Классификация (номенклатура) туберкулеза, как и любого другого заболевания, является одним из самых трудных вопросов в клинике внутренних болезней и фтизиатрии. Когда речь идет о номенклатуре и классификации туберкулеза, одним из. основных вопросов является вопрос о тех признаках, в соответствии с которыми проводится классификация. На протяжении многих лет признаки, по которым классифицировали различные проявления туберкулеза, менялись. Еще в начале текущего столетия всеобщее признание получила апикокаудальная теория патогенеза туберкулеза, когда считалось, что самые ранние его проявления возникают в верхних отделах легких, т. е. в верхушках, а затем болезнь постепенно прогрессирует и распространяется на нижележащие отделы легких (Turban, Gerhardt); Эта теория была почти унитарной, единственно объясняющей течение туберкулеза. Тогда в практике клинической работы ранние признаки туберкулеза отыскивались именно в верхушках легких. В соответствии с классификацией Турбана — Герхардта все проявления туберкулеза делились на стадии: туберкулез I, II и III стадии.
Туберкулез I стадии характеризовался поражением только верхушек; по представлениям того времени это был начальный этап» болезни. При туберкулезе II стадии поражались не только верхушки, но и нижележащие средние отделы легких; по представлениям того времени, процесс был более тяжелый. Туберкулез III стадии характеризовался тотальным поражением всего легкого или обоих легких.
По мере того как накапливались знания о туберкулезе и особенно по мере того как углублялись знания о патоморфоло-гических признаках туберкулеза, стало ясно, что эта классификация не соответствует тяжести и течению заболевания. Например, если у больного появляется каверна в верхушке легкого, то по классификации Турбана — Герхардта это I стадия туберкулеза, однако известно, что кавернозный процесс — это уже процесс прогрессирующий. Далеко не всегда туберкулез начинается с верхушек; например, инфильтраты могут развиваться в средних отделах легких, прикорневой или подключичной области. Это начальное проявление болезни, а по классификации — уже туберкулез II или III стадии. В связи с такими противоречиями принцип протяженности процесса оказался несостоятельным для классификации как не имеющий принципиального значения. К этому времени удалось тщательно изучить латоморфологию туберкулеза и появились классификации, основанные на морфологических признаках. Все проявления туберкулеза по морфологическим признакам разделялись на процессы, которые характеризуются преимущественно экссудатив-ным воспалением, преимущественно продуктивным воспалением и процессы с наличием казеозного распада. Эта классификация, основанная на морфологических признаках и предложенная Aschoff, применялась довольно длительное время. К этой классификации были сделаны в свое время разнообразные поправки.
Классификация Ашоффа оказалась очень удобной для пато-морфологов, но в клинике пользоваться ею оказалось очень трудно, ибо на основании клинических признаков клиницистам нужно было представить себе характер патоморфологических изменений в легких. Эти трудности несколько уменьшились, когда в клинике стал применяться рентгенологический метод исследования, но даже с использованием этого метода трудности не исчезли полностью. Применение рентгенологического метода исследования и использование других клинико-лабора-торных методов не позволили клиницистам в полной мере и с достоверностью решать вопросы о характере морфологического субстрата заболевания у того или иного больного. Г. Е. Земан в начале 30-х годов на основании данных клинико-анатомического исследования и данных вскрытий умерших от туберкулеза установил частые расхождения в трактовке морфологических изменений, сделанных при жизни больного, при сопоставлении с тем, что было найдено при вскрытии. И в настоящее время изменения в легком, предполагавшиеся у больного на основании данных клинико-рентгенологического исследования, иногда не соответствуют изменениям, найденным при пато-морфологическом исследовании. По мере того как все больше и больше проводилось клинико-морфологических сопоставлений, стало ясно, что клиницист не может классифицировать туберкулез на основании только морфологических признаков.
Среди клиницистов вызвала интерес классификация Ранке; автор предложил новый принцип — патогенетический, в соответствии с которым все проявления туберкулеза были разделены (по аналогии с сифилисом) на первичный туберкулез, возникающий в связи с первичным заражением, вторичный туберкулез, который характеризовался генерализацией инфекции, и третичный туберкулез, т. е. туберкулез органный (легких, костей и др.), возникающий в результате экзогенной суперинфекции или эндогенной реактивации, иногда спустя длительное время после перенесенной первичной туберкулезной инфекции, у тех людей, которые справились с первичной туберкулезной инфекцией,, у которых наступило заживление очагов первичной инфекции. Классификация Ранке была очень популярной и нашла много сторонников, но один патогенетический признак не позволил охарактеризовать все клинические проявления туберкулеза.
