Дифференциальная диагностика туберкулеза крупного рогатого скота

Диагноз на туберкулез ставят комплексно с учетом эпизоотических данных, клинических признаков и результатов аллергического, патологоанатомического, гистологического, бактериологического и биологического исследований.

Клинический метод диагностики имеет ограниченное значение, так как применительно к крупным видам животным при помощи этого метода удается выделить очень мало больных туберкулезом.

Основным методом прижизненной диагностики туберкулеза является аллергический. Позволяет выявлять больных с любыми формами туберкулеза, независимо от того, имеет ли животное клинические признаки болезни или нет. Для диагностики туберкулеза у крупного рогатого скота применяют туберкулин — стерильный фильтрат убитых культур возбудителя туберкулеза: сухой очищенный (ППД) туберкулин для млекопитающих.

Основным прижизненным методом диагностики туберкулеза у животных- аллергическое внутрикожной туберкулиновой пробой. У лошадей, верблюдов, буйволов диагностику проводят глазным методом (офтальмопроба). При необходимости офтальмопробу проводят и крупного рогатого скота одновременно с внутрикожной пробой.

Туберкулинизации подвергают крупный рогатый скот два раза в год: весной, перед выгоном на пастбище, и осенью, перед постановкой скота на зимнее содержание, а молодняк крупного рогатого скота с 2-месячного возраста, скот откормочных групп — один раз в год. Животных, принадлежащих гражданам, проживающим на территории хозяйств или в отдельных населенных пунктах, исследуют на туберкулез одновременно с проведением туберкулинизации в хозяйстве.

Читку реакции на внутрикожное введение туберкулина проводят у крупного рогатого скота, буйволов, зебувидного скота, верблюдов и оленей через 72ч. неблагополучных по туберкулезу пунктах крупному рогатому скоту и верблюдам допускается вводить туберкулин повторно через 72ч после первого введения в той же дозе и в то же место. Учет и оценку реакции на повторное введение проводят через 24ч.

Животных считают реагирующим на туберкулин:

крупный рогаты скот (кроме быков), буйволов, зебувидных, верблюдов, оленей, маралов, антилоп — при утолщении кожной складки на 3мм и более независимо от характера припухлости (отечности, болезненности, повышения местной температуры);

быков, овец, коз, слонов, носорогов, бегемотов, свиней, собак, волков и других представителей хищных, птиц, дельфинов, кошек — при образовании припухлости в месте введения туберкулина (рис.11.).

Рис.11. Положительная реакция на туберкулиновую пробу.

Внутрикожная туберкулиновая проба — высокоспецифическая реакция на туберкулез. В то же время она зависит от общей иммунореактивности организма. У старых, глубокостельных, у животных имеющих низкую упитанность, а также при генерализованном туберкулезном процессе реакция на туберкулез может быть выражена слабо или отсутствовать совсем (анергия).

Ветспециалисты проводящие туберкулинизацию, должны иметь в виду, что иногда возможны неспецифические (пара — и псевдоаллергические) реакции на туберкулин для млекопитающих, обусловленные сенсибилизацией организма микобактериями птичьего вида, возбудителями паратуберкулеза и атипичными микобактериями, а также другими причинами. Для дифференциации неспецифических реакций применяется симультанная аллергическая проба, которую проводят одновременно туберкулином для млекопитающих и комплексным аллергеном из атипичных бактерий (КАМ). Если при читке реакции внутрикожная реакция на введение КАМ выражена более интенсивно, чем на туберкулин для млекопитающих, реакцию ветспециалисты считают неспецифической, материал от таких животных

У крупного рогатого скота этот метод можно применять только одновременно с внутрикожной туберкулиновой пробой для дополнительного выявления зараженных животных в неблагополучных по туберкулезу хозяйствах или при отборе животных для диагностического убоя. Диагноз на туберкулез при патологоанатомическом исследовании наиболее часто подтверждается у животных, реагирующих одновременно при исследовании в каждой из проб.

Если при проведении плановой туберкулинизации в благополучном хозяйстве впервые выявляются реагирующие на туберкулин животные, то с целью уточнение диагноза под контролем специалистов госветсети проводится комиссионный диагностический убой 3-5 животных с наиболее ярко выраженными реакциями на туберкулин и осматривают внутренние органы и лимфатические узлы. При обнаружении хотя бы у одного из убитых животных патологических изменений, типичных для туберкулеза, диагноз считается установленным.

Если у убитых животных свойственные туберкулезу изменения органов и тканей не обнаружены, берут материал для бактериологического исследования с постановкой биопробы. При выделении из материала от убитых животных микобактерий туберкулеза бычьего или человеческого видов или при положительной биопробе диагноз также считают установленным;

Туберкулез необходимо отличать от актиномикоза, бруцеллеза. Актиномикоз диагностируется по наличию в узелках лучистого гриба. При бруцеллезе сходные с туберкулезом изменения в легких встречаются очень редко.

источник

Особенности у разных видов животных.

У телят: заражение алиментарное, центр туберкул сухой, творожистый, петрифицированный, относительно выражена капсула. Чаще поражается жкт.

У свиней: заражение алиметарное, возможны все типы микобактерий. При птичьем типе наблюдаются диффузные поражения без казеозного некроза, особенно часто мезентериальные лимфоузлы. При бычьем и человеческом типе- типичные казеозные туберкулы, чаще милиарные поражения; поражаются суставы и мезентериальные лимфоузлы. Лошади болеют редко, чаще поражаются бычьим типом. Заражение алиментарное, аэрогенное. Протекает по типу продуктивного воспаления, поражение в виде саркоподобных очагов серо-белого цвета, без казеоза, никогда не петрифицируются! Часто поражается носовая перегородка с образованием рубцов (дифференциация от сапа и бластомикоза).

МРС : поражаются чаще бычьим типом.

У коз — центр туберкулы гноевидно-казеозный, капсула хорошо выражена (дифференциация с псевдотуберкулезом).

Собаки, кошки : поражаются бычьи, человеческий типом. Заражение алиментарное, контактное. У кошек чаще поражается кожа с преобладанием экссудативных процессов, казеоз почти не наблюдается, туберкулезные гранулемы не имеют гигантских клеток Лангханса. Пушные ( норки, песцы, еноты, нутрии) : редко поражаются легкие, чаще-жкт, печень, мезентериальные лимфоузлы. Нет гигантских клеток Лангханса. Соединительно-тканная капсула не выражена.

Птицы : заражение алиментарное, аэрогенное, чаще поражаются птичьим типом. Туберкулез- миллиарный, узелковый, очаговый. Вместо казеоза-гнойная масса. Поражается чаще кишечная трубка, печень, селезенка. Дифференциация от аспергиллеза, лейкоза, псевдотуберкулеза.

1.все пневмонии не туберкулезного происхождения: при пневмониях не туберкулезного происхождения нет казеозного поражения; при туберкулезе — внутренняя поверхность капсулы шероховатая, петрификация узелков.

2.От паразитарных поражений : (гельминты, как следствие инкапсуляция с дальнейшей петрификацией) в паразитарном узелке капсула очень хорошо выражена (толстая), на разрезе видны контуры паразиты.

3.От псевдотуберкулеза : узелок с хорошо выраженнойсоединительно-тканной капсулой с гладкой внутренней поверхностью; содержимое узелка легко вылущивается из капсулы и может быть гноевидным или слоисто-чешуйчатым, на разрезе напоминает структуру луковицы. Узелок никогда не петрифицируется.

4.От актиномикоза : есть гнойный свищ в центре узелка ( для выхода гноя), при растираниии гноя между пальцами прощупываются твердые друзы грибка. Соединительно-тканная капсула очень мощная, имеет каменистую плотность. 5.От бруцеллеза : можно обнаружить узелки в селезенке и половых органах.

6.Паратуберкулез — у жвачных.

7.От маститов не туберкулезного происхождения.

