Форма грудной клетки при туберкулезе

В.Ю. Мишин

До настоящего времени, несмотря на широкое внедрение в клиническую практику современных лабораторных и инструментальных методов исследования, клинические методы обследования не потеряли своего диагностического значения ввиду доступности и простоты в любой обстановке.

Объективное исследование. Различают основные (физикальные) и вспомогательные методы исследования.

К физикальным методам относятся:

Осмотр начинают с первого же момента встречи врача с пациентом. Мало того, замеченные врачом при первом осмотре патологические признаки могут явиться исходным пунктом для постановки вопросов при сборе жалоб и анамнеза.

Сначала проводят общий осмотр пациента вне зависимости от предположительной локализации болезненного процесса. Оценивают общее состояние больного, его конституцию, цвет, влажность и тургор кожных покровов и др.

При внешнем осмотре больного, особенно с начальными формами туберкулеза, часто отсутствуют какие-либо данные, указывающие на наличие активного процесса. Это обстоятельство определило обязательное применение лучевых методов исследования для диагностики начальных проявлений туберкулеза легких.

При некоторых особенно тяжелых формах туберкулеза могут наблюдаться потеря массы тела значительное и исхудание (кахексия), бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, изменение ногтевых фаланг, уплощение и деформация грудной клетки и др.

Необходимо также обращать внимание на положение больного в постели. В некоторых случаях пациент принимает вынужденное положение, например, на боку при поражении плевры. Если одно легкое не участвует в дыхании вследствие сдавления экссудатом при плеврите или газом при спонтанном пневмотораксе, то больной предпочитает лежать на больном боку.

Больные с большими кавернами нередко лежат только на одном боку, так как при переворачивании на другой бок кашель или одышка усиливаются.

При общем осмотре необходимо также не упустить проявления неврологической симптоматики, обусловленной поражением черепных нервов при туберкулезном менингите. Важное значение имеют осмотр и пальпация периферических лимфатических узлов.

Осматривая кожные покровы у больных туберкулезом, получающих химиопрепараты, иногда обнаруживают зудящие высыпания и расчесы, чаще всего связанные с аллергической лекарственной непереносимостью.

В тяжелых случаях аллергии сыпь может быть распространенной — по типу крапивницы. Необходимо помнить также, что изменения кожи могут быть обусловлены и другими причинами.

Для диагностики заболеваний органов дыхания большое значение имеет осмотр грудной клетки. Обращают внимание на синхронность дыхательных движений.

Длительное течение туберкулеза легких нередко приводит к деформации грудной клетки, особенно если процесс локализуется преимущественно в одном из них. С этой стороны может наблюдаться западение над- и подключичных пространств, отставание при дыхании.

Еще в большей степени наблюдается деформация после проведенных оперативных вмешательств — пульмонэктомии, торакопластики и др. Отставание половины грудной клетки может быть обусловлено наличием искусственного или спонтанного пневмоторакса.

Необходимо также помнить, что при туберкулезе чаще встречаются лица астенического телосложения с длинной и уплощенной грудной клеткой, сниженной массой тела, бледным цветом кожи, длинной тонкой шеей, плоской грудью с острым надчревным углом и сужением межреберных промежутков, что считается характерным обликом типичного больного туберкулезом (habitus phthisicus) и встречается у небольшой части пациентов, длительно болеющих туберкулезом.

При осмотре грудной клетки определяют тип дыхания, его глубину и частоту. Частое дыхание (более 20 дыхательных движений в 1 минуту) нередко обусловлено дыхательной недостаточностью, степень которой определяют дополнительными методами исследования.

Бочкообразная грудная клетка может свидетельствовать о наличии эмфиземы легких как одного из осложнений хронического туберкулеза легких.

С диагностической целью полезные сведения можно получить при измерении окружности грудной клетки на высоте вдоха и после выдоха, определении подвижности нижнего края легких и других функциональных пробах.

При пальпации важными признаками активного туберкулеза легких являются болезненность и напряжение мышц грудной клетки и плечевого пояса. Симптом функциональной защиты Поттенжера-Воробьева возникает как результат рефлекса с воспаленной плевры на соответствующие группы мышц.

При хронических прогрессирующих процессах мышцы плечевого пояса заметно атрофируются. Часто болевые точки отмечаются в надключичных областях при воспалении верхушечной плевры. Выраженная болезненность наблюдается по ходу межреберных нервов при плеврите. Болезненность грудины при пальпации может выявляться при медиастините.

Необходимо также обращать внимание на наличие отеков, связанных с декомпенсацией ХЛС, что нередко наблюдается при тяжелых формах туберкулеза легких.

При поверхностном осмотре впечатление отека подкожной клетчатки может быть обусловлено подкожной эмфиземой, которая может возникнуть при спонтанном пневмотораксе, также при коллапсотерапии — одном из методов лечения туберкулеза легких. Подкожная эмфизема легко определяется при пальпации — ощущается своеобразный треск или хруст. Потрескивающие звуки, кстати, хорошо выслушиваются и при аускультации.

Пальпацию грудной клетки используют для определения голосового дрожания. Усиление голосового дрожания наблюдается над легочной тканью в том числе и при туберкулезной патологии, при наличии каверны.

Ослабление голосового дрожания всегда наблюдается при экссудативном плеврите и гидротораксе, спонтанном или искусственном пневмотораксе, эмфиземе легких.

Пальпаторно можно попытаться определить причину боли, если пациент предъявляет жалобы на нее, ощутить грубые хрипы или шум трения плевры.

При перкуссии оценивают свойства звука — громкость, продолжительность, высоту. Они зависят от плотности, напряжения и массы колеблющегося тела, над которым проводят постукивание.

В норме над легкими выслушивается ясный легочный звук — громкий, продолжительный низкий тон. Тихий короткий звук, возникающий при перкуссии над поверхностью печени, напоминающий звук при постукивании над бедренными мышцами, носит название тупого (бедренного) звука. Тимпа- нический звук прослушивается при перкуссии над кишечником.

Наличие участков, состоящих из плотной легочной ткани, обусловливает притупление (укорочение) звука. При туберкулезе легких и другой патологии, сопровождающейся снижением воздушности ткани легкого, наиболее часто определяется укорочение звука. Выявить его можно только при размерах плотного образования в легких не менее 2 см в диаметре.

