На туберкулез могут походить и некоторые формы лимфогранулематоза в тех редких случаях, когда он рано поражает легочную ткань или (чаще) пограничные с ней лимфатические узлы, а рентгенологически проявляется наличием в легких иитерстициальпых изменений и рассеянных сливных очагов. При этом следует учесть, что и то, и другое заболевание встречаются в молодом и среднем возрасте и имеют довольно сходную клиническую картину.
При дифференциальной диагностике следует учесть, что легкие при лимфогранулематозе поражаются чаще всего вторично. При наблюдении за 205 лицами, страдавшими этой болезнью, В. И. Шашлов (1966) отметил в среднем у 35,1%, а в терминальной стадии — почти у 50% вторичное поражение легких. Kohout (1974) обнаружил изменения в легких у 39,5% больных лимфогранулематозом. Вместе с тем обращают на себя внимание и некоторые скиалогические особенности поражения легких при лимфогранулематозе.
Значительно чаще приходится дифференцировать диссеминированный туберкулез от различных профессиональных запылений легких и прежде всего от силикоза и силикотуберкулеза.
Нередко за диссеминированный туберкулез принимают саркоидоз органов дыхания II и III стадии. Так, из 247 таких больных, которые наблюдались нами совместно с М. Н. Доброхотовой и Н. С. Топитровой, Уз длительное время наблюдались в диспансерах по поводу предполагавшегося у них диссеминированного туберкулеза легких и лечились специфическими препаратами. И действительно, то и другое заболевание могут начинаться и протекать некоторое время остро, подостро, постепенно или скрыто. При них отмечаются иногда общие симптомы: субфебрильная температура, кашель, одышка, боли в груди, изредка кровохарканье. В легких выслушиваются сухие или влажные хрипы. В единичных случаях при саркоидозе возможно даже однократное бацилловыделение.
Тем не менее ряд признаков позволяет дифференцировать эти процессы. Больные саркоидозом — преимущественно женщины молодого и среднего возраста. У них редко имеет место контакт с бацилловыделителями. Болезнь развивается часто инапперцептно с наклонностями к спонтанному излечению (кроме III стадии процесса). В ряде случаев определяются увеличенные наружные и в большинстве случаев внутригрудные лимфатические узлы без перифокалышго воспаления. В легких, преимущественно в прикорневых и нижнемедиальных отделах, вначале определяется неравномерно избыточный деформированный крупносетчатый рисунок (Па стадия). При прогрессировании процесса на фоне интерстициальных изменений появляются мелкие очаги (до 2,5 мм в диаметре), редко милиарные, что соответствует IIб стадии саркоидоза органов дыхания. Чаще очаги более крупные (5—10 мм) и располагаются, в отличие от гематогенного туберкулеза, главным образом в средних и нижних и, реже, в верхних отделах легких, обычно симметрично (IIв стадия). При их слиянии формируются различной величины фокусы (IIг стадия).
По мере дальнейшей эволюции болезни в легких развивается выраженный диффузный склероз, который сочетается с различными по протяженности, величине и форме очаговыми и фокусными конгломеративными изменениями (IIIа стадия). При отсутствии гранулематозпых заболеваний и массивном интерстициалыюм склерозе или циррозе диагностируют III6 стадию саркоидоза. И при этой форме процесс локализуется преимущественно в средне-нижних и, реже, в средне-верхних отделах легких.
Отличается от туберкулезного эидобронхита и картина патологических изменений, обнаруживаемых при бронхоскопическом исследовании больных саркоидозом В этих случаях отмечаются катаральный эндобронхит, утолщение и шероховатость слизистой оболочки бронхов, иногда симптомы их сдавления увеличенными лимфатическими узлами, но не находят инфильтратов, язв, свищей, стеноза.
Туберкулиновая чувствительность часто оказывается резко сниженной, а реакция Квейма — Никерсона положительной. В гемограмме определяется наклонность к лейко- и лимфопении, моноцитозу, увеличению уровня как альфа, так и особенно у-глобулинов, а также к повышению содержания кальция в крови. Сравнительно часто наблюдается и кальциурия.
При саркоидозе во многих случаях вовлекаются в процесс кожа, глаза, слюнные железы, кости и другие органы, которые сравнительно редко поражаются при туберкулезе. Туберкулостатическая терапия оказывается безуспешной при первой болезни и весьма эффективна при второй. Противоположная тенденция отмечается при лечепии кортикостероидными гормонами. Наконец, важнейшим диагностическим критерием являются данные цито-гистологического исследования, полученные при биопсии ткани наружных или внутригрудных лимфатических узлов, кожи, печени, бронхов, легких и других органов. При этом при саркоидозе обнаруживают эпителиоидноклеточпую гранулему без элементов казеозного некроза, но с выраженной тенденцией к гиалинозу. Для туберкулезного воспаления характерно, наоборот, творожистое перерождение без признаков гиалиноза.
Приведенные диагностические признаки позволяют дифференцировать, конечно, наиболее типичные формы болезни. На практике приходится, однако, встречаться и с различными ее вариантами. Так, саркоидоз II и III стадии может протекать без явного увеличения внутригрудных лимфатических узлов, с множественными фокусными поражениями легких, напоминающими метастатические опухолевые образования. Отдельных таких больных наблюдали и мы. В таких случаях для верификации диагноза особенно важное значение приобретают результаты исследования биопсированной ткани.
— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»
источник
Диагностика лимфомы Ходжкина (лимфогранулематоза)
Диагноз лимфогранулематоза устанавливается исключительно морфологически и считается доказанным, если при гистологическом исследовании найдены специфические многоядерные клетки Березовского – Штернберга CD15+,CD30+.
Цитологическое исследование необходимо на первом этапе диагностики для выработки плана обследования. Одного лишь цитологического исследования недостаточно для выбора программы лечения.
Этапность в диагностическом поиске предусматривает обследование, которое включает:
1) сбор анамнеза для уточнения наличия у больного симптомов лимфогранулематоза, наличия признаков интоксикации (повышение температуры тела, профузный пот, похудание);
2) тщательный осмотр больного, включая пальпацию всех периферических лимфатических узлов (в том числе подключичных, локтевых и подколенных), пальпацию брюшной полости, в том числе печени, селезенки и области забрюшинных и подвздошных лимфатических узлов;
3) пункцию, а затем обязательную адекватную биопсию лимфатического узла с полноценным гистологическим и иммуноморфологическим исследованием. В лабораторию следует представить лимфатический узел целиком.
