Меню Рубрики

Формирование диагноза диссеминированный туберкулез легких

Диссеминированный туберкулез легких: фазы, диагностика, лечение.

Диссеминированный туберкулез легких – образование множества очагов в дыхательных путях со специфическим воспалением, по причине проникновения микобактерий гематогенным, лимфогенным способом.

Течение заболевания чаще проходит в острой форме, иногда подострой, хронической.

Наблюдается клиническая картина – недомогание, одышка, гиперемия, харканье кровью, откашливание.

Главные методы обнаружения рентгенологическое исследование, туберкулиновая диагностика, наличие МБТ в слизи (мокроте) и секрете бронхов.

Назначается схематическое лечение с применением противотуберкулезных препаратов.

Течение туберкулеза проходит в генерализованной форме, поражая легочные ткани и другие органы.

Установление диагноза диссеминированный туберкулез легких наблюдается у 90% инфицированных людей.

Из них 8-15% эпизодов приходится на органы дыхания.

Этой формой туберкулеза в основном болеют люди пожилого возраста, из-за пониженного иммунитета. У детей и подростков такая форма возникает крайне редко.

Смертность при диссеменированном туберкулезе составляет 3% от общего числа погибших при данном недуге.

В большинстве случаев встречается гематогенный способ, бывает мелкоочаговым (1-2 мм), крупноочаговым (8-10 мм).

Прохождение флюорографии может помочь обнаружить густую диссеминацию (просовидную), расположившуюся в обоих легких симметрично.

Иногда вызывает лихорадку с четко выраженной интоксикацией (тифоидный тип).

Течение такого туберкулеза может проходить по легочному типу.

Крупноочаговый туберкулез легочных тканей острой формы проходит по типу казеозной пневмонии.

Очаги — симметричные, размещаются в верхней части доли.

Прогресс образования крупных очагов допускает деструкцию легких, образование каверн.

Присутствует наличие гематогенного, лимфогенного генеза.

Первый вариант находится в верхней части легочной доли, второй – нижней и прикорневой, соединяется со сформировавшимся лимфангитом.

Размеры очагов могут быть — средними, крупными, совмещаться с каверной, также с пневмосклерозом.

Первоначальная форма начинается при вторичном заражении микобактериями.

Диссеминация легочных тканей полиморфна, очаги преображаются в разные стадии давности; размеры – мелкие, средние, крупные. Увеличение количества происходит во время обострения.

Диссеминированный туберкулез легких – следствие осложнения первичного типа.

Во вторичном виде развивается у больных перенесших первичную форму инфекции.

Микобактерии распространяются в кровеносных сосудах, лимфатических узлах из очага легких, костей, также мочеполовой системы.

Развивается при определенных ситуациях – туберкулезная бактериемия (бактериолимфия), резкое снижение резинстентности.

Инфекционные эндемии — грипп, корь, ВИЧ — помогают распределению МБТ по всему организму.

Также распространение МБТ может распространяться при алкоголизме, аллергии, наркомании, при переохлаждении.

Эндокринные болезни (сахарный диабет разной степени), гормональные преобразования (беременность, пожилой возраст) провоцируют онтогенез диссеминированного туберкулеза.

Группа риска контакт с инфицированным человеком, выделяющим микобактерии, дети не вакцинированные БЦЖ.

Понижение иммунитета, провоцирует повторные заражения остаточных очагов, тогда микобактерии поступают в лимфатическую и кровяную систему.

Медленный кровоток, густота легочных капилляров, венул способствуют оседанию диссеминированного МБТ.

Зачастую, диссеминированный туберкулез легких обнаруживается совершенно случайно, во время прохождения плановой флюорографии.

Это примерно треть инфицированных больных, остальные приходят на прием врача целенаправленно, ощущая недомогания.

Начальная стадия схожа на ОРВИ, внебольничную пневмонию (первые 48 часов).

Стремительное повышение температуры (фебрильная лихорадка) до 38-39 0С, диспепсия, выраженная головная боль.

Температурные показатели упорно держатся в пределах 40 0С, при кашле выделяется гнойная слизь (мокрота), обильное потоотделение.

Тифоидная форма способствует расстройству координации, затуманенностью сознания, возникновению бреда.

К этому присоединяются – тошнота, дыхательная недостаточность легких.

Воспалительный процесс, переходящий в мозговую оболочку, может способствовать развитию менингеальной формы.

Диссеминированный туберкулез легких редко переходит в острую стадию, но в течение заболевания прослеживается туберкулезный сепсис.

Под эту категорию попадают люди с пониженным иммунитетом. Протекает тяжело, появляются симптомы легочная лихорадка, легочно-сердечная недостаточность, гепатоспленомегаия.

Клинические показатели плохо распознаются, диссеминированный туберкулез легких напоминает бронхит затяжной формы.

Его отличия – предельно умеренная раздражительность, бессилие, ухудшение аппетита, сильное похудение, периодическая гипертермия, болевые ощущения в боку, небольшой влажный кашель.

Диссеминированный туберкулез легких развивается без видимых симптомов.

В момент вспышки воспалительного процесса, возникают симптомы отравления, в случае длительного течения заболевания – дыхательная недостаточность.

Вырисовываются симптомы дисфония, болевые ощущения в позвоночных отделах, гематурия, бесплодие.

Обследование физиональным способом (пальпация, перкуссия грудной клетки) обнаруживает слабое дыхание; мелкие, средние пузырчатые хрипы.

Гемограмма показывает резкое ухудшение клинической картины лейкоцитоз преобразовывается в лейкопению, повышаются показатели СОЭ.

Выявление микобактерий происходит только у половины инфицированных.

Рентгеносемиотика легочной ткани – предполагает знание клинических показателей достоверно.

Обострение определяется большим наличием очагов (однотипных) в обоих легких, симметричным расположением по направлению сосудов.

Подострая диссеминация провоцирует очаги сливаться, тем самым образовывая полость распада.

Ассиметричное распределение очагов присуще хронической форме диссеминации, они различной формы, очертаний. Это обусловлено тем, насколько давно человек инфицирован.

Рентгенографическое исследование обычно дополняют прохождением цифровой томографии.

Первоначальная стадия острой формы — реакция на пробу Манту в меру положительная, далее совсем затухает.

Воздействие на туберкулин слабоположительное, проявляется в хроническом виде и подостром.

Диагностирование бронхоскопией выявляет наличие туберкулезных бугорков.

Эндоскопический способ диагностики — исследование биопсии бронх, лимфатических узлов.

