Очаги размером от 1 до 10 мм выявляются при многочисленных диффузных заболеваниях легких. Очаги высокой плотности с относительно четкими ровными контурами чаще возникают в легочном интерстиции. Очаги низкой плотности, по типу матового стекла, с нечеткими плохо очерченными контурами в большинстве случаев отражают патологические изменения в респираторных отделах легкого. Вместе с тем, разграничение очагов по плотности и размерам имеет небольшое дифференциально-диагностическое значение. Более важной является оценка распределения очагов в легочной ткани.
Перилимфатические очаги (perilymphatic nodules) локализуются в стенках бронхов, сосудов, в междольковых перегородках и плевральных листках. Это создает картину неровных контуров анатомических структур и четкообразного утолщения перегородок и стенок сосудов и бронхов. Такие изменения наблюдаются при саркоидозе, лимфогенном туберкулезе, силикозе и антракозе, лимфогенном карциноматозе. Очаги, как правило, имеют небольшие размеры, в пределах 2-5 мм. Морфологической их основой являются гранулемы или метастатические узелки, возникающие вдоль лимфатических сосудов в легочной ткани и в плевре.
Центрилобулярные очаги (centrilobular nodules) возникают в или вокруг внутридольковых артерий и бронхов. В первом варианте они могут быть достаточно плотными, ясно видимыми, четко очерченными, однородными. Причиной их возникновения может быть формирование гранулем в стенках внутридольковых артерий и бронхов или утолщение стенок этих анатомических структур. Субстратом таких очагов чаще является расширение просвета внутридольковых бронхов в результате заполнения их бронхиальным секретом. Центрилобулярные изменения такого типа наблюдаются при гиперчув-ствительных пневмонитах, эндобронхиальном распространении туберкулеза, различных формах брон-хиолита, прежде всего инфекционной природы. Характерным проявлением патологии внутридольковых бронхов является симптом «дерева в почках» (tree-in-bud). В кортикальных отделах легкого, на расстоянии 3-5 мм от поверхности висцеральной плевры выявляются своеобразные Y-образные структуры толщиной 1 -2 мм с утолщениями на концах. Этот симптом является томографическим отображением расширенных и заполненных секретом внутридольковых бронхов в продольном сечении.
Второй вариант центрилобулярных очагов представлен плохо очерченными мелкими уплотнениями легочной ткани по типу матового стекла. Эти очаги возникают в результате клеточной инфильтрации перибронхиолярной легочной ткани и наблюдаются при гиперчувствительных пневмонитах и некоторых формах бронхиолитов. Значительное количество таких очагов может создавать иллюзию изменений по типу матового стекла.
Хаотичное распределение очагов (random nodules, random distribution) типично для гематогенных процессов, таких как милиарный и гематогенно-диссеминированный туберкулез, гематогенная грибковая инфекция, гематогенные метастазы. Очаговые образования располагаются в легочной ткани вне связи с отдельными элементами вторичной легочной дольки. Лишь в отдельных случаях, например при гематогенном метаста-зировании, удается установить связь очагов с мелкими ветвями легочной артерии.
Крупные множественные очаги размером более 10 мм (патологические образования, инфильтраты) возникают при диссеминированном туберкулезе, септических эмболиях, грибковых инфекциях, гранулематозе Вегенера, гематогенных метастазах. Некоторые из них имеют характерные отличия, что позволяет предположить правильный диагноз. Так, септические эмболии характеризуются почти постоянной связью некротического инфильтрата в легочной ткани с ветвями легочной артерии. Аналогичные изменения можно обнаружить и при других процессах, возникающих гема-тогенно. Но тонкостенные полости округлой формы, нередко с уровнями жидкости, характерны именно для септических эмболии. Грибковые инфильтраты, обусловленные гематогенным распространением аспергиллеза, в типичных случаях имеют своеобразный ободок матового стекла вокруг более плотной части (halo sing).
Рис. Центрилобулярные очаги при бронхолимфогенной туберкулезной диссеминации.
В кортикальных отделах легких, на расстоянии 2-4 мм от реберной плевры выявляются множественные полиморфные очаги с нечеткими контурами. Эти очаги представляют собой поперечное сечение расширенных внугри-дольковых бронхов, заполненных патологическим содержимым (в данном случае казеозными массами) и небольшие перибронхиолярные инфильтраты. Часть очагов представляют собой Y-образные структуры
Такие изменения определяются как tree-in-bud (дерево в почках) и обусловлены изображением расширенных внугридольковых бронхов в продольном сечении. Изменения по типу tree-in-bud типичны для инфекционных бронхиолитов, в том числе туберкулезной природы, в случае бронхогенного распространения инфекционного процесса.
Рис. Центрилобулярные очаги по типу матового стекла при гиперчувствительном пневмоните.
Мелкие очаги в обоих легких имеют низкую плотность по типу матового стекла и расположены пе-рибронхиально, вокруг внугридольковых бронхов.
Рис. Симптом матового стекла.
Лимфогенный карциноматоз. Два типа инфильтративных изменений в легких. В правом легком участок альвеолярной инфильтрации (консолидации) с видимыми просветами бронхов в нем. В левом легком участок повышенной плотности легочной ткани по типу матового стекла с видимыми в зоне уплотнения легочными сосудами и стенками бронхов.
источник
И.Е. Тюрин
Очаги в легочной ткани определяются как участки уплотнения округлой или близкой к ней формы размером до 10 мм. Очаги могут обнаруживаться при многочисленных инфекционных, опухолевых, интерстициальных и других заболеваниях легких, общее число которых достигает нескольких десятков. Наиболее известными представителями очаговых изменений являются метастазы злокачественных опухолей в легкие и диссеминированный туберкулез легких.
Характеристики очаговых диссеминаций. Очаговые изменения в легких составляют анатомическую основу большого рентгенологического синдрома – очаговой диссеминации. Очаги нередко служат единственным проявлением патологического процесса, однако у значительной части пациентов они сочетаются с другими проявлениями легочной патологии, например, с ретикулярными изменениями, повышением или понижением воздушности легочной ткани.
Очаговые изменения могут быть локальными, если занимают до двух сегментов одного легкого, или диффузными, если распространяются на три сегмента и более. Преимущественная локализация очагов в легких отличается большим разнообразием. Очаговые диссеминации разделяют на односторонние и двусторонние, в последнем случае патологический процесс может быть симметричным или несимметричным, с преобладанием изменений в одном легком или его части. Относительно редко очаги распределяются равномерно на всем протяжении легочных полей (например, при милиарном туберкулезе).