В результате первичного заражения может быть экссудативный плеврит или первичный комплекс, или бронхоаденит, а по Ранке это все называется первичным туберкулезом. С точки зрения патогенеза действительно все эти проявления имеют общий механизм — свежее заражение, но с точки зрения клиники это совершенно разные процессы. При плеврите применяется одна лечебная тактика, при бронхоадените или первичном комплексе — другая. Третичный туберкулез по Ранке объединяет и очаговый туберкулез, и инфильтративный, и кавернозный, а также фиброзно-кавернозный. Поэтому с клинических позиций эта классификация также оказалась нежизненной.
В 1923 г. появилась классификация А. И. Абрикосова, в которой прозвучал совершенно новый методологический подход к составлению классификации. А. И. Абрикосов предложил использовать не один признак для классификации туберкулеза, а два: патогенетический и морфологический. Первичный и вторичный туберкулез по Ранке были объединены в одну группу — первичный туберкулез, а то, что у Ранке называлось третичным туберкулезом, стало называться вторичным. А. И. Абрикосов предложил этот вторичный туберкулез называть постпервичным, или реинфекционным, т. е. туберкулез, который может быть связан с новым заражением. В качестве второго признака он использовал морфологические особенности туберкулеза. Все проявления туберкулеза — первичного, вторичного и выделенного в отдельную группу гематогенно-диссеминированного туберкулеза (в то время назывался милиарным туберкулезом) — характеризовались с морфологической точки зрения: преимущественно экссудативный, преимущественно продуктивный и некротический, т. е. казеозный процесс.
Па основании принципа использования для классификации несколько признаков в последующем была создана отечественная клиническая классификация туберкулеза. Советская клиническая классификация туберкулеза утверждена в 1938 г. Основной ее принцип состоит в том, что она построена с учетом нескольких признаков, а именно: клинико-рентгенологические особенности клинических форм туберкулеза; их течение, т. е. фазы; бактериовыделение; протяженность и локализация процесса.
Клинико-рентгенологические особенности позволяют выделить клинические формы туберкулеза. При этом учтены и пато-морфологические особенности процесса, и особенности патогенеза каждой клинической формы туберкулеза. Признак, характеризующий течение туберкулезного процесса, взят потому, что туберкулезный процесс, как правило, является хроническим, так что у одного и того же больного на разных этапах болезни можно видеть разные фазы течения процесса. Таким образом, классификация отражает его динамику как в условиях естественного течения, так и в условиях лечения — успешного, недостаточно успешного или просто безуспешного. Использован также признак, который характеризует проявления туберкулеза с точ-жи зрения наличия или отсутствия бактериовыделения, что имеет важное эпидемиологическое значение, а также диагностическое и прогностическое, косвенным образом отражая даже динамику туберкулезного процесса.
Этих трех основных признаков оказалось, однако, недостаточно для построения универсальной классификации, которая удовлетворяла бы потребности клиницистов, патоморфологов, эпидемиологов, организаторов здравоохранения и диспансерных врачей. По мере того как был накоплен опыт диспансерной работы, стало ясно, что с точки зрения диспансерного наблюдения нужно также разделять больных на определенные группы, но уже на основании не клинических, а эпидемиологических признаков, которые важны для проведения именно диспансерного наблюдения. Пока не удалось создать единую классификацию туберкулеза, которая могла бы быть использована и в клинике, и в диспансерной практике.
В связи с неудачей попыток создать единую классификацию, приспособленную для клинической и диспансерной практики, было принято решение о необходимости создать для диспансерной практики отдельную классификацию, потому что по мере увеличения числа признаков классификация становитсч все более громоздкой. Поэтому и в нашей стране применительно к туберкулезу существует так называемая диспансерная группировка. Это тоже классификация всех проявлений туберкулеза, но с позиций диспансерной практики. Сейчас не только в нашей стране, но и за рубежом существуют две классификации: классификация клиническая, которая используется в клинической практике для формулировки диагноза, и классификация для диспансерного наблюдения — диспансерная группировка. Имеется также классификация статистическая, группирующая больных туберкулезом для целей медицинской статистики: это Международная классификация болезней, в которой каждому заболеванию присвоен номер, а разновидностям заболеваний— дополнительный номер, причем указывают дополнительный номер после номера данного заболевания. Эта классификация используется в основном для регистрации заболеваний и причин смерти; для клинической практики и даже для диспансерного наблюдения она непригодна. Клиническая классификация приведена в соответствии с Международной классификацией болезней, шифр которой дан в левой части нижеприведенной классификации.
