Специфический инфильтративный туберкулез легких — самый распространенный процесс осложнения очагового туберкулеза. Особенность его в том, что он заразен для окружающих на всех этапах жизненного цикла. Ведущими клиническими проявлениями являются инфильтрация и множественное очаговое (перифокальное) воспаление.
Воспалительный процесс сначала захватывает одну половину легкого, затем вовлекаются обе доли. При запоздалой диагностике и несвоевременно начатых лечебных мероприятиях симптомы приводят в конечном итоге к тотальному поражению тканей легкого и его тяжелой деструкции — фиброзно-кавернозному туберкулезу.
Очаговый тип — наиболее легко протекающий. Несмотря на быстро разрастающуюся патологическую ткань, смертельный исход при правильно назначенном лечении маловероятен. Организм вырабатывает собственные защитные механизмы, которые в комплексном сочетании с эффективной бактериальной терапией позволяют ликвидировать очаговое воспаление максимум за полгода.
Если участки воспаленной легочной ткани успели подвергнуться кальцинированию, произошло их замещение грубыми соединительными волокнами, применяют поддерживающие методы терапии. Срок лечения удлиняется, но качество жизни больного в случае успеха значительно повышается.
Инфильтративный туберкулез часто «маскируется» под пневмонию с гриппозными проявлениями. Главная диагностическая задача состоит в точном разграничении этих двух патологий.
Острое начало болезни, ускоренное течение процесса у пациентов, не наблюдающихся по поводу туберкулеза, являются поводом для подтверждения диагноза «неспецифическая пневмония».
Туберкулез протекает без значительного изменения физического состояния пациента вначале и с ухудшением его при прогрессировании болезни. Состояние больных пневмонией всегда крайне тяжелое.
Неспецифические патопроцессы, в том числе пневмонические локализуются в средних (нижних) легочных отделах. На рентгенограмме инфильтратов заметна их локализация в большей степени в I — II (VI) сегментах верхушки легких.
В целом для инфильтративного поражения рентгенологически характерны:
- наличие «дорожки» по направлению к корню легкого,
- неоднородность теней,
- обнаружение полостей деструкции,
- наличие одиночных очагов как следствие обсеменения.
В части случаев лишь отслеживание динамики состояния, отсутствие фактического эффекта от введения неспецифических лекарств и выявление туберкулезных бактерий в мокроте помогают поставить диагноз.
Вне острой фазы течения заболевания, что имеет иногда место у болеющих пневмонией со сниженной сопротивляемостью и при нетипичном возбудителе проводится комплекс противовоспалительного лечения. Рентгенография в этом случае проводится повторно не ранее 14 дней после назначения курса терапии. Пневмонические легочные изменения за этот период времени почти полностью рассасываются, а туберкулезные — слегка уменьшаются либо полностью сохраняются.
Последующий период антибактериального лечения наряду с бактериологическим контролем позволяют максимально точно дифференцировать природу заболевания у пациента.
Восстановление легочной ткани после излечения от эозинофильной (аллергической) пневмонии происходит уже за 8 — 10 дней. Ее основные признаки — повышение содержания эозинофилов крови до 45% и очень быстрое рассасывание легочного образования в результате терапии. Нормальный легочный рисунок восстанавливается полностью. При инволюции туберкулезного инфильтрата обычно остаются фиброзы и очаги. Длительность обратного развития (инволюции) процесса позволяет отличить инфильтрацию от эозинофильной пневмонии.
Крупозная пневмония всегда характеризуется повышенным лейкоцитозом и ускоренным показателем СОЭ. Анализы крови при туберкулезе демонстрируют несущественный сдвиг лейкоцитной формулы и почти незаметное увеличение СОЭ, увеличение числа нейтрофилов.
Данные анамнеза, наличие уже имеющихся посттуберкулезных деструкций, симптомы слабой интоксикации, несильный лейкоцитоз свидетельствуют в пользу туберкулезной настороженности. Особенно показательно в данном случае обнаружение КУБ и отсутствие как такового противовоспалительного лечения.
Существенными для врача симптомами, позволяющими разграничить туберкулез с пневмонией, станут:
- признаки туберкулезной интоксикации с неспецифическими проявлениями,
- отсутствие воспалительных явлений в дыхательном тракте,
- постепенность течения и нарастания заболевания,
- некритичное общее состояние болеющего (при наличии температуры).
Однако лишь разностороннее обследование, тщательный анализ анамнеза, клинических, рентгенологических и томографических данных могут гарантировать дифференциацию туберкулеза и правильную точечную постановку диагноза. Не последнюю роль при этом играют личность и квалификация врача.
Кроме онкообразований (саркомы, карциномы), инфильтративный туберкулез в фазе распада необходимо дифференцировать:
- с лимфогранулематозами,
- доброкачественными кистами,
- эхинококкозом,
- инфарктом легкого,
- острыми абсцессами и иными патологиями.
Обострение воспаления во внутригрудных лимфоузлах вызывает прогрессирование туберкулезной патологии. МБТ через бронхи и вместе с лимфотоком заносятся в огромном количестве в легкие. Инфильтрат может локализоваться во всех отделах легкого. Слизистые оболочки бронхов воспаляются, в них происходят морфологические изменения, больной начинает страдать специфическим эндобронхитом.
Возникновение инфильтративной формы может происходить и в результате активизации вновь образовавшегося очага, и вследствие прогрессирования уже имеющихся изменений в легком. В том числе — в процессе трансформации незначительного воспаленного участка в обширный экссудативно-инфильтративный очаг.
В случае если одни и те же области легкого непрерывно подвергаются атакам микобактерий, возникает повышенная чувствительность (гиперсенсибилизация) легочной ткани. В геометрической прогрессии нарастают аллергические проявления. По сути, инфильтративный туберкулез — бурный (гиперэргический) воспалительный ответ организма на очередное внедрение микобактерий в легкие.