При изолированном увеличении медиастинальных или внутрибрюшных лимфатических узлов на этапе диагностики необходимо прибегнуть к парастернальной медиастинотомии или лапаротомии. В последние годы в ряде клиник с этой целью применяют методы эндоскопической хирургии.
В сложных случаях дифференциальной диагностики с другими лимфопролиферативными заболеваниями или солидными опухолями и лимфаденитом целесообразно использовать методы иммунофенотипирования. Наличие специфических маркеров СD15 и СD30 на патологических клетках помогает верифицировать диагноз.Следует помнить, что надежных клинических критериев для установления диагноза лимфогранулематоза нет, поэтому гистологическая верификация обязательна для всех больных с подозрением на лимфогранулематоз.
4) из лабораторных тестов обязательными являются:
а) клинический анализ крови с определением числа лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, уровня гемоглобина, тромбоцитов и СОЭ;
б) биохимические пробы — исследование уровня щелочной фосфатазы, ЛДГ, проб на функциональное состояние печени и почек, а также определение признаков биологической активности (содержание α 2 -глобулина, фибриногена, гаптоглобина и церулоплазмина, СРБ);
5) всем больным показано рентгенографическое исследование грудной клетки. Для адекватной диагностики поражения средостения снимки должны быть выполнены в прямой и боковой проекциях. Это исследование позволяет уточнить состояние лимфатических узлов средостения, легочной ткани и плевры.
При отсутствии изменений на рентгенограммах обязательна компьютерная томография грудной клетки, которая позволяет выявить невидимые на стандартных рентгенограммах медиастинальные лимфатические узлы и мелкие очаги в легочной ткани.
Флюорография не дает полноценной картины изменений лимфатических узлов средостения и легочной ткани и не может считаться адекватным методом при обследовании больных лимфогранулематозом;
6) ультразвуковое исследование печени, селезенки, забрюшинных и внутрибрюшных лимфатических узлов, почек помогает исключить (или подтвердить) поражение этих органов. В сомнительных случаях показана компьютерная (МРТ) томография брюшной полости.
Целесообразно также ультразвуковое исследование тех зон периферических лимфатических узлов, которые при пальпации кажутся сомнительными. Особенно это касается лимфатических узлов в подключичных областях, где пальпация затруднена, а также щитовидной железы;
7) методы радиоизотопной диагностики позволяют выявить субклиническое поражение костной системы. Все зоны патологического накопления индикатора, особенно если по локализации они совпадают с болями в костях, на которые жалуется больной, следует подтвердить рентгенографически.
Сканирование лимфатических узлов с галлия цитратом — ценный метод для подтверждения поражения лимфатических узлов, но наибольшее значение он имеет после завершения лечения. У больных с исходно большими размерами средостения накопление индикатора в остаточных медиастинальных лимфатических узлах свидетельствует о высокой степени риска раннего рецидива;
8) трепанобиопсия подвздошной кости — обязательная процедура, так как является единственным методом, подтверждающим или исключающим специфическое поражение костного мозга.
При подозрении на поражение других органов необходимо обследование с использованием соответствующих методов диагностики.
Фиброларингоскопия с биопсией измененных структур помогает установить поражение кольца Вальдейера и провести дифференциальный диагноз с неходжкинской лимфомой, при которой эта локализация встречается часто.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) имеет преимущество перед всеми методами диагностики при установлении поражения центральной нервной системы.
Диагностическая лапаротомия со спленэктомией, ревизией внутрибрюшных и забрюшинных лимфатических узлов и краевой биопсией печени может быть использована лишь у небольшого числа больных, которым предполагается провести только радикальную лучевую терапию, а также в диагностическе трудных клинических ситуациях.
При наличии локально увеличенного лимфоузла при отсутствии каких-либо других признаков необходимо исключить:
— метостаз рака в лимфоузел;
С этой целью проводится биопсия лимфоузла срочно и полное обследование.
При наличии генерализованного увеличения лимфоузлов возможны:
— Неходжкинская злокачественная лимфома
Обследование направлено на исключение указанной патологии.С этой целью проводятся
— при необходимости – биопсия,
— общее клиническое обследование
Основана на наличии у больного определенных симптомов и их сочетаний:
1. Увеличенные лимфоузлы шейно-надключичной группы; характер их – плотноватые и безболезненные, сочетаются с субфебрильной температурой; потливостью головы, шеи по ночам.
В общем анализе крови – небольшой нейтрофильный лейкоцитоз с зозинофилией или моноцитозом ( 8 х 10 9 /л, лейкоцитарная формула; э-10%, п.яд-4%, с.яд-70%; лимф.-10%; мон.-6%), СОЭ- 30мм/час
Если при сборе анамнеза и осмотре не удается найти причину увеличения лимфатических узлов, признаки местной воспалительной реакции отсутствуют, то следует прибегнуть к следующей тактике
 |
2. Сочетание высокой лихорадки с генерализованным увеличением лимфоузлов (мелкие до 1-2 см в диаметре, плотноватые), профузной потливостью по ночам, похуданием.
Дифференциальный диагноз как лихорадящего больного с системными инфекциями:
— инфекционный мононуклеоз, туберкулез, псевдотуберкулез, клещевой инцефалит, менингит, тиф и т.д.
— при отрицательном результате – биопсия лимфоузла
— МРТ – томография забрюшных лимфоузлов, печени, селезенки, средостения и легких.
3. При наличии у больного распространенного кожного зуда и увеличенных лимфоузлов, последние различной величины, но преимущественно небольшие, различной консистенции.
Дифференциальный диагноз с экземой, эритродермией, реактивной лимфоаденопатией, лимфогранулематозом, неходжкинской лимфомой с поражением кожи.
Все лимфоаденопатии условно можно разделить на
Дата добавления: 2014-12-17 ; Просмотров: 2420 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Необходимость дифференцирования туберкулеза лимфатических узлов от лимфогранулематоза. Ряд признаков, позволяющих различить эти процессы. Рентгенологическая картина лимфо- и ретикулосаркомы средостения. Клиническое описание туберкулезного лимфаденита.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Дифференциальная диагностика туберкулеза лимфатических узлов
Нередко приходится дифференцировать туберкулез лимфатических узлов от лимфогранулематоза. Эта болезнь встречается преимущественно в молодом возрасте (20—40 лет). Как и туберкулез, она начинается остро или постепенно и может протекать в течение ряда лет. При том и другом заболевании отмечаются повышение температуры, общая слабость, быстрая утомляемость, кашель сухой или с выделением слизисто-гнойной мокроты, иногда с примесью крови, потливость, похудание. При лимфогранулематозе, как и при туберкулезе, поражаются внутригрудные, периферические и внутрибрюшные лимфатические узлы, иногда возникают очаговые, инфильтративные и интерстициальные изменения в легких, ателектаз, экссудативный плеврит, перикардит.