Значительно чаще диссеминация преобладает в верхних или нижних частях легких, в прикорневых или кортикальных отделах. Эти особенности имеют известное дифференциально-диагностическое значение. Так, более выраженные изменения в верхних долях типичны для хронического течения гематогенного туберкулеза, а нарастание изменений по направлению к диафрагме характерно для гематогенных метастазов. Прикорневая локализация очагов часто встречается при саркоидозе, в то время как преобладание очагов в кортикальных отделах легких нередко наблюдается при подостром течении гиперчувствительного пневмонита.
Очаги в легочной ткани отличаются большим разнообразием размеров, плотности (интенсивности тени при рентгенографии), структуры и характера контуров. В отечественной литературе принято разделять очаги по размерам на мелкие и милиарные (до 2 мм), среднего размера (3-5 мм) и крупные (6-10 мм).
Контуры очагов в легких могут быть четкими или нечеткими, что характеризует степень отграничения измененного участка от окружающей его легочной ткани. Структура очагов может быть однородной или неоднородной – за счет наличия в них кальцинатов, участков окостенения или полостей распада. В качестве примеров можно привести кальцинированные туберкулезные очаги, высокой плотности метастазы остеогенной саркомы с патологическим костеобразованием в них или распадающиеся очаги при септической эмболии легочных сосудов.
Несмотря на хорошо известные закономерности расположения очагов в легких и характера очаговых теней, возможности обычного рентгенологического исследования в дифференциальной диагностике таких изменений невелики. Как правило, они ограничены типичными проявлениями наиболее частых заболеваний при наличии достоверных клинических данных. Появление в 1980-х годах КТ высокого разрешения (КТВР) привело к появлению новой группы симптомов, которые существенно упростили дифференциальную диагностику очаговых изменений в легочной ткани и значительно повысили ее эффективность. Тонкослойная КТ имеет большие возможности в
разграничении природы очаговых диссеминаций в легких и определении способа их верификации.
Все перечисленные выше симптомы очаговых диссеминаций применимы как для традиционного рентгенологического исследования, так и для КТ. Однако если при рентгенографии наиболее важными характеристиками являются локализация очагов в легких и особенности самих очагов (их размеры, форма, контуры и структура), то при КТВР более важной характеристикой патологического процесса становится отношение очагов в легочной ткани к анатомическим элементам вторичной легочной дольки (ВЛД) и к висцеральной плевре.
Анатомия вторичной легочной дольки. Вторичная легочная долька представляет собой наименьшую структурную единицу легкого, полностью окруженную соединительнотканной перегородкой. Долька обычно имеет неправильную полигональную или округлую форму и размеры от 10 до 25 мм. В структуре вторичной легочной дольки при КТ можно выделить три составных части: междольковую перегородку, корень и паренхиму. Каждая вторичная легочная долька снабжена отдельным бронхом и дольковой артерией, которые расположены вместе в центре дольки. Дольковая артерия и бронх на этом уровне имеют внешний диаметр около 1 мм. Диаметр внутридольковых артерий и терминальных бронхиол уменьшается до 0,7 мм, а артерий и бронхиол в ацинусе – до 0,3-0,5 мм.
На аксиальных КТ-срезах мелкие сосуды располагаются на расстоянии не менее 3-5 мм от поверхности висцеральной плевры, в поперечном сечении они имеют вид точек, а в продольном сечении – коротких линий Y-образной или V-образной формы. Аналогичное изображение, но на несколько большем расстоянии от плевры имеют венозные сосуды. Внутридольковые бронх и бронхиолы в норме при КТВР не видны, поскольку невозможно отличить воздух в их просвете от окружающей воздухосодержащей легочной ткани. Изображение бронхиол может быть получено при КТВР только в случае заполнения их просвета патологическим содержимым, утолщения их стенок или значительного расширения просвета с формированием бронхиолоэктазов.
В междольковой перегородке имеются лимфатические сосуды и вены. В норме при КТВР удается выявить лишь наиболее крупные перегородки – они располагаются в передних и наружных отделах верхней, средней и нижней долей, а также парамедиастинально в нижних долях легких. При утолщении перегородок вследствие любого патологического процесса они становятся хорошо видимыми при КТВР.
Типы легочных очагов. При тонкослойной КТ принято выделять три основных типа очагов в легочной ткани, каждый из которых ориентирован на анатомические структуры ВЛД: хаотичные, перилимфатические и центрилобулярные. Последние обычно делятся на два подтипа в зависимости от наличия или отсутствия видимых изменений в бронхиолах.
Хаотичное распределение очагов наблюдается при отсутствии изменений легочного интерстиция. Обычно очаги отображаются на фоне неизмененной легочной ткани, поэтому расположение их оказывается случайным. Отдельные элементы ВЛД не видны, установить связь таких очагов с легочным интерстицием не представляется возможным. Обязательным элементом служит небольшое количество очагов вдоль междолевой, реберной и медиастинальной плевры. Подобный тип распределения очагов характерен для гематогенных процессов, прежде всего гематогенно-диссеминированного туберкулеза и гематогенных метастазов. В отдельных случаях, например при гематогенном метастазировании, удается установить связь очагов с мелкими легочными сосудами – симптом “питающего сосуда” наиболее характерен для гематогенных метастазов и множественных септических эмболий.
Перилимфатические очаги локализуются по ходу лимфатических сосудов и поэтому обнаруживаются при КТ преимущественно в стенках бронхов, сосудов, в междольковых перегородках и в листках междолевой плевры. Изменения в стенках сосудов и бронхов создают картину неровных, “зубчатых” контуров этих анатомических структур, а также четкообразного утолщения междольковых перегородок. Такие изменения наблюдаются прежде всего при саркоидозе и лимфогенном карциноматозе. Очаги, как правило, имеют небольшие размеры – в пределах 2-5 мм. Их морфологической основой являются гранулемы или метастатические узелки, возникающие вдоль лимфатических сосудов в легочном интерстиции и в плевре.
Центрилобулярные очаги отражают патологические изменения внутри или вокруг внутридольковых артерий и бронхов. Отличительной особенностью таких очагов служит отсутствие изменений легочного интерстиция (утолщения междольковых перегородок, стенок бронхов, листков междолевой плевры), а также отсутствие очагов под висцеральной плеврой. Очаги данного типа могут быть представлены двумя основными вариантами.
При первом варианте центрилобулярные очаги отображаются как достаточно плотные, ясно видимые, четко очерченные структуры округлой или неправильной формы. Характерным их проявлением становится симптом “дерева в почках” (“tree-in-bud”, синоним: “распускающегося или расцветающего дерева”) – в кортикальных отделах легкого, на расстоянии 3-5 мм от поверхности висцеральной плевры обнаруживаются Y-образные или V-образные структуры толщиной 1-2 мм с утолщениями на концах. Основанием эти структуры всегда обращены в сторону висцеральной плевры.