Наличие немногочисленных очагов практически не приводит к изменению перкуторного звука над легкими.

Весьма важно сравнить высоту перкуторного звука на обоих верхушках, сопоставляя строго симметричные места и, кроме того, наблюдать, чтобы больной избегал всякого напряжения мышц шеи. При некоторой разнице в перкуторном тоне на верхушках следует обратить внимание на несколько большее развитие грудных мышц с одной стороны, что может быть причиной приглушения тона.

Если различие в звуке недостаточно ясно, больному предлагают глубоко вдохнуть и задержать дыхание на 5—6 с. При свободной верхушке во время вдоха обнаруживают прояснение перкуторного звука, а в то время как над пораженной верхушкой он укорочен.

Укорочение звука нередко обусловлено уплотнением плевры (плевральные наслоения). При туберкулезе легких, особенно хронических его формах, плевральные утолщения встречаются практически всегда.

Активные очаговые изменения, если они расположены субплеврально, со временем также приводят к утолщению плевральных листков, что сопровождается укорочением перкуторного звука.

Большое количество экссудата при плевритах всегда сопровождается притуплением перкуторного звука в нижних отделах (в случае реберно-диафрагмальной локализации экссудата); по направлению кверху звук становится более ясным вследствие уменьшения объема жидкости.

При остром экссудативном реберно-диафрагмальном плеврите верхняя граница притупленного звука может определяться по косой линии (линия Дамуазо). По мере резорбции экссудата площадь укороченного звука уменьшается.

Если учесть, что плевриты часто приводят к запаиванию реберно-диафрагмального синуса, укорочение звука над ним сохраняется длительное время. Хроническое течение туберкулезных эмпием с непременным мощным утолщением плевральных листков, как правило, приводит к стойкому притуплению перкуторного звука.

Над гигантскими кавернами перкуторный звук может иметь тимпанический оттенок, сменяющийся на укороченный в околокавернозных зонах.

При сравнительной перкуссии (сравнивают перкуторный звук над разными участками легких) выявляют изменения и соотношение содержания воздушной ткани и плотных элементов.

Перкуторно определяют границы, форму и величину пораженного участка, а также верхние и нижние границы легких; этот метод называется топографической перкуссией.

Аускультация является основным физикальным методом диагностики заболеваний бронхолегочной системы, в том числе туберкулеза легких. Применяя аускультацию, следует придерживаться некоторых правил.

Грудная клетка исследуемого должна быть полностью обнажена, так как шорох одежды и белья может примешиваться к выслушиваемому звуку. В комнате, где проводят исследование, должно быть тихо и тепло, так как фибриллярные подергивания мышц от холода могут симулировать патологические звуки; они также могут возникать в результате трения волос под фонендоскопом. Дыхательные движения должны быть средней глубины.

В некоторых случаях можно попросить пациента подышать поглубже, особенно при наличии значительной жировой прослойки в местах аускультации. При сравнительной аускультации симметричных участков легких глубина и частота дыхательных движений должны быть одинаковыми.

При аускультации грудной клетки сначала оценивают характер дыхания. В норме дыхательный шум выслушивают на протяжении всего вдоха, а при выдохе он слышен только в самом начале, и то значительно слабее, чем при вдохе, или не выслушивается вообще. Такое дыхание называется везикулярным. Оно может выслушиваться и при туберкулезе, если процесс ограничен (очаговый туберкулез, небольшой инфильтрат, туберкулема), однако чаще приходится выслушивать изменения дыхательных шумов, особенно при значительном поражении легких и плевры, патологии бронхов.

Ослабление дыхания имеет диагностическое значение, если оно отмечается или более выражено на одной стороне. Двухстороннее равномерное ослабление дыхания наблюдается просто при слабости дыхания.

Необходимо тщательное выслушивание грудной клетки больного в «зонах тревоги»: в над- и подключичных пространствах, подмышечных ямках, надлопаточных областях, межлопаточном пространстве у нижнего угла лопатки, где наиболее часто определяются катаральные явления.

Над неизмененными участками легочной ткани выслушивается везикулярное дыхание. Оно может быть нормальным, усиленным или ослабленным. Ослабление дыхания возникает рефлекторно при сдавлении ткани легкого экссудатом, газом (при лечебном или спонтанном пневмотораксе), плеврите и др.

Противоположным везикулярному является бронхиальное дыхание, когда дыхательный шум слышен на всем протяжении вдоха и выдоха, причем на выдохе он более грубый. В некоторых местах грудной клетки в области C7 в надключичных областях шум выслушивается и в норме.

В других зонах грудной клетки на ограниченном участке бронхиальное дыхание возникает при воспалительной инфильтрации и уплотнении легочной ткани, что довольно часто наблюдается при туберкулезе, неполном рубцовом или воспалительном стенозе бронхов при специфическом их поражении.

При полном нарушении проходимости бронха, несмотря на значительное уплотнение легочной ткани, например при ателектазе, опухоли и другой патологии на пораженном участке дыхательный шум может вовсе не прослушиваться.

При бронхиальной патологии определяется также ослабленное бронхиальное дыхание. Однако чаще оно выслушивается при спонтанном или искусственном пневмотораксе, экссудативном плеврите, эмфиземе легких, значительных плевральных утолщениях, после оперативных вмешательств и др.

Жесткое дыхание отличается от везикулярного тем, что оно более грубое, длительность вдоха и выдоха одинакова. Наиболее часто такое дыхание обусловлено бронхитом.

При туберкулезе легких и бронхов нередко выслушиваются добавочные дыхательные шумы — хрипы, возникающие в бронхах, альвеолах и кавернах.

Сухие хрипы возникают при неравномерном набухании слизистой бронхов или их спазме, скоплении в них вязкой мокроты. При аускультации они определяются в виде звуков, напоминающих свист или жужжание. Сухие хрипы лучше выслушивать на высоте вдоха при глубоком дыхании, но можно и на выдохе при спастических бронхитах и даже на расстоянии (оральные хрипы).

Влажные хрипы возникают в мелких бронхах, содержащих жидкую мокроту или слизь, иногда кровь. Влажные хрипы по звуковому ощущению бывают мелкопузырчатые и крупнопузырчатые. Первые более тихие, высокие и короткие и возникают в мелких бронхах и бронхиолах.