Паратуберкулез – болезнь Ионе Хроническая болезнь жвачных животных, характеризуется поражением тонкой кишки, диареей, глубоким истощением. 1895г. – «хроническая дизентерия коров» — Ионе

Возбудитель: M.paratuberculosis, кислото-спиртоустойчивая палочка, окраска по Циль-нильсону.

В России первая вспышка описана в Воронежской области, 1911г. Горзляком. Болеют: КРС, МРС, северные олени, верблюды, лошади и др. могут быть носителями,

чувствительны кролики и хомяки.

Источники: больные животные и носители.

Заражение: алиментарное, м.б. контактное.

Инкубационный период: несколько месяц – несколько лет.

В тонкой кишке: патогенез: возбудитель проникает через эпителий тонкой кишки в подслизистый слой, происходит разрост соединительной ткани, утолщение и уплотнение слизистой, складки фиксируются и и нерасправляются. Возбудитель попадает в кровь, вызывая патологические изменения в паренхиматозных органах. Болезнь развивается медленно.

Клинич.признаки: появляется стойкая диарея, животное худеет. Кал жидкий, зловонный (каловые массы выбрасываются струёй на 2-3 метра).

Вскрытие: труп истощён, кожа и подкожная клейчатка сухие (м.б. по типу голодного отёка).

Тонкая кишка: утолщение слизистой в 4-6(20) раз , внешне напоминает извилины мозга, складки не расправляются, на слизистой густая, тягучая слизь серого цвета.

Иногда под слизью можно обнаружить точечные кровоизлияния. Просвет кишки снижается очень сильно (иногда даже не входит простой карандаш) – это утолщение из-за продуктивного воспаления подслизистого слоя, причём пролиферация идёт за счет эпителиолидных клеток, лимфоидных клеток , гигантский клеток Лангханса

( так же фибробласты, коллаген).

Поражается в основном целая тонкая кишка в 93% случаев,

Лимфоузлы (региональные, брыжеечные) увеличены, набухшие, на разрезе сочные. У некоторых может быть отек серозной оболочки брыжейки.

Лимфатические сосуды: в виде упругих тяжей.

В отличие от КРС (нет казеозных некрозов) у МРС: выраженный лимфаденит и лимфангит.

Лимфоузлы: казеозные очаги с инкапсуляцией и петрификацией.

Кишечник: не очень сильные изменения.

У северных оленей картина вскрытия в основном как у КРС, но лимфоузлы с казеозными

очагами, которые не инкапсулируются и не петрифицируются.

У верблюдов называется «сычак» ( как у КРС, но лимфоузлы подвергнуты очень сильному воспалению, очень сильно увеличены, множество гранулём – «цветная капуста»).

Узелки могут быть в селезёнке, других лимфоузлах (например, подчелюстных).

Дифф-ция: 1.От: туберкулёза (нет такого поражения кишки и есть туберкулы или язвы с

валикообразным образованием), нет строгой структуры гранулём.

2.Хронический энтерит не специфической этиологии

3.Хроническое отравление молибденом (нет изменений в лимфоузлахи лимфатических

сосудах) 4.Недостаток меди (особенно у молодняка) вокруг глаз выпадает шерсть 5.Лейкозные поражения — утолщение стенки кишки идёт за счёт лейкозного разроста в подслизистом слое (на разрезе лимфоузлы саловидные, гладкие, с кровоизлияниями.

источник

Туберкулез (Tuberculosis) — инфекционная, хронически протекающая болезнь всех видов животных и человека, характеризующаяся образованием в различных органах специфических узелков, подвергающихся казеозному некрозу и обызвествлению.

Историческая справка. Туберкулез известен человечеству с глубокой древности. Гиппократ (4век до н.э.) описал клинические признаки туберкулеза у человека и рекомендовал способы лечения. Термин «туберкулез» впервые употребил французкий врач Ленек (1819г) в 1869 г. Виллемен установил заразительность туберкулеза.
Возбудителя болезни в 1882 году открыл Р.Кох. Он же в 1890 г изготовил диагностический препарат-туберкулин.

В 1924г. А Кальметт и С.Герен изготовили вакцину БЦЖ — для специфической профилактики туберкулеза у людей.
Туберкулез регистрируется во многих странах мира. В России распространенность туберкулеза среди животных незначительная.
Искорененние туберкулеза — серьезная проблема и особенно актуальная потому, что болезнь является зооантропонозной и антропозоонозной.

Экономический ущерб. Туберкулез причиняет животноводству большой экономический ущерб, что связано со снижением продуктивности, преждевременной выбраковкой и сдачей животных на убой, продолжительными и дорогостоящими противоэпизоотическими мероприятиями и другими материальными затратами.

Возбудитель болезни -Mycobacterium tuberculosis, палочка длиной от 0,5 до 8µ, часто согнутая под углом, иногда представляется в виде зернышек, расположенных по одной линии. Микроб — строгий аэроб, не подвижен, спор не образует, кислотоупорен, а также спирто -и антиморфиноустойчив. Кислотоупорность туберкулезной палочки используется для дифференциации ее от других некислотоупорных бактерий. Туберкулезная палочка содержит жировоск и поэтому плохо воспринимает краски, но, будучи окрашенной при нагревании карболфуксином, лучше удерживает эту краску, чем другие микроорганизмы. При обработке мазков слабым раствором серной кислоты туберкулезные бактерии не обесцвечиваются (они окрашиваются фуксином в красный цвет), а другие микробы обесцвечиваются (метод Циль –Нильсена). В мазках располагаются одиночно или группами.

Известны три типа туберкулезной палочки: человеческий (humanus), бычий (bovines), птичий (avium), которые являются разновидностями одного вида. При определенных условиях они иногда могут изменяться, превращаясь в другие типы. Чаще всего наблюдается переход бычьего типа в человеческий. В 1937 г. Уэльс выделил у полевой мыши особый тип бактерий, названный Оксфордским штаммом. Данный штамм близок к бычьему типу. Другие ученые считают его четвертым типом туберкулезной палочки — мышиным.

Основным различием у типов является неодинаковая вирулентность их для отдельных видов животных и человека.

Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид) вызывает заболевание туберкулезом у человека. К данному виду микобактерий восприимчивы также свиньи, кошки, собаки, рогатый скот, пушные звери, а птицы (за исключением попугаев) не восприимчивы.

Micobacterium bovis (бычий вид) вызывает заболевание туберкулезом у всех видов сельскохозяйственных, диких животных, в том числе пушных зверей, а также человека. Птицы к данному виду микобактерий не восприимчивы.

Mycobacterium avium (птичий вид) вызывает заболевание туберкулезом домашних и диких птиц, к данному виду микобактерий восприимчивы свиньи; животные других видов и человек заражаются редко.
В природе (в торфе и почве) существуют условно-патогенные атипичные и сапрофитные микобактерии которые по своим морфологическим и культуральным свойствам близки к микобактериям птичьего типа.

Животные инфицированные подобными микобактериями, могут реагировать на туберкулин для млекопитающих, которым пользуются практические ветврачи при проведении плановых противоэпизоотических мероприятий, что вызывает определенные трудности при проведении аллергической диагностики туберкулеза.

Туберкулезная палочка благодаря содержанию жировосковых элементов весьма устойчива во внешней среде и к воздействию обеззараживающих веществ. В высушенных на воздухе кусочках пораженных легких микробы остаются вирулентными 200дней, а в почве и навозе сохраняют жизнеспособность до 4 лет, а птичий и до 10лет. Солнечный свет обеззараживает бактерий в мокроте только через 72 часа. В продуктах полученных от больных животных, возбудитель туберкулеза сохраняется : в молоке до 19 суток, в масле до 300 суток, в сыре 145- 200 суток, в замороженном мясе до 1года, в соленом мясе 60 суток. В трупах крупного рогатого скота и птиц микобактерии сохраняются от 3 до 12 месяцев.
Тепло действует на туберкулезные бактерии губительно. Нагревание молока до 55° убивает их через 4 часа, до 85°-через 30минут, при кипячении молока микобактерии погибают — через 3-5 минут.

