Фиброзные изменения в легких и туберкулез

Остаточные изменения в легких после выздоровления от туберкулеза

В результате лечения может произойти полное и бесследное исчезновение туберкулезных бугорков, которое сопровождается отрицательными туберкулиновыми реакциями. Такой исход возможен при заболевании небольшой давности, при так называемых свежих процессах, протекающих без обширного казеозного некроза в центре воспаления. Эти формы истинного заживления встречаются довольно редко. У большинства больных (95—96%) излечение связано с обязательным развитием в легочной ткани остаточных изменений.

Под остаточными изменениями следует понимать различные образования в легочной ткани, которые сохраняются к моменту клинического излечения у лиц, получавших антибактериальные препараты, а также при спонтанном излечении туберкулезного процесса.

Следует различать малые остаточные изменения в легких и плевре: небольшой фиброз, рубцовые изменения, единичные петрификаты менее 1 см в диаметре, единичные, четко очерченные очаги, плевральные наслоения и большие остаточные изменения: выраженный пневмосклероз, единичные или множественные петрификаты диаметром 1 см и более, множественные четко очерченные очаги на фоне пневмосклероза, крупные длительно существующие плотные очаги, цирроз (карнификация легкого с цирротической его трансформацией), образование обширных плевральных сращений.

Особое внимание уделяется вопросу о завершении лечения каверн (очищенные, санированные каверны). Каверна может принять кистообразную форму, но «санированная» каверна, особенно при фиброзно-кавернозном туберкулезе, не означает стойкого выздоровления. После прекращения химиотерапии может наступить прогрессирование процесса.

Различие остаточных изменений по величине и протяженности, по характеру анатомо-гистологических структур в значительной степени определяет возможность реактивации туберкулезного процесса. Лица, находящиеся под наблюдением в VII группе диспансерного учета, являются в настоящее время одним из основных источников пополнения контингентов больных активными формами туберкулеза легких. Это связано с эндогенной реактивацией туберкулеза.

Актуальной задачей современной терапии туберкулеза является совершенствование методов лечения для достижения клинического выздоровления с минимальными остаточными изменениями. Длительная комплексная антибактериальная терапия приводит к формированию минимальных остаточных изменений и более полноценным видам заживления, снижая в дальнейшем возможный риск рецидива туберкулеза.

Наилучший результат достигается при свежем и своевременно выявленном очаговом процессе. Свежие очаги полностью исчезают, вокруг более старых очагов ликвидируется перифокальное воспаление; хуже или совсем не подвергаются обратному развитию фиброзные изменения и инкапсулированные очаги.

Остаточные изменения в виде единичных очагов на фоне Рубцовых изменений и множественные очаги отмечаются у больных, у которых процесс имел определенную давность и большую распространенность.

При инфильтративно-пневмоническом туберкулезе легких наиболее частыми остаточными изменениями являются очаги уплотнения и фиброз. Более быстрое и полное рассасывание туберкулезного инфильтрата отмечается у больных с лекарственно-чувствительными микобактериями туберкулеза по сравнению с больными, выделяющими преимущественно устойчивые штаммы микобактерий. Для туберкулом легких характерно длительное течение туберкулезного процесса, что обусловливается стабильностью изменений в легочной ткани.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких полного рассасывания патоморфологических изменений не наблюдается. Возможно образование единичных очагов на фоне умеренных индуративных изменений. При излечении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких остаточные изменения имеют выраженный характер с преобладанием явлений пневмо-склероза и фиброза.

После законченной эффективной антибактериальной терапии в течение определенного времени продолжается инволюция остаточных изменений. Сохраняющиеся в легочной ткани специфические изменения продолжают уменьшаться, несмотря на прекращение прямого воздействия антибактериальных препаратов, что обусловлено благоприятными иммунобиологическими сдвигами в организме под влиянием проведенного лечения, обусловливающими повышение общей и местной тканевой резистентности. В специфических фокусах меняется клеточный состав, нарастают процессы фиброза и гиалиноза, оставшиеся участки казеозного некроза продолжают частично рассасываться, отграничиваться и уплотняться до наступления кальцинации. Крупные фокусы уменьшаются, индурируются или превращаются в небольшие очаговые образования. Даже фаза обызвествления в отдельных случаях не является окончательной. Она сменяется фазой растворения отложившихся в очагах солей кальция. Динамика неактивных туберкулезных изменений с течением времени становится положительной в связи с происходящими в них обменными процессами, приводящими к обезвоживанию и уплотнению. Антибактериальное и общеукрепляющее лечение ускоряет эти процессы и снижает потенциальную активность туберкулезных изменений. В этом отношении особо важную роль приобретают повторные противорецидивные курсы антибактериальной терапии, которые не только способствуют предупреждению рецидивов туберкулезного процесса, но и позволяют максимально уменьшить остаточные изменения в легких.

Лица, находящиеся в III группе диспансерного учета больных с неактивным туберкулезом органов дыхания, в зависимости от величины и характера остаточных изменений делятся на две подгруппы: с большими остаточными изменениями (подгруппа А) и с малыми остаточными изменениями (подгруппа Б). Лица с большими остаточными изменениями в этой группе диспансерного наблюдения находятся от 3 до 5 лет, с малыми остаточными изменениями — до 1 года. При больших остаточных изменениях с наличием отягощающих факторов, ослабляющих сопротивляемость организма, обязательно проведение в весенне-осеннее время противорецидивного лечения туберкулостатическими препаратами в амбулаторных или (по показаниям) в санаторных условиях. В группировке контингентов, обслуживаемых противотуберкулезными учреждениями, введена с 1974 г. VII группа диспансерного наблюдения. Эта группа лиц с повышенным риском рецидива и заболевания туберкулезом, в подгруппу А которой входят лица с большими остаточными изменениями, переведенные из III группы диспансерного наблюдения, и с малыми остаточными изменениями при наличии отягощающих факторов. Наблюдение за ними в диспансере проводится пожизненно, с обязательным ежегодным посещением диспансера и полным клинико-рентгенологическим обследованием. В отношении их должны проводиться общие оздоровительные мероприятия, направленные на повышение резистентности к туберкулезу. В этой группе возможно проведение курсов химиопрофилактики при появлении факторов, ослабляющих резистентность организма.