Крупнопузырчатые хрипы возникают в более крупных бронхах и дренирующихся крупных кавернах. Все влажные хрипы могут быть более или менее звучными в зависимости от состояния окружающей бронхи легочной ткани, они также могут выслушиваться на большой площади или на ограниченном участке.

При туберкулезе легких наиболее часто выслушиваются хрипы на ограниченном участке, и в первую очередь в области верхушек или межлопаточном пространстве. Лучше эти хрипы прослушиваются при глубоком дыхании и на высоте вдоха, а также после покашливания.

Влажные мелкопузырчатые хрипы обычно не исчезают после откашливания мокроты, в то время как крупнопузырчатые и сухие хрипы после кашля могут исчезнуть.

При туберкулезе легких нередко хрипы не выслушиваются вообще, особенно при ограниченном поражении. В ряде случаев это может являться важным диагностическим критерием при верификации диагноза.

Только распространенные туберкулезные изменения приводят к образованию влажных, чаще мелкопузырчатых, хрипов. Они могут быть немногочисленными и выслушиваться при вдохе, в отличие от пневмонии, сопровождающейся большим количеством влажных хрипов, выслушиваемых как на вдохе, так и на выдохе.

К добавочным дыхательным шумам относится также крепитация. В отличие от хрипов, крепитация возникает не в бронхах, а в альвеолах, и напоминает звук потрескиваний или звук, возникающий, если потереть пальцами пучок волос около уха. Крепитация обычно выслушивается при пневмонии; для туберкулеза легких она не характерна, что является важным дифференциально-диагностическим критерием.

Крепитация иногда напоминает мелкие хрипы. Отличительным признаком служит то, что мелкие хрипы слышны как на вдохе, так и на выдохе, а крепитация — только на вдохе. Если хрипы нередко меняются после кашля, то на крепитацию кашель влияния не оказывает.

При туберкулезе легких часто наблюдается поражение плевры. Воспалительные изменения плевральных листков и отложение на них фибрина обусловливает появление шума трения плевры. Наиболее часто он выслушивается при сухом плеврите, реже — при экссудативном в местах выше верхнего уровня жидкости.

Шум трения плевры напоминает звук хруста снега или кожи. Обычно он довольно громкий и грубый, иногда может ощущаться приложенной к грудной клетке рукой. В местах, где выслушивается шум трения плевры, больной жалуется на боль при глубоком вдохе. Шум трения плевры может выслушиваться в течение многих лет после разрешения плеврита, если сохраняется подвижность плевральных листков.

При уплотнении легочной ткани, в том числе наблюдаемом при туберкулезе, над кавернами аускультативно определяется усиление голоса при произношении пациентом шепотом слов, содержащих букву «р». Это так называемая бронхофония, и выслушивается она над теми же участками легких, где определяется бронхиальное дыхание.

источник

Туберкулез особо опасен своей скрытностью. Общаясь с человеком, можно длительно не подозревать, что он является носителем или даже выделителем микобактерий, которые способны привести человека за короткий период времени к инвалидизации или даже гибели (см. как передается туберкулез). Болезнь не различает ни социального статуса, ни возрастные группы или расовую принадлежность. Она вполне демократична и беспристрастна.

Как известно, заболевание поражает в основном людей, вынужденных проживать скучено и не соблюдать нормы гигиены, в первую очередь, лишенных возможности дышать чистым воздухом. Поэтому неудивительно, что самые распространенные формы туберкулеза – это легочные поражения.

Типично развитие ТБЦ в области верхних дыхательных путей, становящихся самыми частыми воротами для проникновения инфекции (рото- и носоглотки, гортани, бронхов, трахеи.

• первичный комплекс
• плеврит
• очаговая форма
• инфильтративная форма
• милиарная форма
• диссеминированная формы
• казеозная пневмония
• кавернозная форма
• фиброзно-кавернозная форма
• цирротическая форма
• туберкулома.

Вовлекаются в воспаление и внутригрудные лимфоузлы.

Стадии туберкулеза предполагают первичный или вторичный ТБЦ. Вторичный процесс – результат внутреннего перезаражения, когда из первичного очага бактерии отсеиваются (через кровь, лимфу или бронхи) и вызывают другую форму болезни.

Также различают БК положительный процесс, когда во внешнюю среду происходит выделение микобактерий и БК-отрицательный, когда микобактерии вовне организма не попадают.

Нередко патология сочетается с профессиональными пылевыми болезнями легочной ткани (кониотуберкулез). Это характерно для тружеников камнеобрабатывающей, ткацкой, горнорудной промышленности.

ТБЦ помимо дыхательной системы повреждаются и прочие части организма:

• кишечник
• лимфоузлы брыжейки
• листки брюшины
• костную ткань
• позвоночник и суставы
• зрительный анализатор
• мозговые оболочки
• ЦНС
• мочевыделительные органы (например, почки)
• репродуктивную систему
• кожу и подкожную клетчатку
• лимфоузлы.

Хотя и не отрицается возможность самостоятельного внелегочного заболевания, обычно предполагается, что первичный очаг поражения так или иначе располагается в легком. Когда точно не обнаружен очаг, говорят о диагнозе туберкулезной интоксикации.

Практически любая форма легочного туберкулеза, за исключением деструктивных, приводящих к разрушению легочной ткани, не дает сколько-нибудь специфичной симптоматики. Симптомы туберкулеза легких имитируют многие легочные недуги. При малосимптомном течении туберкулеза больные обычно предъявляют мало жалоб и заболевание может быть выявлено либо при профилактическом флюорографическом обследовании, либо при обследовании по контакту с больным туберкулезом.

• Как правило, больного начинает мучить сухой непродуктивный кашель или малопродуктивный влажный кашель.
• У него появляется утомляемость, подъемы температуры в вечерние и ночные часы и потливость. Это ранние признаки туберкулеза легких.
• Больной более бледен и вял, чем обычно.
• Часть пациентов теряет в весе.
• У многих снижается аппетит.
• При вовлечении в процесс плевры появляются боли в боку и выраженная одышка.
• При распаде тканей может появиться кровь в мокроте или развиться кровотечение.