Химические вещества оказывают губительное действие на бактерии через сравнительно длительные промежутки времени:5%-ный раствор карболовой кислоты- через 24 часа, 5%-ный раствор формалина -через 12 часов, раствор содержащий 5% активного хлора -через 3 часа.
Лучшими дезинфицирующими средствами являются 3%-ный щелочной раствор формальдегида (экспозиция 1 час), взвесь хлорной извести, содержащая 5% активного хлора., 10%-ный раствор однохлористого йода, 20%-ная взвесь свежегашеной извести, 5%-ный раствор гипохлорида кальция, 1%-ный раствор глутарового альдегида и другие препараты.

Эпизоотологические данные. К туберкулезу восприимчивы более 55 видов домашних и диких животных и около 25 видов птиц. Наиболее восприимчивы крупный рогатый скот и свиньи, из пушных зверей – норки, а из птиц-куры. Реже туберкулезом заболевают козы, собаки, из птиц-утки и гуси. Очень редко болеют овцы, лошади, кошки.
Основным источником возбудителя инфекции при туберкулезе являются больные животные. Они выделяют бактерии с фекалиями, мокротой, молоком, а при поражении мочеполовых путей — со спермой. У крупного рогатого скота с туберкулезным поражением легких в 1 г мокроты может быть до 100 000 туберкулезных бактерий. Часть мокроты при кашле распыляется в воздухе, а часть проглатывается животными и выходит наружу с фекалиями. Больная туберкулезом корова способна выделять в сутки с фекалиями в среднем 37 млн. туберкулезных бактерий. Выделения больных туберкулезом животных заражают окружающую среду: помещения, выгульные дворы, пастбища, места водопоя.

Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть корма, вода, подстилка, навоз и пр.

Заражение туберкулезом происходит чаще в стойловый период при скученном содержании животных. Молодняк заражается в основном через молоко и обрат, полученные от больных животных. Возможно внутриутробное заражение телят. Животные могут заразиться при контакте с людьми, больными туберкулезом, особенно доярками и телятницами не проходящих ежегодные медицинские осмотры. На пастбище заражение бывает реже, так как бактерии погибают под действием солнечных лучей, но если лето дождливое и холодное, то и на пастбище возможно массовое перезаражение животных. Взрослый крупный рогатый скот в стойловый период содержания заражается в основном аэрогенным путем, на пастбище-алиментарным; свиньи заражаются при скармливании им необеззараженных кухонных отходов из больниц, туберкулезных диспансеров или при контакте с больной птицей. Собаки и кошки — от людей больных открытой формой туберкулеза или при поедание молока и мяса от больных коров.

Плохие условия содержания, неполноценное кормление, чрезмерная эксплуатация понижает устойчивость организма животных к туберкулезу. Отрицательно сказываются также резкие переходы от одних условий содержания к другим, замена кормов, отсутствие регулярного моциона на свежем воздухе, теснота и сырость в помещениях и другие антисанитарные условия содержания животных.

У скота мясных пород, содержащегося в степях, заболеваемость туберкулезом незначительная. Стоит, однако, лишить скот условий, к которым он привык, и резистентность к туберкулезу падает, скот заболевает.

В стаде туберкулез обычно распространяется медленно, массовое перезаражение скота происходит в течение нескольких месяцев. Сравнительное медленное распространение туберкулеза объясняется, с одной стороны, длительностью инкубационного периода, а с другой — тем обстоятельством, что не все заболевшие животные являются активными бактериовыделителями.

Чаще всего определенное число (иногда значительное) заболевших животных выявляется весной, когда в хозяйствах ветслужбой проводится плановая туберкулинизация, но иногда перезаражение скота происходит на пастбище, особенно если лето сырое и холодное.

Патогенез. Проникнув в организм животного с вдыхаемым воздухом или через пищеварительный тракт, туберкулезные бактерии попадают в легкие или другие органы лимфогенным и гематогенным путями. На месте локализации туберкулезных бактерий развивается воспалительный процесс с последующим образованием туберкулезных узелков-туберкулов величиной до чечевичного зерна, сероватого цвета, округлой формы. В центре туберкулы отмершие клетки под действием токсинов микобактерии превращаются в творожистую массу.
В зависимости от резистентности организма и вирулентности бактерий туберкулезный процесс может протекать доброкачественно и злокачественно.

В резистентном организме туберкулезные бактерии окружаются эпителиоидными клетками, из которых в дальнейшем образуются гигантские клетки. Вся эта группа клеток окружается кольцом из лимфоцитов. Между клетками отлагается экссудат и свертывается фибрин. Формирующийся бессосудистый туберкулезный бугорок (гранулема) инкапсулируется. Тканевые клетки в бугорке отмирают из-за отсутствия притока питательных веществ, и под воздействием токсинов бактерий образуется творожистая масса, пропитывающаяся известковыми солями. При таком доброкачественном течении болезни, в таком инкапсулированном очаге туберкулезные бактерии в конце- концов могут погибнуть и дальнейшее развитие инфекционного процесса прекращается.

У крупного рогатого скота довольно часто наблюдается туберкулез серозных оболочек (плевры, брюшины) — «жемчужница».При этой форме болезни воспаление с самого начала носит продуктивный характер. Туберкулезные бугорки подвергаются фибринозному перерождению и превращаются в плотные блестящие наросты.

В организме с пониженной резистентностью процесс отграничения и локализации возбудителя туберкулеза выражен слабо. Вследствие недостаточного инкапсулирования наступает расплавление стенок туберкулезных узелков. Микобактерии попадают в здоровую ткань, что ведет к образованию новых мелких (милиарных) узелков. Последние сливаются между собой и образуют крупные туберкулезные фокусы. Если творожистая масса выделяется из этих фокусов, например в легких через бронхи, то образуются каверны. Возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам; при попадание его в кровеносную систему в организме животного возникает бактеремия. Бактерии разносятся по всему организму, происходит генерализация процесса, поражаются многие органы (печень, почки, селезенка и др.).

Резистентность организма животного зависит не только от его исходного состояния, но также от условий, в которых он находится. При наличии в хозяйстве благоприятных условий кормления и содержания, повышающих резистентность организма, начавшееся развитие туберкулезного процесса может быть задержано на определенной стадии. Инкапсулированию и обызвестлению в организме животных могут подвергаться даже крупные туберкулезные фокусы. Замуровывание возбудителя туберкулеза ведет либо к сдерживанию его размножения, либо заканчивается гибелью возбудителя, и тогда организм больного животного выздоравливает.

В случае генерализации туберкулезного процесса и обширных поражений легких нарушается газообмен, токсины туберкулезных бактерий снижают эритропоэз, что вызывает анемию. Если к этом у присоединяется поражения кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания питательных веществ, то у животного наступает истощение и смерть.

Течение и симптомы болезни. Длительность инкубационного периода при туберкулезе колеблется от двух до шести недель. Туберкулез у животных протекает хронически или латентно, поэтому клинические признаки болезни могут появляться через несколько месяцев или даже лет после инфицирования.

Начало заболевания туберкулезом у животных в ЛПХ, КФХ и сельскохозяйственных предприятиях определяется во время проведения ветспециалистами плановых диагностических исследований на туберкулез (туберкулинизация) по наличию положительных аллергических реакций.
Когда положительно реагирующих животных отправляют на диагностичекий убой, и при послеубойном осмотре органов и лимфатических узлов находят признаки характерные для туберкулеза.

Условно различают активный, или открытый, туберкулез, когда бактерии туберкулеза с бронхиальной слизью, фекалиями или молоком выделяются наружу, и латентный туберкулез, когда бактерии настолько изолированы в туберкулезном очаге, что наружу не выделяются.

При поражении кишечника, вымени и матки туберкулезный процесс всегда открытый, при поражении легких — не всегда, но очень часто. По месту локализации патологического процесса различают легочную, кишечную формы туберкулеза; кроме этого у животных встречаются также поражение вымени, серозных покровов (жемчужница), генитальная форма и генерализованный туберкулез. Течение болезни у отдельных животных, в общем сходно, но имеются некоторые особенности.