источник

Туберкулез Туберкулез – инфекционная патология, возбудителями которой являются микобактерии туберкулеза (в основном Mycobacterium bovis и Mycobacterium tuberculosis). Заболевание характеризуется образованием специфических гранулем в разных тканях и органах.

Рентгенологическая картина при туберкулезе легких довольно разнообразна – она зависит от формы, стадии, периода (первичный или вторичный) болезни, а также наличия возможных осложнений. У больных с иммунодефицитом (особенно при инфицировании ВИЧ) отмечается нетипичная рентгенологическая картина туберкулеза.

С подробным описанием диагностики разных форм туберкулеза можно ознакомиться в руководствах по фтизиатрии. В этой статье мы остановимся лишь на рассмотрении некоторых аспектов рентгенологической диагностики вторичного туберкулеза легких, развивающегося у взрослых.

Туберкулез легких имеет разные формы, которые принципиально отличаются по рентгенологической картине. Вторичный туберкулез имеет несколько особенностей, на которые следует обратить внимание:

Характерная локализация в верхне-задних сегментах легких (S 1, 2, 6; рисунок 1)
Образование полостей распада в инфильтратах
Образование каверн
Наличие очаговых изменений
Формирование очагов отсева в отдаленных участках как пораженного, так и противоположного легкого (рисунок 2).

Рисунок 1. Локализация изменений на рентгенограмме, характерная для вторичного туберкулеза легких (в прямой и боковой проекциях): S 1, S 2 верхней доли и S 6 нижней доли

Рисунок 2. Туберкулезный процесс в легких (схематическое изображение): в верхних отделах правого легкого инфильтрация с полостями распада; на фоне инфильтрации отмечаются отдельные очаги. Очаги отсева (очаговые тени) также могу определяться в отдаленных участках пораженного и противоположного легкого. На рентгенограмме картина соответствует инфильтративному туберкулезу правого легкого в фазе распада и обсеменения легких

Хроническое течение туберкулеза с обширным поражением ткани легких и формированием полостей распада образуются выраженные фиброзные изменения в верхних отделах легких с уменьшением их объема, формируются толстостенные каверны (рисунок 3).

Рисунок 3. Изменения в легких при хроническом течении туберкулеза (схема): 1 – плевральные наслоения в верхней доле справа; 2 – фиброзные тяжи по направлению к корню; 3 – ретикулярные тени, отражающие пневмосклероз; 4 – полости распада с толстыми стенками. Верхняя доля легкого уменьшена в объеме (правый корень «подтянутый» вверх), в обоих легких определяются очаги отсева. Картина фиброзно-кавернозного туберкулеза правого легкого в фазе обсеменения легких

Некоторые формы туберкулеза характеризуются диссеминированными изменениями легких. При исходе туберкулезного процесса в легких остаются «плотные» фиброзные очаги, а также более распространенные фиброзные изменения: кальцинаты в легких и лимфатических узлах, даже посттуберкулезный цирроз легкого. Рентгенологическая картина у взрослых может указывать на последствия перенесенного первичного туберкулеза в детском или подростковом возрасте – кальцинаты в легком (очаг Гона – заживший первичный легочный эффект) и обызвествление в проекции медиастинальных и бронхопульмональных лимфатических узлов (рисунок 4) – так называемый заживший первичный туберкулез комплекс (ЗПТК).

Остаточные явления туберкулеза

Рисунок 4. Остаточные явления перенесенного туберкулеза: А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Крупное обызвествление в проекции правых паратрахеальных лимфатических узлов (см стрелка), кальцинаты лимфатических узлов правого корня, кальцинат в S 6 правого легкого (рентгенограмма в правой боковой проекции, см стрелка)

Для постановки окончательного диагноза необходимо заключение фтизиатра, а также иммунологическое, бактериоскопическое и бактериологическое лабораторное подтверждение. Сегодня с целью обнаружений туберкулезных изменений применяется рентгеновская компьютерная томография (РКТ). Для определения активности патологического процесса необходимо учитывать все данные клинико-лабораторной диагностики. Также важно учитывать динамику процесса, в том числе сравнение данных рентгенологических исследований (предыдущих и настоящих).

При очаговом туберкулезе на рентгенограмме определяются группы очаговых теней (размером от 10 до 12 мм) в пределах 1-2 сегментов (рисунок 5). Течение очаговой формы, как правило, малосимптомно или бессимптомно. Часто изменения локализуются в сегментах S 1, 2, 6. Очаговый туберкулез характеризуется ограниченным процессом, который распространяется от верхушки легкого не ниже уровня переднего отрезка II ребра (если распространение процесса происходит на большей площади, этот туберкулез расценивают как диссеминированный).

Рисунок 5. Очаговый туберкулез верхней доли правого легкого в фазе уплотнения. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – увеличенный фрагмент той же рентгенограммы. В проекции 1-го межреберья тени, «плотные» очаговые тени, небольшой тяж

«Свежие» очаги имеют более крупные размеры с нечеткими контурами и небольшой интенсивностью тени (т.н. «мягкие» очаги). В этих очагах могут появляться небольшие полости распада. При благоприятном течении заболевания очаги либо полностью рассасываются, либо уменьшаются в размерах, при этом интенсивность их тени повышается («уплотняется»), а контуры становятся более четкими. В результате образуются «плотные» (высокоинтенсивные) очаги с четкими контурами, которые обозначают как фиброзные, а при отсутствии симптомов активности туберкулеза их расценивают как остаточные изменения (в этих очагах могут определяться кальцинаты).

В случае длительного течения очагового туберкулеза вокруг очагов визуализируются небольшие фиброзные тяжи, деформация и усиление рисунка за счет пневмосклероза, на верхушках определяются плевральные наслоения в виде «шапочек». Для определения степени активности очагового туберкулеза важно оценивать результаты рентгенологических исследований в динамике. Рентгенологические признаки при обострении процесса характеризуются изменением контуров очагов – они становятся нечеткими, — образованием новых «мягких» очаговых теней, появлением полостей распада, слиянием очагов между собой. Иногда трудно обнаружить очаги на рентгенограмме из-за их небольшого размера и низкой интенсивности, а также из-за наслоения костных структур грудной клетки. Отметим, что РКТ обладает лучшей разрешающей способностью; кроме этого, РКТ позволяет более достоверно оценить динамику изменений. Нужно учитывать, что невозможно определить активность процесса только по рентгенограммам, поэтому, в случае обнаружения очаговых изменений впервые, пациент нуждается в проведении комплексной диагностики с целью исключения активной формы туберкулеза.

