Что такое туберкулез осложненный плевритом

Туберкулезный плеврит — это воспалительная реакция плевры, вызванная микобактериями туберкулеза, проникающими в организм лимфогенным (через лимфу) или гематогенным (через кровь) путем.

Чаще возникает у лиц молодого возраста в результате гиперсенсибилизации. Чаще возникает сочетанная патология: туберкулез плевры и легких. Причиной может являться снижение иммунитета в результате различных заболеваний (рак, сахарный диабет, прием глюкокортикоидов и т.д.), предрасположенности к туберкулезу, тесного контакта с больным туберкулезом. Вся совокупность этих причин может привести к развитию туберкулезного процесса в плевре.

Клиническая картина зависит от многих факторов: возраста и общего состояния больного, степени чувствительности к туберкулезу, наличия или отсутствия поражения других органов туберкулезом, характера изменений в плевре, разновидности экссудата, его количества, локализации плеврита.

Выделяют три основных варианта течения туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный, туеркулез плевры.

Аллергический плеврит характеризуется острым началом с повышением температуры до 38 и выше. Отмечается быстрое накопление экссудата, появляется тахикардия, одышка, боли в боку. Эти явления быстро угасают, а затем и совсем исчезают. Аллергический плеврит возникает у больных первичным туберкулезом при свежем заражении или хроническом течении инфекции.

Перифокальный плеврит, как правило, является результатом вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков при наличии легочного туберкулеза — очагового, инфильтративного или кавернозного. Симптомы скудные. Отмечаются боли в груди, может высушиваться шум трения плевры. Течение длительное, часто возникают рецидивы. Может протекать с накоплением экссудата, тогда клиническая картина становится более яркой (повышение температуры тела, потливость, тахикардия и т.д.).

Туберкулез плевры характеризуется следущим признаками:

1) множественная диссеминация с образованием мелких очагов,
2) одиночные крупные очаги с элементами казеозного некроза,
3) обширная казеозно — некротическая реакция.

Может быть как самостоятельным заболеванием, так и в сочетание с туберкулезным поражением других органов. Имеет экссудативный характер выпота.

Так же может развиваться гнойный туберкулезный плеврит (эмпиема). Температура тела достигает 40 градусов, беспокоит ночная потливость, снижается масса тела, может быть сухой кашель, боли в боку.

Может протекать и стерто, больного беспокоит лишь усиливающаяся одышка.

Симптомы остро развивающего плеврита: сухой кашель, чувство нехватки воздуха, пациент лежит на больном боку или сидит, лицо одутловато, шейные вены набухшие, цианоз губ.

При аллергическом плеврите в общем анализе крови отмечается: эозинофилия, ускорение скорости оседания эритроцитов. При гнойном отмечается: лимфоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, скорость оседания эритроцитов резко повышена. Все это связано с интоксикацией организма.

Рентгенологически отмечается затемнение легочного поля в нижних отделах, чаще в виде косой линии. При междолевом плеврите отмечается треугольная тень с нечеткими контурами. Так же проводят УЗИ плевральной полости, для уточнения наличия жидкости и ее количества, ставят точку для последующей пункции.

Левосторонний экссудативный плеврит

Важнейшим диагностичиким методом является исследование плевральной жидкости. Её цвет будет соломенно-желтый, удельный вес 1012- 1015, проба Ривальта положительна, белок повышен, в осадке преобладают лимфоциты (при гнойной нейтрофилы). Так же исследуется фермент ЛДГ, который будет повышен как в пунктате, так и в крови. Проводят исследования на микобактерии туберкулеза (обнаруживаются редко).

Большое значение в настоящее время так же имеет видеоторакоскопия с пункцией.

Туберкулезные пробы при плевритах в 90% случаев положительны.

Дифференциальная диагностика проводится с плевритами другой этиологии: парапневмоническими, опухолевыми, связанные с сердечной патологией и т.д. При возникновении вышеперечисленных симптомов, особенно в острой стадии, необходимо пройти стационарное лечение до улучшения клинико-рентгенологической картины, которое займет около 2 недель, а при установлении туберкулезной этиологии 2 месяца, с переходом на амбулаторное лечение и контроль.

При установлении туберкулезной этиологии плеврита проводится лечение стандартными схемами антибиотиков. Помимо этого используют противовоспалительную терапию (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды), физиотерапия — электрофорез с лидазой, калия йодом, ЛФК, массаж и др. Проводят пункции плевры для удаления экссудата, вводят в полость глюкокортикоиды. На первом этапе необходимо стационарное лечение.

Употребление различных отваров из трав во время лечения лучше ограничить, так как необходимо употреблять меньше жидкость в связи с плевральным выпотом. На этапе лечения, до выздоровления лучше принимать лишь лекарства по назначению врача.

Высокобелковая диета: мясо, рыба, молочные продукты, молоко. Употребление легкоусвояемых углеводов: хлебобулочных изделий, а так же каш (манной, рисовой, пшенной). Не менее важно содержание минеральных кислот, физическая потребность в них покрывается за счет употребления овощей и фруктов. Норма жидкости в день не должна превышать 1л. Назначается бессолевая диета.

Реабилитация возможна в противотуберкулезных санаториях около раза в год (по 2 недели), в течении двух лет после выздоровления.

При несвоевременном лечении происходит присоединение вторичной инфекции, развивается эмпиема, в дальнейшем может образоваться флегмона подкожной клетчатки и межреберных мышц. В конечном счете образуется торакальный свищ. Может развиться клапанный пневмоторакс.

При своевременном лечении прогноз благоприятный. Осложнения возникают в 1% случаев.

Избегать переохлаждений, ежегодное прохождение флюорографии. При возможности исключить контакт с больным туберкулезом.

источник

Туберкулезный плеврит — это воспаление плевры туберкулезной этиологии, протекающее как в сухой форме, так и с накоплением экссудата в плевральной полости. Основные симптомы туберкулезного плеврита – колющая боль в боку, сухой кашель, одышка, субфебрильная или фебрильная температура тела, недомогание. При постановке диагноза учитывается рентгенологическая картина, результаты пробы Манту, обнаружение МБТ в мокроте или плевральном экссудате, данные плевроскопии. Лечение туберкулезных плевритов осуществляется туберкулостатическими препаратами, кортикостероидами, НПВС; при массивной экссудации показана серия плевральных пункций для аспирации выпота; в фазе рассасывания назначается ЛФК, физиопроцедуры.