Скорее вся клиническая картина наводит на мысли о вирусной инфекции или воспалении легкого (когда присоединяется одышка, колющие боли в грудной клетке при дыхании и кашле). Поэтому так важны скрининговые методы обследования, которые позволяют в короткие сроки выявить группы с риском развития туберкулезного процесса или его развернутой клиникой.

• Наиболее частые жалобы на общее состояние — снижение аппетита, возбудимость, субфебрильная температура в течение 3-4 недель, затем непостоянная температура тела (к вечеру повышается).
• Кашель — жалобы на кашель у детей бывает редко, а у подростков и взрослых — часто, кашель с малым количеством мокроты.
• Боль в груди — возникает при туберкулезе бронхов или плеврите. При плевритах боль сильная в латеральной части груди, увеличивается при глубоком дыхании и кашле, больной дышит поверхностно. При активном туберкулезе боль усиливается при ходьбе, по ночам, при изменении температуры воздуха, при смене погоды.
• Кровохарканье — в редких случаях кровь в мокроте, кровотечение у подростков и взрослых могут быть первыми проявлениями туберкулеза. Кровь может выделяться не только с приступом кашля, но и произвольно.
• Потливость — у больных с клиническими формами обычно не ярко выражена, а при вторичных формах в фазе распада у подростков и взрослых потливость выражена ночью и под утро, пот имеет запах прелого сена.
• Одышка — возникает у взрослых и подростков при вторичных формах легочного туберкулеза (казеозная пневмония, инфильтративный туберкулез, диссеминированный, фиброзно-кавернозный туберкулез). Одышка чаще появляется при физической нагрузке, но может быть и в покое.
• У взрослых нередко жалобы объясняются бронхитом, пневмонией или ОРВИ.
• У девушек — часто отмечается головная боль, нарушение менструального цикла, снижение аппетита приводит к заметной потере веса за 3-4 месяца болезни на 5-10 кг.

Туберкулезный процесс проявляет в человеческом организме определенное коварство. Момент заражения, как правило, проходит абсолютно бессимптомно в связи с тем, что микобактерия туберкулеза не выделяет ни экзо- ни эндотоксинов, которые бы могли обозначить момент ее попадания в организм хоть какой-нибудь интоксикацией. При этом клеточный иммунитет оказывается практически бессильным перед попаданием бактерии. Макрофаг, захватывая палочку Коха, не в состоянии ее разрушить, так как микобактерия блокирует его ферментативную систему и преспокойно живет внутри этой клетки, сдерживаемая ей, но не убитая.

Если иммунитет не состоятелен, происходит развитие клинической формы болезни, носящей название первичного туберкулезного комплекса. Чаще всего он развивается при внедрении большого количества микробов с высокой болезнетворностью (вирулентностью). Это типично для близких больных открытыми вариантами болезни, которые выделяют палочки Коха. Наиболее часто заболевают дети младшего возраста.

• Первый его элемент – это очаг творожистого некроза под плеврой в легочной ткани, окруженный грануляционным валом. Он занимает от пары-тройки миллиметров до легочной доли.
• Второй составляющей становится воспаленный лимфатический сосуд, тянущийся, как дорожка, от очага некроза к воротам легкого.
• Лимфаденит (воспаление) внутригрудных лимфоузлов – третий компонент комплекса.

Клинические проявления наиболее выражены у детей моложе 4 лет. Возможно протекание болезни в виде острого, подострого процессов или стертых проявлений. На первое место среди симптомов выступают подъемы температуры (при остром течении до 39-40), потливость (особенно в ночное время), снижение аппетита, сухой кашель (реже влажный), одышка разной степени выраженности.

В целом первичный туберкулезный комплекс маскируется под неспецифическую пневмонию. Нередко, когда в подъезде (особенно с лифтом) появляется больной открытым туберкулезом (бацилловыделитель) рано или поздно некоторое число жителей подъезда переносит такую пневмонию, плохо реагирующую на стандартные пенициллины. Обращает внимание, что даже при высокой температуре самочувствие у человека остается вполне удовлетворительным.

Первичный тубкомплекс развивается более медленно (на протяжении нескольких недель) в случае подострого течения. Все симптомы как бы стерты: температура редко выше 38, интоксикация (слабость, вялость) выражена меньше. Характерны бледность, частый пульс, низкое давление.

При благоприятном развитии событий первичный комплекс течет без осложнений. На месте некроза и в лимфоузлах постепенно образуются кальцинаты. Осложниться же процесс может:

• Инфильтративным или язвенным туберкулезом бронха. Пациента беспокоит кашель (сухой или со скудной мокротой), боль, связанная с дыханием или кашлем на стороне пораженного бронха. Если бронх забивается некротическими массами, то легкое или его часть спадаются и не дышат (состояние называется ателектазом). Будет нарастать частота дыханий, половина грудной клетки станет отставать в акте дыхания.
• Вытеснением соединительной тканью легочной (пневмосклерозом) или формированием многочисленных кальцинатов.

Примерно половина всех выявленных случаев легочных поражений оказывается очаговым вариантом. Это вторичная форма, которая может быть мелкоочаговой или фиброзно-очаговой. Очаг воспаления постепенно замещается соединительной тканью. При хроническом течении процесса фиброзные изменения преобладают. Очаги наиболее часто поражают одно легкое, располагаясь в его верхушке и нередко сливаясь между собой. При этом очаговый туберкулез практически не дает специфических проявлений помимо туберкулезной интоксикации и выявляется чаще всего при массовом флюорографическом обследовании населения.

Форма получила свое название за счет того, что распространяющиеся с током крови из первичного очага микобактерии дают в разных органах (преимущественно легких) образование мелких бугорков размером с просяное зерно. Милиарный вариант может быть острым или хроническим. Острая инфекция течет с тяжелой интоксикацией и имеет волнообразное течение. Это, как правило, вторичное воспаление, хотя у взрослых способно развиться в случае недавнего заражения.

Это клиническая форма вторичного туберкулезного процесса, которая характеризуется наличием воспалительных изменений в области легких. Чаще всего эти изменения экссудативного характера с наличием деструкции легочной ткани и казеозным некрозом в середине. Инфильтрат может иметь округлую, облаковидную тень, занимать сегмент или долю легкого, располагаться в междолевых щелях.