А. Основные клинические формы
- Группа I. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
- Группа II. Туберкулез органов дыхания
- Первичный туберкулезный комплекс
- Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
- Диссеминированный туберкулез легких
- Очаговый туберкулез легких
- Инфильтративный туберкулез легких
- Туберкулома легких
- Кавернозный туберкулез легких
- Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
- Цирротический туберкулез легких
- Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)
- Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов
- Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевымч профессиональными заболеваниями легких
- Группа III. Туберкулез других органов и систем
- Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы
- Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов
- Туберкулез костей и суставов
- Туберкулез мочевых, половых органов
- Туберкулез кожи и подкожной клетчатки
- Туберкулез периферических лимфатических узлов
- Туберкулез глаза
- Туберкулез прочих органов
Б. Характеристика туберкулезного процесса
Локализация и протяженность: в легких по долям и сегментам, а в других системах — по локализации поражения.
- а) инфильтрация, распад, обсеменение;
- б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление. Бактериовыделениег
- а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК + );
- б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК—).
В. Осложнения
Легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.
Г. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза
- а) Органов дыхания. Фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмоскле-роз, цирроз, бронхоэктазы, состояние после хирургического вмешательства и др.
- б) Других органов. Рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествления, состояние после оперативных вмешательств.
Наша классификация — единая для всех проявлений туберкулеза. Клиническая классификация туберкулеза, подвергшаяся последнему пересмотру фтизиатров, делится на четыре части: А, Б, В, Г, из которых четвертая (Г) появилась впервые после 1973 г. Первая часть (А), состоящая из 3 групп, включает основные клинические формы туберкулеза. Вторая часть (Б) характеризует туберкулезный процесс с точки зрения локализации, фазы течения, бактериовыделения. Эти важные признаки позволяют в значительной мере уточнить клиническую форму туберкулеза. Третья часть (В) отражает осложнения, которые нередко возникают у больного туберкулезом. Наконец, в четвертой части (Г) указаны формулировки остаточных изменений после излеченного туберкулеза. В настоящее время все лица, излеченные от туберкулеза с остаточными изменениями, не снимаются с диспансерного учета и продолжают оставаться под наблюдением противотуберкулезного диспансера пожизненно.
Основные клинические формы туберкулеза, формулировка которых указана в первой части классификации, разделены на 3 группы.
В I группу включена туберкулезная интоксикация, клинические проявления при которой выражены, но локальные изменения не выявляются. Морфологическим субстратом туберкулезной интоксикации являются чаще всего пораженные лимфатические узлы средостения. Если воспалительная реакция небольшая и если лимфатические узлы не увеличиваются в значительной мере, обнаружить их с помощью клинических и рентгенологических методов очень трудно. Однако бронхоаденит — не единственный морфологический субстрат. Источником туберкулезной интоксикации могут быть очаги первичной туберкулезной инфекции в других органах — костях, миндалинах и пр.
При настойчивом поиске морфологические изменения при туберкулезной интоксикации сейчас можно обнаружить у значительной части больных, в частности, исследуя лимфатические узлы средостения с помощью томографии не только в прямой, но и в боковой или косой проекции при так называемом поперечном размазывании. Далее эти незначительно увеличенные пораженные туберкулезом лимфатические узлы иногда вызывают сопутствующий эндобронхит, который может быть выявлен при бронхоскопии. Иногда у таких больных бывает свищ, рубец на месте свища, что косвенным образом может охарактеризовать наличие воспалительного процесса в лимфатических узлах средостения. Поэтому вопреки предложению очень многих фтизиатров не применять термин «интоксикация» в диагнозе большинство педиатров-фтизиатров настаивали на том, чтобы сохранить эту клиническую форму туберкулеза, потому что далеко не во всех больницах и диспансерах можно применить все тонкие методы исследования, которые выявляют морфологические изменения, составляющие причину туберкулезной интоксикации. Диагноз туберкулезной интоксикации можно ставить только детям и подросткам, т. е. лицам моложе 18 лет.
Во II группу — туберкулез органов дыхания — включены первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и другие проявления туберкулеза легких, плевры, бронхов, верхних дыхательных путей, как первичного, так и вторичного генеза. В настоящее время первичный туберкулез с локальными проявлениями чаще всего характеризуется развитием туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, а первичный комплекс встречается значительно реже. Для первичного комплекса характерны как поражение лимфатических узлов средостения, так и поражение легочной ткани. Кроме того, при первичном комплексе очень часто бывают плеврит, эндобронхит, диссеминация. Чтобы поставить диагноз данной клинической формы, нужно доказать, что эти изменения туберкулезного генеза и связаны с первичным заражением. Поэтому диагноз первичного комплекса ставят чаще всего подросткам, детям. Первичный комплекс может быть обнаружен у взрослого человека молодого возраста, но гораздо реже.