Туберкулезный плеврит – специфическая реакция листков плевры, обусловленная воздействием микобактерий туберкулеза. Туберкулезный плеврит может развиваться как самостоятельная форма туберкулезной инфекции либо сопровождать течение других клинических вариантов туберкулеза легких. Иногда поражение плевры служит проявлением полисерозита – воспаления серозных оболочек туберкулезной этиологии. В структуре туберкулеза органов дыхания туберкулезный плеврит составляет 8-14%. Распространен преимущественно среди лиц молодого возраста (до 40 лет), несколько чаще болеют мужчины. На долю плеврита туберкулезного генеза приходится почти половина всех экссудативных плевритов, что не может не вызывать настороженности специалистов в области фтизиатрии и пульмонологии.

В большинстве случаев туберкулезный плеврит развивается на фоне активного туберкулеза легких: очагового, инфильтративного, диссеминированного, туберкулеза ВГЛУ, первичного туберкулезного комплекса и пр. Изредка возникает как самостоятельная клиническая форма в отсутствие признаков туберкулезного поражения других органов. У больного туберкулезом плевритом может осложниться спонтанный или искусственный пневмоторакс (коллапсотерапия).

Микобактерии туберкулеза проникают в плевральную полость одним их трех возможных способов: контактным путем (из легочных очагов распада субплевральной локализации), лимфогенным путем (при распространении по лимфатическим путям) и гематогенным путем (по системе кровеносных сосудов при наличии бактериемии). Источником распространения МБТ в плевру служат внутригрудные лимфатические узлы или реактивировавшиеся очаги туберкулеза в легком. Необходимым условием развития туберкулезного плеврита является специфическая сенсибилизация плевральных листков.

Благоприятствуют возникновению туберкулезного процесса в плевре следующие факторы: переохлаждение, гиповитаминозы и недостаточное питание, прием ГКС и иммунодепрессантов, сопутствующие заболевания (онкопатология, сахарный диабет), тесный контакт с больным туберкулезом.

В ответ на внедрение МБТ развивается воспалительный отек, гиперемия и утолщение плевральных листков. Вскоре на них появляются множественные милиарные бугорки, иногда – более крупные очаги с казеозным некрозом. Указанные изменения сопровождаются выраженной экссудативной реакцией – пропотеванием и накоплением жидкости в плевральной полости. Характер экссудата (фибринозный, серозный, кровянистый, гнойный) зависит от патоморфологических изменений в плевре.

В зависимости от наличия/отсутствия и характера выпота туберкулезные плевриты бывают фибринозными (сухими) и экссудативными (выпотными). В последнем случае может встречаться серозный, геморрагический, холестериновый, гнойный экссудат.

• Фибринозный (сухой) плеврит протекает с минимальным количеством экссудата, в котором повышено содержание фибрина. Жидкая часть экссудата быстро рассасывается, а фибрин откладывается на плевральных листках. Со временем между плевральными листками образуются фиброзные тяжи, полость плевры частично или полностью облитерируется – сухой плеврит переходит в адгезивный (слипчивый) плеврит.
• Экссудативный (выпотной) плеврит. Самый частый вариант туберкулезного плеврита — экссудативный. Количество выпота обычно значительное, экссудат быстро прибывает вновь после аспирации в ходе торакоцентеза. По преобладающему клеточному составу различают следующие виды экссудата: лимфоцитарный, эозинофильный и нейтрофильный. При резком повышении проницаемости капилляров плевры и выходе большого числа эритроцитов характер экссудата становится серозно-геморрагическим или геморрагическим. Холестериновый экссудат имеет густую консистенцию, желтый цвет, в нем определяется большое количество холестерина. Серозно-гнойный и гнойный экссудат обычно образуется при обширной казеозно-некротической реакции плевры.

По локализации различают верхушечный, междолевой, костальный, наддиафрагмальный, парамедиастинальный туберкулезный плеврит. Обычно поражение одностороннее, двусторонний плеврит туберкулезной этиологии развивается редко (1,5%). В клиническим плане наиболее значимо выделение следующих видов туберкулезного плеврита: аллергического, перифокального, туберкулеза плевры и гнойного плеврита. В течении туберкулезного плеврита выделяют 3 периода: 1) накопления экссудата и нарастания клинических проявлений, 2) стабилизации, 3) рассасывания экссудата и стихания клинических признаков.

Аллергическая форма плеврита возникает у лиц с первичным туберкулезом, имеющих повышенную чувствительность к туберкулину и склонных к выраженной гиперергической реакции. Клиника разворачивается остро: резко повышается температура тела, фебрилитет сохраняется в течение 10-14 дней. Поскольку в это время происходит быстрое накопление серозного выпота, возникает одышка, боль в боку, тахикардия. Резорбция экссудата происходит в течение месяца, однако при большом объеме выпота этот процесс может принимать затяжное течение. Одновременно с плевритом (иногда до или после него) появляются фликтены, узловатая эритема, полиартрит.

Перифокальный туберкулезный плеврит начинается подостро или исподволь. Нередко пациенты связывают появление симптомов с предшествующим переохлаждением или ОРВИ. Больных беспокоит сухой кашель, покалывание в груди, непостоянный субфебрилитет. Усиление боли в боку провоцируется глубоким дыханием, положением на больном боку, надавливанием на межреберья. Болевой синдром нередко принимается за миозит, плексит, межреберную невралгию, стенокардию, а при иррадиации в живот – за приступ острого холецистита.

Если перифокальный плеврит протекает с накоплением серозного экссудата, клиническая картина становится более выраженной: повышенная температура тела определяется постоянно, возникает тахикардия, одышка, потливость. Течение перифокального туберкулезного плеврита затяжное (4-6 недель), часто рецидивирующее.

Туберкулез плевры может протекать в форме диссеминированного, очагового процесса, казеозно-некротической реакции. Может сопровождаться накоплением серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Течение туберкулеза плевры упорное и длительное. Начало заболевания подострое или малосимптомное. Преобладают симптомы интоксикации и лихорадка.

Особой разновидностью экссудативного туберкулезного плеврита служит эмпиема плевры. Клиническая картина характеризуется интоксикацией тяжелой степени: температурой тела выше 39°С, ознобами, ночными потами, выраженной слабостью. Постепенно нарастает одышка и тахикардия, появляются тянущие боли в боку, снижается масса тела. Возможно образование бронхоплеврального свища, о чем свидетельствует откашливание гнойного экссудата. Длительно существующий гнойный плеврит может осложниться флегмоной грудной стенки, образованием плевроторакального свища, амилоидозом внутренних органов.