Симптом “дерева в почках” является томографическим отображением расширенных и заполненных патологическим содержимым внутридольковых бронхиол в продольном сечении. Центрилобулярные изменения такого типа наблюдаются при эндобронхиальном распространении легочных инфекций, в том числе туберкулеза, а также при различных формах неинфекционных бронхиолитов, профессиональных заболеваниях (силикоз, антракоз) и др.
Второй вариант центрилобулярных очагов представлен мелкими плохо очерченными уплотнениями легочной ткани низкой плотности по типу “матового стекла”. Такие очаги чаще всего возникают в результате клеточной инфильтрации перибронхиолярной легочной ткани и наблюдаются при гиперчувствительных пневмонитах и некоторых формах бронхиолитов. Значительное количество таких очагов при близком их расположении и частичном слиянии может создавать иллюзию диффузных инфильтративных изменений по типу “матового стекла”.
Расположение очагов в легочной ткани по отношению к анатомическим элементам ВЛД имеет большое значение для характеристики диссеминации, однако этого недостаточно для определения природы патологического процесса даже с учетом обычных рентгенологических особенностей очагов. В ряде случаев анатомические ориентиры ВЛД, помогающие определить тип очагов, могут быть вообще не видны (например, при хаотичном или центрилобулярном расположении очагов). Не менее важным является распределение очагов в целом легком, отношение очагов к листкам висцеральной плевры, прежде всего реберной и междолевой, стенкам относительно крупных бронхов и сосудов.
Соединение двух групп признаков – типа очагов и их распределения в легком – позволяет анализировать очаговые диссеминации с помощью относительно простого алгоритма, который направлен на выделение из всех возможных вариантов двух или трех наиболее вероятных патологических процессов.
Диагностический алгоритм. Шаг первый – выявление очаговой диссеминации (или смешанных изменений в легочной ткани с преобладанием очагов). Для этой цели необходимо использование тонкослойной КТ – в виде пошагового сканирования при КТВР или спирального сканирования при многослойной КТ. В затруднительных случаях (например, при трудноразличимой милиарной диссеминации) большую помощь оказывает использование методов двухмерных и трехмерных преобразований, многоплоскостных реформаций с различной толщиной слоя и проекций максимальной интенсивности. Такие преобразования могут быть выполнены только при многослойной КТ и спиральном протоколе сканирования.
Шаг второй – определение преобладающего типа очагов. Для этого необходимо провести анализ состояния листков висцеральной плевры, прежде всего междолевой, а также реберной и медиастинальной. Если очаги видны не только в легочной ткани, но вдоль поверхности плевры, они могут быть отнесены либо к хаотичному, либо к перилимфатическому типу (первое плечо алгоритма). Если листки плевры не изменены, в них нет видимых очагов и все очаговые образования расположены в глубине легочной ткани, то такие изменения могут быть отнесены к центрилобулярному типу (второе плечо алгоритма).
Первое плечо – анализ диссеминаций при наличии очагов вдоль висцеральной плевры.
Наиболее важными представителями такого рода диссеминаций являются гематогенные метастазы злокачественных опухолей и гематогенно-диссеминированный туберкулез. Метастазы характеризуются наличием в легочной ткани единичных или множественных очагов, чаще полиморфных – имеющих различные размеры и даже плотность. Очаги могут иметь самую разнообразную структуру (мягкотканной плотности, с включениями кальция, по типу “матового стекла”, с полостями распада), а также четкие или нечеткие контуры за счет инфильтрации или кровоизлияния в прилежащую легочную ткань.
Отличительной особенностью большинства метастатических гематогенных диссеминаций является симптом “питающего сосуда”, хорошо видимый при КТ. Этот признак может также наблюдаться при множественных септических эмболиях, но он практически не встречается при гематогенных формах туберкулеза. Однако во многих случаях разграничение гематогенных метастазов и гематогенно-диссеминированного туберкулеза, особенно при остром и подостром его течении, возможно только по клиническим и лабораторным данным.
При лимфогенном распространении процесса очаги имеют отчетливую тенденцию к расположению вдоль измененных структур легочного интерстиция. Очаги выявляются в стенках бронхов и сосудов, создавая своеобразную “зубчатость” их контуров, а также в утолщенных междольковых перегородках. Даже в тех случаях, когда сами перегородочные линии отчетливо не видны, кольцевидное расположение отдельных групп очагов повторяет форму перегородок. Большое количество очагов сосредоточено в листках междолевой плевры, причем обычно листки плевры неравномерно утолщены и также имеют четкообразный вид. Такая картина формируется при наличии перилимфатического типа очагов.
Подобные изменения наиболее характерны для саркоидоза органов дыхания II и иногда III стадии. Перилимфатические очаги при типичной картине саркоидоза расположены преимущественно в центральной части легкого, особенно вдоль косой междолевой плевры. Ретикулярные и инфильтративные изменения выражены в различной степени, иногда значительно, однако утолщение септальных перегородок не типично для этого заболевания. Отличительными признаками служат расположение очагов в стенках сосудов и бронхов с одновременным их утолщением (перибронхиальные и периваскулярные муфты), в междолевой плевре с утолщением ее листков, а также частое увеличение перитрахеобронхиальных лимфатических узлов.
Дифференциально-диагностический ряд при перилимфатическом типе очагов включает пневмокониозы, прежде всего силикоз и антракоз, которые могут быть неотличимы от саркоидоза на КТ. Правильной диагностике способствуют анамнестические данные. Лимфогенный карциноматоз также характеризуется перилимфатическим расположением метастатических очагов, но выраженные ретикулярные изменения в виде равномерного или четкообразного утолщения междольковых перегородок обычно позволяют предположить правильный диагноз. Дополнительным признаком метастатического поражения, помимо злокачественной опухоли в анамнезе, нередко служит наличие жидкости в плевральной полости.
Второе плечо алгоритма – анализ диссеминаций при отсутствии очагов вдоль висцеральной плевры. В этом случае также можно выделить два различных вида изменений. Ключевым элементом здесь является наличие или отсутствие бронхиолоэктазов – расширенных и заполненных патологическим содержимым внутридольковых бронхиол, которые формируют типичные Y-образные или V-образные фигуры (симптом “дерева в почках”).
В первом варианте такие изменения отсутствуют, и на аксиальных срезах можно обнаружить только очаговые изменения. Очаги расположены в глубине легочной ткани, а в кортикальных отделах их можно увидеть на расстоянии 3-5 мм от висцеральной плевры. Обычно они представляют собой перибронхиальные и перибронхиолярные инфильтраты или гранулемы. Такие очаги могут иметь мягкотканную плотность и четкие контуры, например при гистиоцитозе, который в типичных случаях сопровождается формированием многочисленных кист преимущественно в верхних долях легких, что в сочетании с центрилобулярным расположением очагов создает очень характерную картину.