Вместе с тем ряд признаков позволяет различить эти процессы. Для лимфогранулематоза характерны волнообразный тип лихорадки, значительные боли в груди, в конечностях и суставах, кожный зуд, землисто- желтоватая окраска кожных покровов, увеличение селезенки. Значительно чаще, чем при туберкулезе, определяются анемия, лейкоцитоз, нейтро- филез, лимфопения, эозинофилия, ускоренная соэ и отрицательные туберкулиновые реакции. У 90—95% больных одновременно поражаются внутригрудные и наружные лимфатические узлы. При туберкулезе такие сочетанные формы лимфаденита встречаются реже.
Шейные, надключичные, подмышечные, паховые лимфатические узлы при лимфогранулематозе обычно имеют больший размер, подвижны, безболезненны, крайне редко размягчаются и не спаяны с кожей («картофель в мешках» — по образному выражению А. А. Киселя). При туберкулезе отмечаются их болезненность, спаяние с подкожной клетчаткой, иногда расплавление творожистых масс с образованием длительно не заживающих наружных свищей. При обширном поражении медиастинальных лимфатических узлов у больных лимфагранулематозом появляется синдром (-давления верхней полой вены в виде тяжелой одышки, цианоза, одутловатости лица, набухания шейных кожных вен, афонии и дисфагии. Все эти признаки при туберкулезном бронхоадените обычно не наблюдаются или встречаются исключительно редко и преимущественно у детей раннего возраста. Кроме того, при лимфогранулематозе чаще увеличиваются передние медиастинальные и паратрахеальные, реже бронхопульмо- нальные лимфатические узлы. Процесс бывает преимущественно двусторонним. В отличие от туберкулезного бронхоаденита при лимфогранулематозе вокруг лимфатических узлов, как правило, нет перифокального воспаления, контуры их четкие, правильно выпуклые или волнистые. Если увеличенные лимфатические узлы расположены в средостении на различной глубине, то определяется полицикличность их очертаний и симптом «кулис» (рис.27).
Под влиянием лучевой терапии и лечения цитостатическими препаратами и кортикостероидными гормонами наступает уменьшение размеров наружных и внутригрудных лимфатических узлов. Таких сдвигов обычно не наблюдается при туберкулезе. Диагноз лимфогранулематоза может быть подтвержден цитологическим исследованием пунктата или при биопсии наружных или глубоких шейных и медиастиналышх лимфатических узлов. При этом обнаруживается полиморфный состав клеток в виде лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов, базофилов, нейтрофилов и гигантских клеток Березовского—Штернберга.
Туберкулезный лимфаденит приходится дифференцировать от лимфосаркомы и ретикулосаркомы средостения. Эти системные опухолевые процессы иногда могут начинаться незаметно и обнаруживаться случайно. Но большей частью они проявляются различными клиническими симптомами. Если заболевание осложняется плевритом, то оно протекает остро или подостро и сопровождается лихорадкой, общей слабостью, потливостью и другими симптомами интоксикации. Больные лимфосаркомой и ретикулосаркомой средостения значительно чаще, чем больные туберкулезным бронхоаденитом, страдают от мучительного сухого, приступообразного кашля, одышки и сильных болей в груди. У них быстро наступает истощение организма и появляется такой же компрессионный синдром, как и при лимфогранулематозе. Лимфо- и ретикуло- саркома, как правило, сопровождаются пассивной туберкулиновой анергией, выраженной анемией, лимфопенией, резко ускоренной СОЭ. Процесс характеризуется множественным поражением и быстрым увеличением всех групп лимфатических узлов. Периферические узлы очень плотные, безболезненные и образуют большие конгломераты деревянистой плотности.
Рентгенологическая картина лимфо- и ретикулосаркомы средостения сходна с лимфогранулематозом. От туберкулезного бронхоаденита их отличают выраженное увеличение лимфатических узлов, их массивность и бугристость, а также быстрый рост опухоли. При этом может быть симптом «дымовой трубы». Под влиянием лучевой и цитостатической терапии быстро и значительно уменьшаются размеры лимфатических узлов, что приобретает важное дифференциально-диагностическое значение. При цито-гистологическом исследовании наружных или внутригрудных лимфатических узлов при лимфосаркоме обнаруживают большое количество (до 90—98%) лимфоидных элементов, которые содержат крупные ядра, окруженные узким ободком протоплазмы, окрашивающейся в голубой цвет. При бурном течении болезни с клеточными элементами лимфобластного типа отмечаются полиморфные многоядерные клетки с грубой структурой хроматина. При ретикулосаркоме (ретотельсаркоме) клетки бывают различной величины и формы, а их ядра отличаются сочностью и шнуровидным строением хроматина (М. Г. Абрамов, 1975) (рис. 28).
Туберкулез лимфатических узлов напоминает I стадию или железисто- медиастинальиую форму саркоидоза (болезнь Бенье—Бека—Шауманна). Это заболевание в последнее время встречается нередко, наблюдается главным образом в возрасте 20—40 лет, чаще у женщин. Оно протекает различно. В одних случаях оно начинается остро с выраженными симптомами интоксикации, высокой лихорадкой, узловатой эритемой, болями в груди и в суставах, слабостью, ускоренной СОЭ. Но значительно чаще саркоидоз протекает постепенно. При этом у больных отмечаются субфебрильная температура, общая слабость, сухой кашель, одышка. Возможно и скрытое бессимптомное течение болезни, которая в таких случаях выявляется при флюорографии.
Ряд признаков отличает туберкулез внутригрудных лимфатических узлов от саркоидоза. При последнем чаще наблюдается одновременно увеит или иридоциклит, в костях кистей и стоп иногда находят мелкие кистозные полости. Могут, кроме того, поражаться слюнные железы, печень, селезенка, появляются различного типа высыпания на коже лица, конечностей, туловища. Возможно наличие нефрокальциноза. В гемограмме, особенно в начальных и острых фазах болезни, отмечаются лейко- и лимфопения, моноцитоз, иногда эозинофилия при нормальной или нерезко ускоренной соэ. Часто при этом повышено содержание у-глобулипов в сыворотке крови, а также уровня кальция в крови и моче.