Различные формы туберкулезного плеврита имеют свои характерные физикальные, аускультативные, рентгенологические и лабораторные данные. Поэтому при малейших подозрениях на туберкулезную этиологию заболевания пациент должен быть проконсультирован фтизиатром.

На аллергический характер туберкулезного плеврита указывает выраженная эозинофилия в крови и плевральном экссудате. В ходе диагностической плевральной пункции получают серозный экссудат, однако МБТ в нем, как правило, не обнаруживаются. При проведении видеоторакоскопии может определяться гиперемия плевральных листков.

При фибринозном плеврите пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, выслушивается шум трения плевры, определяется укорочение перкуторного звука. При проведении рентгенографии легких обнаруживаются плевральные наслоения (шварты). По данным УЗИ плевральной полости экссудат не выявляется или определяется в скудном количестве.

Совсем иная картина типична для экссудативного туберкулезного плеврита. Физикальное обследование выявляет сглаженность (при большом объеме экссудата – выбухание) межреберий, притупление перкуторного звука над областью скопления экссудата, смещение структур средостения в здоровую сторону. В острой фазе изменения гемограммы характеризуются значительным лейкоцитозом и ускорением СОЭ, лимфо- и эозинопенией. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании определяется свободная жидкость в полости плевры. Детальная оценка состояния легочной ткани возможна только после эвакуации экссудата. Диагноз гнойного плеврита подтверждается при получении гнойного экссудата во время плевральной пункции.

Плеврит туберкулезной этиологии требует дифференциации с плевритами, сопровождающими пневмонию, мезотелиому плевры, рак легкого, ТЭЛА, застойную сердечную недостаточность, коллагенозы. В сомнительных случаях верификации диагноза способствует КТ легких, плевроскопия (торакоскопия), проба Манту, тонкоигольная биопсия плевры.

Лечение стационарное. В период экссудации и лихорадки назначается постельный режим. Рекомендуется питание с ограничением соли и жидкости, большим количеством белка и витаминов. При любом клиническом варианте туберкулезного плеврита назначается терапия 3-4-мя противотуберкулезными препаратами (изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, стрептомицин) не менее чем на 9 месяцев. При выраженной экссудации и гиперергии проводится курс лечения кортикостероидами (преднизолоном) – это позволяет добиться прекращения дальнейшего накопления выпота.

В случае продолжающейся экссудации проводятся повторные плевральные пункции с введением химиопрепаратов в полость плевры. Добиться скорейшего расправления легкого и облитерации плевральных листков помогает дренирование плевральной полости с наложением активной вакуумной аспирации. В период резорбции экссудата применяются НПВС, электрофорез, дыхательная гимнастика.

При наличии бронхоплеврального свища требуется его хирургическое закрытие. При туберкулезной эмпиеме плевры может выполняться интраплевральная торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.

При своевременном и полноценном лечении туберкулезного плеврита прогноз благоприятный. Летальность от туберкулеза плевры (главным образом от хронической эмпиемы плевры) составляет 1-2%. У пациентов, не получавших лечение, или получавших его не в полном объеме, в ближайшие три года может развиться диссеминированный туберкулез легких. Профилактика туберкулезного плеврита такая же, как и при других клинических формах инфекции (проведение вакцинации и туберкулинодиагностики среди детей и подростков, профилактической флюорографии среди взрослого населения, исключение контактов с больными туберкулезом и т. д.).

источник

Туберкулезный плеврит — это острое, подострое, хрониче­ ское или рецидивирующее туберкулезное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулеза. Наиболее часто плеврит наблюдается при тубер­ кулезе легких. Изредка плеврит может протекать и как само­ стоятельная клиническая форма, т. е. без явно определяемого туберкулезного поражения других органов, и быть первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции в орга­ низме.

В России туберкулезная этиология отмечается почти у по­ ловины всех больных экссудативным плевритом.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов ды­ хания туберкулезный плеврит диагностируют в 3—6 % случа­ ев — чаще у детей, подростков, лиц молодого возраста. В структуре причин смерти от туберкулеза плеврит составляет около 1—2 %, причем в основном это хронический гнойный плеврит.

Патогенез и патологическая анатомия. Из разных форм ту­ беркулеза плеврит чаще осложняет туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный комплекс, диссеминирован­ ный туберкулез. В патогенезе плеврита большое значение придают предварительной специфической сенсибилизации плевры как важному условию развития воспаления под воз­ действием МБТ. Существенную роль в патогенезе туберкулез­ ного плеврита играет тесная анатомическая и функциональ­ ная взаимосвязь лимфатической системы легких и плевры.

Туберкулезный плеврит может быть аллергическим (параспецифическим), перифокальным и в виде туберкулеза плевры.

В зависимости от характера плеврального содержимого ту­ беркулезный плеврит может быть сухим <фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют

туберкулезной эмпиемой плевры.

Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плевральных листков на туберку­ лезную инфекцию. Он наблюдается преимущественно при первичном туберкулезе, для которого характерна высокая сен­ сибилизация многих тканей, в том числе серозных оболочек. 3 плевральной полости образуется обильный серозный или

серозно-фибринозный экссудат с наложениями фибрина на плевре. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или эозинофильный. Специфические туберкулезные изменения не выявляются или на листках плевры определяются единичные туберкулезные бугорки.

Перифокалъный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально располо­ женных источников туберкулезного воспаления в легком и наблюдается у больных первичным комплексом, диссемини­ рованным, очаговым, инфильтративным, кавернозным тубер­ кулезом. Вначале поражение плевры бывает локальным с вы­ падением фибрина, но затем присоединяется серозный или серозно-фибринозный экссудат.

Туберкулез плевры возникает разными путями — лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единствен­ ным проявлением туберкулеза или сочетаться с его другими формами.

При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости образуется серозно-фиб­ ринозный экссудат. В случаях прогрессирования процесса и распада туберкулезных гранулем выпот становится геморраги­ ческим. При инволюции процесса выпот рассасывается, плев­ ральные листки утолщаются, полость плевры частично или полностью облитерируется.

