Раннее выявление туберкулёза –это диагностика первичного инфицирования, которое обычно происходит в детском и подростковом возрасте. Выявление локальных форм туберкулёза, т.е. заболевания, может быть своевременным, несвоевременным и поздним.
К своевременно выявленным относятся неосложнённые формы первичного туберкулёза, ограниченный диссеминированный туберкулёз, очаговый и ограниченный (1-2 сегментами) инфильтративный туберкулёз без деструкции лёгочной ткани и бактериовыделения. Давность этих форм заболевания невелика, клинические проявления не выражены, заболевание протекает относительно благоприятно и на фоне адекватной терапии заканчивается полным излечением с минимальными остаточными изменениями.
К несвоевременно выявленным относятся осложнённые и распространённые формы первичного, диссеминированного и вторичного туберкулёза с деструкцией лёгочной ткани и массивным бактериовыделением. Давность заболевания и распространённость поражения лёгких значительны (3 и более сегментов), излечение больных происходит медленно, формируются большие остаточные изменения, что повышает риск обострений и рецидивов заболевания.
О позднем выявлениисвидетельствует обнаружение у больного остропрогрессирующих или хронических, практически неизлечимых процессов – КП, фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного туберкулёза или эмпиемы плевры.
После дообследования в ПТД и подтверждения диагноза, впервые выявленные больные наблюдаются в 1А группе диспансерного учёта, больные с рецидивами заболевания – в 1Б группе дисп. учёта (1 группа – активный туберкулёз). В дальнейшем, после длительного этапного лечения, излечившиеся больные переводятся из 1 группы в 3 (клиническое излечение туберкулёза), а позднее – снимаются с диспансерного учёта. В случае неэффективного лечения больных, когда развивается хроническая форма туберкулёза, больные из 1 группы переводятся во 2 (хронический туберкулёз). В 4 группе наблюдаются контактные лица – члены семьи больного туберкулёзом, в 5 группе – дети с осложнениями после вакцинации БЦЖ, в 6 группе – дети, инфицированные МБТ – с виражом, гиперергическими пробами Манту, нарастанием чувствительности к туберкулину.
ОТ – объединяет разные по патогенезу, морфологическим и клиническим проявлениям процессы, представляющие собой участки специфического воспаления размерами около 1 см., расположенные в пределах 1-2-х сегментов лёгких.
В РФ встречается у 6-15% впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких, в Иркутской области в 2009 году этот показатель составил 8,9%.
Различают свежий (мягкоочаговый) и хронический (фиброзно-очаговый) туберкулёз.
Патогенез и патанатомия. Свежий ОТ – является самой ранней формой вторичного туберкулёза. Диагностируется через несколько лет после завершения первичного периода туберкулёзной инфекции, т.е. у взрослых.
Необходимым условием для развития ОТ, как и других форм вторичного туберкулёза, является ослабление специфического иммунитета. Причинами иммунодефицита являются различные факторы – периоды гормональной перестройки организма, гормонотерапия, стрессы, перенесённые заболевания, др. Влияние этих факторов приводит к снижению функциональной активности МФ и к реверсии персистирующих L-форм МБТ в активно размножающиеся вирулентные формы.
Первые морфологические изменения при ОТ появляются в мелких субсегментарных ветвях верхушечного бронха (С1), в процесс могут вовлекаться концевые ветви заднего сегментарного бронха (С2) и субсегментарные отделы верхушечного бронха нижней доли (С6). Поэтому очаги вторичного туберкулёза располагаются преимущественно в 1, 2 или 6 сегментах. Этому способствует ограниченная подвижность, недостаточная вентиляция, слабая васкуляризация и медленный ток лимфы в этих сегментах, что приводит к оседанию МБТ и развитию воспаления.
В дальнейшем происходит развитие лимфангита вокруг долькового бронха и панбронхита, который приводит к аспирации казеозных масс в альвеолы и дистально расположенные бронхиолы. Таким образом развивается внутридольковая казеозная бронхопневмония (очаг Абрикосова). Распространение МБТ по лимфатическим сосудам приводит к образованию очагов ацинозной, ацинозно-нодозной или лобулярной специфической пневмонии. Необходимым патогенетическим условием для развития ОТ являются сохранение нормергической реакции организма на МБТ и отсутствие значительных изменений в иммунной системе. Поэтому развивающийся специфический процесс ограничивается размерами дольки, а экссудативная реакция быстро сменяется продуктивной.
При хроническом течении ОТ признаки активного воспаления сочетаются с явлениями репарации, постепенно вокруг каждого очага формируется фиброзная капсула (очаги Ашоффа-Пуля). Хронические формы ОТ могут быть не только исходом свежего очагового туберкулёза, но и трансформироваться из инфильтративного, кавернозного, диссеминированного и др. форм туберкулёза.
Клиническая картина.У большинства больных ОТ протекает инапперцептно (ниже порога сознания) или бессимптомно. Поэтому основным методом диагностики ОТ является профилактическое ФЛГ обследование. У части больных ОТ проявляется умеренно выраженными симптомами интоксикации – слабость, утомляемость, потливость, снижение веса. Грудные симптомы обычно отсутствуют, физикальные данные неинформативны.
Диагностика.Проба Манту положительная. Бактериовыделение обычно скудное, т.е. выявляется только методом посева при росте менее 20 колоний. Информативность бактериологического метода уменьшается отсутствием или скудным выделением мокроты у большинства больных с ОТ. В этом случае получение мокроты необходимо провоцировать раздражающими ингаляциями с гипертоническим раствором натрия хлорида. В ОАК у большинства больных не выявляется изменений, у части больных – умеренный сдвиг влево и незначительное ускорение СОЭ.
Основной метод диагностики – рентгенологический – позволяет обнаружить очаговые тени (тени до 1 см), расположенные в пределах одного или 2-х сегментов лёгкого. Об активности теней говорят нечёткость контуров, малая интенсивность (мягкие очаги), негомогенная структура за счёт участков просветления (деструкция). При хронических формах ОТ – тени очагов имеют мелкие и крупные размеры, полиморфны (разной интенсинвости). При заживлении процесса на фоне лечения отмечается повышение интенсивности за счёт уплотнения, уменьшение размеров очагов, появление линейных теней пневмофиброза.
Если установление диагноза затруднено, может быть использована проба Коха (п/к вводится 100 ТЕ и регистрируются температурная, общая, очаговая, местная, белково-туберкулинования и гемо-туберкулиновая реакции).