Бронхоаденит наблюдается в виде двух основных вариантов — опухолевидный и инфильтративный. Но практика последних лет показывает, что, кроме этих двух вариантов бронхоаденита, описанных в прежние годы, сейчас существуют такие формы бронхоаденита, которые не укладываются ни в картину опухолевидного, ни инфильтративного бронхоаденита. Это минимальные поражения лимфатических узлов средостения, которые выявляются лишь с помощью специальных методов, в частности томографии и бронхологических методов исследования. Поэтому в настоящее время выделяется третий вариант бронхоаденита — бронхоаденит с минимальным увеличением лимфатических узлов — условное название (пока другой термин не предложен). При туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов могут быть и другие изменения: очень часто — поражение бронхов, поражение серозных оболочек, в частности плевры, особенно междолевой плевры, диссеминация в легочную ткань, в другие органы.
Поражение лимфатических узлов средостения туберкулезного генеза бывает не только в результате свежего первичного заражения, но и в результате реактивации заживших изменений в лимфатических узлах средостения. Это наблюдается не очень часто, в основном у лиц пожилого возраста.
Следующая форма — диссеминированный туберкулез легких (ранее она называлась гематогенно-диссеминированной формой туберкулеза) — может быть разного генеза, чаще встречается при гематогенном распространении процесса, но в последнее время описаны лимфобронхогенные диссеминации с развитием очагов преимущественно в средних и нижних отделах легких. Эта диссеминация чаще всего связана с активным процессом в лимфатических узлах средостения. По клиническому течению диссеминированный туберкулез может быть острым, иначе говоря милиарным туберкулезом, подострым и хроническим.
Сейчас чаще встречается хроническое течение диссеминирован-ного туберкулезного процесса гематогенного генеза, при этом характерно не только поражение легочной ткани, но и развитие очагов в других органах — в костях, коже, гортани и т. д., частое поражение серозных оболочек (плевры, брюшины, перикарда). При диссеминированном туберкулезе гематогенного генеза требуется очень тщательное обследование больного из-за возможности экстраторакальных проявлений туберкулеза.
Очаговый туберкулез легких характеризуется также развитием очагов. Это ограниченный воспалительный процесс разного генеза. Различают несколько вариантов очагового туберкулеза и по генезу, и по клиническим проявлениям. Так, очаговый туберкулез может возникать в результате эндогенной реактивации старых верхушечных очаговых отсевов, в результате суперинфекции или при распространении инфекции из бронха или лимфатического узла средостения лимфобронхогенным путем, и тогда очаговый процесс локализуется или в нижних, или в средних отделах легких, таким больным иногда ошибочно ставят диагноз очаговой пневмонии. Далее очаговый туберкулез легких в виде исключения может возникать гематогенным путем при другой локализации процесса, хотя чаще всего мы ожидаем у таких больных развития диссеминированного туберкулеза. Наконец, очаговый туберкулез легких может быть не началом туберкулеза, а исходом какой-то другой клинической формы. В результате инволюции кавернозного процесса на его месте может остаться очаг, как и после рассасывания диссе-минации или на месте туберкулемы. Поэтому очень важно не только поставить формальный диагноз очагового туберкулеза легких, но и определить вариант этого очагового туберкулеза.
Следующая форма — инфильтративный туберкулез (раньше — инфильтративно-пневмонический туберкулез); встречается также в виде различных вариантов: облаковидный инфильтрат, круглый инфильтрат, перисциссурит, лобит. Термином «ин-фильтратинпый туберкулез» легких подчеркивается, что имеется преимущественно экссудативное воспаление. Эта форма характеризуется относительно быстрой динамикой (рассасывание или распад) и требует очень раннего лечения, иначе может быстро образоваться каверна.
Туберкулема легких сравнительно недавно включена в классификацию. Детально описана Л. К. Богушем, М. М. Авербахом, а затем рядом других авторов. Это своеобразная клиническая форма туберкулеза, которую раньше относили к инфильтративному туберкулезу. Но морфологические особенности и течение болезни совершенно иные: туберкулема течет торпидно, хронически, годами может не меняться.