Главным составляющим в лечении является – это размещение пациента в специализированный туберкулезный диспансер.

Предписанные фтизиатром медикаментозное лечение, химиотерапия должны соблюдаться в обязательном порядке.

Назначаются такие препараты этабунол, изониазид, рифампицин, если туберкулез не отвечает должным образом на действующие лекарства, и состояние преобразовывается в хроническую форму, присоединяют пиразинамид.

Терапия в активном применении продолжается до окончательного исчезновения очагов диссеминации.

После, от шести до девяти месяцев лечение проводят двумя видами противотуберкулезных антибиотиков.

Подключают кортикостероиды, иммуномодуляторы, в индивидуальных случаях применяют оперативную коллапсотерапию.

Лечение диссеминированного туберкулеза легких является длительным, многолетним процессом на пути к выздоровлению.

Может привести к осложнениям, формированием внелегочных очагов.

Своевременное диагностирование, и проведение курса этиотропной терапии, позволяет достичь благоприятного исхода.

Необходимо проведение плановых вакцинаций детей, ежегодное прохождение рентгенографии, флюорографии.

источник

Диссеминированный туберкулез легких – клиническая форма, которая характеризуется образованием множественных туберкулезных очагов вследствие гематогенной, лимфогенной или лимфогематогенной диссеминации МБТ, значительной распространенностью процесса (от 3 сегментов до тотального поражения) и двусторонней локализацией.

Особенности патогенеза диссеминированного туберкулеза следующие:

• характерна бактериемия , т. е. циркуляция МБТ в кровеносном русле. Это необходимое условие для гематогенной диссеминации, наблюдающейся в 90% случаях диссеминированного туберкулеза. Реже встречается лимфогенная диссеминация – около 10% случаев. Возможен смешанный путь диссеминации – лимфогематогенный. Бактериемия длится от нескольких дней до нескольких недель;

• массивность инфекции: люди из туберкулезных очагов болеют в 2 раза чаще остальных;

• источником распространения МБТ чаще всего бывают свежие очаги во внутригрудных лимфатических узлах или в легочной ткани или старые кальцинированные очаги, в том числе очаги Гона, внелегочные очаги, прежде всего – в костях и почках;

• провоцирующую роль могут играть физические факторы: гиперинсоляция, резкое охлаждение, неправильное назначение физиотерапевтического лечения;

• необходимо особое состояние макроорганизма. Группами риска по развитию диссеминации являются: 1) люди с функциональной патологией вегетативной нервной системы; 2) больные с хроническими изнуряющими болезнями (сахарный диабет, онкологические заболевания); 3) беременные, женщины в послеродовом периоде, подростки, старики; 4) лица с иммунодефицитными состояниями различной природы, в том числе больные с ВИЧ-инфекцией, наркоманы, больные, получающие цитостатическую, гормональную терапию.

Выделяют три варианта клинического течения диссеминированного туберкулеза:

• острый диссеминированный (милиарный);

Для милиарного туберкулеза характерно массивное обсеменение легких мелкими просовидными однотипными очагами. Очажки размером 2–2,5 мм располагаются по ходу капилляров и имеют преимущественно продуктивный характер. Милиарный туберкулез обычно развивается в результате генерализации инфекции в организме, при этом наряду с легкими поражаются почки, селезенка, печень и другие органы. Но в ряде случаев процесс локализуется преимущественно в легких. Острый диссеминированный (милиарный) туберкулез чаще встречается у детей в раннем возрасте. Острый милиарный туберкулез у взрослых возникает в основном на фоне иммунологической недостаточности.

Клиническая картина. Заболевание начинается с общих нарушений. Состояние больных быстро ухудшается: повышается температура до 39–40 оС, развиваются одышка, тахикардия, цианоз, иногда – желтушное окрашивание кожных покровов. Кашель сухой или с небольшим количеством мокроты. При объективном обследовании – состояние больного тяжелое. Над легочной тканью – тимпанит, дыхание жесткое или ослабленное, немногочисленные сухие и влажные хрипы. Характерны гепато– и спленомегалия. В анализе крови отмечаются: лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией на фоне прогрессирования заболевания, моноцитоз, лимфопения, эозинопения, сдвиг формулы влево, но без токсической зернистости лейкоцитов. СОЭ резко повышена. В моче обнаруживается белок.

Проба Манту по мере прогрессирования болезни становится низкой и отрицательной. МБТ в мокроте обнаруживаются редко.

Рентгенологические изменения в первые дни характеризуются смазанностью легочного рисунка, а затем – его уплотнением в виде мелкопетлистой сетки. Спустя несколько дней появляются множественные однотипные, хорошо отграниченные очаги округлой формы величиной с просяное зерно – милиарные очаги. Они расположены в виде цепочек симметрично и равномерно на всем протяжении легочной ткани.

При нераспознанном милиарном туберкулезе его клинические проявления прогрессируют, количество очагов нарастает, в процесс могут вовлекаться внутренние органы и менингеальные оболочки. В случае отсутствия лечения больные погибают от тяжелой интоксикации и гипоксии. При своевременно начатой специфической терапии прогноз милиарного туберкулеза в большинстве случаев благоприятный.

Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез

Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез характеризуется наличием множественных крупных однотипных очагов, расположенных преимущественно симметрично в верхних отделах легких. Очаги могут сливаться с образованием инфильтратов. При прогрессировании процесса образуются каверны, которые бывают тонкостенными или дырчатыми и располагаются симметрично (штампованные каверны). С образованием каверн происходит присоединение бронхогенного пути распространения инфекции. Для подострого диссеминированного туберкулеза характерны вовлечение в процесс плевры и наличие очагов внелегочных локализаций туберкулеза.

Диссеминированный туберкулез встречается у детей старшего возраста, подростков и взрослых.

Клиническая картина. Заболевание может протекать под маской гриппа, бронхита, пневмонии, иногда начинается с экссудативного плеврита. Отмечаются интоксикационный синдром с субфебрильной или фебрильной температурой, кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты, одышка. Все симптомы нарастают в течение 2 – 4 недель и достигают значительной степени выраженности. Больные могут отмечать повышенную возбудимость, раздражительность, нарушение сна. Иногда первым симптомом заболевания является кровохарканье. В отдельных случаях на первое место выходят симптомы внелегочных локализаций (гортань, почки, придатки матки, кости).