Дифференциальная диагностика ОТ чащепроводится с неспецифической очаговой пневмонией. Отличается от ОТ острым началом и выраженностью клинических проявлений. Следует учитывать преимущественную локализацию пневмонии в базальных (нижних) отделах лёгких и наличие физикальных отклонений в этих отделах – крепитация, влажные хрипы, укорочение перкуторного звука. При ОТ процесс локализуется в верхнее-задних сегментах (верхних отделах) лёгких и не имеет аускультативных и перкуторных проявлений. Решающее значение имеют рентгенологические и бактериологические методы обследования больных.
В некоторых случаях, когда бывает сложно установить правильный диагноз, больные ставятся на диспансерный учёт по 0 (диагностической) группе и им назначается пробное тест-лечение противотуберкулёзными препаратами на 1 месяц. При положительной клинико-рентгенологической динамике процесса диагноз туберкулёза подтверждается.
Исходы ОТ.Большинство больных полностью излечивается. При этом происходит либо полное рассасывание очагов, либо в лёгких формируются остаточные изменения в виде фиброза и/или плотных высокоинтенсивных очаговых теней.
В случаях неэффективного лечения очаги туберкулёзного воспаления увеличиваются в размерах, сливаются в инфильтраты и ОТ трансформируется в инфильтративный туберкулёз лёгких.
Туберкулёмы лёгких (ТЛ)
ТЛ – одна из клинических форм вторичного туберкулёза, представляющая собой казеозные массы в 2-слойной капсуле и имеющая размеры более 1 см в диаметре.
В РФ выявляется у 2-6% впервые выявленных больных. В Иркутской области в 2009 году этот показатель составил 2,5%. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 20-35 лет.
Патогенез и патанатомия.Чаще Т. является исходом очагового или инфильтративного туберкулёза, но может быть и самостоятельной формой туберкулёза.
В патогенезе имеет значение сочетание 2-х факторов – 1.гиперергической реакции лёгочной ткани на МБТ, в результате чего образуется казеоз и 2.повышение активности фибробластов в участках воспаления, результатом которой является образование капсулы вокруг казеозных масс. Имеются данные о том, что активация фибробластов вызвана генетически повышенным уровнем СТГ, который определяется у больных с этой формой туберкулёза.
Капсула Т. состоит из 2 слоев – внутреннего грануляционного и наружного фиброзного, представленного концентрически расположенными фиброзными волокнами, отграничивающими Т. от неизменённой лёгочной ткани.
Классификация Т:
1. по размерам — мелкие (до2 см), средние (2-4 см), крупные (4-6 см), гигантские (более 6 см).
2. по характеру течения – стабильные, регрессирующие, прогрессирующие. Признаками прогрессирования Т. является: а).перифокальное воспаление (нечёткость контуров тени на рентгенограмме), б).деструкция (участки просветления на рентгенограмме), в).очаги обсеменения вокруг. Деструкция при Т. бывает краевая или полулунная, поскольку кровеносные сосуды, а следовательно и лейкоциты с протеолитическими ферментами, имеются лишь в капсуле и отсутствуют в глубоких отделах казеозных фокусов. Именно поэтому разжижение и дренирование казеоза происходит в периферических отделах Т.
Стабильное развитие туберкулёмы характеризуется отсутствием активной морфологической реакции.
Регрессия туберкулём проявляется в усыхании и фрагментации казеоза на отдельные очаги, дренировании фрагментированных казеозных масс с последующим образованием фиброзных рубчиков и плотных очаговых теней.
3. патоморфологическая классификация – истинные (казеозмы) – казеоз в капсуле, псевдотуберкулёмы – представляют собой заполненные каверны, инфильтративно-пневмонические – в которых определяется чередование казеозного некроза с эпителиоидно-клеточными участками, слабое развитие капсулы.
Истинные туберкулёмы, в свою очередь, делятся на солитарные и конгломератные. Солитарные туберкулёмы бываютгомогенные или слоистые, представляющие собой округлый казеозный фокус в капсуле или чередование казеоза и фиброза. Конглометарные Т. также бывают гомогенные и слоистые, представляющие несколько фокусов под одной капсулой или несколько фокусов под многослойной капсулой с чередующимися казеозными и фиброзными слоями.
Слоистое строение Т. свидетельствует о волнообразном течении процесса.
Клиническая картина.Чаще – бессимптомное течение, и только у больных с прогрессирующими туберкулёмами определяется умеренно выраженные симптомы интоксикации в сочетании с грудными симптомами.
Физикально в лёгких при мелких и средних размерах Т – патологических изменений не наблюдается. У больных с крупными Т может определяться локальное укорочение перкуторного звука, при распаде – единичные мелкопузыпчатые хрипы.
Диагностика. Проба Манту положительная или гиперергическая. Исследованием мокроты на МБТ малоинформативно (особенно при стабильных формах). В ОАК – в большинстве случаев определяются нормальные соотношения показателей. На рентгенограммах определяется синдром округлой тени. Тень имеет среднюю или высокую интенсивность. Структура тени может быть гомогенной (когда нет распада) или негомогенной с полулунным краевым разрежением при наличии деструкции лёгочной ткани. Контуры тени – чёткие при стабильных Т, нечёткие – при прогрессировании процесса. Важным диагностическим критерием является наличие очагов или фиброза в окружающей лёгочной ткани.
В лечениииспользуется комплексная терапия этиотропными средствами (по 1 или 3 режимам ХТ) и патогенетическое лечение с применением туберкулина, вакцины БЦЖ, физиотерапевтических процедур, направленных на резорбцию капсулы и казеозных масс. После 4-х месяцев терапии большинству больных показано радикальное хирургическое лечение – сегметэктомии или бисегментарные резекции.
Дифференциальная диагностика Т сложна. Наиболее частопроводится с периферическим раком лёгкого и доброкачественными опухолями. Реже – с заполненными кистами, эхинококкозом, аспергилломами.
Дифференциальная диагностика с периферическим раком лёгкого основана на различиях в рентгенологической картине, в которой для Т характерна округлая тень средней интенсивности с чёткими контурами, иногда с полулунным распадом и очагами вокруг. Для cr характерна также округлая тень средней интенсивности, но с волнистыми полициклическими контурами и лучистостью вокруг, распадом лёгочной ткани в центре на фоне отсутствия очагов и фиброза. В диагностике рака лёгкого имеет значение увеличение внутригрудных лимфоузлов за счёт метастазирования опухоли, раннее присоединение болевого синдрома за счёт прорастания листков плевры, характерная картина крови (анемия, нормальная формула, очень высокое СОЭ), отсутствие МБТ в мокроте даже при наличии распада лёгочной ткани.