Высвобождающиеся медиаторы воспаления и аллергии нарушают микроциркуляцию. Ткани начинают испытывать гипоксию, на отдельных участках развивается некроз. Иммунная устойчивость организма при этом еще больше снижается, а размножение микобактерий, наоборот, активизируется.
Бронхогенное обсеменение затрагивает здоровые участки легких, в них появляются новообразования — очаги разной величины. Образование полостей и новых очаговых воспалений значительно осложняют течение туберкулеза, ухудшая прогноз выздоровления.
Туберкулезный процесс перерастает в специфическую пневмонию. Участки патологической ткани наполняются экссудатом, который содержит различные клетки: макрофаги, лимфоциты, моноциты и некоторые друге. Патологическая жидкость собирается вокруг областей казеозного распада, в альвеолах легких и вокруг них. Казеозные массы со временем могут разжижаться, отходить через бронхи, оставляя после себя полости каверн.
Только быстрое введение массированной лекарственной терапии может остановить развитие перифокального воспаления. Острота воспалительных реакций снимается при этом достаточно быстро. Полости распада с казеозом инкапсулируются, уплотняются, происходит их частичное заживление. После окончания рубцевания инфильтративный процесс возвращается в стадию фиброзно-очагового. Если размер очага не превышает полутора сантиметров, может образоваться фиброзная капсула с некрозом внутри — туберкулема.
Инфильтраты, выявленные при туберкулезе, представляют собой сложные образования с собственными механизмами реализации и причинами появления.
Все разновидности инфильтратных уплотнений классифицируют в зависимости от клиники и рентгенологически полученных характеристик. Выделяют следующие основные формы:
- круглый инфильтрат,
- облаковидное образование,
- развивающийся по типу казеозной пневмонии,
- туберкулезный лобит,
- перисциссурит — так называемый краевой инфильтрат,
- прикорневой,
- бронхолобулярное уплотнение.
Прогрессирование круглых по форме инфильтратов расширяет масштаб перифокального туберкулезного воспаления. Ускоряется нарастание признаков разложения казеозных масс с последующей кавернизацией.
На рентгенограмме инфильтрат заметен как слегка овальное либо круглое затемнение, без резких контуров, меньше 2 см в размере. На фоне характерной воспалительной «дорожки» (по направлению к легочному корню) выделяется проекция бронхов.
На томограммах четко видны плотные, пропитанные солями кальция очаги с типичными мелкими полостями и плевральными дефектами.
Специалисты утверждают, что облаковидные инфильтратные уплотнения чаще других встречаются на рентгенограммах обследуемых пациентов.
Контуры инфильтрата обычно расплывчатые. Он распространен по периметру легких сегментарно или полисегментарно. Рентгенографически напоминает картину пневмонии (неспецифической), но с наличием особенностей. Изменения теней стойкие, видна тенденция тканей к распаду. Затемнения — негомогенной структуры из-за образовавшихся полостей, окруженных вокруг многочисленными очагами.
Инфильтративное образование округлой несимметричной формы, имеющее расплывчатые контуры. Томографически состоит из определенного количества постепенно слившихся свежеобразованных очагов. Выявляется обычно в I — II легочных сегментах.
Бронхолобулярный туберкулез течет без выраженной симптоматики. Активного выделения бактерий во внешнюю среду и существенных функциональных изменений в легких так же не наблюдается.
Так же является облаковидным инфильтратным уплотнением. Нижним его ограничителем служит плевральный край. Поэтому на рентгенограмме хорошо видна именно нижняя граница. Верхняя же плавно переходит в нетронутую легочную ткань, и этот переход практически невозможно отследить.
Обширный инфильтрат, захватывающий всю дольную область легкого. Наблюдения за динамикой разрастания уплотнений показали, что в лобит превращается, как правило, небольшой поначалу очаг инфильтрата. Отличается наличием большого количества казеоза, отягощается симптоматической картиной течения. Отличительная его особенность состоит в том, что две доли — пораженную и здоровую — разделяет хорошо видимая граница междолевой борозды.
Разновидность облаковидной формы. Получил свое название из-за локализации в прикорневом сегменте легкого. Для более точного определения местонахождения обычно требуется проведение дополнительного исследования — боковой рентгенограммы.
Определяются в этом случае уплотнения с инфильтратами внутри и значительными некротическими поражениями снаружи. Возникают они в ответ на воспалительную, гиперэргическую реакцию ткани. Множественными очагами казеозной пневмонии в этом случае поражается полностью все легкое либо одна из его долей.
Туберкулезная инфильтрация может перерасти в деструктивную пневмонию под влиянием многих провоцирующих внешних факторов. Основными из них являются диабет, массивное заражение вирулентными штаммами, беременность и т.д. Также осложнение инфильтративного процесса возможно из-за обратного попадания крови, содержащей микобактерии, вследствие легочных кровотечений.
Первым пугающим признаком, заставляющим обратиться за помощью врача, нередко бывает легочное кровотечение или проявление прожилок крови в слюне. Как правило, пациенты не связывают неспецифические начальные симптомы с развивающимся туберкулезным процессом. Общую слабость, безмокротный или со скудным отделяемым кашель, потливость, незначительные давящие боли на стороне инфекции воспринимают как общее недомогание.
Клинически и рентгенологически инфильтрация очень похожа на заболевания с образованием инфильтратоподобных теней в легочных долях. И в первую очередь, это пневмонии неспецифического характера: вызванные вирусно-бактериальными заражениями, очаговые, аллергические или крупозные.
Если объем инфильтрата незначителен, течение болезни на начальном этапе может быть бессимптомным. Начало прогрессирующей инфильтративной стадии проявляется остро: на фоне относительного здоровья поднимается и растет температура. Могут нарастать явления гриппозной инфекции или крупозной пневмонии. Выраженность симптомов и продолжительность напрямую отражают масштаб катастрофы в легких. Длительность острого течения болезни у разных людей различна.
При массированной пневмонии — лобите и кавернозном распаде инфильтрата слышатся влажные выраженные хрипы, дыхание по бронхиальному типу и притупление звука при перкуссии над участком воспаления в легких.