У крупного рогатого скота туберкулез протекает большей частью хронически или латентно. У молодых животных — остро и подостро. Клиническими признаками болезни являются: повышение температуры тела (39,5-40°С), влажный кашель, особенно по утрам. Слизь, выделяющаяся при кашле, иногда содержит обрывки омертвевших тканей. У больных животных отмечается одышка. При аускультации грудной клетки в области легких выявляем влажные или сухие хрипы. Если у животного туберкулезным процессом поражена плевра, при надавливании между ребрами животное будет испытывать боль. Больное животное худеет. Кожа становится сухой и теряет эластичность.

При генерализованном туберкулезе увеличиваются лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные, околоушные, шейные, предлопаточные, паховые, коленной складки, надвымянные). Пораженные лимфатические узлы при пальпации плотные, иногда бугристые, болезненные. Увеличение медиастинальных узлов ведет к сдавливанию пищевода, а это нарушает процесс отрыжки и вызывает хроническое вздутие рубца.

Если у больных туберкулезом животных поражается вымя, то часть его, чаще задняя, припухает, становится болезненной и твердой. Из сосков выдавливается молоко с примесью крови или творожистой массы.

При поражении кишечника вначале наблюдается перемежающийся понос, который затем становится постоянным. У больного животного развивается кахексия. Поражение матки и влагалища сопровождается абортами, нимфоманией, яловостью. Из влагалища выделяется стекловидное истечение с примесью гноя. Поражение половых органов у быков осложняется орхитом. Жемчужницу на плевре можно установить путем аускультации.

Туберкулезный процесс, как правило, прогрессирует медленно. Болезнь может длится многие годы. Часть больных животных выздоравливает, и в тех случаях, когда первичный комплекс становится стерильным, животное теряет чувствительность к туберкулину. Большинство больных туберкулезом животных по внешнему виду и общему состоянию ничем не отличаются от здоровых. Туберкулезные поражения находят только при убое.

Лошади болеют туберкулезом сравнительно редко, преимущественно в хозяйствах, где крупный рогатый скот болеет туберкулезом, и болезнь у них чаще всего протекает латентно. Если туберкулезный процесс выражен сильно, отмечают сильное исхудание животного, хотя аппетит долгое время может сохраняться. При поражении легких появляется слабый кашель, лошадь быстро утомляется в работе. В отдельных случаях отмечаются случаи поражения слизистой носа с наличием узелков и язв.

У молодых лошадей бывает туберкулез кишок и мезентериальных лимфатических узлов. В этом случае отмечаем плохой аппетит, появляются колики. Запоры сменяются сильными поносами. Для туберкулеза лошадей характерна полиурия, количество выделяемой мочи увеличивается в 3-4 раза.

Туберкулез свиней наблюдается в хозяйствах, где имеется больной туберкулезом крупный рогатый скот или птица. Болезнь у свиней протекает преимущественно бессимптомно. Наиболее характерными клиническими признаками является увеличение подчелюстных, заглоточных и шейных лимфатических узлов. Иногда в этих узлах образуются абсцессы, после вскрытия которых остаются свищи, из которых выделяется гнойно-творожистая масса. При поражении легких наблюдается кашель и рвота, затрудненное дыхание, при поражении кишечника- поносы. Больные свиньи быстро худеют.

У овец и коз туберкулез в основном протекает так же, как и крупного рогатого скота. Чаще заболевание бывает бессимптомным. При сильно выраженном туберкулезном процессе у больных наблюдаем кашель, истечение из носа, исхудание. У коз поражение вымени характеризуется образованием твердых, бугристых припухлостей, достигающих иногда значительной величины.

Туберкулез птиц. Чаще заболевают куры, значительно реже гуси, утки индейки. Болезнь протекает хронически с весьма неясными клиническими признаками. Больные куры становятся вялыми, отмечается исхудание при сохранении аппетита. Наблюдается побледнение и сморщенность гребня, птица малоподвижная, яйценоскость снижается, грудные мышцы атрофируются. Генерализация туберкулезного процесса сопровождается поражением кишечного тракта. Наблюдаются рвота, понос, вызывающие резкое истощение птицы. Иногда поражаются кости, суставы, отмечается хромота. У больной птицы развивается анемия: количество эритроцитов падает до 1млн., содержание гемоглобина до 35%.

Туберкулез собак. У собак туберкулез характеризуется субфебрильной лихорадкой, понижением аппетита, вялостью, постепенным исхуданием животного. Отмечается кашель, истечение из носа. Если поражается кишечник, то возникает понос. На почве туберкулеза у собак могут появиться синовиты и деформирующие остеоартриты. Смерть наступает от полного истощения.

Туберкулез верблюдов. Поражаются шейные и подчелюстные лимфатические узлы; отмечается кашель, повышается потливость, наблюдается быстрая утомляемость.

Из пушных зверей к туберкулезу восприимчивы серебристо-черные лисицы, норки и нутрии. Чаще заболевает молодняк. Болезнь носит преимущественно хронический характер; отмечается слабость, вялость, прогрессирующее исхудание. При поражении легких наблюдается кашель, затрудненное и учащенное дыхание. Если поражен кишечник, то появляется понос, реже запор. Поражение печени может сопровождаться желтухой. У лисицы на коже шеи иногда возникают незаживающие язвы.

Патологоанатомические изменения. У крупного и мелкого рогатого скота при туберкулезе чаще поражаются легкие и бронхиально – медиастинальные лимфатические узлы.

По данным П.И. Кокуричева (1950), у больного туберкулезом рогатого скота лимфатические узлы грудной полости поражаются в 100%, легкие- в 99% случаев; остальные органы — редко: печень-8%, селезенка-5%, вымя-3%, кишечник-1%.

При вскрытие легких обнаруживают плотные очаги красновато-серого или желтоватого цвета. Содержимое очагов творожистое или известкововидное. Иногда очаги имеют вид гнойных фокусов, окруженных тонкой соединительнотканной капсулой. Вокруг таких очагов рассеяны узелки различной величины, от булавочной головки до просяного зерна. Характерно также наличие каверн, окруженных плотной капсулой. Туберкулезные фокусы могут быть обнаружены, хотя и значительно реже, также и в других паренхиматозных органах, в костном мозге и костях. Поражена и плевра, иногда наблюдается сращение ее листков. Так называемая жемчужница характеризуется образованием на серозных оболочках грудной и брюшной полостей мелких туберкулезных узелков с одновременным разрастанием соединительной ткани. Скопление плотных узлов по виду напоминает цветную капусту. На разрезе пораженных туберкулезом лимфатических узлов обнаруживают творожистое перерождение. На слизистой оболочке глотки, тонкого кишечника и слепой кишки отмечаются отдельные бугорки и язвы различной величины, имеющие твердое дно, они покрыты сухой творожистой массой.

При вскрытии трупов взрослых лошадей, павших от туберкулеза, изменения находят главным образом в легких, чаще в виде милиарного процесса. У жеребят отмечается поражение мезентеральных лимфоузлов. Последние увеличены, в них находят многочисленные творожисто-гнойные очаги. На слизистой кишечника обнаруживают узлы и язвы. Если туберкулезным процессом поражены печень и селезенка, то они бывают увеличены в несколько раз. У лошадей наблюдается также поражение серозных оболочек (жемчужница).

При вскрытии павшей от туберкулеза птицы специфические поражения обнаруживают у кур чаще в печени и селезенке, у гусей и уток — в легких.
Печень и селезенка обычно резко увеличены, имеют дряблую консистенцию и содержат многочисленные туберкулы, располагающиеся как в глубине, так и по периферии органа. Туберкулезные фокусы разных размеров обнаруживаются иногда в большом количестве в тонком и толстом кишечнике, где они располагаются в слизистой оболочке и в подслизистом слое. На слизистой оболочке могут быть язвы различных размеров. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, содержат казеозные массы. В редких случаях туберкулезные поражения обнаруживаются в почках, костях.