Данные обследования. При осмотре может определяться снижение массы тела больного, бледность с сероватым колоритом кожи. Отмечается укорочение перкуторного звука в верхних отделах легких, в нижних – умеренный тимпанит. Дыхание в верхних отделах жесткое, небольшое количество мелкопузырчатых хрипов на верхушках, в межлопаточном пространстве, шум трения плевры. По мере прогрессирования процесса количество влажных хрипов возрастает. Со стороны крови: анемия, лейкоцитоз до 12–14 ? 109/л, палочкоядерный сдвиг до 7–14%, характерны лимфопения, моноцитоз, СОЭ до 20– 30 мм/ч. Туберкулиновая чувствительность у многих больных гиперергическая. МБТ+ в мокроте. Характерно поражение бронхов, образование внелегочных очагов поражения: туберкулез глаз, костей и суставов, мочеполовых органов.

Рентгенологически при подостром диссеминированном туберкулезе определяются однотипные крупные очаги (5–10 мм) с тенденцией к слиянию, в обоих легких – симметрично. В верхних отделах очаги более крупные, в нижних – меньшего размера и интенсивности, что отражает этапность их возникновения. В верхних долях легких обнаруживаются полости распада, преимущественно тонкостенные, которые часто располагаются симметрично, – «штампованные каверны».

Течение и исход. Подострый диссеминированный туберкулез имеет наклонность к прогрессирующему течению. При неблагоприятном развитии возможен переход в бронхолобулярную казеозную пневмонию с вовлечением в процесс легочной ткани на всем протяжении, специфическим поражением кишечника и гортани. В доантибактериальную эру процесс заканчивался смертью больных в течение 4–6 мес. В настоящее время при своевременно начатом и полноценном лечении, отсутствии лекарственной устойчивости МБТ прогноз, как правило, благоприятный. Однако полное рассасывание очагов при подостром диссеминированном туберкулезе наблюдается реже, чем при остром процессе.

Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез

Хронический диссеминированный туберкулез на начальном этапе характеризуется появлением немногочисленных очагов симметрично в верхушках обоих легких. Затем происходит апикокаудальное (т. е. сверху вниз) распространение процесса с образованием новых очагов. На поздних этапах образуются полости распада преимущественно в верхних отделах легких с формированием штампованных каверн, расположенных часто симметрично. Характерно наличие внелегочных локализаций. Клинически процесс протекает волнообразно, со сменой периодов обострений и интервалов между ними.

Клиника хронического диссеминированного туберкулеза характеризуется незаметным началом. Отмечаются похудание, утомляемость, небольшие подъемы температуры, покашливание со скудной мокротой. Характерны признаки дисфункции нервной и эндокринной систем. Хронический диссеминированный туберкулез может протекать под маской астматического бронхита. Если заболевание своевременно не выявляется, клинические проявления нарастают: отмечаются одышка, повышение температуры от субфебрильных до фебрильных цифр. Наблюдается синдром, характерный для формирования каверны: влажные хрипы, кашель с мокротой, кровохарканье, появление МБТ, – это 4 признака развивающегося распада. Иногда заболевание дебютирует экссудативным плевритом. Вследствие гематогенной диссеминации МБТ возможны также, одновременно с легкими, поражение эндокринной системы (щитовидная железа, надпочечники) и развитие внелегочных очагов с наиболее частой локализацией специфического поражения в гортани.

Данные обследования. При осмотре больного определяются бледность, похудание, снижение тургора тканей. Иногда наблюдаются явления гипертиреоза: потливость, тахикардия, блеск глаз, лабильность вазомоторов. Перкуторный звук укорочен в верхних отделах легких, в нижних – коробочный звук из-за эмфиземы. В верхних отделах могут выслушиваться сухие и влажные хрипы на фоне ослабленного или бронхиального дыхания, в нижних отделах легких – ослабленное дыхание.

При вспышке хронического диссеминированного туберкулеза и при образовании полостей отмечаются увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево, возможны моноцитоз и лимфоцитопения. В мокроте часто обнаруживаются МБТ. Туберкулиновые пробы чаще положительные, нормергические.

Рентгенологически характерны двусторонность поражения, полиморфизм очагов: разные их размеры и стадии развития. Обычно в верхних отделах легких очаги более крупные, сливающиеся, могут обнаруживаться каверны. По направлению сверху вниз очаги в легочной ткани уменьшаются по размеру и интенсивности. Выражен интерстициальный склероз, участки фиброза преимущественно в верхних отделах и эмфиземы – в нижних.

Течение и исход. Течение процесса длительное, волнообразное. При своевременно начатой комплексной терапии возможно достижение клинического излечения. При неблагоприятном течении и позднем выявлении процесса хронический диссеминированный туберкулез переходит в двусторонний кавернозный и фиброзно-кавернозный.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза

Существует около 200 заболеваний различной природы, объединенных рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации. Диссеминированный туберкулез легких в клинической практике наиболее часто приходится дифференцировать со следующими из них.

Двусторонняя мелкоочаговая пневмония – возникает при гематогенном распространении инфекции в легких, чаще как осложнение гриппа, микоплазменной инфекции, ассоциаций возбудителей (вирусы и бактерии), сепсиса. Характерно острое начало с резко выраженными симптомами интоксикации. В легких выслушиваются многочисленные влажные и сухие хрипы. Рентгенологически определяются различного размера нечетко очерченные тени на фоне усиленного легочного рисунка преимущественно в средних и нижних отделах легких. При адекватной антибактериальной терапии очаги в течение 10–15 дней рассасываются.

Пневмомикоз – обычно вызывается грибами рода Candida. Встречается в острой и хронической формах. Острая форма чаще всего возникает на фоне лечения антибиотиками, цитостатиками, глюкокортикоидами. Заболевание на начальных стадиях по клиническому течению напоминает бронхит. Рентгенологически определяются множественные пятнистые затенения, имеющие вид «снежных хлопьев», более крупные – в нижних отделах. Корни расширены, могут образовываться тонкостенные полости. Диагностика основывается на посевах мокроты и серологических реакциях.

Экзогенный аллергический альвеолит возникает вследствие вдыхания органической и неорганической пыли (болеют работники птицефабрик, мукомолы и др.). При остром течении симптомы исчезают через 12–24 ч. При хроническом течении прогрессируют одышка, кашель, характерен субфебрилитет. Рентгенонологически – интерстициальные изменения, могут быть милиарные очаги. В исходе формируется ячеистый фиброз, больше выраженный в верхних отделах. При хроническом течении информативна открытая биопсия.

Пневмокониозы – профессиональные заболевания, связанные с воздействием пыли, сопровождающиеся выраженным фиброзом. В диагностике важен профессиональный анамнез.