Симптоматика интоксикации очень быстро нарастает. Она так же проявляется острым начальным периодом, температурой до 41°С, с большими ее перепадами утром и вечерами. Основные жалобы — на боли за грудиной, одышку даже в покое. Кашель при этом сопровождается отделением мокроты с гноем, пациенты резко худеют.
Во время физикального обследования врач выявляет начинающиеся признаки, указывающие на инфильтративный туберкулезный процесс: задержка грудины при акте дыхания, ощутимую болезненность и напряженность мышечных волокон груди, дрожание голоса.
Масштабная резистентность (устойчивость к лекарствам) МБТ в наше время приводит к тому, что все чаще начинают встречаться остропротекающие разновидности инфильтративного туберкулеза. Период терапии сопровождается обострениями и осложнениями с переходом болезни в фиброзную, кавернозную форму.
Тем не менее, при строго контролируемой, интенсивной своевременной терапии наблюдается прекращение выделения возбудителя, закрытие полостей распада с рассасыванием инфильтратов. Клиническое излечение достигается. В легких фиксируются фиброзные рубцы и очаги повышенной плотности, в том числе цирротические из-за поражения бронха.
Необходимо заметить, что инфильтративный туберкулез правого легкого является более благоприятным диагнозом. Даже в случае хирургического вмешательства на легком, прогноз течения патологии будет более мягким. При туберкулезе верхушек левого легкого инфекция поражает сосуды миокарда, ритм сердца нарушается. Потенциальная вероятность возникновения миокардита (с перетеканием в дилатационную кардиомиопатию) и внезапной смерти пациента в этом случае велика.
Выявление туберкулезных инфильтратов требует незамедлительного начала антибактериального лечения в стационарных условиях. В терапевтических схемах применяют максимально эффективные препараты так называемого первого ряда — этамбутол, изониазид и другие.
Обязательно назначение патогенетической схемы терапии для коррекции сопутствующих функциональных нарушений в работе других органов. Врачебные усилия направляются на нормализацию метаболизма, повышение устойчивости и восстановление иммунной реактивности организма больного туберкулезом.
Рациональное лечение помогает побороть выраженные значимые клинические симптомы в течение уже трех — четырех недель. Бактериовыделение прекращается за 1 — 3 месяца, а инфильтраты практически рассасываются к 4 — 6 месяцу после начала лечебных мероприятий.
Оперативный метод лечения оправдан только при обширном некрозе и является крайней мерой. Хирургическое вмешательство по удалению части легкого применяется сейчас только при наличии состояний, угрожающих жизни больного туберкулезом.
Профилактические меры защиты заключаются в предупреждении повторного инфицирования и повышении собственного иммунного резерва организма.
- Избегать длительных контактов с зараженными лицами, помнить о гигиенических процедурах и мерах безопасности.
- Находясь в группе повышенного риска, проходить регулярное обследование, быть под постоянным наблюдением фтизиатра.
- В период стабилизации состояния не забывать о спорте, физической активности, закаливать и укреплять организм.
- Полноценно и правильно питаться. Употреблять много белковой пищи, витаминов, соблюдать питьевой режим.
- Отказаться от вредных привычек.
- Пересмотреть образ жизни, собственное мировоззрение и отношение к здоровью.
Не нужно забывать, что туберкулез, независимо от его формы, трудноизлечимое заболевание. Каждое последующее заражение несет в себе все более реальную смертельную угрозу для жизни заразившегося. С другой стороны, резервы мощи человеческого организма до сих пор доподлинно не известны. Люди побеждают самые непобедимые болезни. Часто это называют чудом.
Существует мнение, что болезни даются человеку как дар, как возможность пересмотреть, осознать и что-то изменить в собственной жизни себе же во благо. Может быть, стоит принять этот дар, выучить преподнесенный урок и сделать нужные выводы. И тогда чудеса выздоровления станут для нас вполне обычным делом.
источник
Инфильтративный туберкулёз легких: патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения и исходы.
– клиническая форма туберкулёза возникающая на фоне специфической гиперсенсибилизации лёгочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.
Эпидемиология
Заболевают инфильтративным туберкулёзом в основном взрослые, чаще молодого возраста. Вероятность развития инфильтративного туберкулёза повышается при плохо организованном выявлении более ранних форм заболевания. Инфильтративный туберкулёз диагностируют у 65-75% впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких. Больные с этой формой составляют 45-50% среди больных активным туберкулёзом, наблюдаемых в противотуберкулёзных диспансерах.
В структуре смертности от туберкулёза инфильтративный туберкулёз составляет около 1%. Летальный исход заболевания наблюдают, в основном, при развитии осложнений: казеозной пневмонии, лёгочном кровотечении.
Патогенез и патологическая анатомия
Развитие инфильтративного туберкулёза связано с прогрессированием очагового туберкулёза, появлением и быстрым увеличением зоны инфильтрации вокруг свежих или старых туберкулёзных очагов. Распространение перифокального воспаления приводит к значительному увеличению объёма поражения лёгочной ткани. Туберкулёзный инфильтрат представляет собой комплекс свежего или старого очага с обширной зоной перифокального воспаления. Инфильтраты чаще локализуются в 1-, 2- и 6-м сегментах лёгкого, т.е. в тех отделах, где обычно располагаются туберкулёзные очаги.
Усилению воспалительной реакции вокруг очагов способствуют массивная туберкулёзная суперинфекция, сопутствующие заболевания (сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, ВИЧ-инфекция). Эти факторы создают предпосылки для быстрого роста численности микробной популяции. Вокруг туберкулёзного очага развивается воспалительная реакция с выраженным экссудативным компонентом. Специфическое воспаление распространяется за пределы лёгочной дольки, общий объём поражения увеличивается — формируется бронхолобулярный инфильтрат.