Другим вариантом является низкая плотность очагов, когда они отображаются на аксиальных срезах как небольшие участки уплотнения по типу “матового стекла” – например, при подостром течении гиперчувствительного пневмонита (экзогенного аллергического альвеолита) или при респираторном бронхиолите. Такой тип изменений нередко сложно отличить от хаотичного типа очагов при гематогенных диссеминациях. Ключевым моментом дифференциальной диагностики между ними становится наличие или отсутствие очагов вдоль висцеральной (прежде всего междолевой) плевры.
Второй вид изменений в этом плече диагностического алгоритма представляет собой сочетание очаговой диссеминации с изменением мелких бронхов и бронхиол в виде симптома “дерева в почках”. Расширенные и заполненные патологическим содержимым бронхиолы расположены как в глубине легочной ткани, так и вдоль висцеральной плевры, на расстоянии 3-5 мм от нее. Как правило, этот симптом отражает бронхогенное распространение патологического процесса: при бронхопневмонии, пневмомикозах, абсцессе легкого и туберкулезе. Причиной распространенных изменений такого рода наиболее часто служит диссеминированный туберкулез при бронхогенном распространении инфекции (из туберкулезной каверны или бронхожелезистого свища).
Таким образом, среди всего многообразия очаговых диссеминаций приведенный диагностический алгоритм позволяет выделить четыре основных типа изменений: хаотичные очаги, перилимфатические очаги, центрилобулярные очаги без бронхиолоэктазов и центрилобулярные.
Игорь Евгеньевич Тюрин, доктор медицинских наук:
– Я с удовольствием передаю слово Ирине Александровне для продолжения беседы о патологии мелких бронхов. Пожалуйста.
Ирина Александровна Соколина, кандидат медицинских наук:
– Доброго времени суток, уважаемые коллеги!
Сегодняшнее мое сообщение будет посвящено двум патологическим состояниям: бронхоэктазам и связанным с ними патологическим состояниям и патологии мелких бронхов.
Начнем мы с бронхоэктазов. Этой темы мы частично касались при нашей прошлой встрече, но я еще раз позволю себе напомнить, что бронхоэктазы определяются как локальные и необратимые расширения бронхов.
Выделяют первичные бронхоэктазы, которые развиваются преимущественно в раннем детском возрасте. Их причиной являются острые инфекционные заболевания бронхолегочной системы. Левое легкое поражается в 1,5 – 2 раза чаще, чем правое. У трети пациентов может наблюдаться двустороннее поражение.
Наиболее частой локализацией первичных бронхоэктазов являются базальные сегменты нижних долей, либо средняя доля и язычковые сегменты.
В практике (особенно у взрослых пациентов) чаще встречаются вторичные бронхоэктазы, которые формируются и развиваются как осложнения других патологических процессов органов дыхания. Это, прежде всего, туберкулезные процессы, воспалительные процессы.
К вторичным бронхоэктазам относятся так называемые ателектатические бронхоэктазы, которых касался Игорь Евгеньевич. Они возникают в зоне частичного или полного ателектаза и развиваются вследствие инфицирования бронхиального секрета, дистальнее места обструкции.
Рентгенологические признаки бронхоэктазов зависят от того, в каком состоянии находится окружающая легочная паренхима. Она может быть не изменена, может быть нарушена воздушность, может быть – наоборот, уплотнена.
Чаще всего мы выявляем расширение просветов бронхов, если, например, вокруг имеются уплотнения легочной ткани, обусловленные воспалительным или фиброзным изменением, как на правом снимке. Выявляется расширение просветов бронхов: стенки их выглядят в виде толстых параллельных линий, а в поперечном сечении бронхоэктазы обычно имеют вид ячеек кольцевидной формы диаметром до 1 сантиметра.
При сохранении воздушности легочной ткани бронхоэктазы, особенно если они ограничены, выявить сложно. Мы видим локальные участки ячеистой и тяжистой деформации легочного рисунка.
Здесь мы видим, что в прямой проекции, за тень сердца, этих изменений не видно. Они лучше выявляются при исследовании в боковой проекции, почему и необходимо делать снимки в двух проекциях. Это стандартная методика исследования при патологии органов грудной клетки.
При значительном расширении, при формировании кистовидных или мешотчатых бронхоэктазов мы можем видеть тонкостенные полости округлой или овальной формы. Чаще это встречается при таких врожденных патологических состояниях как муковисцидоз.
В таких крупных бронхоэктазах при обострении, присоединении воспаления мы можем видеть горизонтальные уровни жидкости. Это является важным признаком бронхоэктазов.
Таким образом, рентгенологические признаки бронхоэктазов мы можем разделить на прямые и косвенные симптомы.
Конечно, изменение бронхиальной проходимости так или иначе отражается на воздушности легочной ткани. Это может проявляться:
- уменьшением размера доли,
- сближением просвета сегментарных бронхов,
- утолщением их стенок,
- формированием перибронхиального склероза,
- обеднением легочного рисунка в соседних долях за счет компенсаторного повышения воздушности,
- деформацией контуров диафрагмы и междолевых щелей.
Долгое время методом диагностики бронхоэктазов была бронхография. Но в настоящее время в связи с внедрением компьютерной томографии это стало основным методом диагностики бронхоэктазов.
Они выявляются при компьютерной томографии практически в 100% случаев. Особенно при компьютерной томографии высокого разрешения, о чем мы очень подробно говорили при прошлой встрече.
Основными компьютерно-томографическими признаками бронхоэктазов является расширение просвета бронха, отсутствие нормального уменьшения его диаметра по направлению к периферии и видимые просветы бронхов в кортикальных отделах легких.
По форме выделяют три вида бронхоэктазов.
Цилиндрические бронхоэктазы. Мы можем говорить о них, когда отношение диаметра бронха к диаметру артерии больше единицы. Обычно это проявляется таким симптомом, который носит очень поэтическое название: симптом «кольца с камнем».
Непосредственно кольцо воздушное – это бронхи (здесь мы видим на обоих слайдах). Камень – это легочная артерия. Чаще всего такие бронхоэктазы формируются при хронических бронхитах. Большую роль в их формировании играют инфекционные процессы.
Варикозные (веретенообразные) бронхоэктазы имеют вид неравномерного (варикозного) расширения просвета бронха. Причем стенки бронхоэктазов, как правило, утолщены за счет хронических рецидивирующих воспалительных процессов. То есть за счет перибронхиального склероза.
Чаще веретенообразные бронхоэктазы могут заканчиваться кистовидным расширением своего просвета: так называемые мешотчатые бронхоэктазы. Часто в них выявляются горизонтальные уровни жидкости.
Три основных разновидности бронхоэктазов, которые мы выявляем.
Непосредственные патологические процессы, которые связаны с формированием бронхоэктазов.
Из них, прежде всего, муковисцидоз (кистозный фиброз, как он еще определяется). Это наследственное заболевание, которое характеризуется системным поражением экзокринных желез, обуславливающим нарушение органов дыхания в сочетании с заболеванием органов пищеварения.