Бронхиолоальвеолярный рак – аденокарцинома из эпителия слизистых желез бронхов. Характерны кашель с обильной пенистой мокротой (до 2 л в сутки и более), одышка, похудание. Рентгенонологически – очаговые тени преимущественно в нижних и средних долях легких с тенденцией к слиянию, интерстициальные изменения. В мокроте могут быть найдены раковые клетки.

Карциноматоз легких – метастатическое поражение легких при раке легких, желудка, поджелудочной железы, молочной железы, прямой кишки, почек и др. Рентгенонологически – множественные очаговые образования различного генеза и плотности. Может быть сетевидный лимфангит и увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

Саркоидоз. Необходимо дифференцировать диссеминированный туберкулез с саркоидозом II и III cтадий. Во II стадии саркоидоза внутригрудные лимфоузлы увеличены. Характерно усиление легочного рисунка в прикорневых и средних отделах легких, множественные мелкие очаги размером 2,5–5 мм, расположенные симметрично. В III стадии саркоидоза лимфоузлы могут не определяться. Развиваются диффузный пневмосклероз, участки цирроза, эмфизема. При исследовании биопсийной ткани лимфоузлов, легких, слизистой оболочки бронхов можно обнаружить саркоидную гранулему, состоящую из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова – Лангханса без творожистого некроза.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммена-Рича). Заболевание может начинаться остро (более чем в половине случаев) с подъема температуры до 38–40 оС или постепенно. Течение неуклонно прогрессирующее. Основная особенность – нарастающая одышка, дыхательная недостаточность. Характерны пальцы в виде «барабанных палочек», ногти – «часовые стекла». При аускультации определяется нежная или грубая крепитация. Рентгенонологически – усиление легочного рисунка, его сетчатая деформация, преимущественно в нижних отделах, могут быть милиарные очаги. При прогрессировании нарастает тяжистость легочного рисунка. Диагностическую ценность имеет биопсия легких.

Коллагенозы – имеют клиническую картину соответствующего заболевания (системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит и др.) в сочетании с легочным васкулитом.

Гемосидероз – идеопатическая бурая индурация легких. Характерны: кровохарканье, ржавая мокрота, боли в грудной клетке, бледность, цианоз, в легких – влажные хрипы. В крови – анемия, анизо– и пойкилоцитоз, ретикулоцитоз. В мокроте – сидерофаги, положительная реакция Кумбса, положительная десфераловая проба. При чрезбронхиальной биопсии легких в альвеолах выявляются сидерофаги. Рентгенонологически – очаги от 1–2 мм до 1–2 см и более в средних и нижних отделах обоих легких. В фазе ремиссии определяется фиброз, мелкие очажки.

Синдром Гудпасчера – геморрагическая пневмония с нефритом. Характеризуется прогрессирующим кровохарканьем, инфильтратами пятнистой структуры в легких. Характерны сидерофаги в мокроте, изменения в моче – гематурия, цилиндрурия, протеинурия.

Шоковое легкое – возникает при различных видах тяжелого шока (травматический, кардиогенный, бактериемический, ожоговый). Характерно быстрое развитие дыхательной недостаточности, обильные крепитирующие хрипы, сосудистая недостаточность. Рентгенонологически определяются усиление легочного рисунка и мелкоочаговые изменения преимущественно в нижних отделах легких.

источник

Диссеминированный туберкулёз (хронический): причины формирования, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.

— процесс, характеризующийся множественными, преимущественно продуктивного типа, очагами различного генеза вследствие гематогенного, лимфогенного и бронхогенного распространения.

Клинико-морфологической особенностью диссеминированного туберкулёза является множественный характер поражения органов и тканей туберкулёзным процессом.

В зависимости от распространённости поражения выделяют три основные варианта диссеминированного туберкулёза:

  • генерализованный;
  • с преимущественным поражением лёгких;
  • с преимущественным поражением других органов.

Эпидемиология

Генерализованный диссеминированный туберкулёз наблюдают относительно редко. Гораздо чаще, примерно у 90% больных, развивается диссеминированный туберкулёз с преимущественным поражением лёгких.

Диссеминированный туберкулёз лёгких диагностируют у 5% впервые выявленных больных туберкулёзом. Среди состоящих на учёте в противотуберкулёзных диспансерах больные с этой формой туберкулёза составляют 12%. Диссеминированный туберкулёз становится причиной смерти 3% больных, умирающих от данного заболевания.

Патогенез и патологическая анатомия.

Источником инфекции может явиться осложнённое течение первичного туберкулёза в результате усиления воспалительной реакции и ранней генерализации процесса. Чаще диссеминированный туберкулёз возникает через несколько лет после клинического излечения первичного туберкулёза и формирования остаточных посттуберкулёзных изменений: очага Гона и/или кальцината. В этих случаях развитие диссеминированного туберкулёза связывают с поздней генерализацией туберкулёзного процесса.

Возбудитель туберкулеза может распространяться по организму различными путями, но чаще всего диссеминация происходит с током крови. Гематогенный путь лежит в основе около 90% всех диссеминированных поражений при туберкулёзе.

В зависимости от пути распространения МБТ и расположения туберкулезных очагов по ходу кровеносных и/или лимфатических сосудов диссеминированный туберкулез легких может быть гематогенным, лимфогематогенным и лимфогенным.

Обязательным условием для развития гематогенного диссеминированного туберкулёза является бактериемия. Однако для возникновения заболевания важны также повышенная чувствительность клеток и тканей к микобактериям и изменения функционального состояния нервной и сосудистой систем. Нарушение кортико-висцеральной регуляции приводит к вегетативно-сосудистой дистонии и расстройствам микроциркуляции. Кровоток в мелких сосудах замедляется, и возбудитель проникает через сосудистую стенку в прилежащую ткань. Повышенная чувствительность клеток к микобактериям, сформировавшаяся в первичном периоде туберкулёзной инфекции, обеспечивает быстрое поглощение микобактерий макрофагами, которые затем теряют способность к перемещению и оседают в периваскулярной ткани. Дальнейшее движение возбудителя приостанавливается, однако разрушение микобактерий бывает затруднено и даже невозможно из-за снижения бактерицидного потенциала макрофагов. В результате в интерстициальной ткани лёгких по ходу сосудисто-бронхиальных пучков формируется множество туберкулёзных очагов. При гематогенном распространении микобактерий очаги обнаруживают в обоих лёгких относительно симметрично.