При относительно умеренных нарушениях иммунологической реактивности интенсивность экссудации относительно невелика, клеточная инфильтрация умеренно выражена. Альвеолы заполнены макрофагами, эпителиоидными и плазматическими клетками и относительно небольшим количеством экссудата. Воспалительные изменения имеют смешанный экссудативно-пролиферативный характер и распространяются относительно медленно. Зона туберкулёзного воспаления ограничивается пределами сегмента — формируется округлый инфильтрат.
Значительное ослабление местного и общего иммунитета способствует более высоким темпам роста численности микробной популяции. Гиперергическая реакция лёгочной ткани на большую популяцию вирулентных и быстро размножающихся микобактерий обусловливает резко выраженную экссудацию. Перифокальное воспаление отличается бедностью клеточного состава и слабой выраженностью признаков специфического воспаления. Альвеолы заполнены тканевой жидкостью, содержащей, в основном, нейтрофилы и небольшое число макрофагов. Выражена наклонность к прогрессированию туберкулёза с быстрым поражением многих сегментов лёгкого (облаковидный инфильтрат). Дальнейшее прогрессирование иммунологических расстройств характеризуется повышением активности Т-супрессоров и угнетением ГЗТ. Макрофагальные клетки погибают, формируя зону казеозного некроза. Казеозные массы постепенно расплавляются и выделяются в дренирующий бронх. Так в зоне прогрессирующего туберкулёзного воспаления появляется участок деструкции, ограниченный воспалённо-изменённой лёгочной тканью. Постепенно образуется полость распада, которая служит источником дальнейшего бронхогенного и лимфогенного распространения микобактерий. Вовлечение в патологический процесс почти всей доли лёгкого и образование множественных полостей распада в поражённой доле свидетельствуют о формировании лобита.
Со временем различия между разными инфильтратами в значительной степени утрачиваются. При прогрессирующем течении инфильтративный туберкулёз лёгких трансформируется в казеозную пневмонию или кавернозный туберкулёз.
Темпы регрессии инфильтративного туберкулёза зависят от характера экссудата, распространённости поражения, обширности казеозного некроза, реактивности организма больного. Инфильтраты небольшой протяжённости с серозным экссудатом на фоне адекватного лечения могут рассосаться относительно быстро. При серозно-фибринозном или геморрагическом экссудате рассасывание происходит медленнее и сочетается с развитием фиброза. Казеозные массы по мере рассасывания инфильтративных изменений уплотняются и осумковываются. На месте полости распада формируется фиброзный очаг с включениями казеоза. В дальнейшем на месте очага может образоваться линейный или звёздчатый рубец.
Формы инфильтративного туберкулеза:
- округлый (подключичный) инфильтрат;
- облаковидный инфильтрат;
- перисциссурит — инфильтрат, развивающийся по ходу главной или добавочной междолевой щели,
- лобит
- казеозная пневмония (выделена в 1994 г. в самостоятельную форму туберкулеза).
Клиническая картина
При округлых инфильтратах специфическая грануляционная ткань существенно преобладает над казеозной, перифокальная экссудативная реакция почти отсутствует.
Заболевание имеет малосимптомное начало и выявляется при профилактических обследованиях. Почти у половины больных симптомы интоксикации отсутствуют, у остальных — мало выражены. Однако при тщательном опросе удается выявить перенесенные простудные заболевания и изменение психогенного статуса на протяжении предшествующих 3—4 мес; наличие легкого недомогания и повышенной утомляемости, познабливание, не связанное с повышением температуры, потливость при волнении и ожиданиях; возможную неустойчивую малую субфебрильную температуру с суточными колебаниями в пределах одного градуса; при осмотре можно обнаружить быстрый красный дермографизм, иногда симптомы гиперфункции щитовидной железы.
Локальная симптоматика при круглых инфильтратах зависит от его расположения в легочной ткани и от фазы течения процесса. При залегании инфильтрата в глубине легочной ткани ни перкуторно, ни аускультативно обнаружить его не удается. При локализации инфильтрата в субплевральной зоне легкого и возникновении воспаления в прилежащих отделах плевры тихая перкуссия обнаруживает укорочение перкуторного звука, а аускультация — ослабленное жесткое дыхание, иногда и шум трения плевры над инфильтратом. При наличии полости распада можно услышать скудные мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, отчетливо прослушиваемые на высоте вдоха после покашливания. В такой ситуации у больного могут появиться жалобы на кашель со скудной слизистой мокротой и колющие боли при дыхании под ключицей или у ости лопатки.
Показатели периферической крови у большинства больных не изменены, у меньшей части пациентов может быть ускорена СОЭ до 20—25 мм/ч, слегка снижено количество лимфоцитов.
В мокроте могут быть обнаружены МБТ.
При лечении противотуберкулезными препаратами уже в первые 2—3 мес лечения выявляется явный положительный эффект: прекращается бактериовыделение, исчезают хрипы при аускультации, тень инфильтрата уменьшается в размере и распадается на отдельные очаги.
В морфологической структуре облаковидного инфильтрата ведущим является перифокальное воспаление; хорошо развитая казеозно-некротическая часть; грануляционная ткань представлена очень мало.
Лобит, перисциссурит сопровождается наличием перифокального воспаления и придает клинической картине остроту. Остро наступает ухудшение самочувствия: вечерняя температура повышается до 38—39° без озноба; появляется кашель с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты без запаха, возможны кровохарканье и легочные кровотечения; могут быть периодические колющие боли в грудной клетке на стороне локализации процесса при форсированном дыхании; появляются слабость, сердцебиение, ухудшается аппетит, начинает беспокоить ночной, особенно предутренний пот. В анамнезе — указание на предшествовавшие недомогания, покашливание, «простудные» заболевания, снижение работоспособности. Однако возникает своеобразное состояние эйфории, сохраняется остаточная работоспособность в утренние часы, при снижении температуры; в результате этого больной не осознает тяжести своего заболевания. При обследовании — четкое отставание в дыхании пораженного отдела грудной клетки, напряжение и болезненность при пальпации трапециевидных мышц на стороне локализации процесса. При перкуссии и аускультации в области инфильтрата определяются укорочение перкуторного звука, ослабленное жесткое или бронхиальное дыхание, разнокалиберные влажные стойкие хрипы.