Контактный путь развития туберкулеза плевры наблюдает­ ся при субплевральной локализации туберкулезного воспале­ ния в легком, которое, как правило, распространяется на плевральные листки. У большинства больных поражение плевры ограничивается местной воспалительной реакцией. На висцеральной плевре появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения, грануляционная ткань, в плевраль­ ной полости возможен небольшой выпот. При организации фибрина и грануляций образуются сращения между листками висцеральной и париетальной плевры. Реже контактное ту­ беркулезное поражение плевры сопровождается большим ко­ личеством серозного или серозно-фибринозного экссудата с преимущественно лимфоцитарным составом. Рассасывание экссудата завершается формированием фиброзных наложений на плевре, особенно выраженных в плевральных синусах.

Другой вариант контактного пути развития туберкулеза плевры заключается в прямом поступлении инфекции в плев­ ральную полость из пораженного легкого. Оно происходит в случаях распада субплеврально расположенных казеозных масс или перфорации легочной каверны в плевральную по­ лость. Через образовавшееся отверстие в полость плевры про­ никают казеозные массы, содержимое каверны и нередко воз­ дух. Плевральная полость инфицируется МБТ, легкое частич-

но или полностью спадается и развивается острая туберкулез­ ная эмпиема. Одновременное наличие в плевральной полости гноя и воздуха называют пиопневмотораксом.

При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формируется хроническая туберкулезная эмпиема с бронхоплевральным свищом. Листки париетальной и висце­ ральной плевры при хронической туберкулезной эмпиеме рез­ ко утолщены, гиалинизированы, кальцинированы. Их поверх­ ность покрыта казеозно-некротическими и фибринозно-гной- ными массами. К туберкулезной инфекции обычно присоеди­ няется неспецифическая гнойная флора.

У больных хронической туберкулезной эмпиемой нередко развивается амилоидоз внутренних органов.

Излечение туберкулезной эмпиемы плевры заканчивается образованием обширных плевральных наложений (шварт), об­ литерацией плевральной полости и фиброзными изменения­ ми в легком и грудной стенке.

Клиническая картина. Симптомы туберкулезного плеврита многообразны. Они тесно связаны с особенностями течения и распространенности туберкулезного воспаления как в плев­ ральной полости, так и в легких. У некоторых больных одно­ временно с плевритом отмечаются и другие проявления ту­ беркулеза, особенно первичного (параспецифические реак­ ции, специфическое поражение бронхов).

Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуют­ ся на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ. Экссудат бывает серозным с большим числом лимфоцитов, МБТ обнаружить не удается. При видеоторакоскопии может быть выявлена гиперемия плевральных листков. Противоту­ беркулезная химиотерапия в комбинации с противовоспали­ тельными и десенсибилизирующими средствами обычно при­ водит к улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в плевральной полости.

Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Боль­ ные часто указывают на переохлаждение и грипп как факто­ ры, провоцирующие заболевание. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Иногда боль иррадиирует в плечо, спину, живот и особенно выражена при нижнепереднем плеврите, так как здесь дыхательная экс­ курсия легких более значительна. Характерными признаками являются ограничение подвижности грудной клетки при ды­ хании на стороне поражения и шум трения плевры. Он сохра­ няется несколько дней, а затем под влиянием лечения и даже без лечения исчезает. Чувствительность к туберкулину при су­ хом туберкулезном плеврите высокая, особенно у детей. При

перкуссии, если нет большого поражения легкого, изменения не выявляются. На рентгенограммах обнаруживают локальные туберкулезные поражения легких, уплотнение плевры и плев­ ральные сращения в виде малоинтенсивных участков затемне­ ния. Лишь на КТ более отчетливо определяется воспалитель­ ное и фиброзное уплотнение плевральных листков.

По мере накопления в полости плевры экссудата боль по­ степенно ослабевает, шум трения плевры исчезает и появля­ ются типичные физикальные, эхографические и рентгеноло­ гические признаки экссудативного плеврита. Экссудат бывает серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержа­ нием лизоцима. МБТ в экссудате отсутствуют. При видеото­ ракоскопии отмечают изменения висцеральной плевры над пораженной зоной легкого — гиперемию, утолщение, пленки фибрина. Течение перифокального плеврита обычно длитель­ ное, часто рецидивирующее.

Туберкулез плевры с экссудативным плевритом может про­ являться клинической картиной разной степени тяжести. У большинства больных в течение 2—3 нед наблюдаются сим­ птомы интоксикации. Затем повышается температура тела до фебрильных цифр, появляется и постепенно нарастает одыш­ ка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем пе­ риоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Он может сопровождаться мелкопузырчатыми влажными и сухими хри­ пами. По мере накопления жидкости при экссудативном плеврите и эмпиеме плевры развивается классическая карти­ на. Грудная стенка на стороне плеврита отстает при дыхании. В случаях большого плеврального выпота сглаживаются меж­ реберные промежутки. Характерными физикальными симпто­ мами являются укороченный или тупой легочный перкутор­ ный звук, ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. В периоде рассасывания экссудата, когда плевральные листки начинают соприкасаться между собой, вновь часто определяется шум трения плевры.

Очень информативно при экссудативном плеврите рентге­ нологическое и ультразвуковое исследование. По мере накоп­ ления экссудата исчезает прозрачность в области ребернодиафрагмального синуса и тень жидкости выявляется над диа­ фрагмой (рис. 16.1). При увеличении объема жидкости в вер­ тикальном положении больного обнаруживают типичную для свободного экссудата картину затемнения нижних отделов ле­ гочного поля с параболической верхней границей, идущей сверху снаружи — вниз и внутрь. Тень экссудата бывает ин­ тенсивной и однородной. При значительном объеме жидкости органы средостения смещаются в противоположную сторону (рис. 16.2). Свободный плевральный выпот хорошо определя­ ется при ультразвуковом исследовании (УЗИ) и на КТ — жид-

Рис. 16.1. Туберкулезный экссудативный плеврит справа. Рентгено­ грамма легких в прямой проекции.

кость располагается в заднем отделе грудной полости и имеет типичный вид полуовала (рис. 16.3). При наличии в плевраль­ ной полости воздуха, который может проникнуть в нее через бронхоплевральный свищ или случайно во время плевральной пункции, верхняя граница жидкости остается в горизонталь­ ном положении вне зависимости от положения тела больного

(пневмоплеврит, пиопневмоторакс) (рис. 16.4). Во время рент­ геноскопии при движениях больного можно видеть колебания

Рис. 16.2. Туберкулезный экссудативный плеврит слева. Смещение органов средостения в правую сторону.