Диагноз на туберкулез ставят комплексно с учетом эпизоотических данных, клинических признаков и результатов аллергического, патологоанатомического, гистологического, бактериологического и биологического исследований.

Основным методом прижизненной диагностики туберкулеза является аллергический. Позволяет выявлять больных с любыми формами туберкулеза, независимо от того, имеет ли животное клинические признаки болезни или нет.

Для диагностики туберкулеза у крупного рогатого скота, буйволов, свиней, коз, овец, лошадей, верблюдов, собак, обезьян и пушных зверей применяют туберкулин- стерильный фильтрат убитых культур возбудителя туберкулеза двух видов: сухой очищенный (ППД) туберкулин для млекопитающих и ППД- туберкулин для птиц. Туберкулин ППД для птиц готовят из возбудителя туберкулеза птичьего вида и применяют для диагностики туберкулеза птиц и свиней.

Туберкулинизации подвергают:

крупный рогатый скот (буйволов) два раза в год: весной, перед выгоном на пастбище, и осенью, перед постановкой скота на зимнее содержание, а молодняк крупного рогатого скота с 2-месячного возраста, скот откормочных групп – один раз в год;
лошадей, мулов, ослов, овец и коз – в зависимости от эпизоотической обстановки;
всех взрослых свиноматок, а также молодняк после отъема во всех племенных хозяйствах — один раз в год, а на остальных свинофермах- в зависимости от эпизоотической обстановки;
взрослую птицу (старше двух лет) исходных линий и прародительских стад на племенных заводах и селекционно-племенных птицеводческих станциях- один раз в год.

Животных, принадлежащих гражданам, проживающим на территории хозяйств или в отдельных населенных пунктах, исследуют на туберкулез одновременно с проведением туберкулинизации в хозяйстве.

При внутрикожном методе туберкулинизации туберкулин вводят крупному рогатому скота, буйволам, зебу видному скоту, оленям (маралам) в середину шеи, быкам-производителям — в под хвостовую складку, верблюдам -в область наружной поверхности уха в 2см от его основания, козам -в толщу нижнего века; собакам, обезьянам и пушным зверям (кроме норок) — в область внутренней поверхности бедра или локтевой складки; норкам — интрапальпебрально в верхнее веко; кошкам — в область внутренней поверхности уха курам — в бородку; индейкам -в подчелюстную сережку; гусям, уткам- в подчелюстную складку; фазанам –самцам -в кавернозные тела головы; павлинам, попугаям, голубям, журавлям, цаплям, аистам, фламинго- в область наружной стороны голени на 1. 2см выше голеностопного сустава.

Перед введением туберкулина шерсть (волос) в месте инъекции выстригают (перья выщипывают), кожу обрабатывают 70%-ным этиловым спиртом.

Читку реакции на внутрикожное введение туберкулина проводят у крупного рогатого скота, буйволов, зебувидного скота, верблюдов и оленей через 72ч; у коз, овец, свиней, собак, кошек, обезьян, пушных зверей через 48ч; у птицы через 30-36ч. В неблагополучных по туберкулезу пунктах крупному рогатому скоту и верблюдам допускается вводить туберкулин повторно через 72ч после первого введения в той же дозе и в то же место. Учет и оценку реакции на повторное введение проводят через 24ч.

При учете внутрикожной реакции у каждого исследуемого животного пальпируют место введения туберкулина, у норок визуально сравнивают веки левого и правого глаза.

При обнаружении во время читки утолщения кожи на месте введения туберкулина у крупного рогатого скота, буйволов, зебувидного скота, верблюдов, оленей берем кутиметр и измеряем толщину складки в миллиметрах и определяем величину ее утолщения, сравнивая ее с толщиной складки неизмененной кожи вблизи места введения туберкулина.

Животных считают реагирующим на туберкулин:

крупный рогаты скот (кроме быков), буйволов, зебувидных, верблюдов, оленей, маралов, антилоп – при утолщении кожной складки на 3мм и более независимо от характера припухлости (отечности, болезненности, повышения местной температуры);
быков, овец, коз, слонов, носорогов, бегемотов, свиней, собак, волков и других представителей хищных, птиц, дельфинов, кошек – при образовании припухлости в месте введения туберкулина.

Внутрикожная туберкулиновая проба – высокоспецифическая реакция на туберкулез. В то же время она зависит от общей иммунореактивности организма. У старых, глубокостельных, у животных имеющих низкую упитанность, а также при генерализованном туберкулезном процессе реакция на туберкулез может быть выражена слабо или отсутствовать совсем (анергия).

Глазную туберкулинизацию проводят двухкратно с интервалом 5-6 суток между введениями. Туберкулин в количестве 3-5 капель наносят пипеткой или шприцом без иглы на конъюктиву нижнего века или на поверхность роговицы при оттянутом нижнем веке.

Животным, реагировавшим на первое введение туберкулина, препарат повторно не вводят.

Учет результатов офтальмопробы проводят через 6,9,12, и 24 часа после первого и 3,6,9 и 12 часов после повторного введения туберкулина. Положительная реакция характеризуется образованием слизисто-гнойного или гнойного секрета, накапливающегося в конъюктивальном мешке или вытекающего в виде шнура из внутреннего угла глаза, гиперемией и отеком конъюктивы. При учете реакции необходимо оттягивать нижнее веко и осматривать конъюктивальный мешок, так как реакция может ограничится кратковременным образованием гнойного секрета в виде зернышек.

Кратковременная гиперемия и слезотечение с образованием небольшого количества слизистого секрета, а также отсутствие каких-либо изменений оценивается как отрицательная реакция.

Иммунитет и специфическая профилактика.

Возникновение и развитие туберкулезного процесса сопровождается раздражением центральной нервной системы. Это вызывает повышение специфической чувствительности организма к туберкулезным бактериям и их токсинам. Повышенная чувствительность, или аллергия, выявляется через несколько дней или недель после попадания бактерий в организм и знаменует собой не только возникновение инфекционного процесса, но и начало формирования определенной степени нестерильного иммунитета.
При туберкулезе фагоцитоз редко имеет завершенный характер, бактерии размножаются в нейтрофилах и макрофагах. Агглютинины, преципитины и комплементсвязывающие антитела тоже играют в иммунитете незначительную роль. В процессе эволюции организм выработал способность отграничивать (замуровывать) возбудителя в гранулемах-туберкулах. Степень этой способности, зависящей от многих факторов, в том числе и от вирулентности возбудителя, может быть разной, а это определяет исход болезни. Инфекционный (нестерильный иммунитет) продолжается до тех пор, пока туберкулезные бактерии находятся в организме; с их выделением или гибелью прекращается и иммунитет.

Для специфической профилактики туберкулеза в медицинской практике широко применяется вакцина БЦЖ, изготовленная Кальметом и Гереном (1924г) из культуры микобактерий бычьего типа.

Специфическая профилактика туберкулеза при помощи вакцины БЦЖ возможна, но в большинстве стран сельскохозяйственных животных против туберкулеза не вакцинируют.

Профилактика. Профилактику и меры борьбы с туберкулезом осуществляют согласно действующим санитарным (СП 3.1 093-96) и ветеринарных правил (ВП 13.3 1325-96).

