клинически и рентгенологически изменения лимфоузлов корня и средостения определяются по увеличению их размеров. Практическому врачу необходимо знать схему топографии лимфоузлов корня легких и средостения, а также пути оттока лимфы из различных зон легкого по соответствующим группам лимфоузлов. В литературе описываются многочисленные схемы. Общепринятой за рубежом является схема Энгеля, в нашей республике – схема Сукенникова. Эти схемы дают одинаковую группировку лимфоузлов. Разница заключается лишь в наименовании их.
Туберкулезный бронхоаденит по разному протекает у детей и у взрослых. Как правило, он начинается с описанной выше интоксикации с присущими ей клиническими симптомами – субфебрильной температурой, ухудшением общего состояния, потерей аппетита, падением веса, сменой адинамии возбуждением нервной системы. Иногда отмечается потливость. При прогрессировании, и особенно у маленьких детей появляется битональный кашель, то есть кашель двух тонов. Он вызывается сдавлением бронхов увеличенными в объеме лимфоузлами.
У взрослых, в связи с потерей эластичности стенки бронха, сдавление наблюдается очень редко и то только у больных с длительно текущим заболеванием, когда лимфоузлы массивны, плотны, содержат казеозные массы с элементами кальцинации.
Перкуссия, когда рентгеновское исследование не практиковалось широко, эти методы выполняли ведущую роль. Однако, перкуссии и аускультации доступны только довольно обширные поражения, которые в настоящее время встречаются все реже и реже.
При перкуссии следует основываться на симптоме Кораньи, который заключается в укорочении перкуторного звука над 1, 2, 3, и 4 грудными позвонками, вызванном увеличением бифуркационной группы лимфоузлов со значительным периаденитом.
Симптом де ля Кампа выражается укорочением перкуторного звука над остью 5, 6–го грудных позвонков, симптом Филатова – укорочением перкуторного звука спереди в области 1 и 2 межреберий, на некотором расстоянии от краев грудины и сзади – паравертебрально – на уровне 1, 2, 3-го грудных позвонков.
К какой именно группе относятся те или иные симптомы перкуссии, определить не всегда возможно, так как при воспалительном процессе нередко наблюдается тотальное поражение лимфоузлов средостения с обширным перифокальным воспалением.
Аускультативно – известен симптом д”Эспина. Он определяется бронхофонией на уровне от 7-го шейного до 3-го грудного позвонков при произнесении шепотом шипящих звуков – «тридцать три», «Щит» и др. У детей младшего возраста этот симптом уловить трудно.
Симптом Гейбнера – при прослушивании отмечается трахеальное дыхание над 1-4–м грудными позвонками сзади. Свистящий «шум» волчка –симптом Смита – прослушивается в области рукоятки грудины при запрокинутой назад голове. Этот симптом улавливается при сдавлении больших сосудов группой пораженных лимфоузлов.
Эти скудные симптомы дополняются всегда резко выраженными туберкулиновыми пробами. А также другими симптомами туберкулезной интоксикации. Анализы крови – без особенностей, по сравнению с гемограммами туберкулезного больного с другой локализацией поражения. Однако, при распаде казеозных масс лимфоузлов и при прорыве их в бронх, РОЭ дает несколько более высокие цифры, лейкоцитоз нарастает до 13-15 тысяч. В промывных водах желудка можно обнаружить туберкулезные палочки, особенно часто их находят в мокроте и в промывных водах бронха при прорыве казеозных масс в бронх.
Рентгеновское исследование служит хорошим дополнением для установления диагноза бронхоаденита. Клинико-рентгенологически бронхоадениты имеют два разных течения: инфильтративную форму и туморозную, или опухолевидную форму. Чаще встречается инфильтративная форма. Туморозная форма наблюдается у маленьких детей, инфицированных массивной инфекцией, нередко при этом туморозный бронхоаденит протекает в сопровождении туберкулеза глаз, костей, кожи.