Кавернозный туберкулез легких появился в классификации также недавно и является промежуточной, переходной формой между фазой распада той или иной клинической формы и фиброзно-кавернозным туберкулезом. При кавернозном туберкулезе легких на первый план у больного выступает каверна, а признаки той формы, которая привела к ее образованию, уходят на второй план. Но эта каверна еще не привела к тем последствиям, которые возникают у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерно наличие фиброзной каверны и фиброза в окружающей ткани. Фиброзно-кавернозный туберкулез отличается от кавернозного туберкулеза наличием в стенке каверны и в окружающей каверну ткани фиброза, а кроме того, в этой ткани имеются элементы эмфиземы, бронхоэктазы. Несколько отличается и тактика лечения.
Следующая клиническая форма — цирротический туберкулез легких (раньше — цирроз легких), при котором у больных наряду с цирротическими изменениями в легких сохраняются и туберкулезные изменения в виде воспалительных фокусов, брон-хоэктатической каверны и очагов. Таким образом, при наличии цирроза на почве туберкулеза сам туберкулезный процесс может сохранять свою активность. Периодически возникают вспышки, что свидетельствует о наличии незакончившегося, продолжающегося, активного туберкулеза. В прежнем звучании, когда данная форма называлась циррозом, это название иногда вызывало мысль о том, что с туберкулезом у таких больных уже покончено и в основном имеются лишь метатуберкулезные изменения. Название «цирротический туберкулез» подчеркивает, что это не так.
Туберкулезный плеврит, в том числе эмпиема — еще одна клиническая форма, которая прежде называлась туберкулезом плевры.
Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов выступает как самостоятельная клиническая форма. Обычно туберкулез верхних дыхательных путей существует наряду с какой-то другой клинической формой, наряду с кавернозным туберкулезом, бронхоаденитом, первичным комплексом и т. д. Можно допустить поражение слизистой оболочки бронхов в результате эндогенного попадания микобактерий туберкулеза, но это бывает редко.
Наконец, следующая форма — туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными заболеваниями легких: кониотуберкулез, туберкулез, сочетающийся с пылевыми заболеваниями легких. Такое сочетание встречается не так уже редко, особенно в промышленных районах, среди определенной категории рабочих, у которых пылевые заболевания часто комбинируются с туберкулезом, и поэтому такие проявления туберкулеза представлены в клинической классификации.
В III группу включен туберкулез других органов и систем.
Итак, клиническая классификация наглядно подтверждает тезис о многообразии проявлений туберкулеза. Следующий раздел — характеристика туберкулезного процесса. Прежде всего туберкулезный процесс характеризуется по локализации и протяженности. Локализация по долям, а при ограниченных процессах — по сегментам дается в виде словесного описания. Далее указываются фазы процесса:
- а) инфильтрация, распад, обсеменение — характеризует активный прогрессирующий туберкулез;
- б) рассасывание и уплотнение — затихающий туберкулез, а рубцевание и обызвествление — наступившее заживление.
Наконец, бактериовыделение обозначается символами БК + , БК—. Для того чтобы констатировать наличие бактериовыделения (БК + ), нужно обнаружить микобактерии туберкулеза и источник бактериовыделения, т. е. сам туберкулезный процесс в каком-либо органе. Если обнаружены микобактерии туберкулеза и нет никаких клинико-рентгенологических проявлений туберкулеза, нужно повторно исследовать материал; если повторно выявляется бактериовыделение, тогда считается, что больной — бактериовыделитель, и задача врача найти источник бактериовыделения.
Третья часть классификации включает осложнения, которые могут быть в виде кровотечения, спонтанного пневмоторакса, легочно-сердечной недостаточности, ателектаза, амилоидоза, почечной недостаточности, свищей — бронхиальных, торакальных и др. Раньше этой части в нашей классификации не было, так что осложнения туберкулезного процесса далеко не всегда выносились в диагноз, и это в какой-то степени обедняло характеристику заболевания. Сейчас осложнения являются обязательной частью диагноза.
И, наконец, последняя часть классификации — остаточные изменения излеченного туберкулеза. В настоящее время излечение как исход туберкулезного процесса — закономерность, и подавляющее большинство выявленных больных туберкулезом излечиваются. Поэтому появилась необходимость узаконить такие формулировки остаточных изменений после излеченного туберкулеза, как наличие фиброзных, фиброзно-очаговых, бул-лезных изменений, кальцинатов в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероза, цирроза, бронхоэктазов, состояние после хирургического вмешательства.
Излечение не всегда бывает стойким; у некоторых лиц возникают рецидивы болезни. Лица с остаточными изменениями в какой-то степени являются угрожаемыми в смысле рецидива и составляют VII группу диспансерного учета, за ними продолжается наблюдение, чтобы при возникновении различных неблагоприятных ситуаций (например, острая пневмония, грипп с осложнениями, операция резекции желудка) врачу было известно, что у больного после перенесенного туберкулеза имеются остаточные изменения, которые таят в себе риск рецидива. Таким лицам показано не только диспансерное наблюдение, но при подобных неблагоприятных ситуациях — и химиопрофи-лактика. Этот раздел классификации и есть то принципиально новое, что внес в классификацию VIII Всесоюзный съезд фтизиатров в 1973 г.