Велика вероятность обнаружения МБТ в мокроте. Красная кровь не изменена. Количество лейкоцитов — на верхней границе нормы или чуть выше (9—11х10 9 /л), анэозинофилия, лимфопения при увеличении числа сегментоядерных лейкоцитов. На рентгенограмме — тень инфильтрата негомогенная, неправильной формы, с расплывчатыми неясными очертаниями, постепенно, почти незаметно переходящими в окружающую легочную ткань, в которой определяются отдельные очаговые тени. При лобите и перисциссурите граница инфильтрата, идущая по междолевой борозде, четкая, прямая или слегка выпуклая, интенсивность тени уменьшается к периферии или к верхушке, которая обычно менее поражена.
Лечение десенсибилизирующими, противовоспалительными средствами и антибиотиками широкого спектра действия, которое у таких больных обычно начинается еще до установления этиологии заболевания, приводит к своеобразному диссонансу в проявлениях болезни. Уменьшение интоксикации, снижение температуры, уменьшение периферических отделов тени при рентгенографии свидетельствуют об уменьшении перифокального воспаления. Но основной морфологический субстрат и влажные хрипы сохраняются.
Исходами различных вариантов инфильтративного туберкулеза могут быть полное рассасывание инфильтрации и рубцевание полостей распада; развитие пневмосклероза и образование фиброзно-трансформированных очагов; формирование туберкулом. К неблагоприятным исходам относится развитие туберкулезной каверны с последующим переходом в кавернозную и фиброзно-кавернозную формы туберкулеза.
Рентгенологическая характеристика
С клинико-рентгенологической точки зрения рационально выделять три формы инфильтративно-пневмонического туберкулеза.
В 1 группу можно отнести изолированные инфильтративные фокусы, облаковидные инфильтраты, сегментарные и долевые инфильтративно-пневмонические процессы.
Во 2 группу объединяют округлые инфильтраты Ассмана и туберкуломы.
В 3 группе выделяют казеозные пневмонии.
Бронхолобулярные инфильтраты локализуются чаще в 1-, 2- или 6-м сегментах, выявляют ограниченное затемнение, чаще малой интенсивности, с размытыми контурами, размером до 3 см. Инфильтрат имеет полигональную форму, вытянутую по направлению к корню легкого. КТ—исследование позволяет выявить просвет и деление мелкого бронха, вокруг которого сформировался инфильтрат. Просвет бронха иногда бывает заполнен плотными казеозными массами. На томограмме бронхолобулярный инфильтрат нередко выглядит как конгломерат из нескольких более или менее плотных мелких очагов, объединённых зоной перифокального воспаления.
К ограниченным инфильтративным процессам, имеющим протяженность небольшой части сегмента, следует относить не единичные очаги, а группы из нескольких бронхолобулярных очагов. В этот период они становятся доступными для рентгенологического выявления, поскольку возникающие изменения выходят за границы обострившихся старых очагов. В одних случаях прединфильтративные изменения бывают представлены лимфангоитами в виде гирляндообразно-сетчатых теней, идущих книзу или кнаружи от места обострения. Это наблюдается преимущественно при распространении процесса в интерстициальной ткани по кортикальной части лимфатической системы.
Наконец, при прогрессировании процесса по глубокой части лимфатической системы образуются типичные перибронхиальные и периваскулярные линейные тени, направленные преимущественно к центру. Они несколько напоминают хорошо известные «отгонные дорожки» к корню, но отличаются менее компактными и интенсивными тяжистыми тенями, чем те, которые встречаются вдоль дренажных бронхов, связанных с кавернами.
Вслед за появлением того или иного типа лимфангиоитических изменений при развитии инфильтрата происходит быстрое, иногда в течение 5—7 дней, формирование очаговых теней.
В прилежащих к туберкулезному инфильтрату участках легких обычно отмечаются или развиваются те или иные специфические тенеобразования. Это является важной дифференциально-диагностической особенностью, отличающей их от других пневмонических процессов различной этиологии. Помимо старых туберкулезных изменений, часто лежащих около инфильтрата или в области его, что лучше всего определяется томографически, наблюдаются и другие, более недавнего периода, формирования. К ним относятся очаговые изменения, располагающиеся по наружному краю инфильтрата, и отдельные его отроги, выступающие в прилежащую ткань легкого, раздельно или группами расположенные очаги на некотором отдалении от инфильтрата и перибронхиальные воспалительные изменения в направлении к корню. Все эти изменения наряду со значительной интенсивностью тени специфического фокуса создают довольно типичную рентгенологическую картину для изолированного инфильтративно-пневмонического процесса. Помимо этого, стойкость и довольно медленная инволюция процесса даже при современной терапии в течение 2—3 месяцев помогает довольно уверенно дифференцировать их от неспецифических ограниченных бронхолобулярных пневмоний. Остаточные изменения в виде индурационных полей после рассасывания инфильтративных фокусов также являются весьма характерной особенностью.
Определение облаковидные инфильтраты было введено Р. Рубинштейном. Им была дана, хотя и краткая, но очень точная общая характеристика этих инфильтратов: «инфильтрат облаковидного, не всюду равномерного строения, тень густая, по периферии постепенно теряется, без ясной границы».
По своей теневой картине она очень напоминает неспецифическую пневмонию, но отличается от последней рядом клинических особенностей в проявлении и течении. Главной особенностью является большая стойкость рентгенологических изменений, представляющих отображение тесно расположенных бронхолобулярных очагов, объединенных общим перифокальным воспалением. Отличительной чертой их является большая склонность к появлению распада и каверн (в 70—80 %, по г. Р. Рубинштейну), что ведет почти к постоянному выделению микобактерий. При облаковидных инфильтратах наблюдают чаще всего острое начало с высокой температурой.