источник

Туберкулезный плеврит − заболевание, которое сложно диагностировать, лечение его занимает продолжительное время, государство тратит немалые средства для борьбы. Но от него никто не застрахован. В нашей стране туберкулез легких — довольно широко распространенная патология, в большинстве случаев сопровождающаяся выпотом в плевральную полость, а иногда плеврит — и вовсе единственный признак заболевания.

Туберкулез — болезнь с социальной значимостью. Заболевание распространено в странах с низким уровнем жизни и плохими условиями жизни и труда. И на сегодняшний день, к сожалению, туберкулез встречается очень часто, как среди взрослого населения, так и у детей. Скопление выпота в плевральных полостях — частое явление при туберкулезном поражении легочной ткани, осложняющее течение заболевания и определяющее его прогноз.

Туберкулезный плеврит у взрослых встречается в 50% случаев с плевритами. Обычно он сопровождает другие формы туберкулеза легких, реже является самостоятельной формой туберкулезного поражения дыхательной системы.

У детей же туберкулезные плевриты составляют около 70% от плевритов другой этиологии. Причем практически в 80% случаев туберкулезный плеврит является самостоятельным заболеванием.

И среди взрослых, и среди детей более подвержен заболеванию мужской пол.

Микобактерии туберкулеза в плевральную полость попадают следующим образом:

Из прилежащего к плевре туберкулезного очага, находящегося в стадии распада.

По лимфатическим сосудам от очага инфекции, который может находиться как в легком, так и в других органах.

Через систему кровеносных сосудов микобактерии поступают к плевре с током крови.

Предрасполагающими факторами являются:

• Контакты с туберкулезным больным;
• Ослабленный иммунитет;
• Переохлаждение;
• Неполноценное питание, недоедание;
• Наличие тяжелых заболеваний (сахарный диабет, онкология).

Туберкулезный плеврит у взрослых имеет три варианта клинического течения:

Развивается у лиц склонных к гиперергическим реакциям. Это своего рода реакция плевры на возбудителя. Чаще такая форма наблюдается в молодом и детском возрасте. Характеризуется острым началом заболевания с высокой температурой, которая держится длительное время. Выражены боль в грудной клетке на стороне поражения и одышка, так как при аллергическом плеврите образуется довольно большой объем жидкости в плевральной полости, что значительно угнетает дыхательную функцию легкого.

Может сопровождаться параспецифическими реакциями организма, которые проявляются в виде воспаления суставах (полиартрит) и слизистой оболочки век (конъюнктивит), высыпаний на коже.

Специфическое воспаление на плевру переходит с пораженной ткани легкого в месте их непосредственного контакта. Перифокальный плеврит может развиться при любой форме туберкулеза (инфильтративный, очаговый, фиброзно-кавернозный).

Заболевание характеризуется подострым началом, течение медленное, рецидивирующее. Плеврит при этом носит фибринозный характер — плевра утолщена, отечна, с наложениями фибриновых масс.

Может быть самостоятельным заболеванием, когда специфический воспалительный процесс протекает только в плевре или встречаться при других формах туберкулеза — диссеминированном, внелегочном туберкулезе. Процесс протекает медленно, жидкость упорно накапливается в плевральной полости, несмотря на проводимую терапию.

Симптомы туберкулезного плеврита у взрослых, как и при плеврите любой другой этиологии зависят от количества жидкости, накапливающейся в плевральной полости — чем больше ее объем, тем более выражена клиническая симптоматика.

Основные симптомы, беспокоящие пациента:

• Кашель;
• Боль или покалывание в груди на стороне поражения;
• Одышка;
• Периодическое повышение температуры тела до субфебрильных цифр;
• Тахикардия;
• Потливость.

Туберкулезный плеврит в детском возрасте чаще всего является самостоятельным заболеванием, лишь в немногих случаях он может протекать на фоне диссеминированного или очагового туберкулеза легких.

Чаще всего заболевание у детей имеет постепенное развитие. На первых этапах его трудно отличить от ОРВИ: температура тела повышена, ребенок слаб, плохо ест, жалуется на головную боль, может быть кашель. По мере скопления жидкости в плевральной полости симптоматика нарастает: появляются боли в груди, одышка, при обследовании отмечается отставание пораженной половины грудной клетке в акте дыхания.

В детском возрасте чаще встречается аллергический вариант туберкулезного плеврита. У небольшого процента детей заболевание может протекать бессимптомно.

При данном заболевании выделяют следующие особенности:

• Развивается у детей, не получивших прививку БЦЖ, а также у лиц, получивших некачественную БЦЖ.
• Часто при изучении анамнеза жизни выявляется контакт ребенка с больным открытой формой туберкулеза.
• Туберкулиновая проба нередко оказывается положительной.
• У некоторых детей туберкулезный плеврит протекает бессимптомно.

Исход перенесенного в детстве плеврита туберкулезной этиологии — в основном благоприятный. На фоне адекватной специфической терапии экссудат или фибриновые наслоения в плевральной полости хорошо рассасываются, не оставляя после себя спаек.

У взрослых наиболее благоприятная форма — аллергический плеврит. Именно он не оставляет после разрешения никаких изменений на плевре.

Перифокальный плеврит рассасывается медленно, после оставляя множество сращений в плевральной полости — шварт (спаек).

Туберкулез плевры имеет наиболее неблагоприятный прогноз — медленный процесс рассасывания, образование шварт, а также формирование плеврогенного цирроза.

источник

Туберкулёзный плеврит — это острое, подострое, хроническое или рецидивирующее туберкулёзное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулёза.

Наиболее часто плеврит наблюдают при туберкулёзе лёгких. Изредка он может протекать и как самостоятельная клиническая форма, т.е. без явно определяемого туберкулёзного поражения других органов, и быть первым клиническим проявлением туберкулёзной инфекции в организме.

В Украине и России туберкулёзную этиологию отмечают почти у половины всех больных экссудативным плевритом. У впервые выявленных больных туберкулёзом органов дыхания туберкулёзный плеврит диагностируют в 3-6% случаев, чаще у детей, подростков, лиц молодого возраста. В структуре причин смерти от туберкулёза плеврит составляет около 1-2%, причём в основном это хронический гнойный плеврит.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Плеврит чаще осложняет течение туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов, первичного комплекса, диссеминированного туберкулёза. В патогенезе плеврита большое значение придают предварительной специфической сенсибилизации плевры, как важному условию развития воспаления под воздействием микобактерий. Существенную роль в патогенезе туберкулёзного плеврита играет тесная анатомическая и функциональная взаимосвязь лимфатической системы лёгких и плевры.