Инфильтративный туберкулез, как правило, возникает вследствие прогрессирования очагового туберкулеза, и характеризуется наличием в легких инфильтратов со склонностью к распаду. Клиническая картина зависит от размера инфильтратов, их распада, а также реактивности организма. Как правило больные жалуются на повышение температуры тела, чрезмерное потоотделение, кашель, снижение массы тела, кровохарканье. Возможно и малосимптомное течение (проявляется повышенной утомляемостью и снижением работоспособности). Для инфильтративного туберкулеза характерно поражение сегментов S 1, 2, 6. Туберкулезные инфильтраты могут быть ограниченные и распространенные.

Ограниченные инфильтраты в размерах не превышают несколько сантиметров, имеют неправильную форму (округлая или овальная), нечеткие контуры. К ограниченным инфильтратам относятся: бронхолобулярный инфильтрат и округлый инфильтрат.

Бронхолобулярный инфильтрат при РКТ определяется как несколько сливающихся между собой очагов, объединенных общей зоной инфильтрации. Во многих случаях у туберкулезного инфильтрата округлая форма и более четкие контуры, чем у неспецифического. Если размер такого инфильтрата до 5 см, его называют округлый туберкулезный инфильтрат (в прошлом округлый инфильтрат с типичной локализацией в подключичной области называли «инфильтрат Ассмана-Редекера»; рисунок 6).

Округлый туберкулезный инфильтрат

Рисунок 6. Округлый туберкулезный инфильтрат (Ассмана-Редекера) в верхней доле правого легкого. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – увеличенный фрагмент этой же рентгенограммы. В подключичной области справа инфильтрат неправильно округлой формы с достаточно хорошо ограниченными контурами и высокой интенсивностью тени

В случае формирования распада в ограниченном инфильтрате, иногда определяется «дорожка» от инфильтрата по направлению к корню легкого, которая обусловлена воспалительными изменениями вокруг дренирующего бронха.

Распространенные инфильтраты возникают в нескольких сегментах. К этим инфильтратам относятся облаковидный инфильтрат (с неоднородной очаговой структурой) и туберкулезный перисциссурит (имеет интенсивную однородную инфильтрацию по ходу утолщенной междолевой плевры). Типичная рентгенологическая картина перисциссурита с вовлечением горизонтальной междолевой плевры справа возникает в случае поражения верхней доли правого легкого (в прошлом фтизиатры называли это «треугольник Сержана»). Туберкулезный лобит характеризуется распространением процесса на целую долю легкого.

Туберкулезные инфильтраты неоднордны из-за полостей распада (на рентгенограмме визуализируются участками просветления) и наличия очаговых теней (рисунок 7). Неоднородность теней также обусловлена участками казеозного некроза, при которых затемнения имеют более высокую интенсивность. В отдаленных участках пораженного или противоположного легкого могут визуализироваться очаги отсева.

Инфильтративный туберкулез.Экссудативный плеврит

Рисунок 7. Инфильтративный туберкулез правого легкого. Экссудативный плеврит слева. А – рентгенограмма в прямой проекции: в верхних отделах правого легкого определяется неоднородная инфильтрация по типу облаковидного инфильтрата, очаговые тени; в плевральной полости слева определяется большое количество содержимого (тень средостения смещена вправо). Б – увеличенный фрагмент рентгенограммы А: неоднородная инфильтрация из-за очаговых теней (см стрелки) и участки просветления (см указатель), похожие на деструкцию (данные РКТ демонстрируют инфильтрацию с участками распада и множественные очаги). В – рентгенограмма в боковой проекции: определяются очаговые тени S 1, 2 (см стрелки); в нижнем отделе легочного поля отмечается снижение прозрачности, обусловленной содержимым в плевральной полости слева (см указатели)

Положительная динамика инфильтративного туберкулеза характеризуется формированием «плотных» фиброзных очагов и других фиброзных изменений; в некоторых случаях происходит полное рассасывание. Менее благоприятное течение приводит к формированию туберкуломы. При неблагоприятном течении инфильтративного туберкулеза патологический процесс переходит в кавернозный, фиброзно-кавернозный туберкулез, казеозную пневмонию.

Казеозная пневмония – остро прогрессирующая деструктивная форма туберкулеза с тяжелым течением, которая характеризуется обширным казеозным некрозом с быстрым распространением площади поражения и формированием полостей распада. Симптоматика похожа на тяжелую пневмонию: повышение температуры тела, одышка, кашель, кровохарканье; эти симптомы затрудняют своевременную постановку диагноза. Казеозная пневмония бывает лобарная и лобулярная. Лобарная казеозная пневмония на рентгенограмме проявляется в виде инфильтрации целой доли, нескольких долей или всего легкого. При казеозной пневмонии определяется инфильтрация высокой интенсивности, обычно уменьшается объем пораженной доли легкого. При уменьшении объема пораженного участка отмечается смещение междолевых щелей в соответствующую сторону, смещением средостения в сторону поражения, высоким расположением диафрагмы. Процесс развития казеозной пневмонии сопровождается образованием множественных полостей на фоне инфильтрации; контуры этих полостей сначала неровные, бухтообразные за счет неотторгнувшихся казеозных масс; позднее формируются типичные каверны. В пораженном и противоположном легком определяются очаги отсева (рисунок 8).

Лобарная казеозная пневмония

Рисунок 8. Лобарная казеозная пневмония правого легкого. А – рентгенограмма в прямой проекции. Б – рентгенограмма в правой боковой проекции. В верхней доле справа отмечается инфильтрация и крупные полости распада. Справа в средней и нижней доле определяются множественные очаги, сливающиеся между собой в средней доле

Исход лобарной казеозной пневмонии часто сопровождается формированием фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Лобулярная казеозная пневмония часто возникает при неблагоприятном течении диссеминированного туберкулеза и характеризуется образованием множественных крупных очагов и фокусов, размером до 15 мм, неправильной формы, с нечеткими контурами и высокой интенсивности, которые сливаются в более крупные инфильтраты с образованием множественных полостей распада.