Исходя из патоморфологических изменений и той рентгенологической динамики процесса, которые наблюдаются при возникновении этой формы инфильтративно-пневмонического туберкулеза, облаковидные инфильтраты следует чаще всего представлять как выражение вспышки и прогрессирования уже бывших ограниченных инфильтративных фокусов, которые могли находиться в различных фазах своего развития. Значительно реже они образуются остро в дотоле интактных участках легочной ткани.
Облаковидный инфильтрат на рентгенограмме выглядит как неравномерное затемнение, ограниченное пределами одного или нескольких сегментов и не имеющее чётких границ. При локализации инфильтрата у междолевой щели (перисциссурит) он приближается к треугольной форме с расплывчатой верхней границей и довольно чёткой нижней, которая проходит по междолевой щели. КТ позволяет рассмотреть структуру инфильтрата, образовавшегося при слиянии многих очагов. Для облаковидного инфильтрата характерно наличие в зоне поражения нескольких небольших полостей распада, ограниченных воспалительно-уплотнённой лёгочной тканью, возможно образование крупных полостей.
Сегментарные и лобарные инфильтративно-пневмонические процессы
Такие инфильтративно-пневмонические процессы могут захватывать не только часть, но и всю долю целиком. Вследствие этого их определяют как сегментарные и долевые инфильтраты. Однако поскольку в начале развития этих процессов часто наблюдается определенная особенность в локализации их вблизи междолевой борозды, то иногда не совсем правильно в ранний период формирования их называют перисциссуритами (сержан, бернар, рист и др.).
Рентгенологическое отображение обширных инфильтративно-пневмонических процессов долевой и сегментарной протяженности характерно тем, что видна типичная форма уплотнения, которое ограничено междолевой плевральной щелью или межсегментарной границей при определенной проекции грудной клетки.
Форма теней при инфильтративно-пневмонических сегментарных процессах приближается чаще всего к треугольной. Широкие основания треугольных теней находятся обычно в поверхностных кортикальных частях тех или иных долей и граничат с листками костальной или междолевой плевры. Вытянутые вершины этих теней направлены к корню.
В настоящее время установлено, что лобарные и сегментарные процессы неказеозного типа имеют склонность к развитию фиброза. Поэтому при стихании таких процессов, которые в редких случаях даже при современном лечении оканчиваются восстановлением нормального легочного рисунка, можно часто наблюдать рано наступающее сморщивание пораженного участка легкого. В дальнейшем на их месте развиваются нерезко выраженные фиброзные изменения легочной ткани с единичными очагами.
Ассман описал своеобразные округлые теневые образования в подключичной области. Он назвал их ранними подключичными инфильтратами, поскольку его наблюдения касались медицинского персонала туберкулезных учреждений, преимущественно в возрасте 20—30 лет, и он считал, что вновь появившиеся изменения в проекции подключичной зоны носят свежий экссудативный характер и связаны с экзогенной суперинфекцией. Кроме того, он выдвинул гипотезу, что эти так называемые подключичные очаги служат исходным местом развития легочного туберкулеза у взрослых.
При инфильтратах этого типа Ассман наблюдал овальные или округлые тени, которые были довольно ясно отграничены от здоровой прозрачной легочной ткани. В части случаев очертания таких круглых крупных очагов (размеры до пятикопеечной монеты и больше) были довольно резкими. В дальнейшем выяснилось, что характер границ и интенсивность теней очагов Ассмана могут варьировать в довольно больших пределах. Это зависит от величины фокуса, его положения в легком и тех морфологических изменений, которые его образуют. Поэтому можно встретить тени округлых очагов, которые неполностью перекрывают сосудистый рисунок.
Дифференциальная диагностика инфильтративно-пневмонического туберкулеза
Диагностика бронхолобулярного характера инфильтративно-пневмонических форм туберкулеза требует дифференцирования в основном от воспалительно-пневмонических процессов другой этиологии, а округлого вида инфильтративно-пневмонические процессы — от опухолевых образований.
Грибковые заболевания легкого, актиномикоз и др. имеют значительно большую интенсивность теней, в структуре которых видно наличие грубых трабекул соединительной ткани. Поэтому отдельные фокусы неравномерно уплотнены и окружены выраженными сетчато-тяжистыми изменениями. Отточная «дорожка» по направлению к корню легкого обычно при них отсутствует.
Острый абсцесс легкого — зона воспалительного уплотнения вокруг распада часто быстро меняется, как и величина полости. В хронических случаях полость окружается тонкой соединительнотканной капсулой. Это иногда напоминает кистозное образование.
Гамартомы и хондромы. Они располагаются чаще всего вблизи корня легкого и имеют небольшую величину, 2—5 см. Рентгенологически они характеризуются волнистостью контуров и неравномерностью тени, которая увеличивается еще больше в случаях образования в них костной ткани. Интенсивные тени костных вкраплений при хондромах располагаются неравномерно и не образуют по наружному контуру плотного прерывистого кольца или овала, как это бывает при обызвествлении эхинококка, а иногда дермоидной кисты. Окружающая легочная ткань обычно не изменена; это характерно вообще для всех доброкачественных опухолей.
Реже в легочной ткани встречаются фибромы, липомы, аденомы, лимфомы. Все они дают хорошо ограниченные, округлые или овальные однородные тени, отчего дифференциальный диагноз между этими новообразованиями при жизни является невозможным.
Дермоидные кисты средостения. Они характеризуются полуокруглыми или полуовальными тенями. Распространяясь в сторону легочной ткани, они связаны при всех проекциях грудной клетки с передним средостением. Их резкие очертания при очень большой величине могут иметь бугристые контуры. Тень их почти равномерна, если нет плотных включений. Нередко на границе ее заметна тень капсулы, но не на всем протяжении. Это является важным дифференциальным отличием их от злокачественных опухолей, развившихся из средостения.