Лимфогенная диссеминация в лёгких возникает при распространении микобактерий с ретроградным током лимфы. Появление процесса обусловлено реактивацией воспаления во ВГЛУ и развитием лимфостаза. Лимфогенное распространение микобактерий нередко приводит к односторонней диссеминации и преимущественно прикорневой локализации очагов. Возможна также двусторонняя лимфогенная диссеминация. От гематогенной её отличает асимметричное расположение очагов в лёгких.

Характер воспалительной реакции и распространённость очагов при диссеминированном туберкулёзе обусловлены индивидуальной реактивностью организма, массивностью бактериемии и выраженностью иммунологических и функциональных расстройств. Размеры очагов в значительной степени зависят от калибра сосудов, вовлечённых в патологический процесс.

По данным патоморфологических исследований выделяют три варианта диссеминированного туберкулеза легких. Они соответствуют клиническим особенностям его течения — острому, подострому и хроническому.

легких обычно развивается медленно в результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации, которые своевременно не диагностируют. При очередной волне диссеминации свежие очаги появляются в ранее неизмененных, интактных участках легкого, т. е. там, где кровоток в начале заболевания был менее нарушен. Повторные волны диссеминации обусловливают «поэтажное» расположение очагов в обоих легких. Первыми поражаются верхушечный и задний сегменты.

При патологоанатомическом исследовании наибольшее количество очагов обнаруживают в верхних и средних отделах легких. Они локализуются преимущественно субплеврально. На поверхности разреза легкого хорошо выявляется тонкая петлистая сеть из беловато-серых фиброзных тяжей, обусловленная диффузным периваскулярным и перибронхиальным фиброзом с облитерацией сосудов. Иногда можно обнаружить массивные рубцы в ткани легкого и фиброз плевры, которые свидетельствуют о значительной давности туберкулезного процесса. Фиброзные изменения более выражены в верхних отделах легких, а в нижних отделах развивается викарная эмфизема.

Между образовавшимися в разное время очагами имеются существенные морфологические различия. В свежих очагах преобладает выраженная продуктивная тканевая реакция. Очаги, имеющие большую давность, окружены капсулой. Старые очаги частично замещены фиброзной тканью. Иногда в них обнаруживают включения солей кальция. Такую очаговую диссеминацию называют полиморфной.

Наклонность к слиянию очагов и формированию распада выражена слабо, поэтому полости распада образуются медленно. Они имеют определенные особенности. Полости располагаются в верхних долях обоих легких часто симметрично, их просвет полностью свободен от казеозно-некротических масс, стенки тонкие, перифокальная инфильтрация и отек окружающих тканей отсутствуют. Такие полости часто называют штампованными или очковыми кавернами.

Значительные морфологические изменения легочной ткани с нарушением ее биомеханических свойств приводят к гипертензии в малом круге кровообращения, гипертрофии правого желудочка и постепенному развитию легочного сердца.

В результате повторных волн гематогенной диссеминации МБТ у больных хроническим диссеминированным туберкулезом легких часто формируются внелегочные очаги поражения в гортани, костях и суставах, почках, гениталиях и других органах.

Без лечения хронический диссеминированный туберкулез постепенно прогрессирует и трансформируется в фиброзно-кавернозный. Осложненное течение с развитием казеозной пневмонии может привести к быстрому прогрессированию заболевания и часто ведет к смерти больного.

Этиотропная терапия обычно вызывает частичное рассасывание туберкулезных очагов. Большинство очагов уплотняется и инкапсулируется, а диффузные фиброзные изменения в легких со временем становятся более выраженными.

Хронический диссеминированный туберкулез легких зависит от фазы туберкулезного процесса и его давности. При обострении появляются слабость, повышение температуры тела, ухудшается аппетит и снижается масса тела. Больные отмечают тахикардию и кашель — чаще сухой, Иногда с небольшим количеством мокроты. При затихании воспалительной реакции заболевание протекает почти бессимптомно. Однако такое мнимое благополучие не бывает продолжительным: через некоторое время процесс обостряется вновь.

Наиболее постоянным клиническим симптомом хронического диссеминированного туберкулеза является одышка. Ее развитие связано с постепенным нарастанием диффузного пневмофиброза, эмфиземы. Физическое или эмоциональное напряжение делает одышку более заметной. При обострении туберкулезного процесса и усилении интоксикации выраженность одышки также возрастает. Нередко у больных отмечают различные невротические реакции, обусловленные функциональными изменениями центральной и вегетативной нервной системы. Возможны эндокринные расстройства, особенно гипер- или гипотиреоз.

Характерными признаками хронического диссеминированного туберкулеза легких являются западение над- и подключичных пространств. Фиброзные изменения верхних долей обоих легких, деформация бронхов и хронический бронхит обусловливают укорочение легочного звука над верхними отделами грудной клетки, нередкое появление сухих хрипов. В период обострения могут выслушиваться немногочисленные влажные хрипы. Над нижними отделами грудной клетки в связи с эмфиземой обнаруживают тимпанический легочный звук и ослабленное дыхание. Каверны при хроническом диссеминированном туберкулезе часто «немые», т. е. при перкуссии и аускультации их не выявляют.

Осложненное течение хронического диссеминированного туберкулеза легких может проявиться определенными клиническими и лабораторными признаками. Боль в тазобедренном, коленном, голеностопном или в другом суставе, а иногда в позвоночнике обычно свидетельствует о туберкулезном поражении костной системы, гематурия и лейкоцитурия — о поражении почек, бесплодие — о развитии туберкулезного воспаления в гениталиях. Могут возникать симптомы плеврита или туберкулеза гортани.

Такие грозные, нередко смертельные осложнения, как туберкулезный менингит и лобулярная казеозная пневмония, могут развиваться при всех формах диссеминированного туберкулеза легких. Они проявляются резким усилением интоксикационного синдрома и характерными клиническими симптомами локального поражения. Менингит сопровождается ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига и Бабинского. Развитие лобулярной казеозной пневмонии приводит к усилению кашля, выделению значительного количества слизисто-гнойной мокроты, появлению кровохарканья. При объективном исследовании органов дыхания выслушиваются множественные разнокалиберные влажные хрипы.

Диагностика

Диагноз диссеминированного туберкулеза легких основывается на результатах комплексного обследования больного.

Жалобы и клинические симптомы при диссеминированном туберкулезе легких не имеют патогномоничных черт. Тем не менее их анализ обеспечивает общую ориентацию врача в цинической ситуации и помогает определить алгоритм диагностического поиска.