В период болезни, пораженные лимфоузлы претерпевают типичные для туберкулеза изменения. После фазы инфильтрации, которая более выражена при инфильтративной форме бронхоаденита, при правильном лечении довольно быстро развивается рассасывание. Лимфоузлы уплотняются, вокруг них образуется фиброзная капсула, на рентгенограмме видны отложения солей кальция. Если лечения начато своевременно, кальцинаты могут не образоваться, а на месте пораженных лимфоузлов сохраняются рубцовые уплотнения.
При туморозных бронхоаденитах обратное развитие идет медленнее. Рассасывание совершается внутри капсулы, казеозные массы обызвествляются. Кальцинаты формируются в большем количестве, чем при инфильтративной форме, и на рентгенограмме приобретают вид неравномерных теней округлой или овальной формы. Уплотненные участки перемежаются с менее плотными тенями. Капсула геалинизируется, очаг напоминает тутовую ягоду или малину.
Как всякий туберкулезный процесс, бронхоадениты могут осложняться. При гладком течении и полном рассасывании инфильтративных процессов бронхоаденит документируется мелкими кальцинатами и огрублением корня легких. При осложненном течении, наблюдается массивный прикорневой фиброз, обширные неравномерно петрифицированные лимфоузлы, содержащие остатки казеоза с наличием БК, свидетельствующие о возможности вспышки.
Нередким осложнением может быть также плеврит, в частности междолевой. Даже после его рассасывания остается уплотненная плевра обеих долей – шварта. Впоследствии шварта несколько истончается, но такое свидетельство перенесенного плеврита остается на всю жизнь. При бронхоадените возможно туберкулезное поражение бронхов с формированием железисто-бронхиальных фистул. При полном нарушении бронхиальной проходимости вследствие закупорки бронха казеозными массами или сдавления его массивными лимфоузлами, пораженными туберкулезом (опухолевидный бронхоаденит), может возникнуть ателектаз.
В редких случаях, когда имеется связь пораженного лимфоузла с дренирующим бронхом, при опорожнении казеозных масс из узла в нем можно обнаружить каверну. При хронически текущих бронхоаденитах наблюдаются лимфогематогенные обсеменения, обнаруживаемые в обоих легких – преимущественно в верхних долях. Бронхоаденит может быть также источником гематогенной диссеминации. Лечение туберкулезного бронхоаденита – это лечение туберкулезного больного комплексным методом с применением антибактериальных препаратов и витаминов на фоне санаторно-гигиенического режима.
При установлении диагноза туберкулезного бронхоаденита приходится дифференцировать его с бронхоаденитами другой этиологии. Необходимо хорошо изучить анамнез, наличие контакта с бациллярными больными, характер туберкулиновых проб, перенесенные заболевания, которые можно связать с туберкулезной интоксикацией или с малыми проявлениями первичного туберкулеза. Ряд заболеваний внутригрудных лимфоузлов имеет некоторое сходство с туберкулезным бронхоаденитом.
Лимфогранулематоз – распространенное поражение лимфоузлов. Характер поражения самих узлов резко отличается от поражения при туберкулезе. Лимфатические узлы поражаются симметрично, нередко бывают поражены все группы периферических узлов. Они резко увеличиваются, плотны, не связаны с окружающей тканью. Туберкулиновые пробы отрицательны или слабоположительные. Характерно волнообразное повышение температуры с постепенно нарастающими подъемами и спадами ее, боли в груди. Изменения крови не похожи на изменения при туберкулезе. При лечении антибиотиками терапия не дает никакого результата.
Саркоидоз Бека – заболевание, отличающееся инфильтративными изменениями внутригрудных лимфоузлов. Иногда его трудно диагностировать, так как общее состояние, несмотря на длительность заболевания, остается хорошим, туберкулиновые пробы отрицательны. Антибактериальная терапия не дает эффекта. У взрослых туберкулезные бронхоадениты следует дифференцировать с центральным раком и лимфосаркомой.
На современном этапе течение туберкулеза обусловлено многими факторами, такими как своевременность выявления ограниченных форм локального туберкулеза при флюорографическом обследовании детей и подростков, которые положительно реагируют на туберкулин. Проведение профилактических мероприятий детям находящимся в контакте с туберкулезными больными, и основное – вакцинация и ревакцинация детей и подростков, которые в целом меняют иммунитет и реактивность и обеспечивают защиту организма от развития специфических изменений при попадании МБТ в него.