Туберкулёзный плеврит может быть аллергическим (параспецифическим), перифокальным и протекать в виде туберкулёза плевры. В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулёзный плеврит может быть сухим (фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют туберкулёзной эмпиемой плевры.

Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плевральных листков на туберкулёзную инфекцию. Такую реакцию наблюдают преимущественно при первичном туберкулёзе, для которого характерна высокая сенсибилизация многих тканей, в том числе серозных оболочек. В плевральной полости образуется обильный серозный или серозно-фибринозный экссудат, появляются наложения фибрина на плевре. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или эозинофильный. Специфических туберкулёзных изменений не выявляют или на листках плевры обнаруживают единичные туберкулёзные бугорки.

Перифокальный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально расположенных источников туберкулёзного воспаления в лёгком. Его наблюдают у больных с первичным комплексом, диссеминированным, очаговым, инфильтративным, кавернозным туберкулёзом. Сначала поражение плевры бывает локальным, с выпадением фибрина, но затем появляется серозный или серозно-фибринозный экссудат.

Туберкулёз плевры возникает разными путями: лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единственным проявлением туберкулёза или сочетаться с другими формами заболевания.

При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости появляется серозно-фибринозный экссудат. В случаях прогрессирования процесса и распада туберкулёзных гранулём выпот становится геморрагическим. При инволюции процесса выпот рассасывается, плевральные листки утолщаются, полость плевры частично или полностью облитерируется.

Контактный путь развития туберкулёза плевры наблюдают при субплевральной локализации туберкулёзного воспаления в лёгком, которое, как правило, распространяется на плевральные листки. У большинства больных поражение плевры ограничивается местной воспалительной реакцией. На висцеральной плевре появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения, грануляционная ткань, в плевральной полости возможно появление выпота. При организации фибрина и грануляций образуются сращения между листками висцеральной и париетальной плевры. Реже контактное туберкулёзное поражение плевры сопровождается образованием большого количества серозного или серозно-фибринозного экссудата с преимущественно лимфоцитарным составом. Рассасывание экссудата завершается формированием фиброзных наложений на плевре, особенно выраженных в плевральных синусах.

Другой вариант контактного пути развития туберкулёза плевры заключается в прямом поступлении инфекции в плевральную полость из поражённого лёгкого. Оно происходит в случаях распада субплеврально расположенных казеозных масс или перфорации лёгочной каверны в плевральную полость. Через образовавшееся отверстие в полость плевры проникают казеозные массы, содержимое каверны и нередко воздух. Плевральная полость инфицируется микобактериями, лёгкое частично или полностью спадается, и развивается острая туберкулёзная эмпиема. Состояние, при котором в плевральной полости одновременно обнаруживают гной и воздух, называют пиопневмотораксом.

При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формируется хроническая туберкулёзная эмпиема с бронхоплевральным свищом. Листки париетальной и висцеральной плевры при хронической туберкулёзной эмпиеме резко утолщены, гиалинизированы, кальцинированы. Их поверхность покрыта казеозно-некротическими и фибринозно-гнойными массами. К туберкулёзной инфекции обычно присоединяется неспецифическая гнойная флора. У больных хронической туберкулёзной эмпиемой нередко обнаруживают амилоидоз внутренних органов.

Излечение туберкулёзной эмпиемы плевры заканчивается образованием обширных плевральных наложений (шварт), облитерацией плевральной полости и фиброзными изменениями в лёгком и грудной стенке.

Клиническая картина туберкулёзного плеврита многообразна и тесно связана с особенностями туберкулёзного воспаления в плевральной полости и лёгких. У некоторых больных одновременно с плевритом отмечаются и другие проявления туберкулёза, особенно первичного (параспецифические реакции, специфическое поражение бронхов).

Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ. Экссудат бывает серозным, с большим числом лимфоцитов, микобактерии обнаружить не удаётся. При видеоторакоскопии может быть выявлена гиперемия плевральных листков. Противотуберкулёзная химиотерапия в комбинации с противовоспалительными и десенсибилизирующими средствами обычно приводит к улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в плевральной полости.

Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Больные часто указывают на предшествующие переохлаждение и грипп, как на факторы, провоцирующие развитие заболевания. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Характерными признаками являются ограничение подвижности грудной клетки при дыхании на стороне поражения и шум трения плевры. Шум сохраняется несколько дней, а затем под влиянием лечения или даже без него исчезает. Чувствительность к туберкулину при сухом туберкулёзном плеврите высокая, особенно у детей. При перкуссии, если нет значительного поражения лёгкого, изменений не выявляют. На рентгенограммах обнаруживают локальные туберкулёзные поражения лёгких, уплотнение плевры и плевральные сращения в виде малоинтенсивных участков затемнения. Лишь на КТ более отчётливо определяют воспалительное и фиброзное уплотнение плевральных листков.

По мере накопления в полости плевры экссудата боль постепенно ослабевает, шум трения плевры исчезает и появляются типичные физикальные, эхографические и рентгенологические признаки экссудативного плеврита. Экссудат бывает серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима. Микобактерии в экссудате отсутствуют. При видеоторакоскопии отмечают изменения висцеральной плевры над поражённой зоной лёгкого: гиперемию, утолщение, плёнки фибрина. Течение перифокального плеврита обычно длительное, часто рецидивирующее.

Туберкулёз плевры с экссудативным плевритом может проявляться клинической картиной разной степени тяжести. У большинства больных в течение 2-3 нед наблюдают симптомы интоксикации. Затем температура тела повышается до фебрильных значений, появляется и постепенно нарастает одышка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем периоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Он может сопровождаться мелкопузырчатыми влажными и сухими хрипами. По мере накопления жидкости при экссуда-тивном плеврите и эмпиеме плевры развивается классическая клиническая картина, рудная стенка на стороне плеврита отстаёт при дыхании. В случаях большого плеврального выпота межребёрные промежутки бывают сглаженными. Характерными физикальными симптомами считают укороченный или тупой перкуторный звук, ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов над областью поражения. В периоде рассасывания экссудата, когда плевральные листки начинают соприкасаться между собой, вновь часто выслушивают шум трения плевры.