Доброкачественные опухоли – гамартомы, хондромы, фибромы, др. объединяет с Т бессимптомное течение и наличие округлой тени на рентгенограмме. Отличает от туберкулём отсутствие распада, ровные чёткие контуры, отсутствие изменений в лёгочной ткани, отсутствие положительной динамики на фоне лечения ПТП.
Эхинококковые кисты имеют ровные чёткие контуры, овальную форму, определяются на фоне интактной лёгочной ткани, имеют жидкое содержимое, которое может сканироваться на УЗИ.
Аспергиллома один из видов висцерального микоза, диагностику затрудняет то, что аспергиллома м.б. осложнением противотуберкулёзной терапии в виде формирования округлого образования (округлой тени на рентгенограмме) из гриба Аспергиллус фумигатус или нигер в санированной туберкулёзной каверне. Важным дифференциально-диагностическим признаком является симптом «погремушки» – краевая полоска воздуха, снаружи прилежащая к микотической популяции. Диагностика основана на обнаружении в мокроте мицеллия гриба.
Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 364 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Клинические симптомы туберкулеза легких многообразны, а само заболевание не имеет специфических признаков. Это особенно важно учитывать в современных условиях, которые характеризуются экологическими изменениями, многократ ным воздействием на организм человека различных вакцин, сывороток и антибиотиков, а также изменениями свойств воз будителя туберкулеза.
При этом необходимо иметь в виду 3 обстоятельства:
1) больные туберкулезом при появлении симптомов бо лезни обращаются к врачу общей практики, а не к спе циалисту-фтизиатру;
2) туберкулез — инфекционное заболевание, и больные могут представлять для окружающих людей серьезную эпидемическую опасность;
3) лечение больных туберкулезом требует применения
специфических противотуберкулезных лекарственных средств и должно проводиться под наблюдением спе циалиста-фтизиатра, владеющего необходимыми зна ниями и умениями.
Расспрос и физикальные методы исследования позволяют только заподозрить туберкулез. Для раннего и своевременного выявления туберкулеза, а также для верифицированного диаг ноза необходимы специальные методы исследования. Таковы ми во фтизиатрии являются иммунологические, микробиоло гические, лучевые, эндоскопические и морфологические ме тоды. Они имеют решающее значение в диагностике и диф ференциальной диагностике туберкулеза, оценке течения за болевания и результатов лечения.
Типичные симптомы туберкулеза органов дыхания: сла бость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, поху дание, повышение температуры тела, потливость, кашель су хой или с мокротой, одышка, боль в грудной клетке, крово харканье. Эти симптомы могут быть выражены по-разному и встречаться в различных сочетаниях.
Слабость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, похудание, раздражительность, снижение работоспособности
могут быть ранними проявлениями туберкулезной интоксика ции. Больные туберкулезом часто не связывают эти симптомы с заболеванием, полагая, что их появление обусловлено чрез мерным физическим или психическим напряжением. Сим птомы интоксикации требуют повышенного внимания, осо бенно у лиц, относящихся к группам риска по заболеванию туберкулезом. При углубленном обследовании таких пациен тов могут быть выявлены начальные формы туберкулеза.
Повышение температуры тела (лихорадка) является типич ным клиническим симптомом инфекционных и многих неин фекционных заболеваний.
При туберкулезе температура тела может быть нормальной, субфебрильной и фебрильной. Она нередко отличается боль шой лабильностью и повышается после физической или пси хической нагрузки. Больные туберкулезом обычно переносят повышение температуры тела довольно легко и часто почти не ощущают.
При туберкулезной интоксикации у детей во второй поло вине дня температура тела повышается на короткое время до 37,3—37,5 °С. Такие подъемы наблюдаются периодически, иногда не чаще 1—2 раз в неделю, и чередуются с длительны ми промежутками нормальной температуры. Реже температу ра тела сохраняется в пределах 37 °С при различиях между ут ренней и вечерней температурой примерно в один градус. В отличие от случаев повышения температуры, обусловлен ных вегетативными расстройствами, субфебрильная темпера тура при туберкулезе обычно снижается при назначении ами допирина (амидопириновая проба). Снижение температуры также происходит и на фоне препаратов гидразин-изоникоти- новой кислоты.
Устойчивый монотонный субфебрилитет с малыми колеба ниями температуры в течение дня не характерен для туберку леза и чаще встречается при хроническом неспецифическом воспалении в носоглотке, придаточных пазухах носа, желчных путях или половых органах. Повышение температуры тела до субфебрильной может быть также обусловлено эндокринными расстройствами, ревматизмом, саркоидозом, лимфогранулема тозом, раком почки.
Высокая лихорадка гектического типа весьма характерна для остро прогрессирующих и тяжелых туберкулезных пора жений (милиарного туберкулеза, казеозной пневмонии, эм пиемы плевры). Интермиттирующая гектическая лихорадка является одним из диагностических признаков, позволяющих отличить тифоидную форму милиарного туберкулеза от брюшного тифа. В отличие от туберкулеза, при брюшном ти фе температура тела имеет устойчивую тенденцию к повыше-
нию, а затем сохраняется стабильно высокой в течение дли тельного времени.
В редких случаях у больных туберкулезом легких отмечают извращенный тип лихорадки, когда утренняя температура вы ше вечерней. Такая лихорадка свидетельствует о тяжелой ин токсикации, которая может иметь и нетуберкулезную при роду.
Повышенная потливость является весьма частым признаком интоксикации. Больные туберкулезом в начале заболевания нередко отмечают повышенную потливость на голове и груди в ночные или утренние часы. Резко выраженная потливость (симптом «мокрой подушки») в виде профузного пота бывает при казеозной пневмонии, милиарном туберкулезе и других его тяжелых и осложненных формах, а также при неспецифи ческих острых инфекционных заболеваниях и обострениях хронических воспалительных процессов.
Кашель очень часто сопровождает воспалительные, опухо левые и другие заболевания легких, дыхательных путей, плев ры, средостения.