Отсюда и исходят все особенности современного туберкулеза, а заключаются они в том, что клинически все чаще выявляется не классический, а бессимптомно текущий и малосимптомный туберкулез. При выявлении же распространенных форм туберкулеза очень часто – около 1/3 выявляется как запущенный процесс, т.е. имеет распад легочной ткани с бацилловыделением.
В связи с этими особенностями в целом изменилась структура туберкулеза. На первое место вышел туберкулез внутригрудных лимфоузлов, все реже встречается первичный комплекс, и довольно часто имеет место инфильтративный туберкулез. Как правило, у детей и подростков туберкулез протекает на фоне гиперсенсибилизации организма, что в клинике обеспечивает более бурную картину по времени развития процесса и срокам наступивших осложнений. Это является важным диагностическим моментом для организации выявления туберкулеза путем налаживания туберкулинодиагностики повсеместно бригадным методом, что обеспечивает своевременное и качественное выявление и начало лечения.
источник
В данном издании подробно изложена современная информация о причинах возникновения, механизмах развития туберкулеза. Описаны основные клинические формы и методы диагностики, лечения и профилактики специфической туберкулезной инфекции. Рассмотрены вопросы вакцинации. Данные лекции станут помощником студенту при подготовке к экзамену, врачам различных специальностей в процессе их работы.
Приведённый ознакомительный фрагмент книги Конспект лекций по туберкулезу (Е. С. Мостовая, 2009) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.
Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза
1. Основные клинические формы
Группа 1-я. Первичный туберкулез:
1) долокальный: туберкулезная интоксикация у детей и подростков;
а) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
б) первичный туберкулезный комплекс.
Группа 2-я. Вторичный: туберкулез органов дыхания (туберкулез на фоне перенесенного ранее первичного туберкулеза):
Группа 3-я. Третичный: туберкулез других органов и систем:
1) туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;
2) туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;
3) туберкулез костей и суставов;
4) туберкулез мочевых, половых органов;
5) туберкулез кожи и подкожной клетчатки;
6) туберкулез периферических лимфатических узлов;
8) туберкулез прочих органов.
Группа 4-я. Отдельные формы:
Характеристика туберкулезного процесса
Локализация и протяженность: в легких по долям и сегментам, а в других органах – по локализации поражения.
а) инфильтрация, распад, обсеменение;
б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.
а) с выделением микобактерии туберкулеза (МБТ+);
б) без выделения микобактерии туберкулеза (МБТ—).
кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.
Остаточные изменения после легочного туберкулеза:
а) органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;
б) изменения других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.
В соответствии с клинической классификацией туберкулеза диагноз формулируют следующим образом. Указывают клиническую форму туберкулеза, локализацию поражения по долям или сегментам, далее характеризуют фазу процесса, наличие (МБТ+) или отсутствие (МБТ—) бактериовыделения, осложнения. Например: инфильтративный туберкулез VI сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения; МБТ+; кровохарканье.
2. Первичный туберкулезный комплекс представляет собой локальную форму первичного туберкулеза, состоящую из 3 компонентов: первичного легочного аффекта, железистого компонента – лимфаденита и воспалительной дорожки – лимфангита, соединяющей оба компонента.
Клиническая симптоматика зависит от размеров казеозного очага, выраженности зоны перифокального воспаления, а также от степени вовлечения в специфический процесс внутригрудных лимфоузлов. В тех случаях, когда размеры первичного очага невелики, отсутствует или нерезко представлена зона перифокальной инфильтрации, изменения во внутригрудных узлах ограничены, клинические проявления первичного туберкулезного комплекса стерты и малосимптомны. В ряде случаев первичный комплекс имеет бессимптомное течение и выявляется уже в фазе кальцинации. Принято различать гладкое и осложненное течение. Клинически выраженный первичный туберкулезный комплекс соответствует фазе инфильтрации специфического процесса. По характеру начала заболевания его подразделяют на гриппоподобные, пневмоническую и тифоидную формы. При выраженности фазы инфильтрации первичного комплекса чаще отмечается острое начало заболевания, что сопровождается общими признаками интоксикации: подъемом температуры до фебрильных цифр, снижением аппетита, вялостью, утомляемостью. В ряде случаев первичный комплекс может иметь постепенное развитие (на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев), при этом инфицированный человек становится вялым, эмоционально лабильным, наблюдается снижение аппетита, уменьшение массы тела, при измерении температуры отмечается субфебрилитет неправильного типа. У некоторых инфицированных первичный комплекс может иметь латентное течение и выявляется в результате профилактического исследования. Больной в период повышения температуры может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса. В ряде случаев можно отметить насморк, красноту в зеве, небольшой кашель, что объяснимо развитием парааллергии при туберкулезе.