• Инфильтративный туберкулез составляет до 70% всех форм туберкулеза дыхательной системы. Он развивается при повторном заражении микобактерией пациента с уже имевшейся в организме инфекцией или это вторичная вспышка и прогрессирование очагового туберкулеза.
• Размеры инфильтрата варьируют от 2 см до доли легкого.
• В ходе лечения при благоприятном течении инфильтрат может рассосаться. При неблагоприятном на его месте формируется туберкулома или развивается казеозная пневмония.
• 50% случаев инфильтративного туберкулеза начинаются остро с общей интоксикации. У половины же заболевших заболевание не дает ярких проявлений. Кровохарканья – нередкий спутник этой формы болезни.

На фоне терапии сначала исчезают кашель и кровохарканье, одышка и боли в груди, а затем уже снижается температура. Исчезают слабость и потливость. Если больной выделял палочки Коха, то на фоне терапии это прекращается в течение 3 месяцев.

Диссеминированный туберкулез – это вторичный процесс, развивающийся при распространении микобактерий по организму по кровеносным или лимфатическим сосудам. Вторичным диссеминированная форма признается, если определяется спустя пять и более лет после обнаружения первичного туберкулезного очага. В некоторых случаях диссеминация может быть и осложнением первичного туберкулеза (10% впервые выявленного заболевания).

Так как основной путь распространения диссеминации – гематогенный, то классифицируют эту форму заболевания следующим образом:

• Острый милиарный туберкулез представлен мелкими равными по размеру множественными очагами, напоминающими просо. Помимо легочных поражений для этого воспаления характерна генерализация (вовлечение в процесс многих органов).
• Подострый гематогенный туберкулез представлен крупными равномерными очагами от 5 до 10 мм, которые все возникают почти в одно и то же время.
• Хроническое течение имеет полиморфноочаговый вариант. Этот вид развивается из подострого гематогенного варианта, который не был своевременно диагностирован и пролечен.

Нередко источником диссеминации становятся незажившие после первичного процесса внутригрудные лимфатические узлы. Реже — очаги в костной ткани или мочеполовой системе. Провокацией для диссеминации становятся и нарушения в иммунной защите и вегетативной нервной системе.

Для клиники этой вариации заболевания характерна триада симптомов, имеющих некоторые особенности.

• Интоксикация тем выраженнее, чем острее процесс. Максимума она достигает при милиарном варианте, при котором внезапно поднимается температура до 40, появляются озноб, одышка. Для подострого варианта характерна большая (порядка 10 кг) потеря массы тела.
• Легочные проявления выражаются болями в боку небольшой интенсивности (за счет вовлечения в воспаление плевры), одышкой. Одышка постепенно, но неуклонно нарастает при хроническом течении, существенно увеличиваясь в моменты обострений. При этом нередко появляется бронхоспазм и синдром бронхиальной обструкции, имитирующий астму и мешающий полноценному выдоху.

Поражения других органов могут выступить на первый план, маскируя слабые интоксикацию и легочную симптоматику. Нередко больные обращаются лишь с жалобами на:

• клинику ларингита (сиплый голос, боли в горле)
• пиелонефрита (болезненность при мочеиспускании, боли в пояснице, примеси крови в моче)
• расстройства менструального цикла или бесплодие, сальпингоофорит, сальпингит
• боли в костях, скованность движений, неуверенную походку
• ухудшение зрения.

Снижение деструктивных форм заболевания (фиброзно-кавернозный и кавернозный туберкулез) относилось к числу несомненных достижений советской медицины. К сожалению, с начала 90-х годов прошлого столетия эти формы вновь начали наступление. С тех пор «Жить стало лучше, жить стало веселее», но так как не всем и не везде, то подвижек в области борьбы с легочной деструкцией не наблюдается.

• Виновниками этого становятся и первичная резистентность к лекарственным препаратам палочки Коха, и недостаточная организация противотуберкулезной помощи в отдельных регионах, и не снижающихся потоках миграции.
• Основная масса населения сегодня проживает в городах. Большинство производственных предприятий и транспорт так же сосредоточены рядом с местом постоянного проживания и работы среднестатистического человека. В таких условиях наш организм является практически фильтрующим элементом для всех вдыхаемых канцерогенов и вредных веществ из городского воздуха.
• Следующим, но не менее значимым фактором, является низкое качество продуктов питания. Многие слышали про ГОСТы, существовавшие в СССР, и строгий контроль качества в пищевой промышленности советской эпохи. Как уже многие убедились на практике, красивые этикетки и названия ГОСТов на современных упаковках не гарантируют ничего, кроме очевидного желания нащупать спрос на свою продукцию.
• Отдельной строкой стоит упомянуть высокую стрессовую нагрузку, которую испытывают не только водители и учителя.

Все перечисленные факторы даже по отдельности способны нанести серьёзный вред здоровью.

• Низкий уровень иммунной защиты не позволяет больным активно сопротивляться деструктивным изменениям, и массированный распад тканей определяет высокую степень выделения такими больными микобактерий во внешний мир.
• Деструктивный туберкулез фтизиатры относят к качественно другой форме болезни, которая развивается на фоне иммунодефицита. Нередко это развитие так стремительно, что успевает уложиться в промежуток между двумя флюорографическими обследованиями легких. Его правильнее расценивать не как запущенный туберкулез, а как его своеобразное течение, при котором легочная ткань разваливается с образованием полостей распада (каверн). Для этого процесса характерны боли в груди, одышка, кашель, кровохарканья и легочные кровотечения.
• В прогностическом отношении, чем меньше число каверн и чем они мельче, тем благоприятнее исход и выше шансы пациента.

По клинике напоминает тяжелое воспаление легких с выраженной интоксикацией, болями в одной из половин грудной клетки, усиливающимися при дыхании и кашле, малопродуктивным или сухим кашлем, сильной одышкой, свидетельствующей о дыхательной недостаточности. Такой вид болезни – результат распространения бацилл с кровью из первичного очага (при этом казеозная пневмония вторична). Им может осложниться диссеминированный, инфильтративный или фиброзно-кавернозный вариант. Пневмония нередко осложняется кровотечением из легких или пневмотораксом.