Выделяют несколько клинических форм. В том числе смешанную легочно-кишечную форму, которая наблюдается у подавляющего большинства пациентов, и изолированную бронхолегочную форму.
В патогенезе формирования бронхоэктазов при этой патологии: низкое содержание воды в бронхиальном секрете, нарушение мукоцилиарного клиренса, застой секрета в бронхах, развитие вторичного рецидивирующего воспаления.
Надо сказать, что кистозный фиброз – это двусторонний процесс. Он чаще локализуется в верхней доле правого легкого. Определяются множественные бронхоэктазы – смешанные и варикозные. В более поздних стадиях – кистовидные или мешотчатые. Ретенционные кисты, бронхиолоэктазии.
Поскольку процесс характеризуется рецидивирующими обострениями, то очень часто в них застаивается секрет. Мы видим эти изменения в виде заполненных бронхов. Конечно, это сопровождается неравномерной воздушностью легочной ткани с участками клапанного вздутия.
Часто рецидивом и обострением инфекционного процесса у таких пациентов является синегнойная палочка.
Компьютерная томография имеет большое значение при кистозном фиброзе. Особенно при наблюдении пациентов в динамике, поскольку позволяет определить активность воспалительного процесса.
Вторая врожденная патология, которая связана с формированием бронхоэктазов и вследствие нарушения мукоцилиарного клиренса – синдром Картагенера. Он характеризуется обратным расположением внутренних органов.
Бронхоэктазы у данного пациента мы видим. Справа – выраженные изменения в нижней доле правого легкого, объемное уменьшение, наличие бронхоэктазов, бронхиолоэктазов с признаками воспаления. Часть из них заполнена содержимым. Также выявляются изменения в верхней доле левого легкого.
Выявление бронхоэктазов имеет большое значение у пациентов, длительно страдающих бронхиальной астмой, потому что они могут быть отражением такого осложнения, которое может встречаться у этих пациентов – аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА).
В патогенезе АБЛА имеет значение колонизация грибами дыхательных путей (обычно бронхов среднего калибра), повреждения сосудов с эозинофильной инфильтрацией и формированием бронхоцентрических гранулем. Вследствие этого – развитие бронхоэктазов, бронхиальной обструкции, пневмофиброза.
В диагностических критериях АБЛА, как мы видим, помимо клинических и лабораторных данных большое значение имеет выявление проксимальных бронхоэктазов. Применение в данной ситуации компьютерной томографии имеет большое клиническое значение, поскольку эти изменения хорошо выявляются с помощью этого метода.
В данном случае приведен пример пациента с бронхиальной астмой – длительно страдающий, находящийся на терапии глюкокортикостероидами. На обзорной рентгенограмме обращают на себя внимание изменения в верхней доле правого легкого. Вот так они выглядят при прицельной рентгенограмме.
Мы видим, что эти изменения в виде V-образной заполненной структуры. На томограммах очень хорошо видно как раз расширенные бронхи и заполненные. В данном случае по типу ретенционной кисты.
Вот так выглядят случаи подтвержденного АБЛА. Выявляется проксимальная бронхоэктаза – расширенные сегментарные и субсегментарные бронхи. Часть из них может быть заполнена патологическим содержимым.
При утяжелении и увеличении эозинофилов в крови у пациентов с бронхиальной астмой для выявления проксимальных бронхоэктазов, что может быть отражением АБЛА, целесообразно проводить компьютерно-томографическое исследование.
Мне еще хотелось бы обратить внимание на такую патологию, как атипичная микобактериальная инфекция (не туберкулезная микобактериальная инфекция). Это процессы, которые развиваются у пациентов старшей возрастной группы: старше 45-50 лет. Они характеризуются рецидивирующей бронхолегочной патологией. Наиболее частым возбудителем, при котором происходит формирование бронхоэктазов, является Micobacterium avium.
Преимущественно такие процессы локализуются в средней доле и в язычковых сегментах. Рецидивирующий бронхолегочный процесс с локализацией в этих сегментах может навести на мысль, что это может быть вызвано не туберкулезной (атипичной) микобактериальной инфекцией и требует уточнения.
У этого пациента мы видим изменения в средней доле правого легкого, которые проявляются ячеисто-тяжистой деформацией легочного рисунка, некоторым объемным уменьшением средней доли. При компьютерно-томографическом исследовании мы видим варикозные и кистовидные бронхоэктазы с выраженными перибронхиальными воспалительными и склеротическими изменениями.
Я хотела обратить ваше внимание относительно бронхоэктазов. Конечно, логично, что поствоспалительные и посттуберкулезные процессы к этому приводят. Но при этих двух состояниях – не туберкулезной микобактериальной инфекции и АБЛА – применение компьютерной томографии в диагностике этой патологии имеет большое значение.
Бронхиолиты или патология мелких бронхов.
Бронхиолиты определяются как экссудативное или продуктивно-склеротическое воспаление мелких дыхательных путей (бронхиол), которое приводит к частичной или полной непроходимости.
К бронхиолам относятся мелкие бронхи, из которых выделяют терминальные и респираторные бронхиолы. Диаметр бронхиол не превышает 2-3 мм. Особенностью анатомического строения бронхиол является то, что их стенка не содержит хрящевые пластинки.
При этом выделяют терминальные и респираторные бронхиолы. Терминальные бронхиолы регулируют воздушные потоки. Это воздухопроводящие пути. Респираторные бронхиолы участвуют в газообмене.
Существует несколько классификаций бронхиолитов. Но нам с точки зрения лучевой диагностики будет наиболее приемлема так называемая патогистологическая классификация бронхиолитов, при которой выделяют острые (экссудативные) бронхиолиты. Основной причиной их формирования являются инфекционные процессы, ингаляция газов. Морфологически там возникает некроз эпителия, отек и инфильтрация стенки. Такие бронхиолиты в клинической картине отличаются острым началом. При неадекватном лечении может возникать хронизация процесса, либо происходить (если лечение своевременное) инволюция воспаления.
Хронические (или продуктивносклеротические) бронхиолиты. Выделяют констриктивные и пролиферативные. Констриктивный бронхиолит характеризуется перибронхиолярным фиброзом и сужением просвета. К нему относятся такие гистологические формы, как облитерирующий, респираторный, фолликулярный бронхиолит, панбронхиолит. Такая форма поражения мелких бронхов возникает при системных заболеваниях соединительной ткани, постинфекционных состояниях при неадекватном лечении, состоянии после трансплантации органов и тканей.
Пролиферативный бронхиолит характеризуется продуктивным воспалением и разрастанием грануляционной ткани или организующегося экссудата. К пролиферативным бронхиолитам относится облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией. Такая форма бронхиолита может возникать при интерсцециальных заболеваниях соединительной ткани, либо идиопатических.