Будучи одной из лучших в мире, наша классификация тем не менее несовершенна, и, по-видимому, в будущем в нее будут вноситься еще какие-то изменения, потому что она не отражает все то, что необходимо для диагноза и для борьбы с туберкулезом. Так, в ней не отражен в полной мере патогенез туберкулеза (первичный, вторичный, связанный с заражением или реактивацией), так как еще не удалось найти подходящих формулировок. Для лечения больных туберкулезом очень важно знать — впервые выявлен больной или он уже ранее лечился, рецидив ли у него, первое проявление болезни или очередная вспышка при хроническом течении болезни.
Для оценки результатов лечения, характеристики эпидемиологической ситуации очень сложно пользоваться всеми клиническими формами туберкулеза. Потому сейчас все чаще все формы туберкулеза делят на 3 группы: малые формы, распространенные формы и деструктивные формы; современная классификация этого не отражает. Для характеристики группы бациллярных больных очень важно знать, как обнаружены микобактерии -— бактериоскопическим методом или посевом и какого они вида — человеческого, бычьего, птичьего, какова их чувствительность к химиопрепаратам. Классификация этого не отражает. Иными словами, самая совершенная классификация по мере прогресса, по мере накопления новых сведений о том пли ином заболевании постепенно стареет, и поэтому в нее необходимо вносить поправки. Параллельно приходится создавать различные группировки с использованием признаков, приведенных ниже.
Больные с наличием бактериовыделения
- БК обнаружены методом бактериоскопии
- БК обнаружены методом посева
Больные с четкими клинико-рентгенологическими признаками туберкулеза
Лица с малыми формами сомнительной активности
Эпидемиологическая опасность
Характер туберкулезного процесса
- С наличием деструкции (каверна +)
- Распространенный процесс
- Малые формы
- Туберкулезные изменения сомнительной активности
Своевременность выявления
- Выявленные своевременно
- Выявленные с запущенным процессом
Первое место занимают больные с наличием деструктивных, изменений в легких. Именно эта группа в настоящее время характеризуется наиболее тяжелым течением туберкулезного процесса, ибо деструктивный процесс на сегодняшний день, пожалуй,— самое тяжелое проявление туберкулеза, так как милиар-ный туберкулез, подострый генерализованный туберкулез, полисерозит, генерализованный лимфаденит встречаются очень редко.
К этому нужно добавить, что больные с деструктивными изменениями в легких представляют собой наиболее опасную группу в эпидемиологическом отношении. Как уже неоднократно подчеркивалось, у каждого больного с деструктивным туберкулезом легких должны быть обнаружены микобактерии туберкулеза, поэтому группа больных с деструктивными изменениями в легких — это по существу группа бациллярных больных.
Больных первой группы — с наличием микобактерий в мокроте— можно разделить на 3 подгруппы. Первая подгруппа — больные, у которых обнаружены микобактерии методом микроскопии. Вторая подгруппа — больные, у которых микобактерии обнаружены только методом посева. Третья подгруппа — больные деструктивными формами туберкулеза, но без выявленных микобактерий; при правильной организации бактериологического исследования число таких минимально — 1—4%.
Вторая группа больных — больные с распространенными формами туберкулеза легких без деструкции. В диагнозе обычно фигурирует фаза инфильтрации, фаза диссеминации. К этой группе относятся больные подострым и хроническим диссеминированным туберкулезом легких, с обширным инфильтративным процессом, экссудативным плевритом, выраженным бронхоаденитом, с комбинированными процессами (например, бронхоаденит и очаговый туберкулез легких или бронхоаденит и туберкулез бронха и т. д.). Внутри этой группы можно выделить 3 подгруппы: первая — бациллярные больные с наличием микобактерий, обнаруженных методом микроскопии (число таких больных составляет 2—5%); вторая подгруппа — лица, у которых обнаружены микобактерии методом посева (их до 30—40%); третья подгруппа — больные, у которых микобактерии не обнаружены и диагноз установлен по совокупности клинико-рентгенологических признаков без бактериологического подтверждения.