Состояние больных бывает наиболее тяжёлым при эмпиеме плевры. Характерны высокая температура тела, одышка, ночные поты, резкая слабость, похудание. Если экссудат не будет удалён из плевральной полости, он может заполнить весь гемиторакс и вызвать смещение и сдавление органов средостения с развитием лёгочно-сердечной недостаточности. Такая ситуация служит показанием к срочному удалению жидкости из плевральной полости.

Типичными осложнениями туберкулёзной эмпиемы плевры считают прорыв гнойного экссудата в бронх или через межребёрный промежуток. При прорыве плеврального содержимого в бронх больной выделяет гной с кашлем, иногда в большом количестве. Всегда возникает опасность аспирационной пневмонии. В дальнейшем может сформироваться плевробронхиальный свищ.

источник

Туберкулезный плеврит, иначе называемый туберкулез плевры, поражает плевральные листки или же плевральную полость, которая в норме не сообщается с внешней средой, то есть герметична. Тем не менее возможность получения туберкулезного процесса в этой части легких существует.

Считается, что самым вероятным развитием туберкулезного плеврита является осложнение туберкулеза легких, или же туберкулез плевры просто сопровождает какую-либо форму легочного туберкулеза. Микобактерии туберкулеза могут попадать в плевральную полость, становясь причиной туберкулеза плевры. Это заболевание может быть отдельной нозологией или осложнением туберкулеза легких.

Специфика туберкулезного плеврита заключается в характере воспалительного процесса. Имеет место гранулематозное воспаление, то есть хроническая воспалительная реакция, связанная с иммунным ответом.

Плевра – это тонкая серозная оболочка, которая покрывает легкие и стенки грудной полости. Выделяют два листка плевры: висцеральный, который плотно сращен с легкими и париетальные, которые свободно покрывает изнутри грудную клетку.

Париетальная плевра не везде повторяет ход легких. В тех местах, где листки удалены друг от друга образуются карманы (синусы). Самые глубокие синусы – реберно-диафрагмальные. В них собирается наибольшее количество жидкости. В случае возникновения экссудативного выпота, воспалительная жидкость также в первую очередь заполняет реберно-диафрагмальный синус.

Плевра является полностью стерильной тканью. Она, в отличие от легких, не сообщается с внешней средой. А вот в легкие попадает воздух, который может содержать микроорганизмы.

Туберкулезный плеврит развивается в том случае, если микобактерии попадают на листки плевры. Палочки Коха прикрепляются к серозной оболочке, вследствие чего в эту зону направляются клетки иммунитета, прежде всего, лимфоциты и макрофаги. Эти клетки участвуют в формировании гранулемы.

Гранулема – это образование, внутри которого содержатся палочки Коха и осуществляется казеозный некроз, а снаружи – лимфоциты, макрофаги, гигантские клетки Пирогова-Лангханса и другие воспалительные элементы.

Плевра является герметичной с двух сторон. Плевральные полости правого и левого легких не сообщаются, потому выпот чаще всего является односторонним. С учетом этого, можно однозначно ответить на вопрос: туберкулезный плеврит заразен или нет? Нет, не заразен. Плевра совершенно герметична, микобактерии из нее не выходят. Туберкулезный плеврит МКБ 10 вместил сразу в два кода – А15.6 и А16.5.

Туберкулезный плеврит не бывает эндогенным. Для того, чтобы возникло заболевание, необходимо попадание микобактерий туберкулеза в организм человека извне.

Происходит это следующим образом: больной открытой формой туберкулеза легких откашливает микобактерии, которые рассеиваются в воздухе вместе с капельками слюны. Здоровый человек вдыхает микробный аэрозоль или частицы пыли, на которых осели микобактерии. Палочки попадают в организм, прежде всего, в легкие.

При нормально функционирующем иммунитете, микобактерии быстро элиминируются и воспаление не возникает. При сниженном иммунном ответе возможно развитие туберкулеза.

Чаще всего воспаление возникает в легких, куда первым делом попадают микобактерии. Однако иногда они могут рассеиваться по всему организму, вызывая туберкулез многих органов и тканей. Механизмов образования туберкулезного плеврита несколько.

Не исключен вариант, что туберкулез плевры может развиться первично. Это означает, что в других органах, включая легкие, туберкулеза нет. Микобактерии сразу попали в плевру.

Иногда туберкулезный выпот вовсе не связан с проникновением микобактерий в плевру. Это редкий случай, когда возникает не туберкулез плевры, а аллергическая реакция на микобактерии. В этом случае очаг туберкулеза располагается в легком, а в плевре возникает аллергическая реакция, из-за которой образуется экссудативный плеврит.

Это единственный случай, когда туберкулезный плеврит возникает на фоне нормального иммунитета и гиперергической реакции. Во всех остальных случаях плеврита иммунитет снижен.

Выделяют несколько критериев, по которым классифицируют туберкулезный плеврит. Первый критерий – это путь распространения. По пути и механизму распространения выделяют:

• Перифокальный плеврит. Фокус воспаления с легких переходит на плевру по продолжению.
• Гематогенный или лимфогенный. Поскольку плевра и легкие имеют общие кровеносные и лимфатические сосуды, из легких микобактерии проникают в плевру с током крови или лимфы. Реже возможно занесение инфекции из других органов и тканей.
• Аллергический. При этой форме в плевре не развивается туберкулез. Процесс поражает легкие, а в плевре возникает экссудативная реакция в ответ на гранулематозное воспаление в легком.
• Первичный туберкулез плевры. Он отличается от остальных тем, что микобактерии изначально вызывают туберкулезный процесс только в плевре.

В зависимости от характера воспаления выделяют две формы нозологии:

• Сухой плеврит. Он возникает в том случае, если на серозных листках появляется фибринозный налет. Фибрин – это белок, обладающий свойствами клея. Серозной жидкости в плевральной полости становится меньше, между листками возникает трение, а местами они и вовсе склеиваются между собой. Сухой плеврит еще называют фибринозным.
• Экссудативный плеврит. В этом случае в плевральной полости появляется воспалительная жидкость. В разгар воспалительного процесса в сосудах плевры происходит ряд изменений, вследствие которых плазма и некоторые форменные элементы выходят в полость плевры. За счет экссудата количество жидкости в этой полости увеличивается.