На ранних стадиях заболевания туберкулезом кашель мо жет отсутствовать. Иногда больные отмечают небольшое, пе риодически возникающее покашливание. При прогрессировании туберкулеза кашель усиливается. Он бывает сухим (не продуктивным) или с выделением мокроты (продуктивным). Сухой приступообразный кашель появляется при сдавлении бронха увеличенными лимфатическими узлами или смещен ными органами средостения. Такое смещение возможно при большом количестве экссудата в плевральной полости у боль ного экссудативным плевритом. Особенно часто сухой при ступообразный кашель возникает при туберкулезе бронха. Продуктивный кашель появляется у больных туберкулезом легких в случаях деструкции легочной ткани, образования нодулобронхиального свища, прорыва в бронхиальное дерево жидкости или гноя из полости плевры. Кашель при туберку лезе также может быть обусловлен хроническим неспецифи ческим бронхитом или бронхоэктазами.
Мокрота у больных с начальной стадией туберкулеза часто отсутствует или ее выделение связано с сопутствующим хро ническим бронхитом. После возникновения распада в легоч ной ткани количество мокроты увеличивается. При неосложненном туберкулезе легких мокрота обычно бесцветная, гомо генная и не имеет запаха. Присоединение неспецифического воспаления приводит к усилению кашля и значительному уве личению количества мокроты. В этих случаях мокрота может приобрести гнойный характер.
Одышка является клиническим симптомом дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности. При заболевани ях легких она чаще обусловлена уменьшением дыхательной
поверхности, нарушением бронхиальной проходимости, огра ничением экскурсий грудной стенки и диафрагмы, наруше нием транспорта газов через стенку альвеол. Определенное значение имеет воздействие на дыхательный центр токсич ных продуктов, которые образуются в процессе жизнедея тельности патогенных микроорганизмов и при распаде тканей.
Выраженная одышка обычно наблюдается при остром те чении легочного туберкулеза, а также при хроническом диссе минированном, фиброзно-кавернозном, цирротическом ту беркулезе легких.
Прогрессирование туберкулеза и других заболеваний лег ких может привести к развитию хронического легочного серд ца и легочно-сердечной недостаточности. В этих случаях одышка заметно усиливается.
Одышка часто является первым и основным симптомом таких осложнений туберкулеза легких, как спонтанный пнев моторакс, ателектаз доли или всего легкого, тромбоэмболия в системе легочной артерии. При значительном и быстром на коплении экссудата в плевральной полости одышка может возникнуть внезапно и быть резко выраженной.
Боль в груди является симптомом заболевания трахеи, лег ких, плевры, сердца, аорты, перикарда, грудной стенки, по звоночника, пищевода и иногда органов брюшной полости.
При туберкулезе легких боль в груди обычно возникает вследствие распространения воспалительного процесса на па риетальную плевру и развития перифокального адгезивного плеврита. Боль возникает и усиливается при дыхании, кашле, резких движениях. Локализация боли обычно соответствует проекции пораженной части легкого на грудную стенку. Од нако при воспалении диафрагмальной и медиастинальной плевры боль иррадиирует в подложечную область, шею, пле чо, область сердца.
При сухом туберкулезном плеврите боль возникает испод воль и сохраняется длительно. Она усиливается при кашле и глубоком дыхании, при надавливании на грудную стенку и в зависимости от локализации воспаления может иррадиировать в эпигастральную или поясничную область, что приводит к диагностическим затруднениям. У больных экссудативным туберкулезным плевритом боль в груди возникает остро, но с накоплением плеврального экссудата уменьшается и остается тупой до его рассасывания.
При туберкулезе и других воспалительных заболеваниях легких характерны ослабление и исчезновение болей даже без регресса основного заболевания.
В случаях острого перикардита, который встречается при туберкулезе, боль чаще тупая, непостоянная. Она уменьшает ся в сидячем положении больного с наклоном вперед. При
появлении выпота в перикарде боль стихает, но при его ис чезновении может возникнуть вновь.
Внезапная резкая боль в груди возникает при осложнении туберкулеза спонтанным пневмотораксом. В отличие от сте нокардии и инфаркта миокарда боль при пневмотораксе уси ливается во время разговора и кашля, не иррадиирует в левую руку.
При межреберной невралгии боль ограничена по локализа ции ходом межреберного нерва и усиливается при давлении на область межреберного промежутка. В отличие от боли при поражении плевры у больных туберкулезом она также усили вается при наклоне тела в пораженную сторону.
При раке легкого и других опухолях боль в груди постоян ная и может постепенно усиливаться.
Кровохарканье или легочное кровотечение чаще наблюдается при инфильтративном, фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе легких. Обычно оно постепенно прекраща ется, и после выделения свежей крови еще несколько дней продолжается откашливание темных сгустков. В случаях аспи рации крови и развития аспирационной пневмонии после кровохарканья возможно повышение температуры тела.
Кровохарканье наблюдается также при хроническом брон хите и многих неспецифических воспалительных, опухолевых и других заболеваниях органов грудной клетки. В отличие от туберкулеза, у больных пневмонией обычно вначале возника ет озноб, повышается температура тела, а затем появляются кровохарканье и колющая боль в грудной клетке. При ин фаркте легкого чаще вначале появляется боль в груди, а затем повышается температура, возникает кровохарканье. Длитель ное кровохарканье наблюдается у больных раком легкого.
Массивные легочные кровотечения чаще бывают у боль ных фиброзно-кавернозным, цирротическим туберкулезом и гангреной легких.
В целом следует иметь в виду, что туберкулез органов ды хания нередко начинается как общее инфекционное заболева ние с симптомами интоксикации и часто протекает под мас кой гриппа или пневмонии. На фоне лечения антибиотиками широкого спектра действия состояние больного может улуч шиться. Дальнейшее течение туберкулеза у таких больных обычно волнообразное: периоды обострения заболевания сме няются периодами затихания и относительного благополучия. При внелегочных формах туберкулеза наряду с общими сим птомами, обусловленными туберкулезной интоксикацией, у больных отмечаются и местные проявления заболевания: при туберкулезном менингите — головная боль; при туберкулезе гортани — боль в горле и охриплость голоса; при костно-сус- тавном туберкулезе — боль в спине или суставе, изменение и скованность походки; при туберкулезе женских половых орга-
источник
Очаговый туберкулез легких – форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.