При осмотре выявляют бледность кожных покровов, снижение тургора, массы тела. Периферические лимфатические узлы пальпируются более чем в 5 группах, мягкоэластичной консистенции, подвижные, безболезненные, увеличенные до размеров горошины и более. Перкуторные изменения при первичном туберкулезном комплексе превалируют над аускультативными: над участком инфильтрации в легочной ткани определяют укорочение перкуторного звука или его притупление. Такие же перкуторные данные соответствуют регионарным внутригрудным лимфатическим узлам. При выслушивании над зоной укорочения перкуторного звука определяют ослабление дыхания с удлиненным выдохом. При свежих процессах на ограниченном участке изредка выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы. По мере рассасывания перифокальных явлений и уплотнения первичного очага притупление уменьшается, дыхание становится более жестким. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются диффузные изменения миокарда, что обусловливает расширение границ сердца, аритмии, тахикардии, систолический шум, снижение артериального давления. При исследовании брюшной полости встречается увеличение печени и селезенки.
Туберкулинодиагностика. Исследование чувствительности больного к туберкулезу по пробе Манту с 2ТЕ обычно устанавливает вираж туберкулиновых реакций, гиперергию или период, следующий непосредственно за виражом.
Больные с первичными формами туберкулеза редко выделяют мокроту. В связи с этим для определения бактериовыделения исследуют промывные воды бронхов, а у детей младшего возраста – промывные воды желудка.
В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения, ускорение скорости оседания эритроцитов.
Рентгенологически в течении первичного туберкулезного комплекса различают 4 фазы:
1) пневмоническую, или инфильтративную;
В фазу инфильтрации тень первичного аффекта однородна, контуры ее размыты. Данная фаза связана с патологически измененным корнем – дорожкой в виде нечетко очерченных линейных образований. Изменения во внутригрудных лимфатических узлах чаще всего носят регионарный характер и касаются одной группы. При этом определяют объемное увеличение, или расширение, корня легкого, нарушение дифференцировки его структурных элементов и размытость контуров. В фазу рассасывания наблюдается уменьшение воспалительной реакции. Тень первичного аффекта уменьшается в размерах и становится неоднородной за счет уменьшения ее интенсивности в периферических отделах и более интенсивного участка в центре, контуры нечеткие. Лентообразная тень становится уже. В фазу уплотнения определяют очаг округлой формы с четкими контурами, неоднородной структуры за счет включения извести. В области дорожки сохраняется 3–5 линейных теней. В фазу обызвествления появляются интенсивные очаговые тени с четкими контурами, не связанные с корнем. На месте легочного аффекта формируется очаг Гона. Структурные элементы корня становятся дифференцированными, при этом можно выявить склеротическую перестройку в отдельных участках корня и частичную кальцинацию в регионарных лимфоузлах.
Если данное заболевание перенес ребенок, то после окончания основного курса химиотерапии в клинике его наблюдают в I группе (1–2 года) диспансерного учета, затем еще во II группе (1–2 года). В это время в осенне-весенние месяцы 2 раза в год ребенок получает противорецедивное лечение двумя препаратами в условиях санатория. Затем его переводят в III группу диспансерного учета. При выраженных остаточных изменениях в легких в виде крупных кальцинатов и пневмосклероза детей, перенесших первичный туберкулезный комплекс, наблюдают по III группе диспансерного учета до совершеннолетия.
Конец ознакомительного фрагмента.