Весьма важным дифференциально-диагностическим признаком является туберкулиновая анергия у подавляющего большинства больных саркоидозом и, наоборот, частая положительная реакция Квейма—Никерсона на специфический антиген при саркоидозе.
Характерна рентгенологическая картина этой стадии саркоидоза. При этом определяются значительно увеличенные в размерах главным образом бронхопульмональные, а также трахеобронхиальные, паратрахеальные и бифуркационные лимфатические узлы. Адепопатия, как правило, двусторонняя, в части случаев симметричная и но сопровождается перифокальной инфильтрацией. Нередко видна полоска уплотненной междолевой плевры (рис. 29).
Рис. 29. Саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов.
Одновременно часто обнаруживаются увеличенные периферические, преимущественно шейные лимфатические узлы, обычно плотные, множественные, безболезненные, без перифокального воспаления и, как правило, не нагнаивающиеся. При трахеобронхоскопии находят расширение, сглаженность и распластанность шпор трахеи и долевых бронхов, выбухание их стенок, инъецированность, отечность и утолщение слизистой оболочки. Иногда на ней определяются единичные узелки, бляшки и грануляции, но без свищей.
Своеобразна динамика процесса при этой стадии саркоидоза. У значительной части больных (40—60%) процесс в точение обычно нескольких месяцев излечивается спонтанно. Чаще такой благоприятный исход наступает при применении кортикостероидных гормонов. Между тем специфическая антибактериальная терапия в подобных случаях оказывается безуспешной.
Диагноз болезни подтверждается обнаружением в удаленных периферических или во внутригрудных лимфатических узлах (при медиастиноскопии или чрезбронхиальной пункции) эпителиоидных, гигантских клеток при отсутствии казеозного некроза. Эти же клеточные элементы выявляют при гистологическом исследовании, биопсировании слизистой оболочки бронхов или кожи. Указанные признаки позволяют отличить саркоидоз от туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.
Клинико-рентгенологическую картину туберкулезного лимфаденита может напоминать хронический лимфолейкоз. Это заболевание развивается обычно медленно. При постепенно нарастающих симптомах интоксикации увеличиваются до значительных размеров периферические, а в части случаев и внутригрудные, и внутрибрюшные лимфатические узлы. Периферические узлы безболезненны, эластично-тестоватой консистенции, подвижны, не нагнаиваются и не распадаются. У больных увеличены размеры селезенки и печени. В крови отмечаются высокое содержание лейкоцитов (от 30 000 до 250 000 и более), лимфоцитоз (до 95%), тромбоцитопения, нарастающая анемия. В лейкограмме, особенно при длительном и тяжелом течении болезни, могут преобладать патологические элементы — пролимфоциты и лимфобласты. В костном мозге определяется тотальная лимфоидная метаплазия. Цитограмма периферических лимфатических узлов отличается богатым однородным клеточным составом из лимфоидных элементов. При рентгенологическом исследовании обнаруживают увеличенные лимфатические узлы в средостении и корнях легких. Иногда появляются лейкемические инфильтраты в легочной ткапи и небольшое количество жидкости в плевральной полости (рис. 30). На течение лимфолейкоза не влияют туберкулостатические препараты и в то же время оказывают некоторое положительное действие кортикостероидные гормоны и цитостатические средства.
Дифференциально-диагностические затруднения могут возникнуть при алейкемических формах хронического лимфолейкоза, при которых в периферической крови отсутствуют характерные изменения. В этих случаях важнейшими диагностическими признаками являются увеличение размеров селезенки и наличие лимфоидной метаплазии костного мозга, выявляемой при пункции.
туберкулез лимфатический лимфогранулематоз
Лимфаденит иногда вызывается банальной, в частности стрепто- или стафилококковой, инфекцией. В таких случаях могут в короткий срок увеличиться размеры периферических и внутригрудных лимфатических узлов. Процесс протекает с высокой лихорадкой, болями в суставах; иногда он возникает после ангины (Brocard, Choffel, 1957).
Клинический случай. У Н., 62 лет. вскоре после перенесенной гриппозного пневмонита при высокой лихорадке значительно увеличились паратрахеальные, бронхопульмональные и надключичные лимфатические узлы. Рентгенологический процесс напоминал опухолевое поражение лимфатических узлов средостения или туберкулезный бронхоаденит. При пункции одного из узлов был получен гной, из которого выделен золотистый стафилококк. Под влиянием лечения аминопенициллином и стрептомицином в течение l 1/2 мес. состояние больного улучшилось, внутригрудные и наружные лимфатические узлы достигли нормальных размеров.
Иногда туберкулезный бронхоаденит приходится дифференцировать от прикорневой формы центрального рака легкого. При распознавании этого вида опухоли следует учитывать ее развитие у лиц старшего возраста и преимущественно у мужчин, наличие надсадного кашля, болей в груди, одышки, признаков сдавления крупных сосудов и нервов, а при метастазировании — увеличение надключичных лимфатических узлов (железы Вирхова), нередко отрицательные туберкулиновые реакции. Диагноз подтверждается результатами бронхоскопии, обнаружением в биопсированных слизистой оболочке бронхов и наружных лимфатических узлах элементов опухоли. При рентгенологическом исследовании обращают на себя внимание, по выражению Б. П. Александровского и А. М. Баренбойма (1973), «лапчатость» и некоторая расплывчатость тени опухоли за счет перибронхиальных и периваскулярных изменений. Корень легкого глыбообразно увеличен при метастазах во внутригрудные лимфатические узлы.
Клинический пример. У больной В., 44 лет, у которой в конце N года появились общее недомогание, слабость, сухой надсадный кашель, повысилась температура. Вначале была заподозрена левосторонняя пневмония, а затем туберкулезный бронхоаденит, по поводу которого несколько месяцев безуспешно лечилась туберкулостатическим препаратом. На основании результатов клинического, рентгенологического, бронхологического и цитологического методов исследования был распознан малодифференцированный рак нижнедолевого бронха с метастазами в лимфатические узлы корня и гиповентиляцией нижней доли левого легкого (рис. 31).
Рис. 31. Центральный рак левого легкого.
За туберкулезный бронхоаденит принимают порой аневризму аорты или расширение дуги легочной артерии. Правильный диагноз в этих случаях может быть установлен при учете клинических данных и результатов тщательного клинического, рентгенологического исследования, в частности рентгенокимографии и ангиопульмонографии.