Отметим, что при всех разновидностях инфильтративного туберкулеза рекомендуется РКТ, которое, в сравнении с традиционной рентгенографией, дает более высокую разрешающую способность в обнаружении полостей распада и очаговых изменений.

При диссеминированном туберкулезе в легких образуются множественные очаговые тени. Гематогенная диссеминация характеризуется относительно симметричным расположением очагов в обоих легких. При этом очаг могут объединяться в более крупные инфильтраты, также возможно образование полостей распада. Клинически диссеминированный туберкулез проявляется повышением температуры тела, одышкой, кашлем, кровохарканьем.

Милиарный туберкулез – особая разновидность гематогенного диссеминированного туберкулеза, острый патологический процесс, для которого характерна множественная мелкоочаговая диссеминация в легких и других внутренних органах. При этом у больного повышается температура тела, появляется одышка, в случае поражения центральной нервной системы – неврологическая симптоматика. Рентгенологическая картина легких характеризуется множественными очагами, размером 2-3 мм, малой интенсивности, плотно расположенными по всем легочным полям, на фоне которых плохо дифференцируется («нивелируется») легочный рисунок, слияние очагов и образование каверн не отмечается (рисунок 9, 10). На начальном этапе заболевания рентгенологическая картина похожа на диффузное снижение прозрачности легочных полей; четко определить очаги можно только на 11-15-й день (для определения мелких очагов рекомендовано применять РКТ, обладающее более лучшей разрешающей способностью).

Милиарный туберкулез легких

Рисунок 9. Милиарный туберкулез легких. По всем легочным полям определяются множественные плотно расположенные мелкоочаговые тени

Милиарный туберкулез легких

Рисунок 10. Милиарный туберкулез легких. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – увеличенный фрагмент рентгенограммы А (верхняя доля правого легкого). В обеих легких множественные малоинтенсивные мелкоочаговые тени, которые создают впечатление распространенного снижения прозрачности легочных полей, но при более детальном изучении снимка отмечаются отдельные очаги. Плохо определяются мелкие сосуды

Подострый диссеминированный туберкулез на рентгенограмме проявляется в виде двусторонних однотипных очагов размером от 5 до 10 мм, малой и средней интенсивности, с нечеткими контурами. Очаги могут сливаться и образовывать более крупные инфильтраты (рисунок 11). Большее количество очагов отмечается в верхних и средних отделах легких.

Подострый диссеминированный туберкулез

Рисунок 11. Подострый диссеминированный туберкулез. В обеих легких определяются множественные очаги. В верхних отделах легких отмечаются более крупные очаги, которые сливаются в инфильтраты

При подостром диссеминированном туберкулезе для инфильтратов характерен распад с образованием полостей и тонкостенных каверн (рисунок 12). Из-за относительно симметричного расположения в легких образованные каверны называют «штампованными». Неблагоприятное течение может спровоцировать переход в казеозную пневмонию.

Подострый диссеминированный туберкулез

Рисунок 12. Подострый диссеминированный туберкулез. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – увеличенный фрагмент рентгенограммы А (верхняя доля левого легкого). В обеих легких в верхних и средних отделах легочных полей отмечаются множественные очаговые и более крупные инфильтративные тени. В верхней доле левого легкого визуализируется тонкостенная каверна (см стрелка).

Хронический диссеминированный туберкулез характеризуется волнообразным течением, с периодами ремиссий и обострений, полиморфизмом изменений (в легких одновременно определяются разные по размерам и плотности очаги: более «старые» очаги – плотные, высокоинтенсивные с четкими контурами, иногда с кальцинатами; «свежие» очаги – менее интенсивные с нечеткими контурами). Плотные, более крупные очаги расположены в верхних отделах легких; менее плотные, небольшие очаги – в нижних отделах легких. В верхних отделах легких отмечается большая концентрация очагов. Вероятность к слиянию очагов и формированию распада низкая.

При хроническом диссеминированном туберкулезе происходят фиброзные изменения в легких с уменьшением объема верхних отделов, в результате чего определяется характерная рентгенологическая картина – корни легких «подтянуты» вверх. При этом в верхних отделах легких отмечается деформация и усиление легочного рисунка и ретикулярные тени (из-за развития пневмосклероза), а в нижних долях развивается эмфизема, легочный рисунок объединяется (рисунок 13). Прогрессирование хронического диссеминированного туберкулеза характеризуется увеличением размеров очагов, их сливанием между собой, образованием более крупных инфильтратов и тонкостенных «штампованных» каверн в верхних долях.

Хронический диссеминированный туберкулез легких

Рисунок 13. Хронический диссеминированный туберкулез легких. В верхних и средних отделах легочных полей «плотные» (высокоинтенсивные) очаги, фиброзные тяжи, деформация рисунка с образованием ретикулярных теней. В верхней доле правого легкого определяется тонкостенная полость (стрелка). Смещение корней легких вверх свидетельствует об уменьшении объема верхних долей. В нижних долях легких сосуды имеют в основном вертикальный ход, тем самым образуя вместе с корнями характерную картину «ветвей плакучей ивы»

Неблагоприятное течение хронического диссеминированного туберкулеза может провоцировать образование фиброзно-кавернозной формы. При всех формах диссеминированного туберкулеза тяжелым осложнением является лобулярная казеозная пневмония. Благоприятный исход подострого и диссеминированного туберкулеза характеризуется остаточными явлениями в виде множественных очаговых теней высокой интенсивности.

Лимфогенная туберкулезная диссеминация легких на рентгенограмме, как правило, ассиметрична при распространении в обеих легких, либо поражает одно легкое; определяется усилением и деформацией легочного рисунка с образованием ретикулярных теней, на фоне которых просматривается небольшое количество мелкоочаговых теней. Также могут обнаруживаться признаки медиастинальной и бронхопульпональной лимфоаденопатии.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (ФКТ) – хроническая форма туберкулеза, при которой в легких образуется одна или несколько тонкостенных полостей – фиброзных каверн и фиброзных изменений в окружающей каверны легочной ткани. Фиброзно-кавернозный туберкулез может развиваться вследствие казеозной пневмонии, инфильтративного туберкулеза, хронического и подострого диссеминированного, а также кавернозного туберкулеза. Для ФКТ характерно волнообразное течение (с периодами ремиссий и обострений), у больного отмечается снижение массы тела, повышенное потоотделение, высокая температура тела, одышка, кашель и кровохарканье. При фиброзно-кавернозном туберкулезе могут возникать такие осложнения, как сердечная недостаточность и легочное кровотечение.