  1. Анамнестические данные (вакцинация и ревакцинация БЦЖ, контакт с больным туберкулезом, сведения о перенесенном в прошлом первичном туберкулезе, указания на предшествующую диссеминацию, сухой или экссудативный плеврит, обнаружение внелегочных очагов туберкулезного поражения). Существенное значение придают выявлению факторов внешней и внутренней среды, подавляющих противотуберкулезный иммунитет, способствующих гиперсенсибилизации тканей и развитию бактериемии.
  2. Проба Манту с 2 ТЕ. Результаты туберкулинодиагностики зависят от клинической формы заболевания. При остром милиарном туберкулезе резкое угнетение клеточного иммунитета с развитием отрицательной анергии обусловливает отрицательную или слабоположительную ответную реакцию на туберкулин. При своевременной диагностике милиарного туберкулеза на фоне адекватной терапии чувствительность к туберкулину повышается и постепенно становится нормергической. У больных с неосложненным течением подострого и хронического диссеминированного туберкулеза реакция на туберкулин умеренно выраженная, нередко нормергическая, при осложненном течении чувствительность к туберкулину снижается.
  3. Общий клинический анализ крови. У больных острым диссеминированным туберкулезом легких обычно выявляет небольшой лейкоцитоз или нормальное содержание лейкоцитов, снижение содержания эозинофилов и лимфоцитов. Наблюдаются абсолютный и относительный нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и значительное повышение СОЭ. При прогрессировании заболевания развиваются лейкопения и тромбоцитопения. Анемический синдром обычно отсутствует.
  4. Общий анализ мочи. Определяют белок и положительную диазореакцию.
  5. Биохимическое исследованиекрови. При диссеминированном туберкулезе легких определяют признаки недостаточности коры надпочечников в виде уменьшения глюкокортикоидной фракции и увеличения продукции минералокортикоидов. Возможны нарушения секреции прогестерона, тестостерона и других гормонов, которые способны влиять на клетки, участвующие в иммунном ответе.
  6. Иммунологическое исследование у больных острым милиарным туберкулезом нередко выявляют значительное уменьшение популяции Т-лимфоцитов (особенно субпопуляции Т-хелперов) и падение их функциональной активности, которую оценивают по реакции бласттрансформации лимфоцитов. Процентное содержание В-лимфоцитов повышается.
  7. Бактериологическое исследование мокроты. При остром милиарном туберкулезе выполнить довольно сложно, в виду отсутствия кашля. Раздражающие ингаляции при тяжелом общем состоянии больного неприменимы. Однако даже при получении бронхиального содержимого МБТ при милиарном туберкулезе, как правило, не обнаруживают ввиду отсутствия деструктивных изменений в легочной ткани.

У больных подострым и хроническим диссеминированным туберкулезом МБТ в мокроте выявляют при прогрессировании специфического процесса и возникновении полостей распада в легких.

  1. Культуральное исследование. В целом МБТ обнаруживают примерно у половины больных диссеминированным туберкулезом легких.
  2. ПЦР – диагностика.
  3. Фибробронхоскопия нередко обнаруживает множественные туберкулезные бугорки на слизистой оболочке бронхов. Иногда при ранней гематогенной генерализации выявляют туберкулез бронха или остаточные изменения после его излечения. Во время фибробронхоскопии можно получить бронхоальвеолярный смыв и произвести щипцовую биопсию бронха, легкого или пункционную биопсию лимфатического узла. В бронхоальвеолярном смыве определяют содержание клеточных элементов, и преобладание лимфоцитов считают косвенным признаком специфического процесса. Подтвердить туберкулезную этиологию заболевания можно чрезбронхиальной биопсией при обнаружении элементов туберкулезной гранулемы.
  4. Исследование ФВД. Выявляет вентиляционные нарушения в основном рестриктивного характера. Они обусловлены распространенными морфологическими изменениями в легких и туберкулезной интоксикацией. При обследовании больных обычно отмечают увеличение частоты дыхания, уменьшение ЖЕЛ, снижение содержания кислорода в артериальной и венозной крови. Коэффициент использования кислорода значительно ниже нормы.

При хроническом диссеминированном туберкулезе легких Наряду с рестриктивным типом вентиляционной недостаточности может развиться вентиляционная недостаточность обструктивного типа вследствие частого осложнения хроническим обструктивным бронхитом. У этих больных, как правило, наблюдают признаки хронического легочного сердца. На ЭКГ обнаруживают повышение, расширение и деформацию зубца Р во II и III отведениях, при эхокардиографии — увеличение толщины стенки и объема правого желудочка.

Для верификации диагноза диссеминированного туберкулеза легких клинических, рентгенологических и лабораторных данных часто бывает недостаточно, поэтому возникает необходимость морфологического подтверждения. При его невозможности в клинических условиях прибегают к молекулярно-биологической диагностике (ПЦР со специфичным для МБТ праймером). Используют также диагностическую терапию ех juvantibus.

Рентгенологическое исследование

Преобладающий рентгенологический синдром диссеминированного туберкулёза лёгких — очаговая диссеминация. Для гематогенной и лимфогематогенной диссеминации характерны множественные очаговые тени, которые расположены в обоих лёгких относительно симметрично. При лимфогенной диссеминации очаговые тени часто определяются в одном лёгком, преимущественно в средних отделах. Двусторонняя лимфогенная диссеминация обычно бывает асимметричной

При хроническом диссеминированном туберкулёзе лёгких изменения на рентгенограмме отличаются большим разнообразием. Характерным признаком считают субтотальную или тотальную, относительно симметричную полиморфную очаговую диссеминацию. Множественные очаговые тени имеют различную величину, форму и интенсивность, что обусловлено разной давностью их образования. В верхних и средних отделах лёгких очаговые тени более крупные, их значительно больше, чем в нижних. Наклонности к слиянию очагов нет. Симметричность изменений может быть нарушена по мере появления новых высыпаний. У некоторых больных в обоих лёгких видны полости распада в виде тонкостенных кольцевидных теней с чёткими внутренними и наружными контурами — так выглядят штампованные, или очковые, каверны.

В верхних отделах обоих лёгких лёгочный рисунок усилен, деформирован и имеет сетчато-ячеистый характер в связи с выраженным интерстициальным фиброзом. Хорошо видны двусторонние кортико-апикальные плевральные наслоения (шварты). В базальных отделах лёгочный рисунок обеднён, прозрачность лёгочной ткани повышена из-за викарной эмфиземы. В связи с фиброзом и уменьшением объёма верхних долей тени корней лёгких симметрично подтянуты вверх (симптом «плакучей ивы»). Тень сердца на рентгенограмме имеет срединное положение («капельное сердце»), а его поперечный размер в области крупных сосудов сужен.