Мы не останавливаемся здесь на дифференциальной диагностике между туберкулезным бронхоаденитом и метастазами злокачественной опухоли в лимфатических узлах средостения, доброкачественными новообразованиями (дермоидными кистами, тератомами, тимомами, липомами, невриномами), загрудинным зобом, натечным абсцессом, исходящим из грудного отдела позвоночника, бубонной формой туляремии, бруцеллезом и т. п. Во всех этих случаях правильное распознавание болезни возможно при всестороннем клинико-рентгенологическом исследовании больного с использованием, в частности, пневмомедиастино- и сцинтиграфии и инструментально-биопсических методов. Важное значение имеют, кроме того, определение специфических серологических реакций и наблюдение за динамикой процесса.
Дифференциальная диагностика между туберкулезным мезаденитом и различными заболеваниями брюшной полости представляет определенные затруднения. По этой причине до последнего времени допускается значительная гипердиагностика туберкулеза внутрибрюшных лимфатических узлов, особенно у лиц среднего и пожилого возраста. Так, из 360 больных в возрасте от 16 до 70 лет, которые в течение нескольких лет состояли под наблюдением ряда лечебных учреждений и подвергались длительной специфической терапии по поводу предполагавшегося абдоминального туберкулеза, главным образом мезаденита, этот диагноз после тщательного клинико-рентгенологического обследования был подтвержден лишь у 9% больных. Еще у меньшего числа больных (у 4% из 145 оперированных) он был установлен при пробной лапаротомии (С. П. Ермолаева, 1971).
Пользуясь тем же методом, А. Г. Сычев (1973) смог подтвердить этот диагноз только у 7 из 115 больных, у которых предполагался туберкулезный мезаденит, а в остальных случаях были выявлены аппендицит, хронический гастрит, энтероколит, гепатит, холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительные заболевания женских половых органов и др.
Диагноз туберкулеза внутрибрюшных лимфатических узлов, особенно у лиц старше 25 лет, правомерен, следовательно, лишь при соответствующих клинико-рентгенологических и иммунобиологических показаниях, а иногда может быть подтвержден после лапаротомии или лапароскопии.
Методика цитологического исследования лимфатических узлов и других кроветворных органов. Дифференциальная диагностика туберкулезных лимфаденитов. Признаки пунктатов лимфогрануломатозных узлов. Морфология нетуберкулезных заболеваний лимфатических узлов.
реферат [4,8 M], добавлен 21.09.2010
Частота туберкулезного плеврита при наличии плеврального выпота. Рентгенологическая картина при сухом плеврите. Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинномозговой жидкости. Клиника туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.
презентация [781,9 K], добавлен 30.10.2017
Анатомия внутригрудных лимфатических узлов. Патогенез туберкулеза ВГЛУ. Его формы и клинические симптомы. Диагностические мероприятия при подозрении на болезнь. Особенности лечения опухолевидной формы туберкулеза ВГЛУ. Возможные исходы после него.
презентация [451,3 K], добавлен 26.11.2014
Жалобы пациента при поступлении, описание основных симптомов. Постановка диагноза — саркоидоз, его обоснование. Анализ туберкулинограммы больного. Дифференциальная диагностика туберкулеза лимфатических узлов со злокачественными новообразованиями.
контрольная работа [26,3 K], добавлен 19.01.2015
Результаты осмотра фтизиатра. Данные биохимического обследования, лечение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов с бронхолегочным поражением S1-S2 cлева, МБТ (-). Сопутствующий диагноз: анемия, дисметаболическая нефропатия, ночной энурез.
история болезни [30,8 K], добавлен 25.09.2010
Общие проявления туберкулеза, признаки изменения лимфатических узлов. Рентгенологические и лабораторные исследования. Проведение туберкулиновой пробы Манту. Прогрессирование туберкулеза в раннем детском возрасте, его специфика и лечение у подростков.
контрольная работа [37,5 K], добавлен 11.07.2012
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Экзогенная инфекция (массивная, вирулентная). Снижение резистентности организма. Гиперергия нейрососудистой системы. Типы инфильтратов. Патоморфология туберкулемы. Виды каверн. Рентгенологическая картина.
презентация [4,1 M], добавлен 12.02.2014
Заболевания, приводящие к увеличению лимфатических узлов, их дифференциальная диагностика на амбулаторном уровне. Отдельные нозологические формы, проявляющиеся симптомом лимфаденопатии. Протоколы диагностики и лечения злокачественных новообразований.
презентация [3,0 M], добавлен 06.06.2017
Статистика заболеваемости и смертности от туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза у детей: диссеминированный, очаговый, кавернозный туберкулез легких. Туберкулез периферических лимфатических узлов. Профилактика и лечение заболевания у детей.
курсовая работа [35,9 K], добавлен 24.11.2010
Затяжная пневмония как клинико-рентгенологический диагноз. Формы туберкулеза, встречающиеся у детей. Патогенез, симптоматика, клинические проявления заболевания. Дифференциальная диагностика первичного туберкулезного комплекса и затянувшейся пневмонии.
презентация [341,2 K], добавлен 15.09.2015
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов необходимо дифференцировать от патологических изменений в области средостения и корня лёгких нетуберкулёзной этиологии. Описано более 30 выявляемых при рентгенологическом исследовании заболеваний этой области. В целом их можно разделить на три основные группы:
- опухолевидные поражения органов средостения;
- неспецифические аденопатии;
- аномалии развития сосудов органов грудной клетки.
При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать рентгено-анатомическое строение средостения. Будучи частью грудной полости, средостение спереди ограничено задней стенкой грудины и рёберными хрящами, сзади — позвоночным столбом, с боков — медиальными листками плевры, внизу — диафрагмой, сверху — апертурой грудной клетки.
Детей с заболеваниями переднего и заднего средостения направляют на обследование в туберкулёзные учреждения в связи с подозрением на специфический процесс во внутригрудных лимфатических узлах. Обычно это дети из контакта с больным активным туберкулёзом или с изменениями чувствительности к туберкулину. В пользу инфицирования свидетельствуют вираж, гиперергические туберкулиновые реакции, увеличение размера папулы более чем на 6 мм по пробе Манту с 2 ТЕ. В таких случаях документируемое рентгенологически расширение тени средостения толкуют однозначно — подозрение на туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов. Локализация образования в переднем или заднем средостении позволяет исключить специфический процесс во внутригрудных лимфатических узлах, которым свойственно расположение в центральном средостении.