Экссудативный, в свою очередь, подразделяется по характеру экссудата на:

• Серозный, если в экссудате преобладает белок и очень мало форменных элементов;
• Геморрагический, если вместе с плазмой и клетками воспаления из кровеносного русла в плевральную полость выходят эритроциты, встречается при сочетании туберкулеза с вирусной инфекцией;
• Гнойный, если среди клеток воспаления преобладают нейтрофильные лейкоциты, встречается при сочетании туберкулеза и другой бактериальной инфекции. Гнойный плеврит называют эмпиемой плевры;
• Смешанный, если наблюдаются признаки нескольких вышеперечисленных типов (серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический).

Если возник туберкулезный плеврит, симптомы его зависят от формы. Фибринозный или сухой плеврит, в отличие от экссудативного, сразу имеет выраженную клинику. Основной его симптом – выраженные болевые ощущения.

До тех пор, пока туберкулезный процесс локализовался в легких, никакой боли у пациента не было. Был только сухой кашель и симптомы общей интоксикации. Дело в том, что сами легкие не имеют болевых рецепторов, зато плевра очень хорошо иннервирована.

Пациент щадит соответствующую половину грудной клетки, при глубоком вдохе и кашле болевой синдром усиливается. Типичное положение, облегчающее состояние – лежа на пораженном боку, поскольку в этом положении экскурсия грудной клетки минимальная.

Помимо боли, у пациента могут быть выражены общеинфекционные симптомы:

• повышается температура тела,
• отсутствует аппетит,
• наблюдается ночная потливость.

Диагностика, в первую очередь, основывается на клинических симптомах. В анализе крови может быть лимфоцитоз. На рентгенограмме вначале нет изменений или видны туберкулезные очаги в легких, а затем обращает на себя внимание заращение плевральных синусов.

Для подтверждения туберкулезной этиологии делают анализ мокроты или смывов с бронхов на наличие кислотоустойчивых бактерий. При отсутствии очагов в легких анализ может быть отрицательным. Проба Манту чаще положительная. Если возник любой туберкулезный плеврит, дифференциальная диагностика должна проводится между всеми его формами.

Экссудативная форма имеет менее выраженную клинику. Болевые ощущения, как правило, отсутствуют. При серозном экссудате и отсутствие очагов в легких больного длительное время может ничего не беспокоить. Если первичный очаг в легких есть, то симптомы соответствуют туберкулезу легких.

После превышения этого порога пациента беспокоит тяжесть в соответствующей половине грудной клетки, невозможность сделать глубокий вдох, грудная клетка становится асимметричной.

Часто выражены общие симптомы:

• субфебрильная температура тела,
• слабость,
• потеря аппетита.

Если возник экссудативный плеврит, диагностика основывается на данных рентгенографии органов грудной полости.

Установить туберкулезный характер экссудата достаточно просто. Для этого делают пункцию и аспирируют экссудат. При исследовании его обнаруживается:

• большое количество лимфоцитов и белка,
• уменьшенное содержание глюкозы,
• сами микобактерии туберкулеза.

Гнойный плеврит имеет выраженную клинику, но боль при нем не возникает. Основное проявление – выраженная интоксикация. У больного с первых дней заболевания проявляются:

• лихорадка гектического характера (температура тела повышается до 40-41°),
• озноб,
• приливы жара,
• повышенная утомляемость,
• слабость,
• полное отсутствие аппетита.

Диагностика гнойного выпота не составляет труда. В общем анализе крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

На рентгенограмме в реберно-диафрагмальном синусе видна жидкость, ее же можно обнаружить на УЗИ.

Для дальнейшей диагностики необходимо провести плевральную пункцию и аспирировать жидкость. Экссудат имеет зеленоватый или белесоватый оттенок, он вязкий, может иметь неприятный запах. При микроскопическом его исследовании видно большое количество нейтрофилов, микобактерий туберкулеза и гноеродных бактерий.

Геморрагический плеврит имеет те же признаки, что и серозный, но основным синдромом при его возникновении может быть анемия. При этом у пациента появляется:

• бледность,
• головокружение,
• шум в ушах,
• шаткость при ходьбе,
• потери сознания,
• мелькание мушек перед глазами.

Смешанные формы плеврита включают признаки нескольких разновидностей. Например, при гнойно-геморрагическом выражен интоксикационный и анемический синдромы. В анализе экссудата, помимо микобактерий, обнаруживаются нейтрофилы и эритроциты. При серозно-геморрагическом в выпоте находятся белок и эритроциты.

Если возник туберкулезный плеврит, лечение начинается с избавления от микобактерий. Для этого внутрь назначают курс антибиотиков. Как правило, в курс антибиотиков входят:

Однако могут быть и другие комбинации. Лечение самого плеврита зависит от конкретной его формы.

Для лечения фибринозного воспаления, помимо антибиотиков, пациенту назначают противовоспалительные препараты и анальгетики. Для облегчения боли также назначают тугое бинтование.

Для того, чтобы не развились спайки между листками плевры в плевральную полость иногда вводят фибринолитические препараты. Они лизируют фибрин и плеврит проходит бесследно.

Профилактикой любого туберкулезного плеврита является своевременно начатая терапия туберкулеза легких и поддержание иммунитета на должном уровне.

Гнойный плеврит также лечится антибиотиками, но, помимо противотуберкулезного курса, необходимо назначить препараты, которые действуют на сопутствующую микрофлору. С помощью плевральной пункции из синусов отбирают экссудат, после чего состояние больного улучшается.

В плевральной полости иногда оставляют дренаж по Бюлау для того, чтобы гной сам истекал из грудной клетки. С лечебной целью можно вводить в синусы антибактериальные и антисептические препараты.

Профилактикой этой формы туберкулезного плеврита является четкое соблюдение санитарно-гигиенических норм, санация хронических очагов инфекции, укрепление иммунитета.

Экссудативный туберкулезный плеврита чаще нуждается в аспирации жидкости из плевральной полости. Вместо нее туда вводят растворы антисептиков и антибиотиков, а затем также их аспирируют.

Промывать плевральную полость необходимо несколько раз. Иногда, если жидкости не много, можно обойтись без аспирации. Больному назначают диуретики и количество жидкости уменьшается.

Профилактикой экссудативной формы является укрепление иммунитета и избегание водных нагрузок.

Прогноз при своевременно начатом лечении любой формы туберкулезного плеврита благоприятный. Неблагоприятным является несвоевременно диагностированный гнойный плеврит. Выраженная интоксикация в этом случае может привести к летальному исходу.

источник