Очаговый туберкулез легких – специфическое туберкулезное поражение, характеризующееся наличием в легких немногочисленных небольших (в пределах 1-2-х сегментов) фокусов продуктивного воспаления. Очаговый туберкулез относится к вторичной туберкулезной инфекции, т. е. обычно возникает через много лет после излечения первичного туберкулеза. Именно поэтому преобладающее большинство заболевших составляют взрослые пациенты. Среди других клинико-морфологических форм туберкулеза легких на долю очаговой формы приходится 15-20%. Отличительными особенностями очагового туберкулеза легких являются ограниченность зоны поражения одним-двумя сегментами, недеструктивный характер воспаления и латентное течение инфекции.
По давности течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговым).
Свежий туберкулез является начальной стадией вторичного процесса, развившегося у пациента, ранее инфицированного микобактериями и переболевшего первичной инфекцией. Морфологически характеризуется эндобронхитом и перибронхитом в области сегментарных бронхов, при вовлечении альвеол — лобулярной бронхопневмонией.
Хронический очаговый туберкулез может развиваться как в результате рассасывания свежего очагового туберкулеза, так и в исходе других легочных форм – инфильтративной, диссеминированной, кавернозной. При этом воспалительные очаги инкапсулируются, замещаются соединительной тканью или обызвествляются. По сути, они представляют собой остаточные фиброзные очаги, однако при определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. В свою очередь, при прогрессировании хронический очаговый процесс также может трансформироваться в инфильтративный, кавернозный или диссеминированный туберкулез легких.
В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.
Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.
Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют стрессы, плохое питание, переутомление, лечение иммунодепрессантами, сопутствующие заболевания (пневмокониозы, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), вредные зависимости (алкоголизм, табакокурение, наркомания). В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму.
Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.
Особенностью клинического течения очагового туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии. Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.
Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна. Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза: увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.
Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.
Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.
Туберкулиновые пробы при очаговом туберкулезе легких, как правило, нормергические, поэтому не играют существенной роли в диагностике. В редких случаях больные могут реагировать на подкожное введение туберкулина повышением температуры тела, увеличением количества мокроты, ускорением СОЭ и т. п. Для определения активности туберкулеза исследуется мокрота на КУБ, производится бронхоскопия с забором бронхоальвеолярных смывов. Эндоскопическая картина при свежем очаговом туберкулезе легких характеризуется признаками эндобронхита.
Основную информацию о форме туберкулеза дает рентгенография легких, однако рентгенологическая картина может быть различной в зависимости от фазы и длительности процесса. При свежем очаговом туберкулезе обычно определяется 1-2 крупных очага и несколько средних или мелких; тени слабоконтурирующие, малоинтенсивные, округлой формы. Хронический очаговый туберкулез рентгенологически проявляется наличием плотных фокусов с очагами обызвествления и фиброзных тяжей; тени средней и высокой интенсивности, обычно малого и среднего размера. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической очаговой пневмонией, пневмомикозами, периферическим раком легкого.
При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.
Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра. Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.
Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1—2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет вакцинопрофилактика.
источник
Осмотр. Не только в медицинской, но и в художественной литературе описан внешний облик больных с прогрессирующим туберкулезом легких, который известен как habitus phtisicus . Для пациентов характерны дефицит массы тела , румянец на бледном лице , блеск глаз и широкие зрачки , дистрофические изменения кожи , длинная и узкая грудная клетка , расширенные межреберные промежутки , острый надчревный угол , отстающие (крыловидные) лопатки . Такие внешние признаки обычно наблюдаются у больных с поздними стадиями туберкулезного процесса. При осмотре пациентов с начальными проявлениями туберкулеза каких-либо патологических изменений иногда вообще не обнаруживают. Однако осмотр всегда необходим. Он часто позволяет выявить различные важные симптомы и должен быть проведен в полном объеме.
Обращают внимание на физическое развитие больного, цвет кожи и слизистых оболочек. Сравнивают выраженность надключичных и подключичных ямок, симметричность правой и левой половин грудной клетки, оценивают их подвижность при глубоком дыхании, участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Отмечают сужение или расширение межреберных промежутков, послеоперационные рубцы, свищи или рубцы после их заживления. На пальцах рук и ног обращают внимание на деформацию концевых фаланг в виде барабанных палочек и изменения формы ногтей (в виде часовых стекол) . У детей, подростков и лиц молодого возраста осматривают на плече рубцы после вакцинации БЦЖ.
Пальпация позволяет определить степень влажности кожи, ее тургор, выраженность подкожного жирового слоя. Тщательно пальпируют шейные, подмышечные и паховые лимфатические узлы. При воспалительных процессах в легких с вовлечением плевры часто отмечают отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании , болезненность грудных мышц . У больных с хроническим течением туберкулеза может быть выявлена атрофия мышц плечевого пояса и грудной клетки . Значительное смещение органов средостения можно определить пальпацией по положению трахеи.
Голосовое дрожание у больных туберкулезом легких может быть обычным, усиленным или ослабленным. Оно лучше проводится над участками уплотненного легкого при инфильтративном и цирротическом туберкулезе, над большой каверной с широким дренирующим бронхом. Ослабление голосового дрожания вплоть до его исчезновения наблюдают при наличии в плевральной полости воздуха или жидкости, ателектазе , массивной пневмонии с обтурацией бронха.
Перкуссия позволяет выявить относительно грубые изменения в легких и грудной клетке при инфильтративных или цирротических поражениях долевого характера, фиброзе плевры. Важную роль играет перкуссия в диагностике таких неотложных состояний, как спонтанный пневмоторакс , острый экссудативный плеврит , ателектаз легкого . Наличие коробочного или укороченного легочного звука позволяет быстро оценить клиническую ситуацию и провести необходимые исследования.
Аускультация. Туберкулез может не сопровождаться изменением характера дыхания и появлением дополнительных шумов в легких. Одной из причин этого является обтурация бронхов, дренирующих зону поражения плотными казеозно-некротическими массами.
Ослабление дыхания — характерный признак плеврита , сращений плевры , пневмоторакса . Жесткое дыхание или бронхиальное дыхание может выслушиваться над инфильтрированной легочной тканью, амфорическое дыхание — над гигантской каверной с широким дренирующим бронхом.
Хрипы в легких и шум трения плевры нередко позволяют диагностировать такую патологию, которая не всегда выявляется при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях. Мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке — признак пробладания экссудативного компонента в зоне воспаления, а среднепузырчатые хрипы и крупнопузырчатые хрипы — признак полости или каверны. Для выслушивания влажных хрипов надо предложить больному покашлять после глубокого вдоха, выдоха, короткой паузы, а затем вновь глубокого вдоха. При этом на высоте глубокого вдоха появляются хрипы или увеличивается их количество. Сухие хрипы бывают при бронхите , свистящие хрипы — при бронхите с бронхоспазмом . При сухом плеврите выслушивается шум трения плевры , при перикардите — шум трения перикарда .