К объёмным образованиям, поражающим органы средостения и вызывающим трудности в дифференциальной диагностике с туберкулёзным бронхитом, у детей можно отнести следующие: гиперплазию вилочковой железы, тимомы, дермоидные кисты и тератомы, неврогенные образования, лимфогранулематоз, лимфолейкоз. саркому и саркоидоз. Наиболее часто возникает необходимость отличить туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов от медиастинальных форм системных поражений, доброкачественных и злокачественных лимфом (торакального саркоидоза, лимфогранулематоза, лимфолейкоза, лимфосаркомы), воспалительных неспецифических аденопатий (реактивных и вирусного характера).
Гиперплазия вилочковой железы, тимомы. Гиперплазию вилочковой железы встречают в грудном и раннем детском возрасте. Под термином «тимома» объединяют все виды опухолей и кист вилочковой железы. В значительной части случаев поражение вилочковой железы протекают бессимптомно. При развитии опухолевого процесса возникают клинические проявления — симптомы давления на соседние органы, а также симптомы гормональной активности. Рентгенологически тимома отображается в виде расширения средостения с одной или обеих сторон. Чаще она расположена асимметрично. Излюбленной локализацией бывают верхний и средний отделы переднего средостения. На рентгенограмме тимома, как правило, прослеживается от уровня ключицы, заполняет ретростернальное пространство и, суживаясь к низу, в зависимости от размера может простираться до диафрагмы. Тень однородна, имеет резкий, слегка выпуклый в сторону лёгочной ткани контур. При смещении увеличенных долей в одну сторону расширенное средостение имеет бициклический характер. Размеры и форма опухолевидно трансформированных долей вилочковой железы широко варьируют. В литературе указывают на возможную волнистость контуров и грушевидную форму, а также на включения кальциевых солей. Это создаёт сходство с гиперплазией внутригрудных лимфатических узлов. Решающее значение в дифференциации имеет топическая диагностика.
Дермоидные кисты и тератомы также локализуются в переднем средостении. Дермоидные кисты представляют собой пороки эмбрионального развития — производные эктодермы. Соответственно этому в них находят такие элементы, как кожа, волосы, потовые и сальные железы. В тератомах обнаруживают элементы всех трёх зародышевых листков — экто-, мезо- и энтодермы (кожу с её придатками, мышцы, нервную и костную ткань и даже элементы отдельных органов — зубы, челюсти и т.п.). Дермоидные кисты и тератомы клинически, как правило, ничем себя не проявляют, обычно их выделяют при рентгенологическом исследовании. Типичная локализация тератом — средний отдел переднего средостения. Дермоидные кисты отличаются очень медленным ростом. Решающим в диагностике бывает отображение включений костной ткани (например, зубы, фрагменты челюстей, фаланги). При отсутствии документируемых включений рентгенологическая картина соответствует доброкачественной опухоли.
Неврогенные образования по частоте занимают первое место среди всех опухолей и кист средостения. Их встречают во всех возрастах, в том числе у новорождённых. Чаще всего это невриномы — доброкачественные опухоли, развивающиеся из клеток шванновской оболочки. Злокачественные невриномы развиваются редко. Клиническая симптоматика неврином нехарактерна, течение длительное, бессимптомное. Чаще их выявляют при профилактическом рентгенологическом обследовании. Рентгенологически:
- на прямой рентгенограмме паравертебрально в рёберно-позвоночном углу выявляют опухоль, имеющую, как правило, форму вытянутого полуовала, широким основанием прилежащего к позвоночнику:
- на боковом снимке тень опухоли также широким основанием прилежит к позвоночнику, а выпуклостью обращена вперед.
Темпы роста неврином также могут быть разными. Структура тени однородна, контуры чёткие, иногда нерезко бугристые. Невриномы не пульсируют и не перемещаются при изменении положения тела исследуемого.
Саркоидоз. Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов дифференцируют от I стадии саркоидоза. Согласно современным представлениям, саркоидоз — хроническая болезнь неясной этиологии, характеризующаяся поражением лимфатической системы, внутренних органов и кожи с образованием специфических гранулём, окружённых слоем гиалиноза. Внугригрудные лимфатические узлы при саркоидозе бывают поражены в 100% случаев, а другие органы — реже. Саркоидоз встречают у детей старшего возраста и подростков. Клинические проявления саркоидоза разнообразны. В большинстве случаев болезнь протекает бессимптомно, выявляют её случайно — при флюорографическом обследовании. В 20% случаев возможно острое начало, сопровождающееся синдромом Лефгрена (подъёмом температуры тела до 38-39 °С, узловатой эритемой, болями в суставах и внутригрудной аденопатией). У некоторых больных отмечают подострое начало с подъёмами температуры тела до субфебрильных цифр, сухим кашлем, общей слабостью, болями в суставах. Ряд признаков отличает туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов от саркоидоза. Для саркоидоза характерна туберкулиновая анергия — в 85-90% случаев туберкулиновые реакции отрицательны, в то время как при туберкулёзном бронхоадените они положительны. Более чем в половине случаев саркоидоз протекает скрыто, без выраженных клинических проявлений. В геммограмме при саркоидозе иногда отмечают лейко- и лимфопению, моноци-тоз, эозинофилию при нормальной или немного увеличенной СОЭ. В сыворотке крови — повышение содержания гамма-глобулинов, повышается также концентрация кальция в крови и моче. Рентгенологическая картина саркоидоза внутригрудных лимфатических узлов характеризуется, за редким исключением, двусторонним симметричным их увеличением и резкой отграниченностью. Степень увеличения значительная, по типу аденомегалии. Нарушения структуры при этом имеют одинаковый характер, а изменения лёгочного рисунка вокруг корней отсутствуют. При значительных диагностических затруднениях показана биопсия, по возможности периферических лимфатических узлов, при их отсутствии проводят медиастиноскопию с биопсией. При гистологическом исследовании саркоидозные гранулёмы отличаются мономорфностью, они имеют одинаковые размеры, форму, строение. Гранулёмы состоят из эпителиоидных клеток. В отличие от туберкулёза, центры гранулём не имеют некроза. В редких случаях могут встречаться гигантские клетки типа клеток Пирогова-Лангханса. Гранулёмы отграничены от окружающей ткани каймой из ретикулярных волокон и гиалина. Типичный для туберкулёза вал из лейкоцитов отсутствует.