Клинические проявления бронхиолита. В основном, выделяют два ведущих симптома – прогрессирующую одышку и непродуктивный кашель. Но в диагностике этого состояния большое значение имеют, конечно, и данные анамнеза. Указание на острые респираторные заболевания, вдыхания токсических газов, органической, неорганической пыли. Прием лекарств. Наличие сопутствующей патологии, такой как коллагенозы, бронхиальная астма.
Что касается этнического фактора, то описан так называемый диффузный панбронхиолит, который развивается у жителей Тихоокеанского региона в связи с миграцией населения. Это может быть актуально и в других географических зонах.
Физикальные данные очень скудные при бронхиолите. Это могут быть сухие свистящие хрипы. Спирометрия – данные функции внешнего дыхания зависят от генетической формы бронхиолита. Так, в основном, констриктивные бронхиолиты, которые характеризуются перибронхиолярным фиброзом. Для них характерно развитие обструктивных нарушений. Причем практически такие пациенты не отвечают либо слабо отвечают на пробу с бронходилятаторами. А при пролитеративной форме бронхиолита встречается обычно рестриктивный характер нарушения функции внешнего дыхания.
К сожалению, рентгенологические изменения выявляются не более, чем у половины пациентов, в основном, при выраженных формах. Они могут проявляться либо участками повышения воздушности легочной ткани (как мы видим на правом снимке) либо участками уплотнения легочной ткани, или усилением легочного рисунка.
Поэтому ведущую роль в диагностике бронхиолитов играет, конечно, компьютерная томография высокого разрешения. Мы все чаще и чаще упоминаем эту патологию, говорим о бронхиолитах именно в связи с развитием компьютерной томографии, поскольку получили возможность выявить эти изменения.
Я вам напомню о том, что в норме при стандартном исследовании, при компьютерной томографии высокого разрешения мелкие бронхи, бронхиолы мы не видим. Мы начинаем их видеть тогда, когда там происходит какой-то патологический процесс.
Признаки бронхиолита мы можем разделить на прямые признаки, когда мы непосредственно видим эти измененные бронхиолы. Это может возникать за счет утолщения их стенок, выполнения просвета на содержимом. Либо центрилобулярные очаги.
Наконец, косвенными признаками бронхиолитов является неравномерная воздушность легочной ткани.
Прямой признак бронхиолита – симптом «дерева в почках» или «веточка вербы». Этот симптом дословно переводится с английского языка и пока не имеет аналога в русском языке. Он имеет вид на компьютерных томограммах в виде Y-, -V-структур, которые выявляются на расстоянии 2 – 5 миллиметров от костальной плевры. Морфологической основой этого симптома является утолщение стенки бронхиол или накопление секрета в просвете бронхиол.
К сожалению, мы можем констатировать, что там происходят такие изменения. Но этиологию этого секрета (грибковый, туберкулезный, бактериальный), к сожалению, мы дифференцировать не можем. По совокупности каких-то признаков и изменений легочной ткани, анамнеза мы можем это предположить. А признак поражения бронхов, бронхиол, симптом «дерева в почках» имеет вид вот таких Y- и -V-структур.
Именно этот симптом встречается обычно при инфекционных бронхиолитах и обусловлен инфекционными процессами, к которым могут относиться бактериальные инфекции (чаще мы видим это при микоплазменных пневмониях), при туберкулезных и нетуберкулезных микобактериальных инфекциях. Вирусная этиология обычно встречается при аденовирусах, респираторно-синциальных вирусах. У детей обычно одной из причин такого острого инфекционного бронхиолита является именно этот вирус. При грибковом поражении – бронхолегочном аспергиллезе.
Симптом «дерева в почках» очень часто встречается при инфекционных бронхиолитах.
Надо сказать, что этот симптом потенциально обратим при адекватном лечении. Здесь мы видим инволюцию патологических изменений. Здесь и признаки бронхиолита, и, кстати говоря, бронхоэктазов – так называемых приходящих бронхоэктазов, которые возникают при воспалении. Уже на фоне адекватного лечения мы видим, что большинство так называемых бронхоэктазов уже не определяется. А бронхоэктазы – это необратимые изменения. Поэтому обычно, если мы видим такие выраженные воспалительные изменения, то с осторожностью пишем о бронхоэктазах, потому что потом может этого просто не выявляться.
Такие изменения, симптом «дерева в почках» может встречаться и при врожденной патологии, при которой тоже вовлекаются в процесс бронхиолы. Это тоже симптом Картагенера (о котором мы говорили) и муковисцидоз.
Диффузный панбронхиолит – это редкое заболевание жителей Тихоокеанского региона. Характеризуется развитием иммунной реакции. Там происходит мононуклеарная инфильтрация бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол. Клинически проявляется кашлем, мокротой, одышкой. Обычно характеризуется присоединением бактериальной инфекции.
Здесь мы видим такие выраженные изменения, которые обусловлены воспалением бронхиол и мелких бронхов, и бронхов среднего калибра. Это проявляется утолщением стенок бронхов, расширением их просвета, расширением просвета бронхиол. Здесь стрелкой показано, как уже практически около плевры мы видим, какой широкий просвет бронхиол, утолщение стенок. Просветы бронхов заполнены содержимым.
Два симптома (как я уже говорила) – это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они имеют вид плохо очерченных центрилобулярных очагов низкой плотности. Их морфологической основой являются участки перибронхиолярного воспаления.
«Дерево в почках» – это, в основном, внутри бронхов и стенки. Здесь это перибронхиальное воспаление без признаков расширения просвета и заполнения бронхиальным секретом. Патологические процессы, которые могут к этому приводить – это гиперчувствительная пневмония, респираторный бронхиолит, фолликулярный бронхиолит.
Гиперчувствительный пневмонит (или, как мы называли, экзогенный аллергический альвеолит) – в большинстве случаев это заболевание, которое развивается как аллергическая реакция на вдыхание газов, какой-то токсический повреждающий фактор аллергической реакции. Как правило, в процесс вовлекаются и бронхиолы. Чаще всего, мы видим в остро-подострой или острой фазе множественные центрилобулярные очаги низкой плотности, с расплывчатыми контурами, по типу матового стекла. Это очень характерный признак гиперчувствительного пневмонита.
Фолликулярный бронхиолит чаще встречается у детей. Характеризуется гиперплазией лимфоидной ткани в стенках бронхиол с формированием фолликул. Может наблюдаться также у пациентов с ревматоидным артритом.
Респираторный бронхиолит – это бронхиолит, который развивается у курильщиков. Надо сказать, что в начальной стадии эти изменения никак себя не проявляют и выявляются только при компьютерном томографическом исследовании. Средний возраст развития такого бронхиолита – 35 лет. Заболевание (как я уже говорила) ассоциировано с курением.