источник
Туберкулёз, возникший в условиях существующего противотуберкулёзного иммунитета, принято называть вторичным. Следовательно, он возникает у ранее инфицированных людей. Свойства, присущие вторичному туберкулёзу, описал всё тот же Роберт Кох. Развиваться вторичный туберкулёз может по двум причинам — при эндогенной реактивации (реактивация старого очага в организме) и при экзогенной суперинфекции (повторном массивном проникновении микобактерий в организм извне). Несмотря на то, что у больного вторичным туберкулёзом сформирован специфический иммунитет, прогноз заболевания на 90% зависит от своевременно начатой рациональной химиотерапии.
Начало заболевания обычно протекает скрыто, у больного некоторое время не возникает никаких жалоб. Однако фактически поражение лёгкого прогрессирует в течение нескольких недель. При естественном течении процесса у трети пациентов отмечают длительное течение заболевания с периодами ремиссий и обострений. В среднем 60% пациентов, не получающих лечения, умирают в течение 2,5 лет.
При прогрессировании поражения лёгкого центральный некроз сопровождается развитием казеоза, названного так за внешнее сходство некротизированного материала с творожистыми массами, которые могут быть частично разжижены. Для туберкулёза характерны очаги-отсевы, появляющиеся вслед за основным поражением. Этот признак используют при дифференциальной диагностике туберкулёза и опухолей.
С прогрессированием туберкулёза лёгкое утрачивает свою нормальную структуру. Типичны развитие фиброза, уменьшение объёма лёгкого и подтягивание лёгких вверх. Если же своевременно начата химиотерапия, недавно выявленное поражение заживает с относительно небольшими потерями лёгочной ткани.
Один из основных признаков туберкулёза — кашель. Мокрота обычно скудная и негнойная. Кровохарканье встречается довольно часто, но обычно ограничивается прожилками крови в мокроте. Массивные, угрожающие жизни лёгочные кровотечения чаще встречаются при далеко зашедших деструктивных процессах.
Физикальное исследование больного лёгочным туберкулёзом обычно выявляет скудные данные, появляющиеся лишь при достаточно обширном поражении. Иногда выслушивают хрипы на верхушках лёгких, усиливающиеся после покашливания. При больших кавернах выслушивают амфорическое дыхание. При перкуссии над верхушками возможно укорочение звука, свидетельствующее об обширном поражении.
Очаговый и инфильтративный туберкулез
Самая малая вторичная форма лёгочного туберкулёза — очаговый туберкулёз, способный носить характер вновь выявленного (мягко-очаговый) или инволютивного (фиброзно-очаговый), как следствие обратного развития более тяжёлых форм. Клиника этой формы скудна. Больные, как правило, не выделяют микобактерии. Выявляют эту форму при флюорографии или рентгенологическом исследовании.
Сложность ведения этой формы туберкулёза состоит в скудности симптоматики, Пациент ещё не верит до конца в свою болезнь. Взрослый человек привык чувствовать, что болеет. Здесь же выявляют болезнь, как бы сидящую в засаде, ещё до её страшного прыжка. Если начать полноценную химиотерапию на этапе мягкоочагового туберкулёза, практически гарантирован полный успех излечения пациента.
Очаг — тень с чёткими контурами, диаметром до 1 см. Одиночный очаг, выявленный при рентгенологическом обследовании, при отсутствии клиники требует дальнейшего наблюдения. Если на повторном снимке диаметр очага увеличился, основное внимание следует уделить онкологическому диагностическому поиску. Если очагов стало несколько, более вероятно их туберкулёзное происхождение. Важно помнить, что для туберкулёза характерна локализация в I, II и VI сегментах, а рак чаще локализуется в III сегменте. Если группы очагов расположены симметрично на обеих верхушках, возможен ограниченный диссеминированный туберкулёз.
Очаговые тени встречают при неспецифической пневмонии, однако в этом случае чаще налицо клиника пневмонии, выслушиваются влажные хрипы, тогда как для мягкоочагового туберкулёза это большая редкость. Характерна локализация процесса в нижних отделах лёгких (VIII, IX и Х сегменты). Через 2-3 недели рациональной антибиотикотерапии очаги пневмонии рассасываются.
Встречают очаги в лёгких, которые не увеличиваются ни в объёме, ни в количестве и не реагируют на лечение. Чаще всего это очаговый пневмосклероз.
Инфильтративный туберкулёз лёгких — самая распространённая форма вторичного туберкулёза, характеризующаяся наличием инфильтрата в лёгких.
Инфильтрацией патоморфологи называют заполнение ткани клетками воспаления. В рентгенологической практике под инфильтратом понимают негомогенное затенение с нечёткими контурами диаметром более 1 см.
Инфильтративный туберкулёз может протекать бессимптомно при бронхо-лобулярном инфильтрате либо с достаточно выраженными симптомами туберкулёзной интоксикации, кашлем и даже кровохарканьем при лобите. Проявления других клинико-рентгенологических форм нарастают последовательно от сегментита, округлого инфильтрата, облако-видного инфильтрата и перисциссурита (с вовлечением междолевой борозды) до казеозной пневмонии, выделенной ныне в отдельную клиническую форму.
Казеозная пневмония характеризуется поражением одной доли лёгкого и более, массивным казеозным некрозом с последующим его распадом и отторжением, угнетением иммунных реакций (несмотря на бацилловыделение, туберкулиновые пробы гипо- или анергические). Казеозная пневмония — вариант старинного диагноза скоротечная чахотка, ныне звучащего как остропрогрессирующая форма туберкулёза. В настоящее время остропрогрессирующие формы встречают в 8-10% случаев среди впервые выявленных больных, летальность в течение первого месяца заболевания составляет 14%.
Клиническая картина инфильтративного туберкулёза варьирует от скудной симптоматики при малых формах до тяжелейшего токсического состояния при обширных и запущенных формах. Ригидность и/или болезненность мышц плечевого пояса (симптом Воробьёва—Поттенджера) свидетельствует о возникновении сухого апикального плеврита и отражает реакцию плевры на субкортикально расположенное поражение верхушки лёгкого.