Воспаление (первичное или вторичное) листков плевры, окружающей легкие может протекать с накоплением жидкости между ними (экссудативный плеврит). Такой вариант – это реализация аллергического компонента воспаления. Также возможно образование между листками плевры туберкулезных бугорков и развитие сухого плеврита. При этом больной впервые обращается с:

• жалобами на одышку
• колющие боли в половине грудной клетки
• сухой кашель
• слабость, утомляемость
• подъемы температуры до 37. 5-38.

К осложнениям плеврита относят гнойное воспаление (эмпиему плевры), срастание листков плевры. Практически всегда после туберкулеза легких в форме плеврита остаются спайки между плевральными листками.

Диагностика делится на лабораторную и инструментальную. К первой относят исследования крови, мокроты, мочи, отделяемого полостей распада и тканевых образцов. Вторая включает рентгендиагностику и методы эндоскопии.

• Скренинговым массовым методом инструментального обследования считается флюорография. При относительно небольшой рентгеновской нагрузке метод позволяет получить достаточно четкое представление о состоянии легких и внутригрудных лимфатических узлов. На сегодня метод актуален, как диагностика туберкулеза у взрослых. При этом исследование показано один раз в два года всем, за исключением групп высокого риска, которым исследование проводится ежегодно.
• Может выполняться и рентгенография органов грудной полости в двух проекциях.
• Компьютерная томография выполняется в сомнительных случаях для уточнения плотности образований и их расположения.

• Эндоскопия бронхов позволяет осмотреть бронхиальное дерево и забрать материал для цитологии или биопсии.
• Медиастиноскопия и торакоскопия – осмотр средостения или плевральной полости.

• Посев на БК – культурологический метод, позволяющий вырастить на питательных средах колонии микобактерий и определить их чувствительность к препаратам.
• Микроскопия – цитологическое определение наличия палочек Коха после их закрепления и окрашивания.
• ПЦР диагностика – обнаружение ДНК или ее фрагментов, принадлежащих микобактерии, в биологическом материале пациента Также молекулярно-генетические методы позволяют более четко установить чувствительность или устойчивость возбудителя к лекарственным средствам..

• Пациенты, у которых при флюорографии обнаружены изменения, подозрительные на туберкулез.
• Лица, обратившиеся с жалобами, характерными для туберкулеза.
• Больным с хроническими легочными патологиями, обостряющимися не менее 2 раз в год, у которых последнее обострение не купируется на фоне лечения дольше 3 недель.
• Пациентам со СПИДом, у которых есть хотя бы один из симптомов: кашель, потливость, повышение температуры, потеря массы тела.

Ранняя диагностика туберкулеза нередко улучшает прогнозы для пациента по выживаемости и выздоровлению.

• Трехкратное (с двухдневным перерывом) исследование мокроты на БК методом микроскопии. При положительном результате – консультация фтизиатра и госпитализация.
• При отрицательном результате выполняется молекулярно-генетическое исследование мокроты.
• Обзорная рентгенография органов грудной полости.
• Диагностическая проба с аллергеном туберкулезным рекомбинантным.
• Если диагноз не подтвержден и не отвергнут, выполняется спиральная компьютерная томография.

Для педиатрической практики актуальна иммунодиагностика, как массовый метод раннего выявления туберкулеза групп риска по его развитию (впервые инфицированных). Также с помощью этого метода отбираются дети для ревакцинации БЦЖ. В основе методики находится аллергическая реакция организма на введенный туберкулин Линниковой (ППД-Л). Другое его название – аллерген туберкулезный очищенный жидкий. Его активность считают в туберкулиновых единицах (ТЕ).

Детям, начиная с 12 месяцев и по семилетний возраст пробу Манту (внутрикожное введение 2ТЕ ППД-Л) проводят ежегодно. Для тех, кто не получил в первые месяцы жизни прививку БЦЖ проба ставится с 6 месяцев дважды в год.

Детям с 8 до 17 проводят ту же пробу с аллергеном рекомбинантным (белок CFP 10-ESAT6) в дозе 0,2 мкг.

Оценка результата проводится, спустя 72 часа.

• Папула (бугорок) без внешних изменений размерами от 5 до 21 мм считается вариантом нормы и свидетельствует о том, что у ребенка имеется иммунитет против туберкулеза.
• Отсутствие реакции или папула меньше 5 мм – иммунитета нет, ребенок не встречался с микобактерией, и его БЦЖ несостоятельна (требуется ревакцинация).
• Гиперемию или папулу в 2-4 мм расценивают, как сомнительную реакцию.
• Папула больше 21 мм, папула с гнойниками, дорожкой красного лимфатического сосуда – гиперэргия, требующая консультации фтизиатра (назначается превентивное лечение туберкулеза легких).

• Отрицательный результат- след укола, синяк до 3 мм, отсутствие папулы.
• Сомнительный – покраснение без папулы.
• Положительный – папула любых размеров.

Отличие туберкулезного процесса в легких от других заболеваний дыхательной системы проводится с помощью рентегнодиагностики и лабораторных методов. позволяющих выявить микобактерии. Туберкулез приходится дифференцировать от:

• бактериальных пневмоний
• бронхолегочного рака
• лимфогранулематоза
• саркоидоза
• гранулематоза Вегенера.

• Каверны приходится различать с абсцессом или раковым распадом.
• Диссиминации — с гемосидерозом, метастазами опухолей в легкие, амилоидозом, саркоидозом.
• Поражения внутригрудных лимфоузлов – с лимфолейкозом, лимфогранулематозом.
• Плеврит – от цирроза печени, сердечной недостаточности, раков.

Таким образом, все многообразие форм туберкулезного процесса скрывается за скудной симптоматикой и маскируется под множество других патологий. Поэтому целесообразно не пренебрегать скренинговыми методами обследования, так как несвоевременное обращение чревато неблагоприятным прогнозом для здоровья и жизни.

источник

12. Осмотр грудной клетки. Признаки, определяющие форму грудной клетки. Физиологические и патологические формы грудной клетки.

Осмотр грудной клетки всегда необходимо проводить в строгой последовательности. Сначала нужно дать оценку формы грудной клетки, расположение ключиц, надключичных и подключич­ных ямок, лопаток, затем охарактеризовать тип дыхания, его ритм и частоту, проследить во время ды­хания за движениями правой и левой лопаток, плечевого пояса и участием в акте дыхания вспомогатель­ной дыхательной мускулатуры. Осмотр лучше проводить в положении больного стоя или сидя с обнажен­ным до пояса туловищем, которое должно быть равномерно освещено со всех сторон.