Там происходит врастание в респираторные бронхиолы грануляционной ткани, которая содержит пигментированные альвеолярные макрофаги. При компьютерном томографическом исследовании выявляются такие мелкие центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они указаны (часть из них) стрелками. Они множественные-множественные. Если вы посмотрите, то здесь очень много этих очагов. При этом, мы видим, что совершенно нормальные стенки бронхов. Они, может быть, немножко уплотнены, но не утолщены.
Изменения эти, как правило, локализуются в верхних отделах легких, но и могут сочетаться с центриацинарной эмфиземой. Этот бронхиолит развивается (как я уже говорила), в основном, у курильщиков и выявляется только при компьютерно-томографическом исследовании.
Наконец, косвенный признак поражения бронхиол – это так называемая мозаичная плотность, или мозаичная перфузия, которая имеет вид сочетания участков повышенной и пониженной плотности в легочной ткани. Возникает в результате изменений в мелких бронхах с последующей рефлекторной вазоконстрикцией и перераспределением крови в здоровые участки легочной ткани. Эти изменения необходимо дифференцировать с симптомом матового стекла. Об этом симптоме мы еще не говорили. Думаю, в дальнейшем коснемся в дифференциальной диагностике этого симптома.
При исследовании на выдохе. При такой неравномерной воздушности легочной ткани эти изменения лучше выявляются при исследовании на выдохе в виде так называемого симптома «воздушной ловушки».
Этот симптом очень характерен для облитерирующего бронхиолита, при котором мы видим неравномерную мозаичную плотность легочной ткани, которая обусловлена участками вздутия, и хорошо видно при исследовании на выдохе.
При поствоспалительных изменениях, при хронизации процесса могут возникать изменения по типу облитерирующего бронхиолита. По типу синдрома Swyer-James, который развивается у детей после вирусной инфекции. Как правило, эти изменения характеризуются односторонним поражением и поражением долевым. Эти изменения необходимо, конечно, дифференцировать с эмфиземой, потому что в основе их лежит не деструкция легочной ткани, а именно развитие этого бронхиолита и с последующей повышенной воздушностью легочной паренхимы.
В данном случае (мы видим) это проявляется обычно рентгенологически, повышением воздушности легочной ткани. То же самое мы видим при компьютерно-томографическом исследовании, что в данном случае имеется поражение нижней доли левого легкого. Объем доли увеличен. Воздушность повышена. Сосудистое русло дисредуцировано. Могут на этом фоне встречаться отдельные бронхоэктазы цилиндрические.
Последнее, чего мне хотелось бы коснуться – это облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией. В 70% развития такого состояния причина, как правило, не установлена. В 30% аналогичные изменения могут возникать при системных заболеваниях соединительной ткани, при лекарственной терапии.
Средний возраст развития этой патологии – 55 лет. Происходит разрастание полиповидной грануляционной ткани в бронхиолах. Клинически характеризуется непродуктивным кашлем, одышкой. Может выявляться в виде субфебрильной лихорадки (особенно при лекарственной терапии).
При компьютерно-томографическом исследовании возникают двусторонние участки уплотнения легочной ткани, которые располагаются преимущественно в кортикальных отделах легких. Может выявляться утолщение стенок бронхов, расширение их просвета в зонах уплотнения.
Основной отличительный признак облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией от затяжной пневмонии – обычно двусторонние изменения и отсутствие эффекта от антибактериальной терапии.
Здесь представлен пример облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией. Мы видим двусторонние изменения, преимущественно в виде участков уплотнения легочной ткани в субплевральных отделах. Степень этих изменений может быть различной на фоне этих уплотненных участков. Мы видим воздушные просветы бронхов. На фоне обычной антибактериальной терапии инволюция таких изменений не происходит.
Таким образом, в дифференциальной диагностике бронхиолитов большое значение имеют данные анамнеза, клинической картины, данные, прежде всего, функции внешнего дыхания. Решающее значение в выявлении, дифференциальной диагностике принадлежит компьютерной томографии высокого разрешения. Здесь уже дифференциальная диагностика строится уже по преимущественному признаку.
Если это симптом «дерева в почках», то выявляются локальные это или диффузные изменения. Если это центрилобулярные очаги – здесь значение имеет, курящий или некурящий человек. Третий признак – мозаичная воздушность легочной паренхимы. Наиболее точный диагноз устанавливается с помощью морфологической верификации.
Таким образом, компьютерная томография в настоящее время – это основной метод диагностики патологии мелких бронхов, вообще в диагностике патологии бронхов. Если говорить о патологии бронхиол, то основными симптомами является симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги, и неравномерная воздушность легочной паренхимы.
Дифференциальная диагностика строится с учетом данных анамнеза, клинической картины, функции внешнего дыхания и гистологического исследования.
Здравствуйте меня зовут Ирина, 35 лет, живу в Одессе всю жизнь занималась спортом бег по 5 км в день вдоль моря, плавание круглый год, волейбол, туризм, теннис велосипед,ролики, лыжи, в общем активный образ жизни,в августе 2010 почувствовала боль с пояснице острую, резкую, одноразовую, такую сильную и неожиданную что до крика, быстро прошла, потом эта острая одноразовая боль стала повторяться по несколько раз в день, я перестала заниматься спортом, и до сих пор не могу понять при каких движениях она возникает, это может быть спуск или подъем по лестнице, притом я не знаю в какой момент схватит а может и нет, могу просто сесть в машину и потянуться к рулю, или при выходе из машины хватает, я не могу определить при каких движениях она возникает и каких следует избегать, из-за этого я стала сильно скованной, просто как дерево, и так устала от этого. Но расскажу далее, я стала ложиться на кровать Нуга-бест она у мамы есть дома каждый день в течении 3 месяцев, и на аппликатор Ляпко, легче становилось на пару дней, все тренировки я прекратила, но все равно резкая, острая боль возвращалась предательски неожиданно, и больно.После того как я сделала рентгеновский снимок, заключение межпозвоночная грыжа диска на уровне L5S1. Почки тоже проверила все нормально. Я поехала на лечение в клинику доктора Золотарева Валерия Филиповича под Измаил в с. Кислица там провела 6 дней, лечение заключалось в массаже,и из вены брали кровь смешивали с гомеопатией и витаминами и обкалывали позвоночник, ну что я могу сказать мне там было просто замечательно я ходила гулять вдоль лимана и наконец обрадовалась что боль покинула меня. Но когда я вернулась домой буквально в этот же день, односекундные приступы вернулись с большей силой, я позвонила доктору Золотареву он сказал что это за рулем я могла растрястись, и посоветовал мне проколоть медокалм, и ревмаксикам я успешно проколола, пока их колола боли вроде не было, была но просто тупее. Перестала колоть и опять, далее опять звонок ему и совет уколоть дипроспам, да не скрою тоже стало легче на пару дней, и опять все вернулось. И тогда уже просто отчаявшись я пошла в клинику доктора Березовского, принимала опять 3 укола дипроспама, фурасемид однократно, аспаркам, и 7 дней апонил, пластырь Олфен, (по 12 чвсов) проводились очень грамотные вытяжения и амплипульс и опять боль исчезла и состояние духа воспело. Но я рано обрадовалась через 2 недели успешного лечения боль опять вернулась, и если бы я знала какие движения не делать , но я не знаю иногда даже при движении шеей возникает прострел, в ногу боли не отдают, помогите прошу я просто устала от этой боли.