Клинические варианты течения инфильтративного туберкулёза лёгких сопровождаются преобладанием различных типов тканевых реакций.
При лобитах и казеозной пневмонии преобладает альтеративный тип. Он характеризуется повреждением ткани вплоть до развития творожистого некроза с очень слабо выраженным, а иногда и полным отсутствием микроциркуляторной и клеточной реакции.
При облаковидном инфильтрате чаще встречают экссудативную реакцию, проявляющуюся повышенной сосудистой проницаемостью, образованием жидкого выпота с примесью фибрина, эмиграцией первоначально полинуклеарных, а затем — мононуклеарных лейкоцитов, В ткани выявляют большое количество микобактерий, очаг воспаления может подвергаться творожистому некрозу.
При круглых инфильтратах преобладает воспалительно-продуктивная реакция. Формируется туберкулёзная гранулёма, содержащая в центре аморфный детрит (следствие альтерации ткани, вплоть до некроза), по периферии детрита частоколом расположен вал из нескольких рядов эпителиоидных клеток, далее кнаружи s вал из лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами встречают гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Капилляры можно обнаружить только в наружных зонах бугорка до эпителиальных клеток.
Туберкулёзные инфильтраты чаще локализуются в I, II и VI сегментах, при поражении 2-х и более сегментов типичны признаки распада лёгочной ткани — возникновение просветлении на фоне инфильтрации, а также появление очагов-отсевов. При вновь выявленном верхнедолевом инфильтрате без бацилловыделения больного обычно ведут как пациента с внебольничной пневмонией: назначают аминопенициллины или цефалоспорины 2-го поколения на 10-12 дней. При отсутствии эффекта дальнейший диагностический поиск может быть направлен на выявление туберкулёза и онкологических заболеваний. Антибактериальная терапия может снять перифокальную инфильтрацию при опухоли лёгкого, и на повторном снимке станет видна округлая или полициклическая тень.
Если с нарастанием локальной тени происходит смещение органов средостения в здоровую сторону, это должно настораживать в отношении опухоли.
Если в динамике происходит смещение органов средостения в сторону локальной тени, это скорее ателектаз или фиброз (цирроз). Если появление инфильтрата любой локализации связано с воздействием аллергена или глистной инвазией и сопровождается эозинофилией, весьма вероятен эозинофильный лёгочный инфильтрат. При динамическом исследовании изменения в лёгком могут менять локализацию, за что были названы летучими.
Если лечение больного носит пробный, диагностический характер следует придерживаться правила — либо препараты широкого спектра действия, либо противотуберкулёзные. Не следует при этом варианте лечения назначать стероиды. В противном случае вы не сможете истолковать результат лечения в пользу того или иного диагноза. Так, назначение изониазида, рифампицина, стрептомицина в сочетании с преднизолоном может привести к положительной динамике при пневмонии, эозинофильном инфильтрате и свежем инфильтративном туберкулёзе.
Туберкулёма лёгкого — относительно благоприятная форма, характеризующаяся казеозным фокусом, окружённым соединительнотканной капсулой диаметром более 1 см. Туберкулёма чаще всего бывает результатом инволюции экссудативно-казеозного фокуса у лиц с высоким уровнем специфического иммунитета (туберкулиновые пробы чаще гиперергические). Различают мелкие туберкулёмы (до 2 см в диаметре), средние (2-4 см) и крупные (более 4 см в диаметре).
Выделяют различные анатомические типы туберкулём. По характеру её тени различают гомогенную и слоистую туберкулёмы, по количеству — солитарную и конгломератную, а также инфильтративно-пневмонического типа и псевдотуберкулёму при заполнении каверны казеозом. Эту форму туберкулёза можно излечить как консервативно, так и посредством резекции лёгкого.
Диагностика. Учитывают наличие контакта с больным туберкулёзом, высокую чувствительность к туберкулину, скудные клинические и лабораторные данные.
Форма фокуса на рентгенограмме при этой форме туберкулёза -от круга до неправильного овала, очертания тени обычно чёткие (за исключением инфильтративно-пневмонического варианта).
Расположены туберкулёмы чаще субкортикально.
При внимательном изучении можно обнаружить, что структура тени туберкулёмы неоднородна за счёт более плотных включений, кальцинатов, расположенных как в центре, так и по периферии. В слоистых туберкулёмах, порождённых волнообразными обострениями и повторными инкапсуляциями процесса, отмечают чередование кольцевидных и полукольцевидных структур, лучше видимых на томограммах.
При обострении туберкулёмы по инфильтративному типу исчезает чёткость контуров тени и увеличивается её размер. При обострении по типу деструкции размер и очертания фокуса не меняются, но появляется одно или несколько просветлении. Чаще расплавление казеоза определяется на ограниченном участке в нижнемедиальном отделе туберкулёмы близ устья потенциального дренирующего бронха.
Первостепенная задача врача, выявившего в лёгком округлую тень, — исключение рака лёгкого или другой злокачественной опухоли в кратчайший срок, используя для этого трахеобронхоскопию с биопсией, КГ, микробиологические и цитологические методы. Врачу общей практики лучше сразу отправить пациента на консультацию к онкологу, морально подготовив пациента к возможному хирургическому вмешательству.
В случае диагностических сомнений между туберкулёмой и злокачественной опухолью тактическим выбором должна быть операция на лёгком.
В пользу преимущественно хирургического подхода к туберкулёмам диаметром более 2 см свидетельствуют и анатомические предпосылки для низкой эффективности химиотерапии:
отсутствие сосудов в казеозно-некротических массах;
слабая диффузия антибактериальных препаратов и инактивация некоторых из них в кислой среде казеоза;
отсутствие бронхиального дренажа.
Средние, а особенно — крупные туберкулёмы, множественные туберкулёмы, а также туберкулёмы, расположенные в VI сегменте, должны быть удалены, поскольку часто происходят их распад и диссеминация.
Воздержаться от операции (и даже от лечения) можно у больных со стабильными (в течение 3-5 лет) туберкулёмами диаметром до 2 см. Аналогичную клинику, то есть стабильность и бессимптомность, могут иметь доброкачественные опухоли лёгких.
Тем не менее в алгоритмах действий пульмонолога в развитых странах округлая тень в лёгких при рентгенологическом исследовании у мужчины в возрасте 40 лет и старше — повод для хирургического вмешательства.