Оценка формы грудной клетки. Грудная клетка по своей форме бывает нормальной или патологической. Нормальная грудная клетка наблюдается у всех здоровых людей правильного телосложения. Правая и ле­вая половины ее симметричны, ключицы и лопатки находятся на одном уровне, надключичные ямки одинаково выражены с обеих сторон. Но так как все люди правильного телосложения условно делятся на три конституциональных типа, грудная клетка при различных типах телосложения имеет разную фор­му, свойственную своему конституциональному типу. Патологическая форма грудной клетки может воз­никнуть в результате как врожденных аномалий костей, так и различных хронических заболеваний (эмфи­зема легких, рахит, туберкулез).

Нормальные формы грудной клетки следующие:

Нормостеническая (коническая) грудная клетка (у людей нормостенического телосложения) по своей форме напоминает усеченный конус, основание которого образовано хорошо развитыми мышцами пле­чевого пояса и направлено вверх. Переднезадний (грудинопозвоночный) размер меньше бокового (по­перечного), надключичные ямки выражены незначительно. Отчетливо виден угол, образованный телом грудины и ее рукояткой (angulusLudovici); эпигастральный угол приближается к 90°. Ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление; лопатки плотно прилегают к грудной клетке и распола­гаются на одном уровне; грудной отдел туловища по своей высоте примерно равен брюшному.

Гиперстеническая грудная клетка (у лиц гиперстенического телосложения) имеет форму цилиндра. Переднезадний размер ее приближается к боковому; надключичные ямки отсутствуют, «сглажены». Угол соединения тела и рукоятки грудины выражен значительно; эпигастральный угол больше 90 е . Направление ребер в боковых отделах грудной клетки приближается к горизонтальному, межреберные промежутки уменьшены, лопатки плотно прилегают к грудной клетке, грудной отдел меньше брюшного.

Астеническая грудная клетка (у лиц астенического телосложения) удлиненная, узкая (уменьшен как Переднезадний размер, так и боковой), плоская. Надключичные и подключичные ямки отчетливо выра­жены. Угол соединения грудины с ее рукояткой отсутствует: грудина и ее рукоятка составляют прямую «пластинку». Эпигастральный угол меньше 90°. Ребра в боковых отделах приобретают более вертикаль­ное направление, X ребра не прикреплены к реберной дуге (costadecimafluctuans), межреберные проме­жутки расширены, лопатки крыловидно отстают от грудной клетки, мышцы плечевого пояса развиты слабо, плечи опущены, грудной отдел больше брюшного.

Патологические формы грудной клетки следующие:1. Эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка по своей форме напоминает гиперстеническую. От последней она отличается бочкообразной формой, выбуханием грудной стенки, особенно в заднебоковых отделах, и увеличением межреберных про­межутков. Такая грудная клетка развивается вследствие хронической эмфиземы легких, при которой проис­ходит уменьшение их эластичности и увеличение объема; легкие находятся как бы в фазе вдоха. Поэтому естественный выдох при дыхании значительно затруднен, и у больного не только при движении, но часто и в покое отмечается экспираторная одышка. При осмотре грудной клетки больных эмфиземой легких можно видеть активное участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц, особенно груди- но-ключично-сосцевидной и трапециевидной, втяжение внутрь межреберных промежутков, подъем вверх всей грудной клетки во время вдоха, а во время выдоха — расслабление дыхатель­ных мышц и опускание грудной клетки в исходное положение.

2. Паралитическаягрудная клетка по своим признакам напоминает астеническую. Она встреча­ется у сильно истощенных людей, при общей астении и слабом конституциональном развитии, например у страдающих болезнью Марфана, нередко при тяжелых хронических заболеваниях, чаще при туберкулезе легких. Вследствие прогрессирования хронического воспаления развиваю­щаяся в легких и плевре фиброзная ткань приводит к их сморщиванию и уменьшению общей по­верхности легких. При осмотре больных с паралитической грудной клеткой наряду с призна­ками, типичными для астенической грудной клетки, нередко обращает на себя внимание выра­женная атрофия мышц грудной клетки, асимметричное расположение ключиц, неодинаковое западение надключичных ямок. Лопатки расположены на разных уровнях и во время акта дыха­ния смещаются асинхронно (неодновременно).

3. Рахитическая (килевидная, куриная)грудная клетка —pectuscarinatum(от лат.pectus— грудь,carina— киль лодки) характеризуется выраженным увеличением переднезаднего разме­ра за счет выступающей вперед в виде киля грудины. При этом переднебоковые поверхности грудной стенки представляются как бы сдавленными с двух сторон и вследствие этого со­единяются с грудиной под острым углом, а реберные хрящи на месте перехода их в кость чет- кообразно утолщаются («рахитические четки»). У лиц, ранее страдавших рахитом, эти «чет­ки» обычно можно пропальпировать только в детском и юношеском возрасте.

4. Воронкообразнаягрудная клетка по своей форме может напоминать нормостеническую, ги- перстеническую или астеническую и характеризуется еще воронкообразным вдавлением в нижней части грудины. Данную деформацию рассматривают как результат аномалии развития грудины или длительно действующей на нее компрессии. Раньше такую деформацию наблюда­ли у сапожников-подростков; механизм образования «воронки» объясняли ежедневным дли­тельным давлением сапожной колодки: один конец ее упирался в нижнюю часть грудины, а на другой натягивалась заготовка обуви. Поэтому воронкообразную грудную клетку еще называли «грудью сапожника».

5. Ладьевиднаягрудная клетка отличается тем, что углубление здесь располагается преимуще­ственно в верхней и средней частях передней поверхности грудины и по своей форме сходно с углублением лодки (ладьи). Такая аномалия описана при довольно редком заболевании спин­ного мозга — сирингомиелии.

6. Деформация грудной клеткинаблюдается и при искривлениях позвоночника, возникающих после травмы, туберкулеза позвоночника, анкилозирующем спондилоартрите (болезнь Бехтерева) и др. Различают четыре варианта искривления позвоночника:1) искривление в боковых направлени­ях—сколиоз (scoliosis); 2) искривление назад с образованием горба (gibbus) — кифоз (kyphosis); 3) искривление вперед — лордоз (lordosis); 4) сочетание искривления позвоночника в сторону и кзади — кифосколиоз (kyphoscoliosis).