Каверны (CV) при ФКТ могут быть разных размеров (от нескольких сантиметров до целой доли легкого), толщина стенок в среднем 5-6 мм, форма полости неправильная или округлая, наиболее характерная локализация в S 1, 2, 6 (рисунок 14).

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Рисунок 14. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – рентгенограмма в правой боковой проекции. В правом и левом легком крупные полости с типичной локализацией, на снимках также определяются множественные двусторонние очаги

Каверны имеют четкий контур внутренней стенки и менее четкий – наружный. В полости каверны может определяться секвестра, иногда – горизонтальный уровень содержимого. CV расположены на фоне участков плевральных наслоений, кальцинатов, фиброза, полиморфных очагов («старых» и «свежих»). Выраженные фиброзные изменения характеризуются уменьшением объемов пораженных отделов легкого, при этом средостение смещается в сторону поражения, а корень «поднимается» вверх (рисунок 3). При ФКТ часто визуализируются очаги бронхогенного обсеменения в пораженном и в противоположном легком (рисунок 15).

Фиброзно-кавернозный туберкулез

Рисунок 15. Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого: в верхней доле справа толстостенная полость (см указатель), очаговые тени и фиброзные изменения. Правый корень смещен вверх (в результате уменьшения объема верхней доли). В левом легком визуализируются единичные очаги (см стрелки)

Если каверна локализована в верхней доле правого легкого, очаги обсеменения часто локализуются в S 3, 6 правого легкого и в S 4, 5 левого легкого; если в верхней доле левого легкого – в S 3, 6, 4, 5 левого легкого. Положительная динамика характеризуется уменьшением толщины стенок каверн и рассасыванием очагово-инфильтративных изменений. Каверны и очаги отсева лучше визуализируются при проведении РКТ.

Кавернозный туберкулез встречается не так часто. Патология развивается из инфильтративного туберкулеза или туберкуломы. Как правило обнаруживается одна каверна с тонкими стенками (2-3 мм), в окружающих тканях не отмечаются значительные фиброзные изменения – это главное отличие кавернозного туберкулеза от фиброзно-кавернозного. Поскольку выраженная инфильтрация вокруг каверны отсутствует, можно разграничить кавернозный туберкулез и инфильтративный туберкулез с распадом. В случае обострения наружные контуры каверны становятся нечеткими из-за незначительно выраженной перифокальной инфильтрации, в полости каверны иногда может обнаруживаться содержимое, а в окружающих тканях определяются немногочисленные очаговые тени. Благоприятное течение характеризуется уменьшением каверны с последующим формированием рубца, или формированием санированной каверны (тонкостенной кистоподобной полости). Прогрессирование кавернозного туберкулеза может привести к развитию фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Цирротический туберкулез (ЦТ) – массивное разрастание соединительной ткани и преобладание фиброза легочной ткани, при этом сохраняются клинические проявления активного туберкулезного процесса. ЦТ формируется в исходе диссеминированного, инфильтративного и фиброзно-каверзного туберкулеза, а также туберкулезного плеврита. Рентгенологическая картина характеризуется однородным, высокоинтенсивным снижением прозрачности пораженного участка легкого с четкими контурами. На фоне этой картины могут визуализироваться плотные очаги, просветления неправильной щелевидной формы (остаточные каверны), кальцинаты. Отмечаются признаки уменьшения в объеме пораженного участка легкого: смещение средостения в сторону поражения, подъем корня).

Посттуберкулезный цирроз легких (рисунок 16), в отличие от цирротического туберкулеза, характеризуется отсутствием клинических признаков активного туберкулеза.

Рисунок 16. Посттуберкулезный цирроз верхней доли правого легкого: отмечается значительное уменьшение объема верхней доли справа (выраженное смещение корня вверх); в верхней доле правого легкого отмечается снижение прозрачности из-за фиброза, также определяются множественные кальцинаты и фиброзные тяжи; в прикорневой зоне видны склерозированные стенки бронхов (кольцевидные тени; см стрелка). В верхней доле левого легкого определяются кальцинаты

Туберкулома – инкапсулированный участок казеозного некроза, размером более 1 сантиметра (размер дает возможность отличить туберкулому от очагового туберкулеза). При туберкулеме клиническое течение малосимптомное. Туберкуломы формируются из туберкулезного инфильтрата или из очагового туберкулеза при образовании общей капсулы из нескольких очагов, которые располагаются близко друг к другу (конгломератная туберкулома). Также они могут образовываться при заполнении казеозными массами тонкостенной каверны. Типичным расположением туберкуломы считаются сегменты S 1, 2, 6. Размеры туберкулом, как правило, составляют 2-4 см (редко 4-5 см), овальная или округлая форма, контуры в основном ровные и четкие. Туберкулома может иметь неоднородную структуру из-за обызвествления и/или участков распада. В легочной ткани, окружающей туберкулому, определяются очаговые и фиброзные изменения (рисунок 17). Конгломератные туберкуломы формируются при объединении нескольких очагов казеоза, в этом случае у туберкуломы неправильная форма с неровными, полициклическими контурами. Отметим, что в легких могут обнаруживаться несколько туберкулом.

Рисунок 17. Туберкулома в S 6 нижней доли правого легкого: А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – ренгенограмма в правой боковой проекции; В – увеличенный фрагмент рентгенограммы А. Туберкулома (см стрелка) в виде образования овальной формы с ровными и четкими контурами расположена на измененном легочном фоне (фиброзные изменения, очаги). В нижней доле правого легкого определяется полость с горизонтальным уровнем содержимого и инфильтрацией окружающей легочной ткани (см указатель), обусловленная, вероятнее всего, неспецифическим процессом (абсцесс). На увеличенном фрагменте (В) определяются кальцинаты, а в окружающей легочной ткани видны «плотные» очаги, кальцинаты, усиление и деформация рисунка, обусловленные фиброзными изменениями

В течении многих лет туберкуломы могут оставаться в фазе стабильного (стационарного) состояния.