При своевременном выявлении и эффективном лечении после острого диссеминированного туберкулёза лёгких остаточных изменений на рентгенограммах не обнаруживают. После подострого и хронического диссеминированного туберкулёза рентгенологическое исследование обычно позволяет выявить мелкие и средние очаговые тени высокой интенсивности в обоих лёгких — симптом «звёздного неба».

Медленное прогрессирование хронического диссеминированного туберкулёза нередко приводит к формированию фиброзно-кавернозного процесса.

Дифференциальная диагностика

Большое разнообразие клинических и рентгенологических проявлений диссеминированного туберкулеза легких обусловливает необходимость дифференциальной диагностики со многими другими диссеминированными поражениями.

Следует учитывать, что факторы, вызывающие дисбаланс иммунологических механизмов, могут быть обнаружены у многих больных с диссеминированным поражением легких не только туберкулезной, но и нетуберкулезной природы.

Клинические проявления при диссеминированных поражениях легких разной этиологии довольно однообразны — это одышка, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, реже кровохарканье. Симптомы поражения легких нередко сочетаются с более или менее выраженными проявлениями интоксикационного синдрома. При объективном клиническом обследовании больного, анализе лабораторных и рентгенологических данных прояснить диагностическую ситуацию часто не удается.

В процессе дифференциальной диагностики диссеминированного туберкулеза наиболее ценными методами исследования являются бактериологическое исследование бронхиального содержимого, КТ с высоким разрешением и морфологическое исследование биоптата легкого, полученного при бронхоскопии, трансторакальной пункции, видеоторакоскопии или, надежнее всего, мини-торакотомии. К сожалению, в силу объективных трудностей верифицировать диагноз иногда не удается. В этих случаях для уточнения возможной туберкулезной этиологии процесса используют терапию ех juvantibus.

Наиболее часто диссеминированный туберкулез легких приходится дифференцировать с саркоидозом II стадии, карциноматозом, двусторонней неспецифической очаговой пневмонией, силикозом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гистиоцитозом X, гемосидерозом, застойным легким вследствие сердечной патологии, некоторыми системными заболеваниями. Необходимо также иметь в виду возможность лекарственных, септических, ревматических и травматических Поражений легких.

Саркоидоз легких II стадии, как и подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез, может протекать бессимптомно. Заболевание выявляют при контрольной флюорографии или рентгенологическом исследовании. В других случаях больные обращаются за медицинской помощью в связи с появлением умеренно выраженных симптомов интоксикации, кашля с небольшим количеством мокроты, одышки, периодически возникающих болей в груди. Течение саркоидоза у большинства больных доброкачественное со склонностью к спонтанному рассасыванию гранулематозных поражений. При дифференциальной диагностике диссеминированного туберкулеза и саркоидоза легких учитывают, что саркоидозом чаще заболевают женщины. Нередко при саркоидозе наблюдают полное несоответствие между большими размерами внутригрудных лимфатических узлов и изменениями в легких, с одной стороны, и хорошим самочувствием больного — с другой. Одышка у больных саркоидозом бывает относительно редко. Характерна системность поражения — это не только лимфатическая система и легкие, но и глаза, кости, печень, сердце, околоушные железы. На коже голеней примерно у 1/4 больных наблюдают узловатую эритему. Реакция на туберкулин отрицательная или слабоположительная. Характерны гиперкальциемия и повышение количества гамма-глобулинов в крови. Рентгенологическое исследование наряду с увеличением внутригрудных лимфатических узлов выявляет наибольшее скопление очагов в средних и нижних отделах легких. При бронхоскопии на слизистой оболочке бронхов могут быть обнаружены саркоидные гранулемы. Сканирование с изотопом 67 Ga позволяет обнаружить его накопление в лимфатических узлах. Верифицируют диагноз саркоидоза биопсией с гистологическим исследованием лимфатического узла, слизистой оболочки бронха или ткани легкого. Для получения материала применяют медиастиноскопию, бронхоскопию, видеоторакоскопию. В биоптате обнаруживают свежую или рубцующуюся эпителиоидно-клеточную гранулему без перифокального экссудативного воспаления и казеозного некроза. В поздних стадиях саркоидная гранулема подвергается гиалинизации и фиброзу.

Множественные мелкие метастазы злокачественной опухоли в легкие (карциноматоз) в большинстве случаев наблюдаются у больных, которые уже были оперированы или прошли другое лечение по поводу онкологического заболевания. Однако иногда метастазы в легких обнаруживают раньше первичной опухоли.

Основными клиническими проявлениями карциноматоза являются упорный сухой кашель и некупируемая одышка. Состояние больных обычно прогрессивно ухудшается. При рентгенологическом исследовании выявляют густую мелкоочаговую диссеминацию на всем протяжении легочных полей. Очаги имеют четкие и ровные контуры, без тенденции к слиянию и распаду. В отличие от туберкулеза они более крупные и мономорфные. При подозрении на карциноматоз необходимо исследовать желудок, молочные железы, почки, толстую кишку, щитовидную, предстательную и поджелудочную железы, половые органы с целью выявления первичной опухоли. В случаях необходимости верификации диагноза для получения биоптата лучше использовать открытую биопсию легкого путем мини-торакотомии.

Двусторонняя неспецифическая очаговая пневмония отличается от диссеминированного туберкулеза более выраженными симптомами поражения органов дыхания. Отмечаются кашель, выделение слизисто-гнойной мокроты, многочисленные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Число очаговых теней в легких, выявляемых на рентгенограмме, обычно относительно небольшое, тени корней легких могут быть увеличены. Бактериологическое исследование мокроты выявляет рост неспецифической микрофлоры. Антибактериальная терапия быстро приводит к улучшению состояния и положительной рентгенологической динамике.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза, саркоидоза II стадии, карциноматоза, двусторонней очаговой пневмонии представлена в табл.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза, саркоидоза II стадии, карциноматоза, двусторонней очаговой пневмонии