Наиболее часто встречается сколиоз. Он развивается преимущественно у детей школьного воз­раста при неправильном сидении за партой, особенно если она не соответствует росту школьни­ка. Значительно реже встречается кифосколиоз позвоночника и очень редко — лордоз. Искривле­ния позвоночника, особенно кифоз, лордоз и кифосколиоз, вызывают резкую деформацию груд­ной клетки и тем самым изменяют физиологическое положение в ней легких и сердца, создавая неблагоприятные условия для их деятельности.

7. Форма грудной клетки может меняться также вследствие увеличения или уменьшения объема только одной половины грудной клетки (асимметрия грудной клетки). Эти изменения ее объема могут быть временными или постоянными.

Увеличение объема одной половины грудной клеткинаблюдается при выпоте в плевральную по­лость значительного количества воспалительной жидкости, экссудата, или невоспалительной жидко­сти — транссудата, а также в результате проникновения воздуха из легких при травме. Во время осмотра на увеличенной половине грудной клетки можно видеть сглаженность и выбухание меж­реберных промежутков, асимметричное расположение ключиц и лопаток, отставание движения этой половины грудной клетки во время акта дыхания от движения неизмененной половины. После расса­сывания воздуха или жидкости из плевральной полости грудная клетка у большинства больных при­обретает нормальную симметричную форму.

Уменьшение объема одной половины грудной клетки происходит в следующих случаях:

вследствие развития плевральных спаек или полного заращения плевральной щели после расса­сывания длительно находившегося в плевральной полости экссудата;

при сморщивании значительной части легкого вследствие разрастания соединительной ткани (пневмосклероз), после острых или хронических воспалительных процессов (крупозная пневмония с последующим развитием карнификации легкого, инфаркт легкого, абсцесс, туберкулез, сифи­лис легкого и т. д.);

после оперативного удаления части или целого легкого;

в случае ателектаза (спадение легкого или доли его), который может наступать в результате за­купорки просвета крупного бронха инородным телом или опухолью, растущей в просвете бронха и постепенно приводящей к его обтурации. При этом прекращение поступления воздуха в легкое ипо- следующее рассасывание воздуха из альвеол ведут к уменьшению объема легкого и соот­ветствующей половины грудной клетки.

Грудная клетка вследствие уменьшения одной половины становится асимметричной: плечо на стороне уменьшенной половины опущено, ключица и лопатка расположены ниже, движения их во время глубокого вдоха и выдоха медленные и ограниченные; надключичные и подключичные ямки западают сильнее, межреберные промежутки резко уменьшены или совсем не выражены.

13. Инспираторная и экспираторная одышка. Различные формы нарушений ритма дыхания. Понятие о дыхательной недостаточности. Графическая запись нарушения ритма дыхания. Одышка (диспнооэ) — нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха.

По своему характеру легочная одышка может быть: инспираторная, при которой затруднен главным образом вдох; характерна для механического препятствия в верхних дыхательных путях (нос, глотка, гортань, трахея). Дыхание при этом замедлено, и при выраженном сужении дыхательных путей вдох становится громким (стридорозное дыхание). экспираторная одышка ­­— с затрудненным выдохом, наблюдается при уменьшении эластичности легочной ткани (эмфизема легких) и при сужении мелких бронхов (бронхиолит, бронхиальная астма). смешанная одышка — затруднены обе фазы дыхательных движений, при­чи­на — уменьшение площади дыхательной поверхности (при воспалении лег­кого, отеке легкого, сдавлении легкого извне — гидроторакс, пневмоторакс).

Ритм дыхания.Дыхание здорового человека ритмичное, с одинаковой глубиной и продолжи­тельностью фазы вдоха и выдоха. При некоторых видах одышки ритм дыхательных движений может нарушаться за счет изменения глубины дыхания (дыхание Куссмауля — патологическое дыхание, характеризующееся равномерными редкими регулярными дыхательными циклами: глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается обычно при метаболичсском ацидозе вследствие неконтролируемого течения сахарного диабета или хронической почечной недостаточности у больных в тяжелом состоянии в связи с дисфункцией гипоталамического отдела мозга, в частности при диабетической коме. Этот тип дыхания описал немецкий врач A. Kussmaul ), продолжитель­ности вдоха (инспираторная одышка), выдоха (экспираторная одышка) и дыхательной паузы.

Нарушение функции дыхательного центра может вызвать такой вид одышки, при которой че­рез определенное количество дыхательных движений наступает видимое (от нескольких секунд до 1 мин) удлинение дыхательной паузы или кратковременная задержка дыхания (апноэ). Та­кое дыхание называют периодическим.Известны два вида одышки с периодическим дыханием

Дыхание Биотахарактеризуется ритмичными, но глубокими дыхательными движения­ми, которые чередуются примерно через равные отрезки времени с продолжительными (от нескольких секунд до полминуты) дыхательными паузами. Его можно наблюдать у больных менингитом и в агональном состоянии с глубоким расстройством мозгового кровообращения.Дыхание Чейна — Стокса(от нескольких секунд до 1 мин) дыхательной паузы (апноэ) снача­ла появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на 5—7-м вдохе, а затем в той же последова­тельности убывает и заканчивается следующей очередной кратковременной паузой. Иногда больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теря­ют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Такое своеобразное нарушение ритма дыхания встречается при заболеваниях, вызывающих острую или хроническую недостаточность мозгового кровообращения и гипоксию мозга, а также при тя­желых интоксикациях. Оно чаще проявляется во сне и нередко бывает у пожилых людей с выра­женным атеросклерозом мозговых артерий. К периодическому дыханию можно отнести и так называемое волнообразное дыхание,или ды­хание Грокко. По своей форме оно несколько напоминает дыхание Чейна—Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последую­щим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать как проявление более ранней стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейна—Стокса. В настоящее время принято определятьдыхательную недостаточностькак состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Следует иметь в виду, что функция аппа¬рата внешнего дыхания очень тесно связана с функцией системы кровообращения: при недоста¬точности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов ее компенсации. Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, а в поздней стадии — в случае присоединения сердечной недостаточности — и отеками.

источник