Эхинококковый пузырь первоначально он дает округлое затемнение. Если его росту не мешают какие-либо ткани и органы грудной клетки, то эта форма тени остается и у значительно выросшего эхинококкового пузыря. Но большей частью при увеличении он начинает встречать препятствия со стороны крупных сосудисто-бронхиальных разветвлений, листков плевры, стенки грудной клетки и средостения. Это меняет правильную форму пузыря, и он принимает нередко овальную или почковидную форму. Легочная ткань, кроме образования фиброзной капсулы вокруг хитиновой оболочки пузыря эхинококка, почти не изменена. Граница тени от эхинококкового пузыря всегда резкая. Однородность тени эхинококкового пузыря является его основным признаком, и такого характера тень встречается лишь при ограниченном скоплении жидкости (плевриты). Известный симптом эскудеро—неменова — изменение формы тени эхинококка в разные фазы дыхания — объясняется в настоящее время изменением положения пузыря и разной его проекцией, а не сжатием эхинококка легочной тканью (в. Н. Штерн).
При периферическом раке наблюдается образование неправильно округлых или овальных теней, которые не имеют резкого и гладкого очертания из-за лимфангоитических изменений. При более крупных образованиях отдельные узлы образуют конгломерат, имеющий бугристые контуры. Неравномерность тени, дольчатость и выраженная тенденция к распространению на легочную ткань в виде мелкосетчатых теней являются характерными чертами раковой опухоли. Значительная примесь теней уплотненной интерстициальной основы легкого и периваскулярные изменения в направлении к корню указывают больше на раковый процесс, чем на первичную саркому в легком.
Вокруг раковых узлов редко наблюдается развитие специфических туберкулезных изменений, так же как сравнительно редко возникают и раковые процессы в области старых туберкулезных формирований.
Центральный первичный рак бронха развивается в крупных медиальных отделах бронхиального дерева. Это может симулировать корневые инфильтративные специфические процессы. Развивающаяся здесь опухоль при росте в направлении просвета бронха может обусловить нарушение его проходимости с признаками гиповентиляции, обтурационной эмфиземы и ателектаза. Обычно они наступают незаметно для больного, если не считать симптом усиления кашля, обычно рано появляющегося при раке бронха, кровохарканья и нарастающей одышки. В гиповентилируемых и спавшихся участках легкого нередко возникают воспалительные неспецифические процессы, протекающие клинически в виде острой или чаще хронической пневмонии.
При далеко зашедших случаях первичного рака бронха со вторичным спадением легочной ткани и плевральными изменениями, при которых к тому же развиваются склеротические и ателектатические изменения, возможны три варианта диагностических заключений: 1) фиброторакс при специфическом туберкулезном процессе; 2) фиброторакс как следствие неспецифических хронических воспалительных процессов; 3) далеко зашедшие раковые процессы. Без применения дополнительных диагностических рентгенологических методик, как, например, бронхография, суперэкспонированные снимки, томография и др., нельзя сделать выбора из этих предположительных диагнозов. В таких случаях помогает также цитологическое исследование мокроты или пунктата.
Из других злокачественных опухолей, дающих гематогенные метастазы в легочную ткань, необходимо иметь в виду гипернефромы, семиномы и хорионэпителиомы. Метастазы гипернефромы встречаются чаще всего.
источник
Определение: К инфильтративному туберкулезу относятся различные бронхопневмонические воспалительные процессы, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре, размером более 10-15 мм в диаметре в виде фокусов различных размеров вплоть до распространенного затенения, склонные к острому течению, быстрому прогрессированию с распадом или обратному развитию.
Распространенность и удельный вес инфильтративного туберкулеза. Инфильтративный туберкулез легких в современных условиях в большинстве государств Европы, в том числе и Республике Беларусь, занимает первое место в структуре заболеваемости среди других клинических форм легочного туберкулеза и встречается у 60-70% впервые выявленных больных.
Патогенез и патоморфология. Инфильтративный туберкулез характеризуется развитием специфической воспалительной инфильтрации вокруг свежего или, что чаще имеет место, обострившегося старого инкапсулированного туберкулезного очага после излечения туберкулеза первичного или вторичного периодов.
При этом свежий очаг возникает как при эндогенной реактивации, так и при экзогенной суперинфекции. Старый же очаг формируется при излечении и уплотнении свежего очагового процесса или при обратном инвалютивном развитии других форм туберкулеза.
Источники возникновения инфильтративного туберкулеза по существу одни и те же, что и у очаговой формы заболевания.
У одних больных возникает очаговая форма заболевания, в виде ограниченного преимущественно продуктивного воспалительного процесса с хроническим течением и склонностью к заживлению, а у других из тех же самых источников возникает инфильтративная форма, т.е. преимущественно экссудативный воспалительный процесс со склонностью к распаду.
Обычно развитие инфильтрата является результатом:
с одной стороны, гиперергической реакции легочной ткани на большое количество быстро размножающихся вирулентных МБТ с возникновением «зон гиперсенсибилизации»;
с другой стороны, относительным снижением резистентности (реактивности) организма под влиянием некоторых соматических сопутствующих заболеваний, психических травм или других неблагоприятных социальных факторов и факторов внешней среды.
В зависимости от иммунологической реактивности организма патогенное воздействие МБТ на легочную ткань проявляется различными типами перифокальной воспалительной реакции – от отека, гиперемии, экссудации до возникновения творожистого некроза и развития обширной казеозной пневмонии.
В связи с разным характером тканевой реакции на воспаление инфильтративный туберкулез характеризуется различной распространенностью в легочной ткани и при нем могут поражаться одна или несколько долек, субсегмент или сегмент (чаще 1,2,6), край доли у междолевой щели, а также доля в целом. По размеру рентгенологически различают инфильтраты: малые от 1-1,5 см до 2 см, средние от 2 см до 4 см, крупные фокусы от 4 см до 6 см и в виде распространенных затенений размером более 6 см.
По характеру тканевой реакции и распространенности воспалительного процесса, а также в зависимости от особенностей клинической картины и течения заболевания клиницисты-фтизиатры выделяют несколько клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза:
Лобулярный (дольковый) инфильтрат представляет собой небольшой негомогенный фокус затенения, обычно неправильной формы, состоящий из слившихся крупных и мелких очагов в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется распад.