Фаза прогрессирования – нечеткие контуры туберкуломы из-за образования перифокальной инфильтрации. При этом размер туберкуломы может постепенно увеличиваться, также возможно образование полости распада. Полость, как правило, имеет овальную или округлую форму, реже – серповидную или щелевидную, с ровным внутренним контуром. Типичное место расположение полости – нижне-медиальные отделы туберкуломы (у устья дренирующего бронха). Полость распада в крупных туберкуломах (более 3 см) может располагаться в центральной части, иногда могут обнаруживаться множественные полости; для этих полостей нехарактерны уровни жидкости. Во время распада может визуализироваться «дорожка» от туберкуломы к корню – это обусловлено воспалением вокруг дренирующего бронха. В фазе прогрессирования в окружающей легочной ткани образуются новые очаги.

Фаза регрессирования характеризуется уменьшением размеров туберкуломы. Редко туберкулома может фрагментироваться на отдельные очаги с последующим их уплотнением. При полном опорожнении туберкуломы формируется тонкостенная полость, которая со временем может зарубцеваться. Все туберкуломы требуют дифференциации с доброкачественными опухолями легких и периферическим раком легкого. При дифференциальной диагностике важную роль играет проведение РКТ.

Туберкулезный плеврит – самостоятельная клиническая форма туберкулеза или осложнение другой формы (рисунок 7, 18).

Двусторонний экссудативный плеврит

Рисунок 18. Двусторонний экссудативный плеврит при диссеминированном туберкулезе легких. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – рентгенограмма в левой боковой проекции. С обеих сторон в плевральных полостях определяется значительное количество содержимого. В легких отмечаются множественные мелкие очаги (расположенные преимущественно в верхних отделах легких и справа)

В некоторых случаях, особенно в детском и подростковом возрасте, туберкулезный плеврит выступает единственным проявлением туберкулезной инфекции (в случае отсутствия других специфических изменений в легких). На рентгенограмме экссудативный плеврит имеет картину гидроторакса.

В зависимости от патогенетических особенностей туберкулезный плеврит делят на следующие виды:

— Аллергический плеврит – возникает в результате параспецифической реакции; в экссудате микобактерии туберкулеза не обнаруживаются; течение острое, с накоплением в плевральной полости большого количества содержимого; сроки разрешения – 3-4 недели.
— Перифокальный плеврит – развивается в случае перехода воспалительного процесса из субплеврально расположенного очага или инфильтрата в легких. Характеризуется длительным течением; в плевральной полости может определяться разное количество содержимого.
— Туберкулез плевры – развивается через гематогенный путь распространения инфекции с образованием на плевре множественных казеозных очагов или в случае прорыва каверны в плевральную полость, а также при распаде субплевральных казеозных масс. Если происходит прорыв каверны, в плевральную полость попадают воздух и казеозные массы; на рентгенограмме образуется картина гидропневмоторокса. Туберкулез плевры может быть осложнен эмпиемой плевры. После туберкулезной эмпиемы остаются массивные плевральные наслоения, кальциноз плевры и фиброзные изменения в легких.

Туберкулез внутригрудинных лимфоузлов относят к первичному туберкулезу. Патология чаще обнаруживается в детском, подростковом возрасте, а также у молодых людей. Также может обнаруживаться во взрослом возрасте в виде вторичного туберкулеза. Увеличение медиастинальных лимфатических узлов (трахеобронхиальных, паратрахеальных) на рентгенограмме визуализируется расширением тени средостения с неровным контуром. Увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов (лимфоузлов корней легких) обуславливает расширение корня и потерю его структурности; при этом наружный контур корня становится нечетким, полициклическим и неровным. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов (особенно «малые» формы) гораздо лучше определяются при РКТ. Из пораженного лимфатического узла казеозные массы иногда могут прорываться в бронх – это может быть причиной обсеменения легкого с развитием казеозной пневмонии или нарушению бронхиальной проводимости с ателектазом.

Сегодня при туберкулезе рентгенологическая картина очень изменчивая, особенно ВИЧ-инфицированных пациентов. При иммунодефицитном состоянии нарушается процесс образования туберкулезной гранулемы и развития соединительной ткани, в результате патологический процесс не может полностью ограничиваться, поэтому у таких больных часто развиваются диссеминированные формы туберкулеза легких. У ВИЧ-инфицированных больных часто обнаруживается увеличение внутригрудных лимфоузлов и нижнедолевая локализация процесса, иногда встречаются деструктивные изменения. Кроме этого, у ВИЧ-инфицированных могут выявляться нехарактерные для туберкулеза рентгенологические проявления, например, тонкостенные полости и интерстициальная инфильтрация по типу «матового стекла».

Важно отметить, что кроме микобактерий туберкулеза, легкие могут поражать так называемые нетуберкулезные микобактерии – группа микроорганизмов, которые обозначают как MAC (Mycobacterium avium complex), — и другие виды нетуберкулезных микобактерий. Патологии легких, которые вызывает эта инфекция, называют микобактериоз. Микобактериоз, в отличие от туберкулеза, не передается от человека к человеку. Развитию микобактериоза способствуют сахарный диабет, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), бронхоэктазы, алкоголизм, иммунодефицитные состояния (в том числе и ВИЧ). При микобактериозе происходят патологические изменения в легких, рентгенологическая картина которых напоминает вторичный туберкулез – определяются инфильтраты с полостями распада, очаговые тени, каверны, фиброзные изменения в верхних отделах легких. Такие изменения невозможно дифференцировать с туберкулезными на основе только лучевых методов диагностики. Еще одним характерным признаком микобактериоза является поражение средней доли и язычковых сегментов с образованием множественных бронхоэктазов (особенно часто эти изменения возникают у женщин пожилого возраста). Для постановки диагноза необходимо подтверждение микробиологических методов исследования.

Также рекомендуем ознакомиться с «Рентгенологический атлас: Туберкулез Легких» .

источник

Фиброз легких – это не самостоятельное заболевание. В большинстве случаев оно не отражается на качестве жизни человека и не влияет на функциональность органов.