Третья группа впервые выявленных больных — больные с малыми формами туберкулеза. Это несомненно активный туберкулез, но ограниченный по своей протяженности. К этим формам относятся туберкулез легких, бронхоадениты, которые характеризуются небольшим увеличением лимфатических узлов, междолевой плеврит или костальный плеврит с небольшим количеством экссудата, туберкулез бронха при минимальном поражении лимфатических узлов. В подавляющем большинстве случаев у таких больных нет бактериовыделения, хотя у некоторой части из них могут быть обнаружены микобактерии в основном методом посева.
Четвертая: группа впервые выявленных больных — лица е так называемым туберкулезным процессом сомнительной активности, т. е. контингент нулевой группы диспансерного учета. Это лица, которые чаще всего выявляются при флюорографии и у которых при исследовании трудно сделать заключение об-активности туберкулеза. В основном это больные с ограниченными формами туберкулеза, к которым относятся очаговый туберкулез в фазе уплотнения, туберкулема без клинических проявлений активного туберкулеза.
источник
Наверняка все слышали о таком распространенном заболевании, как туберкулез легких. Что же такое первичный туберкулез и вторичный, какие формы бывают и как избавиться от этой болезни?
Как и многие другие заболевания, первичный туберкулез появляется из-за слабой иммунной системы человека. Основной причиной можно назвать и проникновение МБТ в организм. При этом данной разновидностью заболевания чаще всего страдают дети и подростки. Практически в 10-20% случаев заболевания первичный туберкулез диагностируется у детей. А взрослые при этом болеют кране редко (1%).
Если обратиться к статистике по общей картине всех выявленных случаев заболевания легких, то первичный туберкулез приходится на 0,8-1% всех больных. Любопытен тот факт, что в 90-95% случаев при попадании в организм МБТ дальнейшее развитие заболевания не происходит. При этом болезнь или проявления любых симптомов могут быть скрыты и практически незаметны. У такого количество больных в организме вырабатывается устойчивый иммунитет. Данная реакция может быть вызвана как природными особенностями организма, так и проведением вакцинации.
Если организм поражен вирусом первичного туберкулеза, то болезнь локализуется в легких, лимфатических узлах, плевре, менее распространены случаи, когда заболевание поражает суставы, почки, кости, брюшину. При этом пораженные участки могут быть настолько невелики, что простая диагностика вряд ли выявит заболевание. Но если объем поражения существенный, то инфекцию выявляют при лучевом или клиническом исследовании больного.
Первичный туберкулез можно разделить на три основные формы:
- первичный туберкулезный комплекс;
- туберкулезная интоксикация;
- туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
Вторичный туберкулез легких считается более распространенным заболеванием среди населения. При этом основное отличие между первичным и вторичным туберкулезом заключается в том, что при первом заболевание чаще всего диагностируется у детей и подростков, а при втором у людей в возрасте 30-50 лет. При диагностике заболевания вторичный туберкулез легких наблюдается у мужчин. Врачи объясняют данный факт тем, что женщины меньше подвержены негативному влиянию сигаретного дыма и алкоголя, чем мужчины. Но заболевание может возникнуть и у человека без вредных привычек, со сниженной иммунной системой.
Очень часто при диагностике заболевания врачи не могут различить первичный и вторичный туберкулез. Но так как вторичная форма — это рецидив болезни, перенесенной ранее, то заключение делается по ранее поставленным диагнозам. Далеко не всегда можно полностью вылечить вторичный туберкулез легких, необходимо соблюдать правильное лечение и воздействие на очаг инфекции. Но даже в таких случаях микробактерии могут сохраняться в лимфатической системе, не размножаясь и находясь полностью под контролем иммунной системы.
Очень часто у врачей вызывает трудность диагностика первичной или вторичной формы заболевания легких. Все дело в том, что симптомы данных форм заболевания практически одинаковы. Наверное, даже ребенок знает, что первым признаком развития легочной инфекции является сильный кашель, который не лечится простыми аптечными препаратами и продолжается на протяжении более двух недель. Также заболевание легких характеризуется отделением при кашле мокроты с каплями крови либо кровохарканьем.
Конечно, симптомы вторичного туберкулеза могут быть совершенно разными, все зависит от очага поражения. Ниже перечислены самые распространенные признаки заболевания:
- увеличенные лимфоузлы;
- болезненные ощущения в области грудной клетки;
- головная боль;
- боль при мочеиспускании;
- гематурия;
- одышкаа;
- увеличение печени;
- учащенное сердцебиение;
- изменение голоса.