Признак Диссеминированный туберкулез Саркоидоз II стадии Карцинома

тоз

Двусторонняя очаговая пневмония
Возраст,

пол

Лица любого возраста, мужского и женского пола Чаще женщины молодого и среднего возраста Чаще у взрослых независимо от пола Независимо от возраста и пола, чаще после переохлаждения
Периферические лимфатические узлы Не увеличены Множественные до 1,5 см в диаметре Увеличенные при метастазировании Норма
Начало и течение заболевания Острое и подострое, прогрессирующее, с преобладанием симптомов интоксикации Чаще постепенное с возможным поражением других органов и нередкой спонтанной регрессией Чаше постепенное; нередко после лечения по поводу опухоли с внелегочной локализациией Острое или подострое, прогрессирующее, с выраженными симптомами поражения легких и интоксикацией
Рентгенологические признаки Симметричная очаговая диссеминация — тотальная при остром течении; при подостром и хроническом течении диссеминация преимущественно в верхних и средних отделах Двусторонняя очаговая диссеминация в основном в средних и нижних отделах; двустороннее увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов Мономорфная очаговая диссеминация с локализацией очагов в различных отделах легкого Множественные

очаговые тени в обоих легких; иногда расширение корней легких; быстрое рассасывание очагов на фоне адекватной терапии

Бронхоскопия Норма. При осложнен

ном течении — туберкулез гортани, бронха

Утолщение слизистой оболочки, характерные участки с измененным сосудистым рисунком, иногда саркоидные гранулемы Выбухание стенки, катаральный эндобронхит Разлитая гиперемия слизистой оболочки, слизисто- гнойный секрет в просвете
Бактериологическое исследование мокроты Иногда МБТ+ МБТ- МБТ- МБТ-. Неспецифическая микрофлора
Чувствительность к туберкулину Отрицательная анергия при остром течении; нормергия или гиперергия при подостром Слабоположительная или отрицательная Слабоположительная или отрицательная Слабоположительная или отрицательная
Морфологическое исследование биоптата Элементы туберкуле

зной гранулемы

Элементы саркоидной гранулемы Ткань опухоли или опухолевые клетки Нейтрофилы, плазмоциты, эозинофилы

Силикоз относится к наиболее частым кониозам — пылевым заболеванием легких. В дифференциальной диагностике с диссеминированным туберкулезом следует учитывать профессиональный анамнез. В отличие от диссеминированного туберкулеза, для силикоза характерна большая длительность болезни с клинической картиной бронхита и эмфиземы. Обращает на себя внимание вполне удовлетворительное общее состояние больного при обширных изменениях в легких. Очаговые тени в легких имеют четкие очертания, хорошо видны грубые фиброзные изменения. Обнаружение МБТ в мокроте при картине силикоза является признаком смешанного заболевания — силикотуберкулеза.

Идиопатинеский фиброзирующий альвеолит предположительно имеет вирусную этиологию. В основе заболевания лежит утолщение межальвеолярных перегородок, которые инфильтрируются макрофагами. Постепенно макрофаги трансформируются в фибробласты и развивается распространенный интерстициальный пневмофиброз. Характерные клинические проявления: инспираторная одышка с прогрессирующей дыхательной недостаточностью и гипоксемией, кашель, правожелудочковая недостаточность. На рентгенограммах вначале могут выявляться множественные очаги и фокусы в средних и нижних отделах легких, а затем вследствие буллезных и кистозных изменений формируется картина «сотового легкого». На компьютерных томограммах зоны активного альвеолита имеют вид «матового стекла». Верификация диагноза может быть достигнута при гистологическом исследовании биоптата легкого. Желательно избегать получения биоптатов из средней доли правого легкого и язычковых сегментов левого легкого, так как в них часто имеются другие, не свойственные альвеолиту фиброзные изменения.

Поражение легких при гистиоцитозе X чаще наблюдается у детей, подростков, лиц молодого возраста. Морфологической основой патологии являются гранулемы из гистиоцитов, эозинофилов, плазматических клеток, а также диффузная интерстициальная гистиоцитарная инфильтрация. На рентгенограммах легких отмечают мелкоочаговую диссеминацию и множественные не связанные с бронхами воздушные кисты Диаметром около 1 см («сотовое легкое»). У некоторых больных обнаруживают характерную для гистиоцитоза X триаду: несахарный диабет, экзофтальм, деструктивный остеолиз. Часто возникает односторонний или даже двусторонний пневмоторакс.

Экзогенный аллергический альвеолит патогенетически связан с реакцией легочной ткани на различные аллергены. Рентгенологическая картина характеризуется мелкими очагами диссеминации. Однако возможно формирование и более крупных очагов, аналогичных таковым при крупноочаговом диссеминированном туберкулезе. В дальнейшем, однако, рентгенологические изменения приобретают типичную для поздних стадий диссеминированных процессов картину диффузного фиброза, которая отличается от туберкулеза отсутствием очагов в легких. Для верификации диагноза необходима биопсия легкого. При гистологическом исследовании биоптата находят отек и инфильтрацию межальвеолярных перегородок лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами и эозинофилами. В поздней стадии биопсия не информативна — обнаруживают лишь диффузный фиброз легкого.

Гемосидероз легких возникает в результате повторных множественных кровоизлияний и диффузных отложений гемосидерина. Среди клинических проявлений заболевания должно быть отмечено кровохарканье. В отличие от диссеминированного туберкулеза в легких на фоне притупления перкуторного звука выслушивают значительное количество сухих и влажных разнокалиберных хрипов. Особенностью рентгенологической картины является поражение преимущественно нижних и средних отделов легких и иногда — лимфатических узлов корней легких. Диагноз гемосидероза подтверждают при обнаружении в содержимом бронхов гемосидерофагов.

Застойное легкое с двусторонней очаговой диссеминацией развивается при пороках сердца, чаще при стенозе митрального клапана. У больных имеются выраженная одышка, цианоз, иногда появляется кровохарканье. При аускультации нередко обнаруживают значительное количество влажных хрипов в нижних отделах обоих легких. Рентгенологическое исследование выявляет множественные очаговые тени в прикорневых и базальных отделах, широкие корни легких. В плевральной полости иногда обнаруживают транссудат.

При системных заболеваниях с поражением соединительной ткани и сосудов возможны прогрессирующие изменения в легких, подобные по клинической и рентгенологической картине диссеминированному туберкулезу. Такие изменения наблюдают при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера. Следует иметь в виду, что у этих больных реакция на туберкулин обычно отрицательная, а при наличии деструкции в легких МБТ в мокроте не выявляются. Экссудативный плеврит при системной красной волчанке и узелковом периартериите как правило двусторонний, а при туберкулезе — односторонний. При необходимости верификации диагноза показана биопсия.

В лечении диссеминированного туберкулеза легких, кроме специфической антибактериальной терапии (противотуберкулезные препараты), большое значение имеют и другие методы лечения: противовоспалительные, десенсибилизирующие, антипротеазные, антиоксидантные препараты и иммуномодуляторы.

источник