Тем не менее при выдаче рентгенологического заключения пациенты задумываются над тем, фиброз легких: что это такое, как лечить это заболевание, и какие прогнозы относительно его течения и какого исхода ожидать.
Фиброз образуется в результате перенесенного воспалительного процесса в легких или воздействия на них негативных факторов (курение, вдыхание токсических веществ, радиация и пр.). Очень часто фиброз легких является последствием перенесенного туберкулеза.
Многие пациенты опасаются, что это может привести к рецидиву. Но на самом деле их опасения напрасны, так как фиброз – это обычная соединительная ткань, в которой нет бактерий.

Лечение фиброза легких

Обычно это состояние протекает незаметно, но в отдельных случаях фиброз может разрастаться и тогда необходимо назначение комплексного лечения. Важно понимать, что рубцовая ткань не рассасывается и не заменяется нормальной. Поэтому все дальнейшие меры будут направлены на остановку процесса разрастания фиброза и улучшение качества жизни человека.

Сильный фиброз может стать причиной уменьшения способности легочной ткани к растяжению и потери нормального уровня эластичности. Это может привести к усложнению поступления углекислого газа и кислорода через стены альвеол. В результате пациент страдает от недостатка кислорода и нарушается процесс дыхания. На первых этапах заболевания человек может не ощущать никакого дискомфорта или жаловаться на небольшую одышку при физических нагрузках. По мере развития заболевания появляются такие симптомы, как кашель, боли в грудной клетке, пациент начинает часто болеть бронхитами. Это наталкивает человека о мыслях о рецидиве (при перенесенном туберкулезе). Для диагностики фиброза легких назначается рентген ОГК.

Осложненный фиброз легких сопровождается следующими признаками:

частая одышка;
возможная потеря веса;
хрипы при дыхании;
дискомфорт в области груди;
сухой кашель с небольшим отделением мокроты;
быстрая утомляемость.

Для устранения фиброза легких рекомендованы следующие меры:

Организация здорового образа жизни: сбалансированного питания, полноценного отдыха со сном от 7 до 9 часов.
Лечение воспалительных процессов в легких и бронхах при их наличии.
Назначение кортикостероидных препаратов.
Дыхательная гимнастика.
Кислородная терапия.

Фиброз после туберкулеза: насколько это опасно?

После перенесенного туберкулеза фиброз диагностируется у подавляющего большинства больных. Обычно он затрагивает совсем незначительную часть легких и не вызывает опасений со стороны врачей и самих пациентов. Он не требует назначения лечения. Хирургическое удаление пораженных участков рекомендовано в тяжелых случаях, при нарастании вышеуказанных симптомов и разрастании фиброза. Поставить диагноз, основываясь на наличии одной рубцовой ткани невозможно, поэтому в дальнейшем никто не заподозрит, что пациент перенес именно туберкулез.

источник

При относительно благоприятном течении туберкулёза инфильтрация и свежие очаги иногда быстро рассасываются, но полость распада в лёгочной ткани может сохраняться, отграничиваться и превращаться в каверну. В условиях специфической химиотерапии такое течение процесса стало значительно более частым, и кавернозный туберкулёз был выделен в отдельную клиническую форму. Туберкулёзная каверна — это сформированная в зоне туберкулёзного поражения полость, отграниченная от прилежащей лёгочной ткани трёхслойной стенкой.

После образования каверны исходная форма туберкулёза утрачивает свои типичные проявления, а сохраняющий активность туберкулёзный процесс приобретает новые черты. Важной особенностью кавернозного туберкулёза считают ограниченный и обратимый характер морфологических изменений, проявляющихся в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, очаговых и фиброзных изменений в прилежащей лёгочной ткани.

Каверна является постоянным источником инфекции и угрожает прогрессированием туберкулёзного процесса с его трансформацией в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Развитие фиброзно-кавернозного туберкулёза можно предотвратить своевременным назначением и последовательным проведением комплекса адекватных лечебных мероприятий.

Для фиброзно-кавернозного туберкулёза характерно наличие одной или нескольких каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани лёгкого.

Для фиброзно-кавернозного туберкулёза типично хроническое волнообразное, обычно прогрессирующее течение. При этом тяжёлое специфическое поражение лёгочной ткани с грубым фиброзом ограничивает возможности эффективного терапевтического воздействия на патологический процесс.

Различают три основные варианта фиброзно-кавернозного туберкулёза:

ограниченный и относительно стабильный;
прогрессирующий:
осложненный.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких болеют в основном взрослые. У детей с первичными формами туберкулёза: первичным туберкулёзным комплексом и туберкулёзом внутригрудных лимфатических узлов — образование каверн наблюдают редко.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулёз диагностируют у 3% впервые выявленных больных (из них кавернозный — не более чем у 0.4%). Среди больных, наблюдаемых по поводу активного туберкулёза в диспансерах, кавернозный туберкулёз встречается примерно у 1%, фиброзно-кавернозный — у 8-10%.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз и его осложнения являются основной причиной смерти больных туберкулёзом лёгких. Среди больных, умерших от туберкулёза, фиброзно-кавернозный туберкулёз был у 80%.

[7], [8], [9], [10], [11]

Распад лёгочной ткани с последующим формированием каверны возможен при прогрессировании любой формы туберкулёза лёгких. Этому способствуют снижение общей и иммунологической резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации. массивной суперинфекции, присоединения различных заболеваний, лекарственной устойчивости микобактерий.

Нарушение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение численности бактериальной популяции сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. Под действием протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами, казеозные массы расплавляются и подвергаются частичной резорбции макрофагами. При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх образуется пневмониегенная полость распада. В других случаях деструктивный процесс может начаться с поражения бронха и развития панбронхита с последующим разрушением прилежащей лёгочной ткани и образованием бронхогенной полости распада. Другой путь образования бронхогенной полости — проникновение возбудителя в сформировавшийся ранее бронхоэктаз.

Полость распада непосредственно окружена широким слоем казеозно-некротических масс. Снаружи к ним прилежат туберкулёзные грануляции, в основном образованные эпителиоидными и гигантскими клетками. Со временем в наружной части грануляционного слоя образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий фиброзный слой с неравномерной структурой. В результате вокруг полости появляется трёхслойная стенка, характерная для каверны. Внутренний слой стенки образуют казеозно-некротические массы, средний представлен грануляционной тканью, наружный — концентрически расположенными фиброзными волокнами. Формирование стенки каверны обычно занимает несколько месяцев. Исключения бывают при отторжении казеозно-некротических масс из инкапсулированного фокуса (туберкулёмы). В этом случае возникает полость с трёхслойной стенкой, в которой уже имеется ранее сформированный фиброзный слой.

Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую или овальную форму, окружена малоизменённой лёгочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных изменений. Такая каверна типична для кавернозного туберкулёза лёгких.

В зависимости от характера и конкретного механизма образования выделяют протеолитические, секвестрирующие, альтеративные и атероматозные каверны. В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии, диагностируют протеолитическую каверну. Расплавление казеозных масс в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса является признаком секвестрирующей каверны. При расплавлении казеозных масс в инкапсулированных очагах возникают атероматозные каверны. Иногда главной причиной распада становятся нарушения микроциркуляции и питания тканей в зоне туберкулёзного поражения с последующим некрозом отдельных участков. Такой механизм формирования характерен для альтеративной каверны.

В связи с образованием каверны туберкулёзное воспаление, как правило, распространяется на слизистую оболочку дренирующего бронха. Туберкулёзные грануляции суживают его просвет и затрудняют движение воздуха из каверны. В результате её объём может существенно увеличиться, и каверна становится «раздутой». Ухудшение бронхиального дренажа затрудняет эвакуацию содержимого каверны, усиливает воспалительную реакцию и общую интоксикацию.

На фоне лечения возможны следующие варианты инволюции свежей каверны:

отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный и заживление каверны с образованием рубца. Это наиболее совершенный вариант заживления каверны;
заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые частично рассасываются, а затем прорастают соединительной тканью. В результате образуется очаг или фокус;
при ликвидации туберкулёзного воспаления в дренирующем бронхе и его рубцовой облитерации воздух из каверны всасывается и она спадается. Создаются условия для репаративных процессов и формирования на месте каверны очага или фокуса;
при сохранении нормального строения и функции дренирующего бронха происходит постепенная эпителизация внутренней стенки каверны. Однако эпителий, вырастающий из бронха, не всегда выстилает каверну полностью. Этот вариант заживления не вполне надёжен;
возможно сочетание различных путей инволюции каверны.

При прогрессировании кавернозного туберкулёза казеозно-некротическое воспаление распространяется за пределы стенки каверны, развиваются казеозный лимфангит и эндобронхит, в перикавитарной зоне образуются свежие очаги специфического воспаления. Бронхогенная диссеминации микобактерий обусловливает образование туберкулёзных очагов и фокусов в ранее не поражённых отделах лёгкого. Фиброзный слой стенки каверны постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани лёгкого развиваются фиброзные изменения. Стенка каверны деформируется, форма полости становится неправильной.

Со временем наружный фиброзный слой стенки каверны становится толстым и непрерывным. Внутренняя поверхность стенки каверны часто бывает неровной, в полости может находиться небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеозных масс. Такую каверну называют фиброзной или старой. Её формирование свидетельствует о трансформации кавернозного туберкулёза в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Сначала фиброзно-кавернозный туберкулёз может иметь относительно ограниченную протяжённость и не проявлять явной тенденции к прогрессированию (ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулёз). В дальнейшем размеры фиброзной каверны увеличиваются, перегородки между близко расположенными кавернами разрушаются и формируются многокамерные, нередко гигантские туберкулёзные каверны. В перегородках, разделяющих каверну, находятся кровеносные сосуды, и их разрушение нередко приводит к лёгочному кровотечению. Очаги бронхогенного обсеменения в лёгком имеют тенденцию к слиянию в фокусы с постепенным образованием новых каверн. Со временем в стенках каверн, ткани лёгкого и плевре формируются грубые деструктивные, фиброзные и дегенеративные изменения, имеющие необратимый характер. В результате деформации и деструкции бронхов образуются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые нередко заполнены гнойным содержимым. Ветви лёгочной артерии суживаются и частично облитерируются, а бронхиальные артерии расширяются, особенно вблизи стенок каверн. Такую клиническую форму обозначают как распространённый прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. При этой форме нередко обнаруживают эмпиему плевры и туберкулёзные поражения других органов, в частности спутогенный туберкулёз гортани или кишечника. Фиброзно-кавернозный туберкулёз может сопровождаться амилоидозом почек, печени, селезёнки. Осложнённое течение фиброзно-кавернозного туберкулёза с развитием казеозной пневмонии часто приводит к летальному исходу.

Кавернозный туберкулёз лёгких чаще развивается на фоне недостаточно успешного лечения других форм туберкулёза. Больных может беспокоить кашель с небольшим количеством слизистой мокроты: иногда они отмечают повышенную утомляемость, снижение аппетита, неустойчивое настроение. Такие жалобы часто обновлены значительной длительностью предшествовавшего лечения и большой медикаментозной нагрузкой. У больных с впервые выявленным кавернозным туберкулёзом жалобы, как правило, отсутствуют. При перкуссии груди над областью каверны можно определить укорочение перкуторного звука, обусловленное уплотнением плевры и лёгочной ткани вокруг каверны. После покашливания и глубокого вдоха над зоной поражения иногда выслушивают единичные влажные и сухие хрипы. У большинства больных каверны «немые», т.е. они не выявляются с помощью физикальных методов исследования.

Для больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких характерны симптомы интоксикации, кашель с мокротой, иногда с примесью крови, одышка. У них можно выявить деформацию грудной клетки, смещение органов средостения в сторону поражения, выраженную и разнообразную стетоакустическую симптоматику. Выраженность клинических проявлений фиброзно-кавернозного туберкулёза волнообразно меняется в зависимости от фазы туберкулёзного процесса: обилие жалоб во время обострения и относительно удовлетворительное состояние в период краткосрочных ремиссий.

Адекватное лечение фиброзно-кавернозного туберкулёза у большинства больных способствует стабилизации и отграничению поражения. В результате длительного лечения уменьшается перикавитарное воспаление, частично санируется грануляционный слой, рассасываются туберкулёзные очаги. Такую динамику чаще наблюдают при ограниченном фиброзно-кавернозном туберкулёзе.

источник