Лимфогранулематоз. Клинико-рентгенологические проявления туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов имеют сходство с лимфогранулематозом. Такие симптомы, как потеря массы тела, слабость, подъёмы температуры тела до субфебрильных и фебрильных цифр, определяемые рентгенологически увеличенные внутригрудные лимфатические узлы, встречают при обоих заболеваниях. При лимфогранулематозе вследствие развития синдрома иммунологической недостаточности туберкулиновые реакции бывают отрицательными даже в тех случаях, когда заболеванию предшествовала положительная чувствительность к туберкулину. Периферические лимфатические узлы при лимфогранулематозе бывают поражены в 90-95% случаев и определяются преимущественно в шейных и надключичных областях. В отличие от туберкулёза, они могут достигать значительных размеров, имеют деревянистую плотность, не спаяны с окружающей тканью, обычно не подвергаются гнойному расплавлению. Лимфогранулематозу свойственны анемия, лейкоцитоз с нейтрофилией и прогрессирующей лимфопенией, эозинофилия. Для туберкулёза не характерны изменения красной крови, лейкоцитоз выражен меньше, возможен лимфоцитоз. При рентгенологическом исследовании при лимфогранулематозе выявляют гиперплазию лимфатических узлов по опухолевидному типу, степень увеличения их значительная. Процесс, как правило, имеет симметричное распространение. Структура опухолевидно трансформированных лимфатических узлов однородна. Верхнее средостение представляется расширенным, с чёткими полицикличными очертаниями.
При бронхологическом исследовании выявляют обычно косвенные признаки увеличения внутригрудных лимфатических узлов, в то время как при туберкулёзном бронхоадените могут быть отмечены специфическая патология в бронхах и ограниченный катаральный эндобронхит. При микроскопическом исследовании в пользу лимфогранулематоза говорит полиморфный клеточный состав: определяют нейтрофилы, лимфоциты, плазматические и ретикулоэндотелиальные клетки, довольно высокий процент эозинофилов. Нахождение клеток Березовского-Штернберга верифицирует диагноз.
Лимфолейкоз. Саркома. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов при лимфолейкозе и саркоме также может симулировать картину туберкулёзного бронхоаденита. В отличие от туберкулёза туберкулиновые реакции бывают отрицательными. Большое значение имеет лейкограмма. Для лейкоза характерно резкое увеличение количества лимфоцитов, в мазке, кроме нормальных лимфоцитов, определяют их юные и патологические формы, бластные клетки. Уточняют диагноз стернальная пункция и исследование костного мозга, полученного путём трепанобиопсии. Лимфатические узлы увеличены по опухолевидному типу. Развитие лимфолейкоза в детско-подростковом возрасте приводит, как правило, к вовлечению в процесс всех групп внутригрудных лимфатических узлов, формирующих крупные симметричные конгломераты однородной структуры с чёткими полициклическими контурами. Быстрое прогрессирование болезни может обусловить компрессионный синдром с нарушением бронхиальной проходимости и сдавленней верхней полой вены. Решающее значение в диагностике имеет гематологическое исследование — миелограмма, трепанобиопсия. Отличительному распознаванию саркомы от туберкулёза помогают признак симметричного поражения, значительное увеличение внутригрудных лимфатических узлов, имеющих однородную структуру и быстрый рост, что особенно характерно для детей и подростков.
Неспецифические аденопатии. В некоторых случаях туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов следует дифференцировать от неспецифических заболеваний, сопровождающихся синдромом внутригрудной аденопатии: кори, коклюша, вирусных инфекций. Необходимость проведения дифференциальной диагностики чаще возникает у ребёнка, инфицированного МБТ. У детей с неспецифическими аденопатиями в анамнезе обычно отмечают частые ОРВИ, заболевания ЛОР-органов. В клиническом статусе ребёнка констатируют изменения реактивности, протекающие по типу аллергических синдромов или диатеза. При рентгенологическом исследовании устанавливают степень увеличения внутригрудных узлов больше, чем это свойственно туберкулёзу. Структура лимфатических узлов однородна. В остром периоде отмечают диффузное усиление лёгочного рисунка, обусловленное гиперемией, интерстициальным отёком. Динамическое наблюдение свидетельствует об инволюции процесса в относительно короткие сроки. Диагностическая трахеобронхоскопия у больных с неспецифическими внутригрудными аденопатиями обычно выявляет бронхологическую картину разлитого неспецифического эндобронхита. Специфическая аденопатия осложняется ограниченными процессами в бронхах — туберкулёзом на разных фазах его развития или катаральным эндобронхитом. Как правило, такие дети часто обращаются к врачу с жалобами, идентичными туберкулёзной интоксикации (длительный субфебрилитет), часты ОРЗ, сухой кашель, плохой аппетит, сонливость и т.д.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
источник
Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов проводят с внутригрудной формой саркоидоза лёгких
Дифференциальную диагностику туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов проводят с внутригрудной формой саркоидоза лёгких. В пользу саркоидоза будут симметричность поражения и отрицательные туберкулиновые пробы.
При лимфогранулематозе увеличение лимфатических узлов более выражено по степени и распространённости. Преобладает поражение узлов переднего средостения, а не корней лёгких, тени узлов крупнобугристые.
В переднем средостении у детей расположена вилочковая железа, её увеличение также может симулировать бронхоаденит.
Отличие загрудинного зоба без явлений тиреотоксикоза выявляют при рентгеноскопии: при дыхании и глотании зоб смещается. Ещё более достоверно радиоизотопное исследование щитовидной железы.
Основа лечения туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов — длительная химиотерапия, её лучше проводить в условиях санатория. Крупные лимфатические узлы, вызывающие сдавление или образование пролежней органов средостения, подлежат хирургическому удалению.
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗНЫЙ КОМПЛЕКС
Нозологический диагноз «первичный туберкулёзный комплекс» был предложен Ранке, подразумевавшем под ним первичный очаг в лёгком (лёгочный компонент), группу поражённых внутригрудных лимфатических узлов (железистый компонент) и специфический лимфангиит лимфатических сосудов, идущих от лёгочного компонента к железистому. Раньше эта форма первичного туберкулёза была наиболее распространена. С широким применением БЦЖ она стала возникать реже, уступая по распространённости туберкулёзу внутригрудных лимфатических узлов. В своем течении первичный туберкулёзный комплекс проходитчетыре стадии:
стадия организации, когда начинается рассасывание инфильтративной зоны и появляется биполярность (симптом Редекера);
стадия петрифицированного первичного туберкулёзного комплекса.