Владельцы животных, руководители хозяйств, независимо от форм собственности, владельцы КФХ и другие обязаны:

при наличие или приобретении животных произвести их регистрацию в ветеринарном учреждении, получить регистрационный номер в форме бирки и следить за его сохранностью;
покупку, продажу, сдачу на убой, выгон, размещение на пастбищах и все другие перемещения и перегруппировки животных, реализацию животноводческой продукции проводить только с ведома и разрешения органов государственной ветеринарной службы;
оборудовать необходимые объекты ветеринарно-санитарного назначения;
соблюдать меры предосторожности при заготовке кормов с целью исключения их инфицировании;
карантинировать в течение 30 дней вновь поступивших животных для проведения ветеринарных исследований и обработок;
своевременно информировать ветеринарную службу о всех случаях заболевания животных с подозрением на туберкулез (потеря упитанности, признаки воспаления легких, увеличение поверхностных лимфатических узлов);
предъявлять по требованию ветеринарных специалистов все необходимые сведения о приобретенных животных и создавать условия для проведения их осмотра, исследований и обработок;
соблюдать зоогигиенические и ветеринарные требования при перевозках, содержании и кормлении животных, строительстве объектов животноводства;
осуществлять своевременную сдачу больных животных или полную ликвидацию всего неблагополучного поголовья по указанию ветспециалистов;
обеспечивать проведение предусмотренных настоящими правилами ограничительных, организационно-хозяйственных, специальных и санитарных мероприятии по предупреждению заболевания животных туберкулезом, также по ликвидации эпизоотического очага в случае его возникновения с выделением необходимых материально-технических и финансовых средств.

Лечение. Животных больных туберкулезом сдают на убой. В стадах, на фермах, в населенных пунктах, где болезнь уже установлена, животных, реагирующих на туберкулин, признают больными туберкулезом и отправляют их в течение 2 недель на убой.

источник

Название и определение болезни

Патогенез и клинико-эпизоотологическая характеристика болезни

Патологоанатомические дифференцирующие признаки болезни

Возбудитель и его признаки

Эпизоотологическая характеристика болезни

Патогенез и клинические признаки

Патогамоничные диффиринциирующие признаки болезни

Результаты гистологического исследования

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм бычьего вида), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis.Туберкулёз, вызванный различными видами микобактерий, достаточно сильно различается между собой. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) — патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Основной возбудитель актиномикоза — лат. Actinomyces bovis, относящийся к обширному ряду актиномицетов(лат. Actinomyces). В гранулематозных тканях и экссудатах обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, цвет друз серый или желтоватый. При актиномикозных поражениях друзы наблюдаются не всегда.

Восприимчивы все виды животных.Источник возбудителя больные животные и вирусоносители.Пути передачи аэрогенный; через поврежденную слизистую ротовой полости, реже через соски вымени и влагалище, факторы передачи — корма, навоз, вода, подстилка, предметы ухода.Инкубационный период от 2—6 недель до появления аллергических реакций.Туберкулез протекает в основном хронически и бессимптомно.У крупного рогатого скота чаще поражаются легкие или кишечник. При генерализованном туберкулезе наблюдается увеличение поверхностных лимфоузлов, животные сильно худеют, быстро утомляются. У них пропадает аппетит, слизистые оболочки анемичны.

При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Патогенез туберкулеза сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью. Реактивность определяет необычное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулеза, что составляет одну из ярких его особенностей как болезни и создает большие трудности в клинической диагностике. У несенсибилизированных субъектов бациллы могут быстро размножаться и, не будучи остановленными, они нередко проникают по лимфатическим и кровеносным сосудам в отдаленные от первичного очага ткани, вызывая, таким образом, генерализацию процесса. Тканевой некроз в этих случаях ограничен. У сенсибилизированных субъектов быстрое появление активных макрофагов тормозит размножение бацилл, ограничивает распространение инфекции и быстро блокирует диссеминацию микробов, но некроз в этих случаях тяжелее.

Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Диагноз ставят комплексно. В современных условиях клинические признаки обычно не устанавливают. Ведущее значение имеет туберкулиновая проба. При патологоанатомическом вскрытии опорные пункты диагноза — узелковые и казеозные изменения в органах (легкие, кишечник, печень, плевра). Особое значение имеет осмотр лимфоузлов: подчелюстных, заглоточных, бронхиальных, средостенных, брыжеечных (обратить внимание на лимфоузлы подвздошной кишки У места впадения ее вслепую). Поражения органов без лимфоузлов не бывает. Решающее значение имеет патогистологическое исследование узелковых поражен ий, причем на туберкулез указывает обнаружение элементов туберкулезной гранулемы — эпителиоидных и гигантских клеток. К бактериологическому исследованию у животных прибегают редко ввиду необходимости длительного времени, требующегося для его выполнения.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.Из — за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Наиболее характерным признаком является образование в различных органах и тканях туберкулезных узелков (туберкул) величиной от просяного зерна, а также узлов величиной до куриного яйца и даже более. Очаги поражения окружены соединительнотканной капсулой и содержат крошковатую, творожистую массу, свойственную казеозному некрозу. Со временем возможно обызвествление специфических узелков.У крупного рогатого скота чаще поражены легкие, лимфоузлы грудной полости, а также в туберкулезный процесс вовлекаются лимфоузлы головы, шеи, плевра, реже — брюшина, вымя, матка, лимфоузлы брюшной полости (брыжеечные, тазовые). В легких находят уплотненные, серовато-красные очаги, которые на разрезе блестящие, саловидные, нередко-с казеозным некрозом в центре или гнойными фокусами. У коров и коз изредка регистрируют каверны различной величины. Лимфоузлы увеличены, плотные, бугристые, с казеозным распадом ткани в центре узла.При поражении серозных покровов на плевре и брюшине отмечаются множественные плотные туберкулезные узелки, имеющие вид серо-красных сочных разращений (жемчужница).Кишечная форма туберкулеза прояляется язвами на слизистой оболочке тощей и подвздошной кишок округлой формы с валикообразными краями.У телят часто находят поражения миндалин.

Возбудитель актиномикоза распространяется по организму в основном лимфогенным путем, редко гематогенным. Дочерние гранулемы образуются по соседству с материнскими. Сливаясь они образуют конгломерат — актиномикому. Актиномекозная гранулема представляет собой плотный узелок белого цыета, центральная часть которого желтоватая, легко крошится. На гистологических препаратах в центральной части гранулемы обнаруживают друзы возбудителя, окруженные лимфоцитами, подвергающимися распаду или клетками ретикулогистоцитарной системы. Друзы представляют собой скопления нитей в центре гранулемы и радиальных вздутий, расположенных по периферии. Основная часть гранулемы состоит из гистоцитов, эпителиоидных и лимфоидных клеток, встречаются так же гигантские клетки Пирогова – Ланхганса. Периферическая часть гранулемы состоит из волокнистой соединительной ткани.

Хроническая инфекционная болезнь, вызываемая РНК — содержащим вирусом семейства Retroviridae. Инфекционный процесс при лейкозе крупного рогатого скота характеризуется стадийностью. Различают 3 стадии или периода в развитии инфекции: инкубационную, гематологическую и опухолевую. Источником возбудителя болезни являются инфицированные вирусом лейкоза крупного рогатого скота животные на всех стадиях инфекционного процесса. Животные заражаются при проникновении в организм лимфоцитов, содержащих вирус лейкоза, энтерально и парентерально.

Факторами передачи вируса являются: кровь, молоко и другие материалы, содержащие лимфоидные клетки животных, зараженных вирусом лейкоза крупного рогатого скота.

Лейкоз КРС диагностируют на всех континентах мира. Обычно вирус лейкоза КРС передается конгенитально (через плаценту) или горизонтально. Конгенитальное заражение вирусом телят в хозяйствах происходит сравнительно редко. Телята заражаются главным образом постнатально, в первую очередь с молозивом и молоком. От животных возбудитель передается путем прямого или косвенного контакта: с молоком, слюной, кровью (независимо от того, содержит ли кровь лейкоциты или нет). Возбудитель болезни разносится быстро, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при манипуляциях у животных (взятие крови, прививки и др.). Горизонтальная передача вирус лейкоза КРС имеет большое значение внутри стада; при этом особую роль играют кровососущие насекомые.Как правило, болезнь встречается у высокопродуктивного скота (лучший генетический фонд молочного скота), в частности, при несбалансированном кормлении, когда молочная железа израсходует вещества, не компенсируемые кормами, и ослабляются физиологические функции организма. Между хозяйствами, районами, областями, странами вирус лейкоза КРС распространяется в основном при транспортировке племенных животных, зараженных вирусом. Существенное значение в распространении болезни имеет гено- и фенотипическая предрасположенность животных к лейкозу, например, среди красного и черно-пестрого пород скота. В отдельных хозяйствах заболеваемость составляет 3—20%и более, а летальность—до15%.

При лейкозе наблюдается нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Болезнь часто протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит активация вируса, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Чаще поражаются лейкобласты, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кровеносных органах, в костном мозге, селезенке, лимфоузлах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму, попадают в различные органы и ткани, образуют, опухоли, вызывающие изменение структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Появляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях7

что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лимфоцитов.Течение и симптомы, инкубационный период

ЭЛКРС (до появления изменений в периферической крови) при экспериментальном заражении длится 60—750дней, а при спонтанном —2—6 лет. При ЭЛ КРС выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. С развитием патологического процесса указанные стадии следуют одна за другой и обычно являются переходящими.

Спородический лейкоз молодняка отличается от энзоотического лейкоза КРС по этиологии. Возбудителем спородический лейкоз молодняка вызывается не вирусом лейкоза КРС. При спородическом лейкозе молодняка не образуются антитела против вирусного лейкоза КРС, не возникает персистентного лимфоцитоза, отмечается спорадическое распространение, острое или подострое течение и заболевание молодняка. Изменения крови при лейкозе носят органический характер. Лейкемоидная реакция является временной, исчезает она с улучшением состояния животного. Для исключения указанных болезней проводят соответствующие микробиологические, серологические, аллергические, гистологические, копрологические, повторные гематологические и другие исследования. Энзоотический лейкоз КРС диагностируют на основании эпизоотологического, клинико-гематологического, серологического, вирусологического, патологоанатомического исследований с обязательным проведением гистологического исследования.

При собственно лейкозах гистологическим методом обнаруживают следующие изменения: при лимфолейкозе — избыточное образование в ткани селезенки и лимфоузлов клеток лимфоидного ряда с последующей метаплазией костного мозга и появлением в ряде случаев инфильтративных разрастаний в органах, не связанных с кроветворением у взрослых животных; при миелолейкозе — поражение в первую очередь костного мозга и селезенки: нарушенную клеточную структуру этих органов, пролиферацию малодифференцированных полиморфноядерных клеточных форм и присутствие миелоидных элементов. При гемобластозе развитие кроветворных органов прекращается на стадии малодифференцированных родоначальник клеток преимущественно в костном мозге и селезенке с последующим распространением процесса на лимфатические узлы и вовлечением ретикулоэндотелиальнои системы всего организма.

Для ретикулезов также характерны различные изменения. При системном ретикулезе поражаются костный мозг, селезенка, лимфоузлы. В них наблюдают диффузную пролиферацию малодифференцированных полиморфноядерных ретикулярных клеток. В патологический процесс вовлекаются также сердце, сычуг, кишечник, почки, матка, легкие и другие органы с развитием в них опухолевых разрастаний недифференцированных ретикулярных элементов. При лимфо- и ретикулосаркоме поражения селезенки и костного мозга отсутствуют. Пролиферация лимфоидных элементов клеток (при лимфосаркоме) или ретикулярных (при ретикулосаркоме) возникает в лимфоузлах, сычуге, сердце, кишечнике, матке. При лимфогрануломатозе поражаются лимфоузлы с вовлечением в ряде случаев селезенки и других органов. Клеточный состав пораженных органов полиморфен. Для этой формы ретикулезов характерно появление гигантских клеток Березовского— Штернберга.

Хроническая инфекция, поражающая жвачных и некоторых нежвачных животных. Возбудителем заболевания является Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis; болезнь протекает преимущественно без выраженных клинических проявлений. В случаи возникновения клиники наблюдаются отёки в подчелюстном пространстве и в области подгрудка, прогрессирующее истощение, периодическая диарея; без лечения, как правило через 2—4 месяца животное погибает. Основной источник заболевания — инфицированные животные, выделяющие возбудитель во внешнюю среду с калом. Заражение происходит алиментарным путём. Диагноз устанавливается на основании эпиэоотологических и клинических данных, аллергической пробы, результатов лабораторных исследований (бактериологических и РСК). Животных с симптомами болезни и положительными показаниями РСК и аллергической пробы забивают. При патологических изменениях (отёки) в кишечнике, гортани и др. голову, изменённые органы и кишечник направляют на техническую утилизацию, тушу и другие продукты допускается использовать без ограничений. При истощении и наличии указанных поражений тушу и внутренние органы направляют на техническую утилизацию.

К микобактериям паратуберкулеза восприимчивы КРС, овцы, козы, верблюды, северные олени и др. домашние и дикие жвачные. Основной источник возбудителя-клинически и латентно больные животные. У них поражения локализуются в кишечнике, откуда возбудитель в огромном количестве выделяется с фекалиями во внешнюю среду. Выделяемые микобактерии в значительной степени инфицируют кожу и шерсть животных, пастбища, водоисточники, помещения, фураж и др. Самым опасным является то, что латентно больные животные, почти не отличаясь по внешнему виду от здоровых, остаются постоянными источниками возбудителя инфекции. В естеств. условиях заражение жвачных происходит главным образом через загрязненные, инфицированные фекалиями корм и воду.

Различают бессимптомное и клинически выраженное течение болезни. Латентно больные животные отстают в росте, теряют упитанность, никогда ее не восстанавливая. У животных с хорошей сопротивляемостью организма, при нормальных условиях кормления и содержания может наступать выздоровление. Скрытое течение переходит в клинически проявляющуюся болезнь вследствие различных причин, снижающих резистентность организма. Клинич. симптомы проявляются чаще у коров 3—5-летнего возраста после 1-го или 2-го отела. Первые признаки болезни: снижение молочной продуктивности, появление отеков в подчелюстном пространстве и в области подгрудка. Больные животные заметно худеют. Появляется диарея, вначале перемежающаяся, а затем приобретающая все более стойкий характер. Фекалии жидкие, распространяющие неприятный запах, содержат комочки слизи, иногда следы крови и пузырьки газа. Обычно при диарее нет повышения температуры тела и болей, аппетит и жвачка сохраняются, из-за обезвоживания организма усиливается жажда. Животные все больше худеют, особенно резко уменьшаются мышцы крупа и задних конечностей. Быстро развивающееся истощение приводит к потере экономичкской ценности животного. От начала появления клинических признаков до смерти животного проходит 2—4 мес.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, аллергической пробы, лабораторных исследований (бактериол. и серологич.). Для подтверждения диагноза у животных с клинически выраженным течением проводят бактериоскопию фекалий на наличие возбудителя.Только положительные результаты исследования фекалий подтверждают диагноз на паратуберкулез, отрицательные данные не дают основания снимать подозрение.Для аллергической диагностики используют туберкулин для птиц. Для серологической диагноза применяют РСК. При клинически выраженном течении паратуберкулеза РСК — наиболее точный метод диагностики. Болезень дифференцируют от алиментарных поносов, кокцидиоза, стронгилоидоза и туберкулеза.

Патологоанатомические изменения чаще обнаруживают в заднем отрезке тонких кишок. Характерно утолщение слизистой оболочки пораженных участков кишечника в 5—10, а иногда в 20 раз. При поперечном разрезе просвет кишки сильно сужен. При продольном разрезе выступает резко выраженная продольная и поперечная складчатость слизистой оболочки. Складки при растягивании не расправляются. Брыжеечные и илеоцекальные лимфатические узлы увеличенные, набухшие, упругие, на разрезе влажные. Поверхность разреза мозговидная или серо-желтая. У отдельных животных наблюдается отек серозной оболочки кишечника и брыжейки, а лимфатических сосуды выступают в виде упругих тяжей. Кишечные ворсинки увеличены, имеют вид колбообразных вздутий или сливаются, а рядом расположенные ворсинки сдавлены и атрофированы.

Остропротекающая контагиозная болезнь многих видов домашних и диких животных, характеризующаяся симптомами септицемии, поражением легких, плевритом, отеками в различных областях тела, реже — геморрагическим энтеритом. Возбудитель пастереллеза — Pasteurella multocida и реже P. haemolytica.

К пастереллезу восприимчивы все виды домашних и диких млекопитающих животных и птиц. Наиболее чувствительны буйволы, крупный рогатый скот, кролики и куры. Относительно устойчивы к заболеванию лошади и плотоядные. Болеют животные всех возрастов, но молодняк более восприимчив. Кроме того, пастереллезом может болеть человек.Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также клинически здоровые бактерионосители.В связи с широким бактерионосительством среди животных в большинстве случаев пастереллез первично возникает в хозяйствах без заноса извне, а в результате аутоинфекции — при снижении резистентности организма у пастереллоносителей. Из зараженного организма возбудители выделяются с истечениями из носа при кашле, фырканье, с калом, мочой, с кровью при кровотечениях. Больные коровы могут выделять пастереллы также и с молоком.Факторами передачи являются инфицированные помещения, воздух, корма, инвентарь.Переносчиками возбудителя могут быть мышевидные грызуны, насекомые, дикая птица.Распространению пастереллеза способствуют массовые передвижения животных без должного учета степени благополучия хозяйств по пастереллезу, отсутствие надлежащей организации хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий в животноводческих и птицеводческих хозяйствах, широкое использование в качестве кормов недостаточно обезвреженных боенских отходов.

В естественных условиях пастереллы чаще проникают в организм животных респираторным и алиментарным путями и реже — через нарушения кожного покрова. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12 — 36 ч. Генерализации процесса способствуют подавление пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз), образование ими токсических веществ, что ведет к массовому повреждению капилляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке и геморрагический диатез. Септицемия наступает тем скорее, чем вирулентнее возбудитель.

У устойчивых к болезни животных и при проникновении в организм слабовирулентных пастерелл септицемия не развивается. Болезнь у них принимает подострое или хроническое течение с локализацией возбудителя в отдельных органах, чаще в легких, где развивается крупозное или серозно-катаральное воспаление. При сверхостром и остром течении крупозная пневмония не успевает развиться, и в легких находят лишь явления отека и гиперемии.

Диагноз на пастереллез устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Отбор и пересылку патологического материала осуществляют в соответствии с действующими «Правилами взятия патологического материала, крови, кормов и пересылки их для лабораторного исследования».Идентификацию пастерелл проводят в соответствии с действующими «Методическими указаниями по лабораторной диагностике пастереллезов животных и птиц». При постановке диагноза необходимо исключить чуму, рожу, сальмонеллез, сибирскую язву и пироплазмидозы.

Патологоанатомические изменения зависят от формы и течения болезни.При сверхостром и остром течении у павших животных на серозных и слизистых оболочках, в паренхиматозных органах, сердце находят множественные кровоизлияния. В области межчелюстного пространства, шеи и подгрудка обнаруживают воспалительные студенистые серозно-фибринозные инфильтраты.Глотка и гортань отечны. В легких находят признаки крупозной пневмонии (в стадии красной и серой гепатизации). Выявляют фибринозный плеврит. Лимфоузлы увеличены, сочные, с точечными кровоизлияниями.Печень, почки перерождены. Селезенка слегка отечна.Может быть катаральное или геморрагическое воспаление слизистого сычуга и тонкого кишечника.У кроликов при остром течении пастереллеза также отмечают точечные кровоизлияния на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в лимфатических узлах, на слизистой оболочке кишечника и полосчатые кровоизлияния между кольцами трахеи. При подостром и хроническом течении трупы животных истощены и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей могут быть фибринозные наложения. Отмечают фибринозный или гнойный плеврит, крупозно-геморрагическую пневмонию. Селезенка незначительно увеличена. В печени и в почках имеются мелкие очаги некроза. Возможно наличие абсцессов под кожей и лимфоузлах, в молочной железе, внутренних органах.

Вызывается нематодами из сем. Dictyocaulidae: Dictyocaulus filaria, паразитирующая у мелких жвачных, и D. viviparus, обитающая у крупного рогатого скота. Локализуются диктиокаулы в бронхах и трахее животных. Это заболевание регистрируют повсеместно. Оно причиняет большой ущерб животноводству, который складывается из задержки роста, развития и падежа молодняка, снижения продуктивности больных животных, а также падежа телят и ягнят.

На распространение диктиокаулеза крупного рогатого скота большое влияние оказывают природные условия, влажность почвы, климат, растительность, длительность сезона выпаса, количество и качество водоисточников.Основным источником распространения диктиокаулёзной инвазии являются зараженные животные — диктиокаулоносителями.В конце лета и начале осени молодняк заражается более интенсивно. Этому способствует еще и то что на скошенных полях подрастает трава.После росы и дождей личинки интенсивно мигрируют на траву и поедаются в большом количестве животными. Огромную опасность в перезаражении представляет совместное выпасание молодняка и взрослых животных.

Заболевание начинается с понижения аппетита и угнетения. Больные телята при пастьбе отстают от стада. У некоторых животных наблюдается понос. В дальнейшем развивается характерные признак — кашель, сопровождающийся хрипами и одышкой.С развитием болезни телята резко слабеют, больше лежат, прогрессирует их исхудание. Кашель становится болезненным, часто в легких развивается катарально-гнойная бронхопневмония, при которой может повышаться температура тела и появляются слизисто-гнойные истечения их носа.Хрипы усиливаются, становятся слышными на расстоянии. Таким образом, инвазированный диктиокаулами теленок превращается в обычного «хроника» — легочника.Обычно гибель больных животных наблюдается через 2-3 недели после появления признаков при явлениях прогрессирующего исхудания. Иногда смерть может наступать от удушения клубками диктиокаулюсов, смешанных с густой слизью.Очень часто заболевание приобретает хронический характер и длится месяцами. В результате, если животному не была оказана лечебная помощь, оно погибает от истощения при явлениях интоксикации.Самовыздоровление телят наблюдается редко. Переболевшие животные очень медленно восстанавливают свои силы и упитанность, но никогда не достигают в своем развитии сверстников, не болевших диктиокаулёзом.

Прижизненный диагноз на диктиокаулёз крупного рогатого скота ставят по клиническим признакам (кашель, хрипы, носовое истечение, анемия, общее угнетение, истощение, потеря продуктивности) и подтверждают, обнаруживая личинок Dictyocaulus viviparus в фекалиях животных. Для этого из прямой кишки каждого обследуемого животного берут по 25-30 г. фекалий и завертывают в 2-3 слоя бумаги, лучше пергаментной. На пакетах указывают хозяйство, порядковый номер, кличку животного, его возраст и время взятия кала. Жидкие фекалии пересылают в баночках. В положительных пробах обнаруживали личинки Dictyocaulus viviparus длиной 0,31 — 0,36 мм при максимальной ширине 0,016 — 0,018 мм.

Посмертный диагноз на диктиокаулёз ставят на основании обнаружения гельминтов в просветах бронхов и трахеи или их молодых форм в легочной ткани. При постановке диагноза учитывают патоморфологические изменения в легких: катарально-десквмативный бронхит, перибронхит, лобулярную ателектическую пневмонию и викарную эмфизему легких, особенно в диафрагмальных долях.

Картина вскрытия погибшего теленка довольно характерна для этого заболевания. Легкие увеличенные, с закругленными краями, серовато-белого цвета, при пальпации хрустят. Лимфатические узлы грудной полости увеличены. Трахея содержит червей, окутанных слизистой или пенистой массой. В слизи находятся паразиты, расположенные без определенного порядка. Наибольшее количество червей находится в средних бронхах, часто совершенно заполняя их просвет.На разрезе легкое бледное и малокровное, бронхи расширены и стенки их увеличены. Покрасневшая слизистая оболочка трахеи и бронхов усеяна кровоизлияниями, междольчатая соединительная ткань инфильтрирована.

источник