Деструктивные формы туберкулеза
Кавернозный туберкулез легких
Кавернозный туберкулёз лёгких характеризуется наличием сформированной каверны, выглядящей на рентгенограмме изолированной кольце видной тенью в лёгком. Существование этой формы стало возможным только в период проведения антибактериальной терапии, когда существование туберкулёзной каверны не сопровождается обсеменением или выраженной инфильтрацией. Формирование каверны происходит при инфильтративном или диссеминированном туберкулёзе лёгких.
Синдром фазы распада проявляется кашлем с мокротой, влажными хрипами в лёгких, кровохарканьем и бактериовыделением.
Сформированная каверна не даёт выраженной симптоматики. Она хорошо видна на продольной или компьютерной томограмме. По существующим представлениям, кавернозная форма существует до 2-х лет, в течение которых излечивается (включая резекцию лёгкого), прогрессирует до фиброзно-кавернозного туберкулёза либо осложняется грибковой суперинфекцией.
Полостные образования в лёгких могут сохраняться, несмотря на эффективно проведённую химиотерапию. Эти каверны могут стать источником лёгочного кровотечения, особенно если туберкулёз прогрессирует.
Наличие терминальных лёгочных артерий внутри каверн создаёт риск профузного лёгочного кровотечения из так называемых аневризм Расмуссена.
Другая причина кровотечения — развитие аспергиллёмы в постоянно существующей туберкулёзной полости (включая санированные каверны). В этом случае кровотечение не связано с прогрессированием туберкулёза.
Прорыв туберкулёзной каверны в плевральную полость также может вести к туберкулёзной эмпиеме и бронхоплевральному свищу.
Синдром кольцевидной тени в лёгком требует дифференциальной диагностики с абсцессом лёгкого. Абсцесс обычно сопровождается острым началом, высокой температурой тела, ознобом, кашлем с обильной гнойной мокротой, высевом вирулентного возбудителя и даже кровохарканьем. Против кавернозного туберкулёза свидетельствуют отрицательные туберкулиновые реакции, отсутствие М. tuberculosis в мокроте, резко увеличенная СОЭ, выраженный лейкоцитоз. Абсцесс чаще локализуется в нижних отделах и имеет горизонтальный уровень жидкости в полости.
Рак лёгкого. Дифференциальную диагностику следует проводить с распадающимися периферическими опухолями лёгкого. Для этого мокроту исследуют на атипические клетки. Для рака характерно наличие широкой зоны перикавитарной инфильтрации вследствие прорастания опухоли в окружающую ткань. Внутренний контур полости, образующейся при распаде опухоли, чаще неровный, свойственна широкая тяжистая дорожка к корню лёгкого. В корне лёгкого можно обнаружить увеличенные лимфатические узлы. Оптимальный метод лучевого исследования больного с полостными образованиями — КТ, позволяющая тщательно обследовать состояние как лёгких, так и средостения.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Наиболее неблагоприятная, завершающая в прогрессирующем течении деструкции, гиперхроническая форма — фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Для него типичны толстостенные фиброзные, нередко деформированные каверны, грубые фиброзные изменения лёгочной ткани, деформация бронхов, смещение органов средостения, постоянное или рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штаммов М. tuberculosis, бронхогенные очаги-отсевы, осложнения в виде кровохарканья и лёгочных кровотечений, амилоидоза с развитием уремии, необратимой ЛСН, спонтанного пневмоторакса, внутрикавернозного аспергиллёза и др. Больные фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, требуют изоляции и длительной химиотерапии. Считают, что в одной каверне находится 10 10 -10 12 микобактерий туберкулёза.
Фиброзно-кавернозный туберкулёз может быть локальным и иметь довольно стабильное течение. Нередко посредством химиотерапии можно полностью стабилизировать процесс, а затем санировать больного, удалив поражённый участок лёгкого. Если же больной принимает туберкулостатики нерегулярно, злоупотребляет алкоголем или плохо питается, прогрессирование процесса неизбежно.
Прогрессирующий тип течения этой формы туберкулёза может встречаться с самого начала заболевания, в этом случае нередко прогрессирование продолжается, несмотря на химиотерапию, поскольку развивается полирезистентность микобактерий к химиопрепаратам. Закрытие фиброзной каверны при консервативной терапии маловероятно. При одностороннем процессе хирурги могут предложить операцию, несмотря на активность процесса.
Прогноз при этой форме туберкулёза часто неблагоприятный. Прогрессирование неизбежно приводит к осложнениям, от которых больной постепенно или скоропостижно погибает.
В России в период с 1991 до 1996 гг. доля больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом увеличилась на 42,9%.
Дифференциальная диагностика. Проблема дифференциальной диагностики фиброзно-кавернозного туберкулёза возникает редко. Бактериовыделение в сочетании с типичной рентгенологической картиной снимает многие вопросы. У олигобациллярных больных возможны сомнения в диагнозе, тогда во внимание принимают хронический абсцесс, врождённые воздушные кисты лёгкого, буллёзные образования, ограниченные скопления воздуха в плевральной полости при эмпиеме.
При поликистозе кольцевидные тени однотипные и множественные, отсутствуют плевропульмональные тяжи, характерные для каверн, и дорожка к корню лёгкого.
Для булл более типична множественность образований, угловатость, фестончатость, прерывистость контуров вследствие многокамерности этих образований.
Цирротический туберкулез легких
В результате инволюции фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, массивного инфильтративного туберкулёза, поражений плевры и туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов с бронхолёгочным поражением формируется цирротический туберкулёз лёгких. характеризующийся разрастанием грубой соединительной ткани в лёгких и плевре. Это конечная, но не самая опасная форма лёгочного туберкулёза. Она нередко фатальна для пациента, но в эпидемиологическом отношении не слишком опасна, поскольку чаще всего больные олигобациллярны. Лечение таких больных проблематично, поскольку туберкулостатики плохо проникают в изменённую ткань. Односторонние формы цирротического туберкулёза можно излечить хирургически.
Дифференциальная диагностика. Цирротический туберкулёз требует дифференциальной диагностики с циррозом лёгких различного происхождения. Заметим, что это вопрос принципиальный, поскольку цирротический туберкулёз — активный процесс, а цирроз лёгкого — исход. Существенную роль играет тщательно собранный анамнез, отражающий историю перенесённых заболеваний. Длительное отсутствие бактериовыделения и других признаков активности, отсутствие какой-либо рентгенологической динамики в течение ряда лет свидетельствуют в пользу цирроза.
источник