Эта клиническая форма может иметь довольно острое начало с интоксикацией, сходное с началом пневмонии. В то же время нередко встречают стёртое течение заболевания, когда туберкулёз не диагностируют, а при очередном рентгенологическом обследовании в лёгком и его корне обнаруживают плотные очаги или кальцинаты. У подростков и молодых людей первичный туберкулёзный комплекс может быть клинически распознан уже на стадии осложнений; к ним относят туберкулёз бронхов, ателектаз, бронхолёгочные поражения (долевые и сегментарные процессы), гематогенную и лимфогенную диссеминации, плеврит, первичную каверну и казеозную пневмонию.
ХРОНИЧЕСКИ ТЕКУЩИЙ ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ
Хронически текущий первичный туберкулёз — следствие несвоевременно выявленного туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов, возникшего в детстве или подростковом возрасте. Процесс протекает волнообразно, обострения могут проявляться различно. При возникновении свищевой формы бронхоаденита возможно бронхогенное, лимфогенное или гематогенное распространение. Характерна длительно сохраняющаяся интоксикация, чувствительность к туберкулину часто повышена.
В регионах с низкой распространённостью туберкулёза первичное инфицирование нередко происходит у взрослых. У них реже, чем у детей, образуются пакеты крупных казеозных лимфатических узлов, особенно в области бифуркации, поэтому трахея, крупные бронхи, нервные стволы и их окончания реже бывают вовлечены в процесс. Чаще происходят поражение бронхопульмональной группы.
При реактивации туберкулёзного процесса во внутригрудных лимфатических узлах возможно развитие аденогенного туберкулёза бронхов,
В заключение заметим, что среди многих факторов возраст следует считать определяющим для течения первичного туберкулёза. У новорождённых инфицирование микобактерией часто приводит к быстрому развитию заболевания с высоким риском формирования милиарного туберкулёза и туберкулёзного менингита. У детей начиная с 1-2 лет и до пубертата первичный аффект почти всегда заживает, однако может реактивироваться в период полового созревания или немного позже. Взрослые люди в случае первичного инфицирования имеют наибольший риск развития заболевания в течение 3-х последующих лет. Среди молодых больных преобладают женщины, тогда как мужчины чаще заболевают в более зрелом возрасте.
Ill. ПОРАЖЕНИЕ ПЛЕВРЫ ПРИ ТУБЕРКУЛЁЗЕ
Посколькуплевриты в России чаще всего поражают молодых людей и сопровождают первичный туберкулёз, остановимся на поражениях плевры при туберкулёзе. По данным В.А.Соколова (1998), частота туберкулёза при наличии плеврального синдрома составляет 49,6%, тогда как доля пневмонии как причины плеврита составляет лишь 17,9%. Возможнотри варианта поражения плевры при туберкулёзе:
Аллергический плеврит, протекающий как параспецифическая реакция. В этом случае в плевральной жидкости микобактерии обнаружены не будут.
Перифокальный плеврит — повреждение плевры, непосредственно прилежащей к участку лёгочной ткани, поражённой туберкулёзом.
Собственнотуберкулёзный плеврит — гематогенное обсеменение плевры бактериями туберкулёза с образованием на её листках туберкулёзных бугорков, в этом случае возможно бактериологическое выявление М. tuberculosis, а при торакоскопии — визуализация этого процесса и взятие биоптата.
Клиника и диагностика. Для врача общей практики важно своевременно выявить жидкость в плевральной полости. Плевральный выпот, нередко массивный, сопровождается болью в боку на стороне поражения. Симптоматика может прогрессировать достаточно быстро. Чаще всего выпот бывает односторонним, но встречают и двусторонний. Классически экссудативный туберкулёзный плеврит возникает у молодых людей, ранее не болевших туберкулёзом.
Рентгенография. На прямой обзорной рентгенограмме в вертикальном положении больного достоверно увидеть уровень можно только при наличии 500 мл жидкости и более, поскольку выпот равномерно распределяется по периметру купола диафрагмы. При отсутствии воздуха в плевральной полости (до первой пункции) чёткий горизонтальный уровень не виден. Отмечают интенсивное затенение в нижних отделах, постепенно смещающее органы средостения в противоположную поражению сторону. При подозрении на наличие выпота в плевральной полости необходимо сделать рентгенологический снимок в положении пациента на больном боку (латерограмму): изображение должно быть в прямой проекции. Тогда вдоль рёберной поверхности грудной метки (на снимке — нижней) будет видна жидкость. В беседе, посвящённой расширенным методам лечения, мы специально остановимся на технике плевральной пункции, служащей ключевым мероприятием в диагностике и лечении плевральных выпотов. Врачу общей практики не следует питать иллюзий относительно самопроизвольного рассасывания жидкости. Чаще экссудативный плеврит без эвакуации выпота заканчивается выпадением фибрина, спаечным процессом, а в худшем случае — тяжёлым хроническим гнойным процессом в плевральной полости, или эмпиемой.
Плевральная пункция. При туберкулёзном плеврите выпот носит характер экссудата, содержание в нём белка превышает 3 г%, В жидкости обычно преобладают лимфоциты, клетки мезотелия встречают редко. При пункционной биопсии париетальной плевры можно обнаружить гранулёмы, что подтвердит диагноз туберкулёзного плеврита. Кожная туберкулиновая проба отрицательна у трети пациентов, поскольку плеврит часто возникает прежде, чем развивается гиперчувствительность к туберкулину.
Тяжёлоеосложнение нелеченого туберкулёза — бронхоплевральная фистула и туберкулёзная эмпиема плевры вследствие прорыва содержимого лёгочного очага в плевральную полость. В этом случае диагноз поставить легче, поскольку в жидкости часто присутствуют микобактерии.
Лечение. Туберкулёзный плеврит хорошо поддаётся специфическому лечению. Проведение плевральной пункции необходимо как в диагностических, так и лечебных целях. Если жидкость быстро не эвакуировать, выпадает фибрин и формируются спайки. Откачивание жидкости «досуха» неоправдано, поскольку велик риск ранения лёгкого. Потребность в хирургической декортикации возникает редко. Лечение заключается в дренировании плевральной полости и химиотерапии.
По данным исследователей США, у 2/3 больных, перенёсших туберкулёзный плеврит, в течение 5 лет развивается активный туберкулёз лёгких.
Дата добавления: 2015-05-08 ; Просмотров: 401 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник