Фиброзно кавернозный туберкулез правого легкого фаза распада

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких — это деструктивное заболевание, отличительным признаком которого является наличие в легких изолированной полости. В медицине она получила название «каверна». Недуг является этапом прогрессирования туберкулеза легких. Зачастую клиника подобной патологии носит стертый характер.

Как правило, фиброзно-кавернозный туберкулез наблюдается у взрослых пациентов. В детском возрасте первичные туберкулезные проявления встречаются очень редко.

Кавернозная патология выступает в роли исхода инфильтративного туберкулеза, но бывает, что развивается диссеминированный, или очаговый, тип патологии.

Фиброзно-кавернозная форма выявляется в 5% случаев заболевания туберкулезом.

Характерным патоморфологическим признаком кавернозного туберкулеза служит наличие единичной полости, отсутствие воспаления и фиброзных изменений в области бронхов, лимфатических сосудов и близлежащей ткани. Заболевание протекает не более 2 лет.

Заживление каверн происходит с формированием:

рубца;
туберкулемы;
единичного очага туберкулеза;
санированной полости.

При отсутствии надлежащей терапии кавернозная форма может перейти в фиброзно-кавернозный туберкулез, которому присуще фиброзирование стенок каверны и близлежащей легочной паренхимы. Также отмечаются множественные очаги обсемененности.

Как правило, фиброзно-кавернозный туберкулез локализуется в одном легком. Развитие заболевания происходит на 3-4 месяц неэффективной терапии другого вида туберкулеза. Проявления заболевания становятся особенно яркими в фазе распада.

К основным симптомам заболевания можно причислить:

астению;
понижение аппетита;
слабый кашель с мокротой;
отхаркивание кровью;
кровотечение;
влажные хрипы в полости распада.

После формирования каверны симптомы становятся скудными, маловыраженными и неспецифичными. Пациент может жаловаться на общую слабость, постоянную усталость, снижение веса и наличие субфебрильной температуры.

На развитие скрытой формы туберкулеза может указывать кровотечение в легких, которое развивается без причины.

Анамнез пациентов, пораженных фиброзно-кавернозным туберкулезом, предполагает волнообразное течение. Интервалы между острым периодом и ремиссией могут быть довольно длительными или же, наоборот, острая фаза может проявляться довольно часто.

Фиброзно-кавернозная форма туберкулеза обладает различной клинической симптоматикой. Она обусловлена самим патологическим процессом, а также сопутствующими осложнениями.

Различают две разновидности течения заболевания: ограниченное или относительно стабильное, при котором под воздействием химиотерапии наступает стабилизация состояния пациента и ремиссия, продолжающаяся в течение нескольких лет.

В острый период отмечается подъем температуры и развитие воспалительного процесса вокруг каверны. Температура может достигать высоких показателей, если к основному заболеванию присоединяется инфекция вторичного характера.

Поражение бронхов сопровождается мучительным надсадным кашлем, при котором мокрота, содержащая слизь и гной, отделяется с трудом.

Пациент, страдающий фиброзно-кавернозным туберкулезом, резко теряет вес. У него отмечается сухость кожи, которая легко морщинится. Мышцы пациента подвергаются атрофии. Мишенью патологического процесса становится плечевой пояс, спина и область между ребрами.

Больные подвержены частой интоксикации. При обострениях заболевания развивается недостаточность дыхания 1 и 2 степени. В дальнейшем может отмечаться увеличение объема печени. Может появиться отечность.

При прогрессировании недуга отмечается поражение гортани и кишечника, что приводит к ослаблению иммунной системы. При кахесии, амилоидном нефрозе и легочно-сердечной недостаточности прогноз заболевания неблагоприятный.

Деструкция может быть спровоцирована при любой клинической форме туберкулеза. Провокатором развития может выступить суперинфекция. К возбудителям следует отнести микобактерии. Всего их насчитывается 74 наименования. Они относятся к роду Mycobacterium. Однако туберкулез у человека провоцируется условно выделенным типом, получившим название Mycobacterium tuberculosis.

Предрасполагающими факторами развития недуга служат:

повышение уровня сенсибилизации;
изменение реактивности организма;
заболевания внутренних органов;
вредные привычки.

Принято выделять следующие фазы фиброзно-кавернозного туберкулеза:

Инфильтрация. Она предполагает наличие фокуса воспаления.
Распад. В очаге воспаления образуется полость, которая заполняется особой формой некротической ткани — казеозной массой. Сухое содержимое становится жидким и постепенно отторгается через дренирующий бронх. На его месте остается полость. В дальнейшем она начинает наполняться воздухом, а при нарушении дренажа в бронхах – жидкостью.
Образование каверн. Образование формируется при рассасывании перифокального воспаления и фиброзирования. Стенка аномалии содержит в себе три слоя. Внутренний слой представлен казеозной массой (полигенный слой). Посередине располагается грануляционная оболочка, выстланная крупными клетками эпителия. С наружной части каверна покрыта капсулой из соединительной ткани.
Обсеменение. При этом процессе размеры полости увеличиваются, и вокруг нее происходит перифокальная инфильтрация, или обсеменение. Процесс предполагает развитие свежих воспалительных очагов при кавернозном туберкулезе. Так развивается фиброзно-кавернозная форма заболевания.

Выделяются следующие осложнения фиброзно-кавернозного туберкулеза:

Кровохаркание.
Кровотечение в области легкого.
Наличие перкуссии. Она выражается в укорочении звука в областях утолщенной плевры и фиброза.
Прослушивание слабого дыхания в местах утолщения плевры. Также обнаруживаются влажные хрипы и бронхиальное дыхание. Такие хрипы выявляются при наличии каверн крупных размеров. Над малыми образованиями звуки отличаются меньшей звонкостью.

Как диагностируется фиброзно-кавернозный туберкулез? История болезни на момент диагностирования, как правило, уже содержит в себе сведения о перенесенной ранее туберкулезной инфекции.

Следует отметить, что аускультативные признаки несут мало информации. Дальнейшее обследование при помощи рентгенографии выявляет наличие кольцевидных теней с периферическим расположением в форме овала или круга. После полученных данных методом рентгенографии требуется дифференциальная диагностика с такой патологией, как абсцесс легкого, периферический рак, буллезная эмфизема, пневмоторакс, эхинококкоз или осумкованный плеврит.

Вспомогательными способами диагностики служат лабораторные и эндоскопические методы.

Анализ мокроты обнаруживает высокий уровень МТБ. При лабораторном обследовании выявляется высокий уровень выделения бацилл. Иногда процесс приобретает интенсивный характер. Также выявляются коралловидные эластические волокна.

При отсутствии мокроты показано проведение бронхоскопии. Она позволяет выявить очаги воспаления в легких и бронхах, которые препятствуют закрытию каверны.

Анализ крови. У пациентов с наличием фиброзно-кавернозного туберкулеза отмечается лимфопения и ускоренный показатель СОЭ до 30-40 мм/ч.

При вторичной инфекции отмечается повышение уровня лейкоцитов до показателя 19 000-20 000, а также повышение уровня нейтрофилов.

Отмечается высокое содержание белка в моче.

Как устраняется фиброзно-кавернозный туберкулез? Лечение проводится в условиях стационара в противотуберкулезных диспансерах.

Схема терапии построена на одновременном применении трех или четырех лекарственных средств, направленных против развития патологии. Как правило, используются «Изониазид», «Этамбутол», «Рифампицин» и «Стрептомицин». Препараты могут вводиться внутривенным способом или прямо в полость каверны.

Также применяется туберкулинотерапия, дыхательная гимнастика, физиотерапевтические процедуры, лечение лазером, ультразвуком и индуктотермией.

Как еще устраняется фиброзно-кавернозный туберкулез легких? Лечение предполагает осуществление химиотерапии. Процедуры назначаются в индивидуальном порядке в соответствии с показателями чувствительности к лекарствам.

Как правило, при наличии устойчивости к основным средствам против туберкулеза проводится терапия в соответствии с четвертым режимом химиотерапии. Лечение предполагает комбинированное использование таких препаратов, как «Канамицин», «Протионамид», «Циклосерин», «ПАСК» и «Фторхинолон». Продолжительность курса химиотерапии составляет не меньше, чем 15-18 месяцев.

Пациентам с наличием фиброзно-кавернозного туберкулеза показано проведение патогенетической терапии, которая направлена на коррекцию различных нарушенных функций организма. Применяются метаболизирующие средства, а также препараты для восстановления иммунной системы и гормональные средства.

При благоприятном течении терапии примерно через полгода наблюдается положительная динамика. Отмечается сокращение выделения бацилл, а также уменьшение и закрытие каверны.

Заживление фиброзных каверн всегда осуществляется крайне медленно. Если в течение вышеуказанного срока не удается достичь положительных результатов, то фиброзно-кавернозный туберкулез легких устраняется посредством оперативного вмешательства. В этом случае показана односторонняя резекция легкого. Осуществляется операция и при двустороннем процессе. Она также отличается высокой степенью эффективности и позволяет сохранить трудоспособность пациента. Продолжительность жизни заболевшего человека существенно удлиняется. Выделение микобактерий прекращается.

Другой разновидностью оперативного вмешательства является хирургическая коллапсотерапия, предполагающая наложение искусственного пневмоторакса.

После лечения в условиях стационара требуется обязательное пребывание в санатории, амбулаторное лечение с последующим наблюдением в диспансере.

В подавляющем большинстве фиброзно-кавернозный туберкулез поддается терапии. Каверны небольших размеров закрываются и рубцуются. Образования с наличием ригидных стенок с течением времени вновь заполняются казеозным содержимым, что провоцирует развитие псевдотуберкулемы.

Скопление гноя, наличие аспергиллеза, прогресс туберкулеза встречаются крайне редко.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких относится к разряду заболеваний, вызванных неблагоприятными социальными факторами. Зачастую первопричиной выступает ухудшение уровня жизни населения.

По данным статистики, мужчины заболевают в 3 раза чаще женщин. В основном патология фиксируется в возрасте от 20 до 39 лет.

С целью профилактики рекомендовано соблюдение следующих правил:

проведение соответствующих профилактических мероприятий;
раннее выявление людей, пораженных недугом;
выделение государством денежных средств на лекарственные препараты;
осуществление предварительных медицинских осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства;
увеличение площади для проживания пациентов, у которых был диагностирован туберкулез;
своевременное осуществление вакцинации новорожденным детям в первый месяц после рождения.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких (осложнения несут угрозу для состояния здоровья) является хроническим заболеванием. Как правило, оно провоцируется кавернозным туберкулезом. Заболевание может носить характер как одностороннего, так и двустороннего поражения.

Если ранее патология трудно поддавалась лечению, то в настоящее время медицина располагает широким рядом различных терапевтических методик, позволяющих добиться стойкой ремиссии на многие годы. Своевременная терапия позволяет сохранить трудоспособность пациента.

источник

Удельный вес фиброзно-кавернозного туберкулеза у впервые выявленных больных составляет 5,2-7,0%.

Образование деструкции в легком — весьма важный и часто критический этап в клинической картине, течении и исходе болезни. С ее появлением возникает реальная опасность бронхогенного распространения микобактерий туберкулеза, заноса инфекции в верхние дыхательные пути и кишечник и развития ряда серьезных осложнений, прежде всего кровохарканья или легочного кровотечения с летальным исходом.

Фиброзно-кавернозный туберкулез и его осложнения являются основной причиной смерти больных туберкулезом легких (75-80%).

Распад очага специфического воспаления в легких и формирование каверны могут наблюдаться при прогрессировании любой формы туберкулеза, если для этого возникают предрасполагающие условия в виде изменения реактивности организма, повышения его сенсибилизации, массивной суперинфекции, присоединения других заболеваний и воздействия различных вредных факторов, снижающих общую резистентность.

Под влиянием этих факторов повышается проницаемость сосудистых стенок в зоне туберкулезных изменений, где усиливается размножение микобактерий. Содержащиеся здесь грануляционная ткань и казеозные массы инфильтрируются лимфоидными элементами и полинуклеарами, которые выделяют протеолитические ферменты, а вокруг возникает зона перифокального воспаления.

В дальнейшем в результате некробиоза и гнойного расплавления творожистых масс образуется деструкция. В течение некоторого времени она остается замкнутой и только после того, как ее содержимое опорожняется через дренирующий бронх и в освободившееся пространство проникает атмосферный воздух, формируется деструктивная полость.

Стенка вновь образованной полости распада сначала состоит из двух слоев: внутреннего — пиогенно-некротического и наружного — грануляционного вала. Затем в наружной части грануляционного слоя постепенно образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий, местами прерывающийся фиброзный слой.

Со временем вокруг полости распада образуется трехслойная стенка, характерная для каверны. Величина каверны варьирует в широких пределах — от нескольких миллиметров до 10-20 см и более. Чаще встречаются средние (от 2 до 4 см), реже — большие (4-6 см) и гигантские (более 6 см) полости. Размеры каверн зависят не только от объема разрушенной легочной ткани и эластичности окружающей паренхимы, но и от состояния дренирующих бронхов, которые часто вовлекаются в патологический процесс.

При прогрессировании процесса стенки бронхов инфильтрируются лимфоидными и эпителиоидными клетками, слизистая оболочка замещается специфическими грануляциями, появляются рубцы, которые приводят к образованию различной степени стенозов. В результате этого нарушается нормальная проходимость бронхов. При образовании вентильного механизма полость растягивается или раздувается, в таких случаях ее размеры нередко значительно превосходят действительный объем разрушенной легочной ткани, а вокруг полости формируется зона ателектаза или дистелектаза.

Деструктивная полость как своеобразное проявление туберкулезного воспаления отличается динамичностью. При эффективном лечении и значительно реже спонтанно происходит рассасывание зоны перифокального воспаления и свежих бронхогенных очагов.

Полость четко отграничивается от окружающей легочной ткани, но стенки ее еще не имеют выраженного фиброзно-склеротического характера (эластическая каверна). Процесс носит ограниченный характер. В таких случаях диагностируют кавернозную форму туберкулеза легких, патоморфологическую картину которой описал А.И. Струков в 1948 г.

Клиническая картина кавернозного туберкулеза определяется исходной формой туберкулеза и временем образования каверны. При недавно возникшем распаде доминируют симптомы, характерные для исходной формы болезни.

Течение кавернозного туберкулеза имеет следующие особенности: при длительном кавернозном туберкулезе процесс характеризуется волнообразным течением с периодическими вспышками. Признаками обострения процесса являются увеличенная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения.

С формированием каверны начинает доминировать бронхогенное распространение инфекции и стойкое бактериовыделение. Возможно интракананикулярное распространение инфекции с поражением других органов (гортань, кишечник). Отмечается склонность к кровохарканию и кровотечениям, которые иногда приводят к асфиксии или аспирационной пневмонии с последующим бронхогенным обсеменением. Каверна может явиться причиной возникновения спонтанного пневмоторакса и эмпиемы.

Если каверна небольших размеров и не сообщается с бронхом, при физическом исследовании ее трудно определить. При оздоровленных и блокированных полостях в мокроте обычно не находят микобактерий туберкулеза. Их можно иногда обнаружить после пункции и промывания каверны физиологическим раствором. В пределах нормы в таких случаях оказываются гемограмма, СОЭ, содержание белков и другие биохимические показатели. При бронхоскопии обнаруживают деформацию и различной степени стеноз бронхов.

Сравнительно редко каверна заживает путем образования тонкого соединительнотканного рубца, в котором отсутствуют специфическая грануляционная ткань и казеозный некроз. Такой исход бывает только при свежих (эластических) и небольших кавернах. Важным условием для этого является отсутствие плевральных сращений, которые фиксируют пораженный отдел легких к грудной клетке и мешают спадению полости.

В других случаях после отторжения пиогенной мембраны каверна выполняется разрастающейся грануляционной тканью, которая в дальнейшем подвергается соединительнотканному превращению. Одновременно сморщивается капсула и облитерируется дренирующий бронх. На месте такой полости образуется очаг.

Возможно закрытие каверны путем ее выполнения казеозными массами, лимфой и тканевой жидкостью с образованием гомогенного фокуса, напоминающего туберкулему. Такой вариант заживления далеко не совершенный. Нередко под влиянием неблагоприятных факторов наступает обострение процесса и тогда на этом месте вновь обнаруживается каверна.

Возможно оздоровление каверны и открытым путем. В подобных случаях при сохранении дренажной функции бронхов отторгается большая часть внутреннего казеозно-некротического слоя, а в грануляционном слое определяется много макрофагов, полибластов, эпителиоидных и гигантских клеток с базальной зернистостью и большим количеством ядер. Здесь же интенсивно развиваются мелкие кровеносные сосуды и лимфоидные фолликулы. Постепенно внутренняя поверхность каверны становится гладкой и на большем или меньшем протяжении выстилается плоским эпителием. Вокруг нее формируется капсула из концентрически расположенных аргирофильных коллагеновых волокон. В результате полость приобретает характер воздушной кисты.

Однако только у части больных наступает полная соединительнотканная трансформация и эпителизация стенок каверны. У большинства других, несмотря даже на полное клиническое благополучие и длительное отсутствие бацилловыделения, в стенках таких остаточных полостей сохраняются инкапсулированные туберкулезные очаги, элементы специфической грануляционной ткани.

Активные туберкулезные изменения порой остаются и в соседних с каверной участках легочной ткани, а в бронхах — туберкулезные бугорки и эпителиоидные клетки.

Таким образом, кавернозный туберкулез представляет собой процесс, не однородной по своему происхождению, патоморфологическому субстрату и конечному исходу. При неэффективном лечении или его отсутствии процесс прогрессирует, возникают повторные эпизоды бронхогенного обсеменения, инфильтративных вспышек с последующим развитием фиброза в стенке каверны и вокруг нее, в результате чего формируется фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Фиброзно-кавернозный туберкулез — завершающий этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса. Для всех таких больных, несмотря на разнообразие клинических и патоморфологических проявлений болезни, общими признаками являются наличие фиброзной каверны или каверн, развитие фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани и полиморфных очагов бронхогенной диссеминации, нередко в обоих легких.

Стенки каверны в таких случаях имеют трехслойное строение с преобладанием грубого фиброзного слоя, переходящего в фиброз междольковых, межальвеолярных перегородок и плевры.

Для прогрессирующего фиброзно-кавернозного туберкулеза характерно специфическое поражение перибронхиальной ткани, гладких мышц и хрящевых пластинок крупных бронхов, а также наличие бугорковых и инфильтративно-язвенных изменений в подслизистом слое и слизистой оболочке бронхов. Особенно часто страдают мелкие бронхи и бронхиолы, стенки которых подвергаются казеозному некрозу. В результате образуются сужение, ампутация, облитерация бронхов, возникают цилиндрические и мелкие мешотчатые бронхоэктазы.

При прогрессировании фиброзно-кавернозного туберкулеза может сформироваться гигантская каверна, занимающая нередко целую долю легкого или даже почти все легкое. Такая полость бывает многокамерной с наличием кровеносных сосудов в пересекающих ее просвет балках. Вблизи такой каверны определяются, кроме того, крупные, часто аневризматически расширенные кровеносные сосуды, при нарушении целостности которых возникает массивное легочное кровотечение.

Полное рубцевание фиброзной каверны происходит сравнительно редко, так как массивный фиброз в ее стенках и в окружающей легочной ткани препятствует спаданию такой полости и ее рубцеванию.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких в процесс часто вовлекаются вначале висцеральная, а затем и париетальная плевра. В ней появляются участки перифокального воспаления, туберкулезные очаги, ограниченные или обширные плоскостные сращения. По этой причине не только ограничивается подвижность легкого, но и усиливается растяжение и затрудняется заживление каверн, особенно если они располагаются в верхушке или в кортикальных слоях.

Открытая каверна — постоянно действующий источник (резервуар) распространения микобактерий туберкулеза. Подсчитано, что в этом резервуаре содержится 10х10—10х12 микобактерий— это огромная бактериальная популяция, которая находится в нестабильном состоянии, размножается и все время поддерживает воспалительный процесс с наличием некроза в стенке каверны.

В период вспышки вокруг каверны развивается довольно выраженная перифокальная воспалительная реакция, возникают очаги бронхогенной диссеминации. При каждом новом обострении появляются все новые очаги диссеминации, процесс становится еще более распространенным. Отдельные очаги диссеминации могут сливаться в более крупные конгломераты, эти конгломераты также могут подвергаться деструкции, разрушению. Так появляются новые каверны, или «дочерние каверны».

Таким образом, при фиброзно-кавернозном туберкулезе имеется угроза не только перифокального воспаления, не только бронхогенной диссеминации, но и появления новых каверн как в том же, так и в противоположном легком. В терминальной фазе процесса образуются участки казеозной пневмонии.

Такова полиморфная патоморфологическая картина деструктивного туберкулеза, которая обусловливает и его своеобразную клиническую картину.

Клиническая картина фиброзно-кавернозного туберкулеза очень разнообразна, обусловлена многочисленными морфологическими и функциональными изменениями. Выделяют три клинические формы.

Ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный процесс (данная форма встречается редко). Это фиброзно-кавернозный туберкулез с ограниченным поражением и стабильным течением болезни, редкими вспышками; у таких больных часто отсутствует выделение микобактерий или оно изредка происходит в период редких обострений. Интервал между обострениями растягивается на несколько месяцев, а иногда даже на несколько лет.

Такие лица в общем-то не очень страдают и не очень чувствуют свое заболевание. Создается даже ощущение наступившего выздоровления. Больные говорят, что имеющиеся у них каверны мало им мешают.

Однако такое состояние, такая стабильность туберкулезного процесса отмечаются главным образом у больных, которые строго соблюдают режим и приспосабливают свою жизнедеятельность к новым условиям — к наличию у них туберкулезного процесса. Если они не соблюдают этих правил, особенно если ведут беспорядочный образ жизни, злоупотребляют алкоголем, подвергаются гиперинсоляции и другим неблагоприятным внешним воздействиям, наступают обострение и прогрессирование туберкулезного процесса.

Указанный вариант течения болезни возможен лишь у больных, которые регулярно и длительно принимают химиопрепараты. При «хаотическом» использовании терапевтических средств не удается добиться стабилизации фиброзно-кавернозного процесса. В силу того, что больные длительно лечатся химиопрепаратами, адекватной химиотерапии часто мешают два фактора— лекарственная резистентность микобактерий и плохая переносимость химиотерапевтических средств. Эти два момента не всегда позволяют провести адекватную терапию, что также приводит к прогрессированию фиброзно-кавернозного процесса.

Прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез. Прогрессирующее течение фиброзно-кавернозного туберкулеза (быстрое или медленное) может развиваться с самого начала болезни без предшествующего периода стабильности. Для него (особенно быстро прогрессирующего) характерна волнообразность, т.е. частая смена вспышек и интервалов.

В период вспышки выражена интоксикация, которая может сохраняться и в период интервала. Больных беспокоят кашель, выделение мокроты, кровохарканье, боли в груди, со временем и одышка. Этим клиническим проявлениям в период обострения соответствуют развитие перифокального воспаления вокруг каверны, бронхогенная диссеминация, сопутствующий эндобронхит.

Иногда может быть поражение плевры, развивается плеврит. Если каверна прорывается в плевральную полость, возникает спонтанный пневмоторакс, гнойный плеврит. У некоторых больных развивается менингит, однако в настоящее время это наблюдается нечасто.

При объективном обследовании определяются бледность, адинамия, дефицит массы тела, тахикардия. Грудная клетка на стороне поражения уплощена, отстает в акте дыхания от здоровой. При перкуссии обнаруживается укорочение перкуторного звука, а при больших и ригидных кавернах — коробочный звук. При аускультации выслушиваются ослабленное или бронхиальное дыхание, локальные влажные и сухие хрипы «писк каверны», «скрип телеги». Над большими и гигантскими кавернами определяется бронхиальное или амфорическое дыхание. У таких больных отмечаются низкое АД, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Для прогрессирующих форм фиброзно-кавернозного туберкулеза характерно постоянное и массивное бактериовыделение, наличие лекарственно-устойчивых микобактерий туберкулеза. Туберкулиновая чувствительность снижается.

В периферической крови выявляются лейкоцитоз с выраженным сдвигом влево, значительное увеличение СОЭ, могут быть признаки анемии. Наблюдаются выраженный дисбаланс белковых фракций сыворотки крови, повышение содержания фибриногена, С-реактивного белка и т.д.

При бронхоскопии сравнительно часто можно обнаружить специфические изменения в крупных, а особенно в мелких бронхах. По мере развития болезни ухудшается функция дыхания и кровообращения, прогрессирует легочная гипертензия, уменьшается интенсивность окислительных процессов, нарушаются все виды обмена веществ, снижается оксигенация крови, нарастает гипоксемия, понижаются секреция и кислотность желудочного сока, возникают дистрофические изменения и дисфункция различных отделов нервной и эндокринной систем.

На общем состоянии больного неблагоприятно отражаются специфические (туберкулез гортани или кишечника) или неспецифические (амилоидоз паренхиматозных органов, легочно-сердечная недостаточность и др.) осложнения. Последние наиболее выражены при длительно текущем фиброзно-кавернозном туберкулезе, особенно в пожилом возрасте и при наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек, органов пищеварения.

У некоторых больных прогрессирующее течение фиброзно-кавернозного туберкулеза завершается развитием инфильтративно-казеозной или казеозной пневмонии. Такой пациент не выходит из состояния вспышки, предельно выражена интоксикация. Порой появляются новые каверны, иногда они гигантские. Часто развивается лекарственная устойчивость микобактерий, что препятствует стабилизации туберкулезного процесса.

Фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием осложнений. Этот вариант туберкулеза характеризуется осложнениями и волнообразным течением. Чаще развиваются легочно-сердечная недостаточность, легочное сердце (особенно при длительном течении болезни).

И если на первых этапах легочное сердце характеризуется компенсацией, то затем наступают субкомпенсация и декомпенсация, т.е. возникает легочно-сердечная недостаточность с наличием одышки, нарушениями кровообращения в последующем, с развитием мышечной дистрофии и аритмий, с гипертензией в малом круге кровообращения. Именно эти симптомы легочно-сердечной недостаточности занимают ведущее место в картине болезни, все остальные признаки уходят на второй план.

Следующее осложнение — это амилоидоз внутренних органов, в том числе почек, развитие почечной недостаточности, хронической уремии. Ранее амилоидоз наблюдали у 4-10% таких больных, в последние годы частота его несколько увеличилась.

При данной клинической форме фиброзно-кавернозного туберкулеза ведущим симптомом может быть легочное кровотечение, которое повторяется много раз (гемофтиз— «кровяная чахотка»). Легочные кровотечения и кровохарканья встречаются в 30-50% случаев, в том числе профузные — в 8-12% случаев.

Этот вариант фиброзно-кавернозного туберкулеза очень опасен для жизни больного, поскольку при обширном легочном кровотечении может наступить мгновенная смерть от удушья. Но если даже этого не происходит, кровотечение и кровохарканье ведут к аспирационной пневмонии, утяжелению туберкулезного процесса. Частыми осложнениями являются пневмоторакс, эмпиема плевры, туберкулез плевры.

Среди других осложнений у больного фиброзно-кавернозным туберкулезом могут наблюдаться артропатии, артралгии (и даже полиартрит, типа универсального гиперпластического периостита), эндокринопатии по типу синдрома Кушинга или гипофизарной кахексии, адиссонизм, нарушение функции щитовидной железы.

Деструктивная полость в легком рентгенологически выявляется лишь в случае, если после отторжения расплавленного содержимого в нее через дренирующий бронх поступает воздух. Поэтому одним из ее рентгенологических признаков является отображение просветления на фоне затемнения. Последнее в свою очередь зависит от многих факторов — исходной формы процесса, строения стенки полости, состояния легочной ткани.

Основным рентгенологическим симптомом деструктивной полости является наличие вокруг просветления кольцевидной или более широкой пограничной тени с непрерывным замкнутым контуром, сохраняющимся минимум в двух взаимно перпендикулярных проекциях. В окне просветления отсутствуют элементы легочного рисунка.

Наряду с основным рентгенологическим признаком деструктивной туберкулезной полости в легком могут выявляться дополнительные рентгенологические симптомы:

наличие горизонтального или менискообразного уровня жидкости в пределах легочной ткани;
признаки дренирующего бронха, который становится видимым в результате инфильтрации или склероза его стенок и, как указка, нацеливает на место расположения полости в легком;
в некоторых случаях при отсутствии явного рентгенологического отображения полости выявляются очаги бронхогенной диссеминации, которые косвенно указывают на ее наличие.

Они обычно крупные, неправильной формы, без четких контуров, местами сливного характера, многочисленные и имеют типичную локализацию в легких. Располагаются такие очаги ниже источника их образования и в большем количестве в передних (3, 4, 5-й) и нижних (7, 8, 9, 10-й) сегментах, которые лучше вентилируются при дыхании.

В рентгенологической картине туберкулеза легких в фазе распада доминирует исходная форма процесса. Так, при диссеминированном туберкулезе рентгенологическая картина фазы распада характеризуется наличием очагов диссеминации и одной или нескольких тонкостенных, круглых, как бы выштампованных полостей без перифокального воспаления.

При очаговом туберкулезе в фазе распада определяется обычно на фоне ограниченных полиморфных очагов небольшая, относительно круглая и тонкая кольцевидная тень с отдельными очагами в ее составе или прилежащими к наружному ее контуру (симптом «ожерелья» — альтера- тивная каверна).

Для фазы распада инфильтративного туберкулеза характерно отображение инфильтрата и полости в нем с ландкартообразным замкнутым контуром. На первых этапах в такой полости могут содержаться секвестры и небольшое количество жидкости, а форма ее вытянута в сторону дренирующего бронха. Затем контуры полости несколько сглаживаются. Она становится овальной или круглой, но с наличием более или менее выраженной зоны перифокального воспаления (пневмониогенная каверна).

При распаде туберкулемы легкого в ее толще определяется полость серповидной, полулунной, иногда неправильной бухтообразной формы, обычно располагающаяся эксцентрично у полюса, к которому подходит дренирующий бронх. До тех пор, пока полость в туберкулеме сохраняет такой вид и занимает лишь часть ее, процесс следует определять как туберкулему в фазе распада. Только после полного опорожнения и равномерного истончения стенки она может рассматриваться как сформированная из туберкулемы каверна.

Рентгенологическая картина кавернозной формы туберкулеза легких характеризуется следующими признаками:

ограниченной локализацией процесса, как правило, в пределах одного-двух сегментов;
отсутствием типичных признаков исходной формы заболевания;
сформированной каверной с хорошо подчеркнутыми наружными и внутренними контурами ее стенок, которая может иметь различную величину, чаще круглую или овальную форму, с относительно тонкими или средними по толщине, но неравномерными стенками и наличием вокруг нее умеренного фиброза и немногочисленных уплотненных очагов.

В редких случаях при кавернозной форме обнаруживается несколько полостей, но они соответствуют указанным выше признакам. Кавернозная форма туберкулеза не всегда является стабильной и может иметь различные фазы течения. При ее прогрессировании увеличиваются размеры полости, вокруг нее появляется перифокальная инфильтрация или возникает бронхогенное обсеменение.

Образование свежих очагов бронхогенной диссеминации является показателем фазы обсеменения, которое при энергичном лечении может быть ликвидировано с полным рассасыванием очагов, без формирования фиброза, но с сохранением самой каверны. Однако чаще прогрессирование кавернозной формы туберкулеза приводит к развитию фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Рентгенологическая картина фиброзно-кавернозной формы процесса характеризуется не только и не столько сформированной каверной, но и наличием выраженных и в разной степени распространенных фиброзных и специфических изменений в легких. Очаги обычно имеют полиморфный характер и преимущественно бронхогенный генез. Иногда в период вспышки наряду с уплотненными возникают свежие очаги, участки инфильтрации и происходит распад легочной ткани.

Развивающийся при этой форме неравномерно распространенный фиброз чередуется с эмфиземой. Корни легких в результате развивающегося в них склероза, особенно на стороне наибольшего поражения, деформируются и уплотняются, также, как и прилежащие отделы плевры.

При бронхографическом исследовании определяются деформирующий бронхит или бронхоэктазы различной степени выраженности и распространенности. При объемном уменьшении отдельных сегментов и долей органы средостения смещаются в сторону поражения.

Основной способ лечения больных деструктивным туберкулезом — комбинированная химиотерапия с использованием 4-5 туберкулостатических препаратов с учетом чувствительности микобактерий туберкулеза. Антибактериальную терапию на первом этапе проводят обычно в течение 4-6 мес, а после достижения благоприятных результатов— прерывистым методом до полного клинического эффекта.

Осуществляют, кроме того, различные виды патогенетического лечения. В настоящее время обязательно использование альтернативных методов введения лекарственных средств — внутрилегочное интракавитарное и перикавитарное введение препаратов. При кавернозном туберкулезе широко используется методика коллапсотерапии (искусственный пневмоторакс, пневмоперитонеум).

В последние годы благодаря созданию доступного и эффективного эндобронхиального клапана появился новый метод лечения таких больных — с помощью локального искусственного коллапса легкого (А.В. Левин, 2008). Клапан сделан из резиновой смеси, индифферентной для организма человека, и представляет собой полый цилиндр. Внутреннее отверстие клапана с одной стороны имеет ровную круглую форму, с другой выполнено в форме спадающего лепесткового клапана, запирающегося избыточным наружным давлением за счет собственных эластических свойств материала. Две трети наружной поверхности клапана составляют тонкие пластинчатые радиальные лепестки для фиксации его в бронхе. Установка клапана производится как ригидным бронхоскопом, так и бронхофиброскопом.

Размеры клапана зависят от локализации туберкулезного процесса, являющегося источником кровотечения, и диаметра дренирующего бронха, куда клапан устанавливается (главный, долевой, сегментарный), и должны превышать диаметр просвета бронха в 2-2,5 раза.

Клапан позволяет отходить воздуху, мокроте, бронхиальному содержимому при выдохе и кашле из очага поражения. При этом обратного поступления воздуха в пораженные участки легкого не происходит, тем самым постепенно достигается состояние лечебной гиповентиляции и ателектаза легкого. Критериями включения клапана в комплекс лечения являются лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза, исчерпание возможностей химиотерапии и традиционной коллапсотерапии для закрытия полостей и каверн.

Применение эндобронхиального клапана позволяет достичь следующих целей:

редукции каверн;
закрытия части каверн, что дает возможность оперировать пациента;
достижения абациллирования у нерезектабельных больных;
профилактики осложнений;
улучшения качества жизни.

Поданным НИИ фтизиопульмонологии Санкт-Петербурга (2010), закрытие полостей распада с использованием клапанной бронхоблокации достигается в 73,9% случаев, в условиях Нижегородского областного клинического противотуберкулезного диспансера (2011) эта методика позволила добиться полного закрытия полостей распада у 70% больных.

Преимуществами данного способа являются:

возможность в отсутствие условий для радикальной резекции оценить функциональные резервы больного для применения хирургических методов лечения;
возможность редуцировать каверны и достичь абациллирования у нерезектабельных больных.

При отсутствии выраженных положительных сдвигов от лечения следует своевременно применять хирургическое вмешательство, главным образом резекцию пораженных отделов легкого. В дальнейшем химиотерапию продолжают. Длительность ее зависит от наличия или отсутствия лекарственной устойчивости, фазы лечения, в которой была выполнена операция.

Выбор того или иного вида операции и ее объем определяются распространенностью процесса, состоянием бронхиальной системы, функциональными резервами и реактивностью больного. Вторичная казеозная пневмония, являясь тяжелым осложнением течения фиброзно-кавернозного туберкулеза, требует кратковременной подготовки и скорейшего хирургического лечения ввиду чрезвычайно высокой летальности.

Поданным хирургического отделения ЦНИИ туберкулеза РАМН (Москва), хирургическое лечение позволяет оздоровить 88-91% больных, в том числе резекции легких и пневмонэктомии — 89%, торакопластические операции — 86%. В Нижегородском областном противотуберкулезном диспансере закрытие полостей распада хирургическим методом у впервые выявленных больных в 2010 г. выполнено в 97,6% случаев.

Однако обширность поражения, высокая частота множественной лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза, тяжелые, порой смертельные плевро-легочные и системные осложнения, особенно у больных с фиброзно-кавернозным туберкулезом, представляют существенные трудности как для консервативного, так и для хирургического лечения деструктивных форм туберкулеза легких.

источник

Туберкулез легких фиброзно-кавернозной формы “легочная чахотка” в XIX веке является хроническим заболеванием и для него характерно наличие каверн в окружении волокнистой плотной ткани. Развитие этой формы возможно, если был поздно поставлен диагноз и/или не долечены следующие формы туберкулеза:

диссеминированный (со множеством очагов развития);
очаговый (с небольшими немногочисленными воспалениями);
инфильтративный (с образованием очагов с распадом в центре; самая распространенная форма);
кавернозный (с образованием каверн — изолированных полостей распада).

Возникновение любой первичной формы заболевания происходит после того, как возбудитель туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis, или палочка Коха — попадает в легкие. Фиброзно-кавернозный туберкулез всегда является результатом осложнившейся и прогрессирующей какой-либо первичной формы болезни.

Механизм развития фиброзно-кавернозного туберкулеза выглядит так:

При отсутствии должного лечения при первичном заболевании и наличии болезнетворных микобактерий через время формируются полостные образования (каверны) и разрастается волокнистая ткань.
Постепенно каверны начинают рубцеваться, что приводит к гиперплазии (стихийному увеличению) волокнистой фиброзной ткани.
Далее деформируются “стареют” сами каверны, поскольку соединительной ткани в легких становится слишком много.
Волокнистая ткань способна практически полностью заменить легочную, что приводит к необратимым осложнениям.

центр воспаления — казеозный пласт;
молодая соединительная ткань — грануляционный пласт;
рубцы — фиброзный пласт.

Эта сложная форма туберкулеза плохо поддается терапии, поскольку сам центр воспаления (казеозный слой) не может очиститься или рассосаться из-за двух дополнительных пластов в структуре.

уничтожение здоровых легочных клеток;
деформация и разрыв кровеносных сосудов;
разрастание мелких воспалительных очагов;
возникновение множественных гранулем;
возникновение инфильтратов с размытыми границами;
развитие асфиксии.

Кавернозный туберкулез легких с гиперплазией соединительной ткани характеризуется теми же основными симптомами, что и другие формы:

удушающим кашлем;
одышкой;
ощущением слабости;
большим количеством мокроты;
субфебрильной лихорадкой.

Различают три вида фиброзно-кавернозного туберкулеза, которые, кроме общей, имеют свою специфику и симптоматику:

С ограниченными поражениями. Например, поражена может быть только одна доля одного легкого.
Прогрессирующий. Больной является активным распространителем болезни и подлежит изоляции.
Прогрессирующий с осложнениями. Размышлять, заразен или нет этот вид — не приходится. Ответ однозначен: больные с таким видом заболевания крайне опасны для окружающих.

Специфическая симптоматика туберкулеза с ограниченными поражениями:

развитие ВСД;
лихорадка (особенно часто в ночное время);
потеря веса;
редкое кровохарканье.

Специфическая симптоматика прогрессирующей формы:

сильная слабость;
повышенная потливость;
синюшность кожных покровов;
влажные хрипы;
деформация грудной клетки (она становится бочкообразная);
крайнее истощение организма;
гипертрофия правого сердечного желудочка.

Специфика прогрессирующего осложненного туберкулеза:

дряблость и сухость кожи;
сильные боли в области груди;
нарушения в работе сердца;
кашель с выделением кровянистой мокроты;
кровотечение в легочной ткани;
возникновение туберкулезного плеврита;
нарушение белкового обмена;
нарушения функций почек.

Заболевание протекает волнообразно: в течение жизни заболевшего бывают и стадии ухудшения, и стадии ремиссии. Чем чаще и дольше фазы усугубления болезни, тем меньше шансов у больного прожить долго.

Как правило, больные с фиброзным туберкулезом уже являются пациентами фтизиатров и в их анамнезе уже есть другая форма туберкулеза.

Диагностические меры по выявлению степени развития болезни:

Рентгенография.
Фибробронхоскопия.
Компьютерная томография (КТ).
Общий и биохимический анализы крови.
ОАМ (общий анализ мочи).
Посев мокроты на МБТ.
Исследования сердца, печени, почек и других органов на наличие палочки Коха.

Чтобы заболевание не перерастало в запущенную форму, трудно поддающуюся терапии, больному необходимо:

точно выполнять все предписания лечащего врача по приему лекарств;
соблюдать рекомендованный режим;
отказаться от вредных привычек.

Химиотерапия занимает долгое время — 1,5-3 года, потому что каверны трудно и долго рассасываются. Категорически запрещено прерывать лечение (даже на короткое время). Терапия туберкулеза состоит в основном из антибактериальных препаратов. При необходимости проводят операции по удалению каверн. Хирургическое вмешательство часто позволяет достигнуть ремиссии. Параллельно лечатся заболевания, которые возникают как результат осложнений туберкулеза, с помощью иммуномодулирующих и гормональных препаратов. Проводится поддерживающая терапия с помощью витаминов.

Из-за заразности пациенты подлежат госпитализации. Выписать могут только после того, как в мокроте перестанут выделяться микобактерии.

Схема лечения и ее продолжительность зависит от:

степени поражения легочной ткани;
от устойчивости возбудителей болезни к терапии.

Медикаментозное лечение без устойчивости и при благоприятной реакции на препараты заключается в назначении лекарств 1-го ряда:

изониазид;
рифампицин;
пиразинамид;
стрептомицин или этамбутол.

При рецидивах, неудачах и перерывах лечения назначаются лекарства 2-го ряда (1-й ряд в больших дозах).

Иногда больным назначают коллапсотерапию – введение воздуха в грудную или брюшную полости. Случаи, когда назначают коллапсотерапию:

При отсутствии положительной динамики после 4-5 месяцев химиотерапии.
При кровотечениях в легком.

Коллапсотерапию проводить нельзя:

при сильном поражении и воспалении бронхов;
при прогрессирующем виде фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Медикаментозную терапию пересматривают при:

прекращении выделения возбудителей болезни;
явных признаках стабилизации пациента и заболевания;
при отсутствии какого-либо эффекта от назначенной терапии.

В результате лечения возможна редукция (свертывание) каверны в нескольких вариантах:

превращение каверны в рубец — наиболее предпочтительный вариант;
в каверну проникает молодая соединительная ткань и та частично рассасывается — происходит образование очага или фокуса, который можно вылечить при дополнительном курсе терапии;
спадение каверны после того, как из нее выходит воздух при ликвидации воспалений в бронхе: так же, как и в предыдущем случае, образуется очаг или фокус, поддающийся лечению;
выстилание внутреннего слоя каверны эпителием из здорового бронха: этот вариант нельзя назвать надежным, поскольку эпителизация не всегда тотальная, а значит, существует вероятность обострения.

Перечисленные варианты могут сочетаться при медикаментозной терапии.

Прогноз при этом туберкулезе зависит от нескольких факторов:

масштабов распространения заболевания по легочной ткани и организму;
чувствительности возбудителей болезни;
наличие сопутствующих хронических заболеваний.

Сколько живут с этой формой туберкулеза? Точного ответа не существует. Ясно одно: чем раньше начнется лечение, тем минимальнее шансы на летальный исход.

Профилактические меры по предупреждению развития фиброзно-кавернозного туберкулеза:

регулярные обследования;
флюорография (2 раза в год);
избегать любого контакта с людьми, которые страдают открытыми формами туберкулеза;
отказ от вредных привычек;
регулярный прием поливитаминов;
вести здоровый образ жизни: спорт, закаливание, правильное питание и пр.

Кавернозный туберкулез — одно из самых опасных заболеваний. При отказе от назначенной терапии болезнь прогрессирует и приводит к летальному исходу.

источник

Туберкулез Туберкулез – инфекционная патология, возбудителями которой являются микобактерии туберкулеза (в основном Mycobacterium bovis и Mycobacterium tuberculosis). Заболевание характеризуется образованием специфических гранулем в разных тканях и органах.

Рентгенологическая картина при туберкулезе легких довольно разнообразна – она зависит от формы, стадии, периода (первичный или вторичный) болезни, а также наличия возможных осложнений. У больных с иммунодефицитом (особенно при инфицировании ВИЧ) отмечается нетипичная рентгенологическая картина туберкулеза.

С подробным описанием диагностики разных форм туберкулеза можно ознакомиться в руководствах по фтизиатрии. В этой статье мы остановимся лишь на рассмотрении некоторых аспектов рентгенологической диагностики вторичного туберкулеза легких, развивающегося у взрослых.

Туберкулез легких имеет разные формы, которые принципиально отличаются по рентгенологической картине. Вторичный туберкулез имеет несколько особенностей, на которые следует обратить внимание:

Характерная локализация в верхне-задних сегментах легких (S 1, 2, 6; рисунок 1)
Образование полостей распада в инфильтратах
Образование каверн
Наличие очаговых изменений
Формирование очагов отсева в отдаленных участках как пораженного, так и противоположного легкого (рисунок 2).

Рисунок 1. Локализация изменений на рентгенограмме, характерная для вторичного туберкулеза легких (в прямой и боковой проекциях): S 1, S 2 верхней доли и S 6 нижней доли

Рисунок 2. Туберкулезный процесс в легких (схематическое изображение): в верхних отделах правого легкого инфильтрация с полостями распада; на фоне инфильтрации отмечаются отдельные очаги. Очаги отсева (очаговые тени) также могу определяться в отдаленных участках пораженного и противоположного легкого. На рентгенограмме картина соответствует инфильтративному туберкулезу правого легкого в фазе распада и обсеменения легких

Хроническое течение туберкулеза с обширным поражением ткани легких и формированием полостей распада образуются выраженные фиброзные изменения в верхних отделах легких с уменьшением их объема, формируются толстостенные каверны (рисунок 3).

Рисунок 3. Изменения в легких при хроническом течении туберкулеза (схема): 1 – плевральные наслоения в верхней доле справа; 2 – фиброзные тяжи по направлению к корню; 3 – ретикулярные тени, отражающие пневмосклероз; 4 – полости распада с толстыми стенками. Верхняя доля легкого уменьшена в объеме (правый корень «подтянутый» вверх), в обоих легких определяются очаги отсева. Картина фиброзно-кавернозного туберкулеза правого легкого в фазе обсеменения легких

Некоторые формы туберкулеза характеризуются диссеминированными изменениями легких. При исходе туберкулезного процесса в легких остаются «плотные» фиброзные очаги, а также более распространенные фиброзные изменения: кальцинаты в легких и лимфатических узлах, даже посттуберкулезный цирроз легкого. Рентгенологическая картина у взрослых может указывать на последствия перенесенного первичного туберкулеза в детском или подростковом возрасте – кальцинаты в легком (очаг Гона – заживший первичный легочный эффект) и обызвествление в проекции медиастинальных и бронхопульмональных лимфатических узлов (рисунок 4) – так называемый заживший первичный туберкулез комплекс (ЗПТК).

Остаточные явления туберкулеза

Рисунок 4. Остаточные явления перенесенного туберкулеза: А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Крупное обызвествление в проекции правых паратрахеальных лимфатических узлов (см стрелка), кальцинаты лимфатических узлов правого корня, кальцинат в S 6 правого легкого (рентгенограмма в правой боковой проекции, см стрелка)

Для постановки окончательного диагноза необходимо заключение фтизиатра, а также иммунологическое, бактериоскопическое и бактериологическое лабораторное подтверждение. Сегодня с целью обнаружений туберкулезных изменений применяется рентгеновская компьютерная томография (РКТ). Для определения активности патологического процесса необходимо учитывать все данные клинико-лабораторной диагностики. Также важно учитывать динамику процесса, в том числе сравнение данных рентгенологических исследований (предыдущих и настоящих).

При очаговом туберкулезе на рентгенограмме определяются группы очаговых теней (размером от 10 до 12 мм) в пределах 1-2 сегментов (рисунок 5). Течение очаговой формы, как правило, малосимптомно или бессимптомно. Часто изменения локализуются в сегментах S 1, 2, 6. Очаговый туберкулез характеризуется ограниченным процессом, который распространяется от верхушки легкого не ниже уровня переднего отрезка II ребра (если распространение процесса происходит на большей площади, этот туберкулез расценивают как диссеминированный).

Рисунок 5. Очаговый туберкулез верхней доли правого легкого в фазе уплотнения. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – увеличенный фрагмент той же рентгенограммы. В проекции 1-го межреберья тени, «плотные» очаговые тени, небольшой тяж

«Свежие» очаги имеют более крупные размеры с нечеткими контурами и небольшой интенсивностью тени (т.н. «мягкие» очаги). В этих очагах могут появляться небольшие полости распада. При благоприятном течении заболевания очаги либо полностью рассасываются, либо уменьшаются в размерах, при этом интенсивность их тени повышается («уплотняется»), а контуры становятся более четкими. В результате образуются «плотные» (высокоинтенсивные) очаги с четкими контурами, которые обозначают как фиброзные, а при отсутствии симптомов активности туберкулеза их расценивают как остаточные изменения (в этих очагах могут определяться кальцинаты).

В случае длительного течения очагового туберкулеза вокруг очагов визуализируются небольшие фиброзные тяжи, деформация и усиление рисунка за счет пневмосклероза, на верхушках определяются плевральные наслоения в виде «шапочек». Для определения степени активности очагового туберкулеза важно оценивать результаты рентгенологических исследований в динамике. Рентгенологические признаки при обострении процесса характеризуются изменением контуров очагов – они становятся нечеткими, — образованием новых «мягких» очаговых теней, появлением полостей распада, слиянием очагов между собой. Иногда трудно обнаружить очаги на рентгенограмме из-за их небольшого размера и низкой интенсивности, а также из-за наслоения костных структур грудной клетки. Отметим, что РКТ обладает лучшей разрешающей способностью; кроме этого, РКТ позволяет более достоверно оценить динамику изменений. Нужно учитывать, что невозможно определить активность процесса только по рентгенограммам, поэтому, в случае обнаружения очаговых изменений впервые, пациент нуждается в проведении комплексной диагностики с целью исключения активной формы туберкулеза.

Инфильтративный туберкулез, как правило, возникает вследствие прогрессирования очагового туберкулеза, и характеризуется наличием в легких инфильтратов со склонностью к распаду. Клиническая картина зависит от размера инфильтратов, их распада, а также реактивности организма. Как правило больные жалуются на повышение температуры тела, чрезмерное потоотделение, кашель, снижение массы тела, кровохарканье. Возможно и малосимптомное течение (проявляется повышенной утомляемостью и снижением работоспособности). Для инфильтративного туберкулеза характерно поражение сегментов S 1, 2, 6. Туберкулезные инфильтраты могут быть ограниченные и распространенные.

Ограниченные инфильтраты в размерах не превышают несколько сантиметров, имеют неправильную форму (округлая или овальная), нечеткие контуры. К ограниченным инфильтратам относятся: бронхолобулярный инфильтрат и округлый инфильтрат.

Бронхолобулярный инфильтрат при РКТ определяется как несколько сливающихся между собой очагов, объединенных общей зоной инфильтрации. Во многих случаях у туберкулезного инфильтрата округлая форма и более четкие контуры, чем у неспецифического. Если размер такого инфильтрата до 5 см, его называют округлый туберкулезный инфильтрат (в прошлом округлый инфильтрат с типичной локализацией в подключичной области называли «инфильтрат Ассмана-Редекера»; рисунок 6).

Округлый туберкулезный инфильтрат

Рисунок 6. Округлый туберкулезный инфильтрат (Ассмана-Редекера) в верхней доле правого легкого. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – увеличенный фрагмент этой же рентгенограммы. В подключичной области справа инфильтрат неправильно округлой формы с достаточно хорошо ограниченными контурами и высокой интенсивностью тени

В случае формирования распада в ограниченном инфильтрате, иногда определяется «дорожка» от инфильтрата по направлению к корню легкого, которая обусловлена воспалительными изменениями вокруг дренирующего бронха.

Распространенные инфильтраты возникают в нескольких сегментах. К этим инфильтратам относятся облаковидный инфильтрат (с неоднородной очаговой структурой) и туберкулезный перисциссурит (имеет интенсивную однородную инфильтрацию по ходу утолщенной междолевой плевры). Типичная рентгенологическая картина перисциссурита с вовлечением горизонтальной междолевой плевры справа возникает в случае поражения верхней доли правого легкого (в прошлом фтизиатры называли это «треугольник Сержана»). Туберкулезный лобит характеризуется распространением процесса на целую долю легкого.

Туберкулезные инфильтраты неоднордны из-за полостей распада (на рентгенограмме визуализируются участками просветления) и наличия очаговых теней (рисунок 7). Неоднородность теней также обусловлена участками казеозного некроза, при которых затемнения имеют более высокую интенсивность. В отдаленных участках пораженного или противоположного легкого могут визуализироваться очаги отсева.

Инфильтративный туберкулез.Экссудативный плеврит

Рисунок 7. Инфильтративный туберкулез правого легкого. Экссудативный плеврит слева. А – рентгенограмма в прямой проекции: в верхних отделах правого легкого определяется неоднородная инфильтрация по типу облаковидного инфильтрата, очаговые тени; в плевральной полости слева определяется большое количество содержимого (тень средостения смещена вправо). Б – увеличенный фрагмент рентгенограммы А: неоднородная инфильтрация из-за очаговых теней (см стрелки) и участки просветления (см указатель), похожие на деструкцию (данные РКТ демонстрируют инфильтрацию с участками распада и множественные очаги). В – рентгенограмма в боковой проекции: определяются очаговые тени S 1, 2 (см стрелки); в нижнем отделе легочного поля отмечается снижение прозрачности, обусловленной содержимым в плевральной полости слева (см указатели)

Положительная динамика инфильтративного туберкулеза характеризуется формированием «плотных» фиброзных очагов и других фиброзных изменений; в некоторых случаях происходит полное рассасывание. Менее благоприятное течение приводит к формированию туберкуломы. При неблагоприятном течении инфильтративного туберкулеза патологический процесс переходит в кавернозный, фиброзно-кавернозный туберкулез, казеозную пневмонию.

Казеозная пневмония – остро прогрессирующая деструктивная форма туберкулеза с тяжелым течением, которая характеризуется обширным казеозным некрозом с быстрым распространением площади поражения и формированием полостей распада. Симптоматика похожа на тяжелую пневмонию: повышение температуры тела, одышка, кашель, кровохарканье; эти симптомы затрудняют своевременную постановку диагноза. Казеозная пневмония бывает лобарная и лобулярная. Лобарная казеозная пневмония на рентгенограмме проявляется в виде инфильтрации целой доли, нескольких долей или всего легкого. При казеозной пневмонии определяется инфильтрация высокой интенсивности, обычно уменьшается объем пораженной доли легкого. При уменьшении объема пораженного участка отмечается смещение междолевых щелей в соответствующую сторону, смещением средостения в сторону поражения, высоким расположением диафрагмы. Процесс развития казеозной пневмонии сопровождается образованием множественных полостей на фоне инфильтрации; контуры этих полостей сначала неровные, бухтообразные за счет неотторгнувшихся казеозных масс; позднее формируются типичные каверны. В пораженном и противоположном легком определяются очаги отсева (рисунок 8).

Лобарная казеозная пневмония

Рисунок 8. Лобарная казеозная пневмония правого легкого. А – рентгенограмма в прямой проекции. Б – рентгенограмма в правой боковой проекции. В верхней доле справа отмечается инфильтрация и крупные полости распада. Справа в средней и нижней доле определяются множественные очаги, сливающиеся между собой в средней доле

Исход лобарной казеозной пневмонии часто сопровождается формированием фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Лобулярная казеозная пневмония часто возникает при неблагоприятном течении диссеминированного туберкулеза и характеризуется образованием множественных крупных очагов и фокусов, размером до 15 мм, неправильной формы, с нечеткими контурами и высокой интенсивности, которые сливаются в более крупные инфильтраты с образованием множественных полостей распада.

Отметим, что при всех разновидностях инфильтративного туберкулеза рекомендуется РКТ, которое, в сравнении с традиционной рентгенографией, дает более высокую разрешающую способность в обнаружении полостей распада и очаговых изменений.

При диссеминированном туберкулезе в легких образуются множественные очаговые тени. Гематогенная диссеминация характеризуется относительно симметричным расположением очагов в обоих легких. При этом очаг могут объединяться в более крупные инфильтраты, также возможно образование полостей распада. Клинически диссеминированный туберкулез проявляется повышением температуры тела, одышкой, кашлем, кровохарканьем.

Милиарный туберкулез – особая разновидность гематогенного диссеминированного туберкулеза, острый патологический процесс, для которого характерна множественная мелкоочаговая диссеминация в легких и других внутренних органах. При этом у больного повышается температура тела, появляется одышка, в случае поражения центральной нервной системы – неврологическая симптоматика. Рентгенологическая картина легких характеризуется множественными очагами, размером 2-3 мм, малой интенсивности, плотно расположенными по всем легочным полям, на фоне которых плохо дифференцируется («нивелируется») легочный рисунок, слияние очагов и образование каверн не отмечается (рисунок 9, 10). На начальном этапе заболевания рентгенологическая картина похожа на диффузное снижение прозрачности легочных полей; четко определить очаги можно только на 11-15-й день (для определения мелких очагов рекомендовано применять РКТ, обладающее более лучшей разрешающей способностью).

Милиарный туберкулез легких

Рисунок 9. Милиарный туберкулез легких. По всем легочным полям определяются множественные плотно расположенные мелкоочаговые тени

Милиарный туберкулез легких

Рисунок 10. Милиарный туберкулез легких. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – увеличенный фрагмент рентгенограммы А (верхняя доля правого легкого). В обеих легких множественные малоинтенсивные мелкоочаговые тени, которые создают впечатление распространенного снижения прозрачности легочных полей, но при более детальном изучении снимка отмечаются отдельные очаги. Плохо определяются мелкие сосуды

Подострый диссеминированный туберкулез на рентгенограмме проявляется в виде двусторонних однотипных очагов размером от 5 до 10 мм, малой и средней интенсивности, с нечеткими контурами. Очаги могут сливаться и образовывать более крупные инфильтраты (рисунок 11). Большее количество очагов отмечается в верхних и средних отделах легких.

Подострый диссеминированный туберкулез

Рисунок 11. Подострый диссеминированный туберкулез. В обеих легких определяются множественные очаги. В верхних отделах легких отмечаются более крупные очаги, которые сливаются в инфильтраты

При подостром диссеминированном туберкулезе для инфильтратов характерен распад с образованием полостей и тонкостенных каверн (рисунок 12). Из-за относительно симметричного расположения в легких образованные каверны называют «штампованными». Неблагоприятное течение может спровоцировать переход в казеозную пневмонию.

Подострый диссеминированный туберкулез

Рисунок 12. Подострый диссеминированный туберкулез. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – увеличенный фрагмент рентгенограммы А (верхняя доля левого легкого). В обеих легких в верхних и средних отделах легочных полей отмечаются множественные очаговые и более крупные инфильтративные тени. В верхней доле левого легкого визуализируется тонкостенная каверна (см стрелка).

Хронический диссеминированный туберкулез характеризуется волнообразным течением, с периодами ремиссий и обострений, полиморфизмом изменений (в легких одновременно определяются разные по размерам и плотности очаги: более «старые» очаги – плотные, высокоинтенсивные с четкими контурами, иногда с кальцинатами; «свежие» очаги – менее интенсивные с нечеткими контурами). Плотные, более крупные очаги расположены в верхних отделах легких; менее плотные, небольшие очаги – в нижних отделах легких. В верхних отделах легких отмечается большая концентрация очагов. Вероятность к слиянию очагов и формированию распада низкая.

При хроническом диссеминированном туберкулезе происходят фиброзные изменения в легких с уменьшением объема верхних отделов, в результате чего определяется характерная рентгенологическая картина – корни легких «подтянуты» вверх. При этом в верхних отделах легких отмечается деформация и усиление легочного рисунка и ретикулярные тени (из-за развития пневмосклероза), а в нижних долях развивается эмфизема, легочный рисунок объединяется (рисунок 13). Прогрессирование хронического диссеминированного туберкулеза характеризуется увеличением размеров очагов, их сливанием между собой, образованием более крупных инфильтратов и тонкостенных «штампованных» каверн в верхних долях.

Хронический диссеминированный туберкулез легких

Рисунок 13. Хронический диссеминированный туберкулез легких. В верхних и средних отделах легочных полей «плотные» (высокоинтенсивные) очаги, фиброзные тяжи, деформация рисунка с образованием ретикулярных теней. В верхней доле правого легкого определяется тонкостенная полость (стрелка). Смещение корней легких вверх свидетельствует об уменьшении объема верхних долей. В нижних долях легких сосуды имеют в основном вертикальный ход, тем самым образуя вместе с корнями характерную картину «ветвей плакучей ивы»

Неблагоприятное течение хронического диссеминированного туберкулеза может провоцировать образование фиброзно-кавернозной формы. При всех формах диссеминированного туберкулеза тяжелым осложнением является лобулярная казеозная пневмония. Благоприятный исход подострого и диссеминированного туберкулеза характеризуется остаточными явлениями в виде множественных очаговых теней высокой интенсивности.

Лимфогенная туберкулезная диссеминация легких на рентгенограмме, как правило, ассиметрична при распространении в обеих легких, либо поражает одно легкое; определяется усилением и деформацией легочного рисунка с образованием ретикулярных теней, на фоне которых просматривается небольшое количество мелкоочаговых теней. Также могут обнаруживаться признаки медиастинальной и бронхопульпональной лимфоаденопатии.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (ФКТ) – хроническая форма туберкулеза, при которой в легких образуется одна или несколько тонкостенных полостей – фиброзных каверн и фиброзных изменений в окружающей каверны легочной ткани. Фиброзно-кавернозный туберкулез может развиваться вследствие казеозной пневмонии, инфильтративного туберкулеза, хронического и подострого диссеминированного, а также кавернозного туберкулеза. Для ФКТ характерно волнообразное течение (с периодами ремиссий и обострений), у больного отмечается снижение массы тела, повышенное потоотделение, высокая температура тела, одышка, кашель и кровохарканье. При фиброзно-кавернозном туберкулезе могут возникать такие осложнения, как сердечная недостаточность и легочное кровотечение.

Каверны (CV) при ФКТ могут быть разных размеров (от нескольких сантиметров до целой доли легкого), толщина стенок в среднем 5-6 мм, форма полости неправильная или округлая, наиболее характерная локализация в S 1, 2, 6 (рисунок 14).

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Рисунок 14. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – рентгенограмма в правой боковой проекции. В правом и левом легком крупные полости с типичной локализацией, на снимках также определяются множественные двусторонние очаги

Каверны имеют четкий контур внутренней стенки и менее четкий – наружный. В полости каверны может определяться секвестра, иногда – горизонтальный уровень содержимого. CV расположены на фоне участков плевральных наслоений, кальцинатов, фиброза, полиморфных очагов («старых» и «свежих»). Выраженные фиброзные изменения характеризуются уменьшением объемов пораженных отделов легкого, при этом средостение смещается в сторону поражения, а корень «поднимается» вверх (рисунок 3). При ФКТ часто визуализируются очаги бронхогенного обсеменения в пораженном и в противоположном легком (рисунок 15).

Фиброзно-кавернозный туберкулез

Рисунок 15. Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого: в верхней доле справа толстостенная полость (см указатель), очаговые тени и фиброзные изменения. Правый корень смещен вверх (в результате уменьшения объема верхней доли). В левом легком визуализируются единичные очаги (см стрелки)

Если каверна локализована в верхней доле правого легкого, очаги обсеменения часто локализуются в S 3, 6 правого легкого и в S 4, 5 левого легкого; если в верхней доле левого легкого – в S 3, 6, 4, 5 левого легкого. Положительная динамика характеризуется уменьшением толщины стенок каверн и рассасыванием очагово-инфильтративных изменений. Каверны и очаги отсева лучше визуализируются при проведении РКТ.

Кавернозный туберкулез встречается не так часто. Патология развивается из инфильтративного туберкулеза или туберкуломы. Как правило обнаруживается одна каверна с тонкими стенками (2-3 мм), в окружающих тканях не отмечаются значительные фиброзные изменения – это главное отличие кавернозного туберкулеза от фиброзно-кавернозного. Поскольку выраженная инфильтрация вокруг каверны отсутствует, можно разграничить кавернозный туберкулез и инфильтративный туберкулез с распадом. В случае обострения наружные контуры каверны становятся нечеткими из-за незначительно выраженной перифокальной инфильтрации, в полости каверны иногда может обнаруживаться содержимое, а в окружающих тканях определяются немногочисленные очаговые тени. Благоприятное течение характеризуется уменьшением каверны с последующим формированием рубца, или формированием санированной каверны (тонкостенной кистоподобной полости). Прогрессирование кавернозного туберкулеза может привести к развитию фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Цирротический туберкулез (ЦТ) – массивное разрастание соединительной ткани и преобладание фиброза легочной ткани, при этом сохраняются клинические проявления активного туберкулезного процесса. ЦТ формируется в исходе диссеминированного, инфильтративного и фиброзно-каверзного туберкулеза, а также туберкулезного плеврита. Рентгенологическая картина характеризуется однородным, высокоинтенсивным снижением прозрачности пораженного участка легкого с четкими контурами. На фоне этой картины могут визуализироваться плотные очаги, просветления неправильной щелевидной формы (остаточные каверны), кальцинаты. Отмечаются признаки уменьшения в объеме пораженного участка легкого: смещение средостения в сторону поражения, подъем корня).

Посттуберкулезный цирроз легких (рисунок 16), в отличие от цирротического туберкулеза, характеризуется отсутствием клинических признаков активного туберкулеза.

Рисунок 16. Посттуберкулезный цирроз верхней доли правого легкого: отмечается значительное уменьшение объема верхней доли справа (выраженное смещение корня вверх); в верхней доле правого легкого отмечается снижение прозрачности из-за фиброза, также определяются множественные кальцинаты и фиброзные тяжи; в прикорневой зоне видны склерозированные стенки бронхов (кольцевидные тени; см стрелка). В верхней доле левого легкого определяются кальцинаты

Туберкулома – инкапсулированный участок казеозного некроза, размером более 1 сантиметра (размер дает возможность отличить туберкулому от очагового туберкулеза). При туберкулеме клиническое течение малосимптомное. Туберкуломы формируются из туберкулезного инфильтрата или из очагового туберкулеза при образовании общей капсулы из нескольких очагов, которые располагаются близко друг к другу (конгломератная туберкулома). Также они могут образовываться при заполнении казеозными массами тонкостенной каверны. Типичным расположением туберкуломы считаются сегменты S 1, 2, 6. Размеры туберкулом, как правило, составляют 2-4 см (редко 4-5 см), овальная или округлая форма, контуры в основном ровные и четкие. Туберкулома может иметь неоднородную структуру из-за обызвествления и/или участков распада. В легочной ткани, окружающей туберкулому, определяются очаговые и фиброзные изменения (рисунок 17). Конгломератные туберкуломы формируются при объединении нескольких очагов казеоза, в этом случае у туберкуломы неправильная форма с неровными, полициклическими контурами. Отметим, что в легких могут обнаруживаться несколько туберкулом.

Рисунок 17. Туберкулома в S 6 нижней доли правого легкого: А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – ренгенограмма в правой боковой проекции; В – увеличенный фрагмент рентгенограммы А. Туберкулома (см стрелка) в виде образования овальной формы с ровными и четкими контурами расположена на измененном легочном фоне (фиброзные изменения, очаги). В нижней доле правого легкого определяется полость с горизонтальным уровнем содержимого и инфильтрацией окружающей легочной ткани (см указатель), обусловленная, вероятнее всего, неспецифическим процессом (абсцесс). На увеличенном фрагменте (В) определяются кальцинаты, а в окружающей легочной ткани видны «плотные» очаги, кальцинаты, усиление и деформация рисунка, обусловленные фиброзными изменениями

В течении многих лет туберкуломы могут оставаться в фазе стабильного (стационарного) состояния.

Фаза прогрессирования – нечеткие контуры туберкуломы из-за образования перифокальной инфильтрации. При этом размер туберкуломы может постепенно увеличиваться, также возможно образование полости распада. Полость, как правило, имеет овальную или округлую форму, реже – серповидную или щелевидную, с ровным внутренним контуром. Типичное место расположение полости – нижне-медиальные отделы туберкуломы (у устья дренирующего бронха). Полость распада в крупных туберкуломах (более 3 см) может располагаться в центральной части, иногда могут обнаруживаться множественные полости; для этих полостей нехарактерны уровни жидкости. Во время распада может визуализироваться «дорожка» от туберкуломы к корню – это обусловлено воспалением вокруг дренирующего бронха. В фазе прогрессирования в окружающей легочной ткани образуются новые очаги.

Фаза регрессирования характеризуется уменьшением размеров туберкуломы. Редко туберкулома может фрагментироваться на отдельные очаги с последующим их уплотнением. При полном опорожнении туберкуломы формируется тонкостенная полость, которая со временем может зарубцеваться. Все туберкуломы требуют дифференциации с доброкачественными опухолями легких и периферическим раком легкого. При дифференциальной диагностике важную роль играет проведение РКТ.

Туберкулезный плеврит – самостоятельная клиническая форма туберкулеза или осложнение другой формы (рисунок 7, 18).

Двусторонний экссудативный плеврит

Рисунок 18. Двусторонний экссудативный плеврит при диссеминированном туберкулезе легких. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – рентгенограмма в левой боковой проекции. С обеих сторон в плевральных полостях определяется значительное количество содержимого. В легких отмечаются множественные мелкие очаги (расположенные преимущественно в верхних отделах легких и справа)

В некоторых случаях, особенно в детском и подростковом возрасте, туберкулезный плеврит выступает единственным проявлением туберкулезной инфекции (в случае отсутствия других специфических изменений в легких). На рентгенограмме экссудативный плеврит имеет картину гидроторакса.

В зависимости от патогенетических особенностей туберкулезный плеврит делят на следующие виды:

— Аллергический плеврит – возникает в результате параспецифической реакции; в экссудате микобактерии туберкулеза не обнаруживаются; течение острое, с накоплением в плевральной полости большого количества содержимого; сроки разрешения – 3-4 недели.
— Перифокальный плеврит – развивается в случае перехода воспалительного процесса из субплеврально расположенного очага или инфильтрата в легких. Характеризуется длительным течением; в плевральной полости может определяться разное количество содержимого.
— Туберкулез плевры – развивается через гематогенный путь распространения инфекции с образованием на плевре множественных казеозных очагов или в случае прорыва каверны в плевральную полость, а также при распаде субплевральных казеозных масс. Если происходит прорыв каверны, в плевральную полость попадают воздух и казеозные массы; на рентгенограмме образуется картина гидропневмоторокса. Туберкулез плевры может быть осложнен эмпиемой плевры. После туберкулезной эмпиемы остаются массивные плевральные наслоения, кальциноз плевры и фиброзные изменения в легких.

Туберкулез внутригрудинных лимфоузлов относят к первичному туберкулезу. Патология чаще обнаруживается в детском, подростковом возрасте, а также у молодых людей. Также может обнаруживаться во взрослом возрасте в виде вторичного туберкулеза. Увеличение медиастинальных лимфатических узлов (трахеобронхиальных, паратрахеальных) на рентгенограмме визуализируется расширением тени средостения с неровным контуром. Увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов (лимфоузлов корней легких) обуславливает расширение корня и потерю его структурности; при этом наружный контур корня становится нечетким, полициклическим и неровным. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов (особенно «малые» формы) гораздо лучше определяются при РКТ. Из пораженного лимфатического узла казеозные массы иногда могут прорываться в бронх – это может быть причиной обсеменения легкого с развитием казеозной пневмонии или нарушению бронхиальной проводимости с ателектазом.

Сегодня при туберкулезе рентгенологическая картина очень изменчивая, особенно ВИЧ-инфицированных пациентов. При иммунодефицитном состоянии нарушается процесс образования туберкулезной гранулемы и развития соединительной ткани, в результате патологический процесс не может полностью ограничиваться, поэтому у таких больных часто развиваются диссеминированные формы туберкулеза легких. У ВИЧ-инфицированных больных часто обнаруживается увеличение внутригрудных лимфоузлов и нижнедолевая локализация процесса, иногда встречаются деструктивные изменения. Кроме этого, у ВИЧ-инфицированных могут выявляться нехарактерные для туберкулеза рентгенологические проявления, например, тонкостенные полости и интерстициальная инфильтрация по типу «матового стекла».

Важно отметить, что кроме микобактерий туберкулеза, легкие могут поражать так называемые нетуберкулезные микобактерии – группа микроорганизмов, которые обозначают как MAC (Mycobacterium avium complex), — и другие виды нетуберкулезных микобактерий. Патологии легких, которые вызывает эта инфекция, называют микобактериоз. Микобактериоз, в отличие от туберкулеза, не передается от человека к человеку. Развитию микобактериоза способствуют сахарный диабет, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), бронхоэктазы, алкоголизм, иммунодефицитные состояния (в том числе и ВИЧ). При микобактериозе происходят патологические изменения в легких, рентгенологическая картина которых напоминает вторичный туберкулез – определяются инфильтраты с полостями распада, очаговые тени, каверны, фиброзные изменения в верхних отделах легких. Такие изменения невозможно дифференцировать с туберкулезными на основе только лучевых методов диагностики. Еще одним характерным признаком микобактериоза является поражение средней доли и язычковых сегментов с образованием множественных бронхоэктазов (особенно часто эти изменения возникают у женщин пожилого возраста). Для постановки диагноза необходимо подтверждение микробиологических методов исследования.

Также рекомендуем ознакомиться с «Рентгенологический атлас: Туберкулез Легких» .

источник