Круглый инфильтрат (типа Ассмана), обычно округлой формы гомогенный фокус затенения слабой интенсивности с ясными, четкими контурами с локализацией чаще всего в подключичной зоне (S2).
Облаковидный инфильтрат, характеризуется наличием более крупного фокуса затенения неправильной формы, слабоинтенсивного, нежного характера, с нечеткими, размытыми контурами, распространяющегося на 1-2 сегмента.
Перисциссурит представляет собой обширную инфильтративную тень с наличием с одной стороны четкого, с другой стороны размытого края. Такой характер тени определяется поражением воспалительного характера одного или двух сегментов легкого, располагающегося вдоль междолевой щели.
Лобит – это довольно обширный инфильтративный процесс, захватывающий целую долю легкого, тень чаще негомогенного характера с наличием одиночных или множественных полостей распада.
Наиболее часто в клинике в настоящее время встречается облаковидный, лобулярный и круглый инфильтраты, несколько реже перисциссурит и лобит. Надо отметить, что для всех клинико-рентгенологических вариантов характерно не только наличие инфильтрации, но часто зон распада, порой с бронхогенным обсеменением в одном или обоих легких с различными видами эндобронхита, т.е. все они имеют быструю склонность к распаду и обладают динамичностью как в сторону прогрессирования, так и обратного развития путем рассасывания и уменьшения в размерах.
Вариант течения инфильтративного туберкулеза необходимо отражать в диагнозе.
Пример оформления диагноза: инфильтративный туберкулез (лобит) верхней доли правого легкого в фазе распада и обсеменения, БК+. Кровохарканье.
Клиника инфильтративного туберкулеза. Клиническая картина инфильтративного туберкулеза тесно и прямо связана с вариантами инфильтрата.
В целом выраженность клинических симптомов весьма различна – от бессимптомного начала и до острого течения с тяжелым общим состоянием больного.
В современных условиях бессимптомное начало инфильтрата отмечается у 20-25% больных, постепенное и малосимптомное преобладает у 52-60%, а острое начало заболевания наблюдается у 15-20% больных.
Малосимптомное и бессимптомное течение более характерно для лобулярного, круглого и облаковидного инфильтрата.
Более острое начало наблюдается в некоторых случаях облаковидного инфильтрата, при лобите и перисциссуритах.
Диагностика инфильтративного туберкулеза. Больные с инфильтративным туберкулезом могут выявляться как при обращаемости, так и при плановых регулярных рентгенофлюорографических обследованиях, а также при лечении других заболеваний в терапевтических и пульмонологических стационарах «маскирующих» туберкулез и схожих с ним по клинике при отсутствии эффекта или при обнаружении МБТ в мокроте.
При проведении диагностики инфильтративного туберкулеза следует обратить внимание на следующие признаки:
клиника и особенности клинического течения хотя и имеют определенное диагностическое значение, но не являются решающими;
иногда отмечается кровохарканье – яркий и грозный симптом, наблюдается чаще чем при очаговом туберкулезе (однако надо иметь в виду, что кровохарканье может наблюдаться при раке легкого, неспецифических пневмониях и других заболеваниях легких);
в гемограмме отмечается умеренное увеличение СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов или невыраженном лейкоцитозе;
туберкулиновые пробы при инфильтративном туберкулезе разные, чаще положительные, а поэтому большого диагностического значения не имеют (только в случае гиперергического характера);
важным методом диагностики является рентгенологический с изучением особенностей и характера тенеобразований инфильтративного характера, особенно в динамике при проведении той или иной тест-терапии;
весьма информативна бактериологическая диагностика, так как при инфильтративном туберкулезе МБТ могут быть обнаружены в большом количестве не только методом посева, но нередко и методом бактериоскопии. Так, например, если имеется четко сформированная полость, БК обнаруживаются в 96-97% случаев. Если же полость видна только на томограмме и еще только формируется, то бактериоскопией БК обнаруживаются у 1/3 больных, а у остальных 2/3 – методом посева. При отсутствии каверны – МБТ находят реже.
В связи с этим можно выделить два основных варианта течения инфильтративного туберкулеза легких:
Прогрессирующее течение наблюдается в случае несвоевременного выявления или отказа от лечения (быстрое образование деструкций с бактериовыделением, диссоциация между клиническими проявлениями и степенью распространенности морфологических изменений и их динамикой, наступление периодов «мнимого благополучия»).
Инволютивное течение имеет место в условиях своевременного выявления и рационального лечения:
а) постепенное улучшение, исчезновение клинической симптоматики (от1-2 недель до 3-4 недель и более);
б) прекращение бактериовыделений (от 1-2 до 3-4 месяцев);
в) медленная морфологическая динамика (постепенное рассасывание и уменьшение инфильтрации, уменьшение полостей и затем закрытие их не ранее 1-2 месяца, а, как правило, к 3-4 месяцу (если полость не закрывается до 6 месяцев – констатируется неблагоприятное течение).
Исходы и прогноз при инфильтративном туберкулезе. Исходы могут быть благоприятными и неблагоприятными и определяются тремя моментами:
Чаще всего наблюдаются благоприятные исходы:
значительное рассасывание инфильтрации с формированием остаточных фиброзных и различной степени фиброзноочаговых изменений (как правило);
полное рассасывание без видимых остаточных изменений (редко).
Неблагоприятные исходы (реже в современных условиях):
частичное рассасывание и осумкование с формированием туберкулемы;
частичное (недостаточное рассасывание) с формированием выраженного метатуберкулезного синдрома в виде цирроза с легочно-сердечной недостаточностью;
неуклонное прогрессирование туберкулезного процесса с переходом в казеозную пневмонию и смерть от нарастающей туберкулезной интоксикации;
хроническое течение с переходом в фиброзно-кавернозный туберкулез.
источник