Описание томограммы:
— на уровне L1-L2 циркуляторная протрузия диска 0,3 см
-на уровне L2-L3 циркуляторная протрузия диска 0,3 см
-на уровне L3-L4 циркуляторная протрузия диска 0,3 см
-на уровне L4-L5 циркуляторная протрузия диска 0,5 см
-на уровне L5-S1 медиодорсальная грыжа диска до 0,5 см с сужением корешковых каналов.
Неравномерное сужение высотв межпозвоночного диска на уровне L5-S1 с признаками субхондрального склероза. Обызвествлена передняя и задняя продольная связка на уровне L5-S1. Костно-деструктивных изменений не наблюдается. просвет спинно-мозговога канала не деформирован.
Заключение: остеохондроз с протрузиями дисков L4-S1. Грыжа диска L5-S1. Умеренно выраженный спондилез.
Очаги размером от 1 до 10 мм выявляются при многочисленных диффузных заболеваниях легких. Очаги высокой плотности с относительно четкими ровными контурами чаще возникают в легочном интерстиции. Очаги низкой плотности, по типу матового стекла, с нечеткими плохо очерченными контурами в большинстве случаев отражают патологические изменения в респираторных отделах легкого. Вместе с тем, разграничение очагов по плотности и размерам имеет небольшое дифференциально-диагностическое значение. Более важной является оценка распределения очагов в легочной ткани.
Перилимфатические очаги (perilymphatic nodules) локализуются в стенках бронхов, сосудов, в междольковых перегородках и плевральных листках. Это создает картину неровных контуров анатомических структур и четкообразного утолщения перегородок и стенок сосудов и бронхов. Такие изменения наблюдаются при саркоидозе, лимфогенном туберкулезе, силикозе и антракозе, лимфогенном карциноматозе. Очаги, как правило, имеют небольшие размеры, в пределах 2-5 мм. Морфологической их основой являются гранулемы или метастатические узелки, возникающие вдоль лимфатических сосудов в легочной ткани и в плевре.
Центрилобулярные очаги (centrilobular nodules) возникают в или вокруг внутридольковых артерий и бронхов. В первом варианте они могут быть достаточно плотными, ясно видимыми, четко очерченными, однородными. Причиной их возникновения может быть формирование гранулем в стенках внутридольковых артерий и бронхов или утолщение стенок этих анатомических структур. Субстратом таких очагов чаще является расширение просвета внутридольковых бронхов в результате заполнения их бронхиальным секретом. Центрилобулярные изменения такого типа наблюдаются при гиперчув-ствительных пневмонитах, эндобронхиальном распространении туберкулеза, различных формах брон-хиолита, прежде всего инфекционной природы. Характерным проявлением патологии внутридольковых бронхов является симптом «дерева в почках» (tree-in-bud). В кортикальных отделах легкого, на расстоянии 3-5 мм от поверхности висцеральной плевры выявляются своеобразные Y-образные структуры толщиной 1 -2 мм с утолщениями на концах. Этот симптом является томографическим отображением расширенных и заполненных секретом внутридольковых бронхов в продольном сечении.
Второй вариант центрилобулярных очагов представлен плохо очерченными мелкими уплотнениями легочной ткани по типу матового стекла. Эти очаги возникают в результате клеточной инфильтрации перибронхиолярной легочной ткани и наблюдаются при гиперчувствительных пневмонитах и некоторых формах бронхиолитов. Значительное количество таких очагов может создавать иллюзию изменений по типу матового стекла.
Хаотичное распределение очагов (random nodules, random distribution) типично для гематогенных процессов, таких как милиарный и гематогенно-диссеминированный туберкулез, гематогенная грибковая инфекция, гематогенные метастазы. Очаговые образования располагаются в легочной ткани вне связи с отдельными элементами вторичной легочной дольки. Лишь в отдельных случаях, например при гематогенном метаста-зировании, удается установить связь очагов с мелкими ветвями легочной артерии.
Крупные множественные очаги размером более 10 мм (патологические образования, инфильтраты) возникают при диссеминированном туберкулезе, септических эмболиях, грибковых инфекциях, гранулематозе Вегенера, гематогенных метастазах. Некоторые из них имеют характерные отличия, что позволяет предположить правильный диагноз. Так, септические эмболии характеризуются почти постоянной связью некротического инфильтрата в легочной ткани с ветвями легочной артерии. Аналогичные изменения можно обнаружить и при других процессах, возникающих гема-тогенно. Но тонкостенные полости округлой формы, нередко с уровнями жидкости, характерны именно для септических эмболии. Грибковые инфильтраты, обусловленные гематогенным распространением аспергиллеза, в типичных случаях имеют своеобразный ободок матового стекла вокруг более плотной части (halo sing).
Рис. Центрилобулярные очаги при бронхолимфогенной туберкулезной диссеминации.
В кортикальных отделах легких, на расстоянии 2-4 мм от реберной плевры выявляются множественные полиморфные очаги с нечеткими контурами. Эти очаги представляют собой поперечное сечение расширенных внугри-дольковых бронхов, заполненных патологическим содержимым (в данном случае казеозными массами) и небольшие перибронхиолярные инфильтраты. Часть очагов представляют собой Y-образные структуры
Такие изменения определяются как tree-in-bud (дерево в почках) и обусловлены изображением расширенных внугридольковых бронхов в продольном сечении. Изменения по типу tree-in-bud типичны для инфекционных бронхиолитов, в том числе туберкулезной природы, в случае бронхогенного распространения инфекционного процесса.
Рис. Центрилобулярные очаги по типу матового стекла при гиперчувствительном пневмоните.
Мелкие очаги в обоих легких имеют низкую плотность по типу матового стекла и расположены пе-рибронхиально, вокруг внугридольковых бронхов.
Рис. Симптом матового стекла.
Лимфогенный карциноматоз. Два типа инфильтративных изменений в легких. В правом легком участок альвеолярной инфильтрации (консолидации) с видимыми просветами бронхов в нем. В левом легком участок повышенной плотности легочной ткани по типу матового стекла с видимыми в зоне уплотнения легочными сосудами и стенками бронхов.
источник