Приведённый ознакомительный фрагмент книги Конспект лекций по туберкулезу (Е. С. Мостовая, 2009) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.
источник
Осложнения локальных форм первичного туберкулеза
Осложненное течение первичных форм туберкулеза у детей и подростков возникает при позднем выявлении заболевания; у проживающих в очагах туберкулеза (семейные, родственные контакты, двойные, тройные контакты с больными туберкулезом) – при несвоевременном их выявлении и отсутствии необходимой профилактической работы среди детей и подростков; у детей раннего возраста из очагов туберкулеза.
Структура осложнений локальными формами первичного туберкулеза у детей и подростков:
3) бронхолегочные поражения;
4) гематогенная, лимфогенная, реже – бронхогенная диссеминация;
Осложнения первичных форм туберкулеза возникают преимущественно у больных, выявленных по обращаемости (это дети раннего возраста и подростки), а также эпидемическим методом, т. е. по туберкулезному контакту.
Это наиболее частое осложнение, развивается вследствие распространения инфекции из первичного очага в легком или внутригрудных лимфатических узлов. Возможен контактный путь поражения (переход инфекции из пораженного лимфоузла на стенку бронха). Специфические изменения в бронхах диагностируют у 17–30% больных в зависимости от сроков выявления заболевания. Ведущим симптомом туберкулеза бронхов является кашель (сухой или с выделением мокроты). Диагностика этого поражения основана на данных бронхоскопии. Выделяют инфильтративную, свищевую (или фистулезную) и язвенную формы туберкулеза бронхов. Инфильтраты имеют неправильную овальную форму, нечеткие границы, слизистая нередко кровоточит. Фистулезная форма характеризуется инфильтрацией стенки бронха, к которой прилежит казеозно-измененный узел, затем в центре инфильтрации образуется белесоватый участок, после прорыва которого формируется свищевое отверстие. Язвенная форма является продуктивной, наблюдается разрастание грануляций вокруг свищевого хода. Исход туберкулеза бронха – стеноз вследствие рубцовых изменений бронха. Стеноз может быть I, II или III степени. Может быть деформация стенки бронха. При поздней диагностике туберкулеза у детей и подростков удается выявлять исходы туберкулеза бронха: на слизистой главного, промежуточного, верхне– или нижнедолевого бронхов обнаруживают ограниченные рубцовые изменения, подтверждающие осложненное течение первичного туберкулеза.
Нарушение бронхиальной проходимости приводит к развитию ателектаза легочной ткани. Рентгенологически это отображается в виде однородного затемнения с уменьшением объема пораженной зоны. Участок ателектаза может занимать сегмент, несколько сегментов или целую долю. Контуры ателектаза четкие. Прилегающие отделы гипераэрируются, смежные органы смещаются в сторону ателектаза.
В патогенезе долевых и сегментарных процессов значительная роль принадлежит специфическому поражению внутригрудных лимфоузлов, а также последующему развитию туберкулеза бронха.
В легочной ткани могут быть разнообразные морфологические изменения, которые связаны с нарушением бронхиальной проходимости – ателектазом; с распространением МБТ бронхогенным путем (очаги специфического воспаления); с присоединением неспецифической флоры (очаги неспецифического воспаления). Клинические признаки при бронхолегочном поражении выражены в разной степени и зависят от возраста ребенка, сроков развития осложнений. При ателектатически-пневмонических процессах в легочной ткани определяются очаги специфического и неспецифического воспаления наряду с ателектатическими изменениями.
Исходы зависят от сроков развития осложнений и адекватности терапии. Если лечение начато в период ателектатических и ателектатически-пневмонических изменений, то возможен благоприятный исход. При поздно выявленном осложнении развивается пневмосклероз с очагами кальцинации.
Гематогенная и лимфогенная диссеминация
Гематогенная и лимфогенная диссеминация в ограниченном или генерализованном объемах возникает чаще всего у проживающих в очагах туберкулеза детей или подростков, особенно при поздней диагностике заболевания и несвоевременном установлении семейного контакта. Ограниченная диссеминация проявляется вследствие лимфогематогенного распространения МБТ из первичных очагов (ПТК, ТВГЛУ) и обычно локализуется в верхних отделах легкого. Диссеминация в другие органы ведет к развитию внелегочных форм туберкулеза.
Генерализованная диссеминация МБТ чаще всего развивается при свежих первичных процессах преимущественно у детей раннего возраста из очагов туберкулеза. Наиболее тяжелыми формами этой диссеминации являются милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис, туберкулез центральной нервной системы.
Пример. Мальчик 2 лет из семейного туберкулезного контакта МБТ+. Заболевание ребенка выявлено при обследовании по контакту. Частые ОРВИ последние 8 мес. БЦЖ – при рождении. Симптомы интоксикации отчетливые: снижен аппетит, вялый, масса тела – 10,5 кг, периферические лимфатические узлы в VII группах мелкие, эластично-уплотненные. В легких справа в верхних отделах ослабленное дыхание, тоны сердца приглушены, печень выступает из-под края реберной дуги на 2,0 см. В анализе крови: Нв – 92 г/л, л = 8,5 ? 109, нейтрофилы – 48%, лимфоциты – 39, моноциты – 12, эозинофилы – 4%, СОЭ – 28 мм/ч.
Рентгенограмма: расширение средостения вправо за счет увеличения внутригрудных лимфоузлов паратрахеальной, бронхопульмональной и бифуркационной групп, очаги отсева в верхней доле правого легкого.
Плевриты у детей и подростков могут быть как осложнениями первичных форм, так и самостоятельной формой заболевания. Подробно они рассмотрены в специальном разделе данного справочника.
При несвоевременной диагностике первичного туберкулезного комплекса у детей и подростков из очагов туберкулезной инфекции возможно прогрессирование заболевания и формирование полости распада в зоне первичного аффекта. В последние годы такая форма ПТК стала встречаться чаще и у детей раннего возраста. Клинические признаки болезни при развитии полости распада отчетливо выражены: снижение аппетита, субфебрильная температура тела, кашель с выделением мокроты, иногда кровохарканье. В легком выслушиваются жесткое дыхание и звучные хрипы. В крови – нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, СОЭ – 25–45 мм/ч. Реакция Манту с 2ТЕ нормергическая либо гиперергическая. Рентгенологически в верхних или средних отделах в зоне первичного аффекта, субплеврально расположенного, участок деструкции. Вокруг очага обычно располагаются мелкие или крупные очаги отсева.
Вначале зона распада нечетко ограничена от окружающей инфильтративной ткани, контуры полости изнутри неровные в связи с наличием еще не расплавившихся некротических масс. Постепенно каверна очищается – и ее внутренние стенки становятся гладкими. Редко в каверне определяется уровень жидкости. Иногда распад начинается в нескольких местах и возникают множественные мелкие полости. При прогрессировании полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. Полноценное лечение приводит к закрытию каверны и образованию очага или пневмосклероза. В случаях поздней диагностики наблюдается сочетание таких осложнений, как распад и обсеменение, бронхогенное поражение на фоне значительного увеличения ВГЛУ.
Казеозная пневмония в настоящее время встречается редко, преимущественно у детей первых 5 лет жизни. Но прогноз ее тяжелый, особенно у детей раннего возраста.
Казеозная пневмония – это результат прогрессирования ПТК, обычно имеет характер долевой или сегментарной пневмонии.
Отмечается расширение корня легкого, эмфизема легочной ткани на фоне выраженных инфильтративных изменений с участками казеозного некроза. У детей раннего возраста инфильтрация занимает большую протяженность, распад происходит интенсивно, размеры полостей увеличиваются, чаще наблюдается диссеминация, развитие плеврита. Клиническая картина: тяжелая интоксикация, ознобы, резкие проливные поты, лихорадка неправильного типа. Объективно: потеря массы тела, укорочение перкуторного звука, разнокалиберные множественные влажные хрипы, участки ослабленного и бронхиального дыхания. Гемограмма: гипохромная анемия, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, моноцитоз, СОЭ до 50–60 мм/ч. Казеозная пневмония требует интенсивной туберкулостатической, патогенетической терапии. Исходы казеозной пневмонии: участок фиброза, цирроза, переход в фиброзно-кавернозный туберкулез.
источник