Нужно упомянуть про формы вторичного туберкулеза:
При любой форме заболевания легких либо других пораженных органов применяется специальная терапия. В данном случае будет мало простого лекарства от кашля или народного средства. Чтобы быстро и окончательно устранить вспышку активизации микробактерий, необходимо применять сразу целый комплекс противотуберкулезных препаратов. Все зависит от степени заболевания и величины очага поражения. Пациенту чаще всего назначают от 2 до 4 препаратов. Это такие лекарства, как Этамбутол, Изониазид, Пиразинамид, Рифампицин. При назначении лечения врач обязательно должен назначить дозировку и определить длительность терапии.
Бывают случаи, когда прописанные препараты недостаточно эффективны и не приносят желаемого результата. Тогда схема приема или лечения может меняться. Редки, но все-таки возможны случаи с применением хирургического вмешательства. Это делается, если у пациента выявлено обильное легочное кровотечение, туберкулез перикарда либо туберкулезный менингит.
Для лечения любой формы туберкулеза подростков и детей помещают на стационарное лечение.
При этом каждый день врач назначает курс препаратов и определяет частоту их применения. Также часто может быть назначена химиотерапия, особенно если это деструктивная форма. Длительность лечения в среднем составляет от 3 до 4 месяцев, а показателем успешного курса лечения служит исчезновение симптомов интоксикации.
После успешного лечения могут быть два варианта развития событий: это полное выздоровление пациента и исчезновение из организма болезнетворных микробов либо переход первичной формы туберкулеза и интоксикации в локальную форму.
источник
Патогенез. Установлено, что независимо от аэрогенного или другого пути проникновения возбудителя после инфицирования микобактерии туберкулеза циркулируют в организме и лишь затем возникает та или иная форма локального туберкулеза. При этом большое значение имеет лимфатическая система, где «оседает» и проявляется туберкулезная инфекция.
Различают следующие формы туберкулеза органов дыхательной системы: первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, гематогенно-диссеминированный и инфильтративно-пневмонический туберкулез легких, туберкулему легких.
Это специфический воспалительный процесс, возникающий преимущественно у детей, впервые инфицированных микобактериями туберкулеза. Он состоит из очага туберкулезного воспаления в легких и регионарных лимфатических узлах. Оба очага связаны между собой «дорожкой» — специфический лимфангоит.
Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса зависят от массивности заражения, вирулентности микобактерии туберкулеза, возраста больного и защитных сил организма. При незначительном туберкулезном инфицировании, слабой вирулентности микобактерии и непродолжительной экспозиции перифокальная воспалительная реакция в легких и регионарных лимфатических узлах слабо выражена и заболевание может протекать малосимптомно. Чаще его обнаруживают при профосмотрах или рентгенологическом исследовании по поводу неспецифического заболевания органов дыхательной системы.
При массивном заражении микобактериями туберкулеза, особенно у детей раннего возраста, первичный туберкулезный комплекс развива ется остро. Заболевание чаще обнаруживают в период виража туберкулиновых проб.
Клинически характеризуется высокой температурой, слабо выраженными катаральными явлениями в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, слабостью, снижением аппетита. При объективном исследовании определяют незначительное укорочение перкуторного звука и локализованные мелко- и средне пузырчатые хрипы соответственно очагу поражения в легком. В крови — небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. На рентгенограмме — туберкулезный инфильтрат округлой или овальной формы с четкими наружными контурами, тень его интенсивная. В зависимости от характера рентгенологических изменений выделяют три стадии развития первичного туберкулезного комплекса: стадию инфильтрации — на рентгенограмме видно интенсивное инфильтративное затемнение в области легочного компонента, сливающегося с инфильтрированным корнем легких (в этот период наиболее выражены симптомы интоксикации); стадию уплотнения и рассасывания — она характеризуется уменьшением инфильтрации в области легочного компонента и прикорневой зоне. В этот период симптомы интоксикации отсутствуют; стадию петрификации или полного рассасывания — признаки клинического излечения.
Туберкулезное воспаление внутри-грудных лимфатических узлов. В настоящее время чаще протекает малосимптомно. Симптомы интоксикации, фебрильная температура, кашель, одышка, физические изменения органов дыхательной системы наблюдаются лишь при осложненном течении заболевания (туморозная форма бронхоаденита, эндобронхит, ателектаз и др.). Для распознавания важно указание в анамнезе на контакт с больным туберкулезом, впервые установленная положительная реакция Манту, наличие фликтен, кератоконъюнктивита, увеличение периферических лимфатических узлов, небольшое укорочение перкуторного звука в межлопаточном пространстве или парастернально, тахикардия, приглушенность тонов сердца, увеличение печени, лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ.
Рентгенологический метод исследования (рентгенография в прямой и боковой проекции, томография, бронхография) — наиболее достоверный в диагностике этого заболевания. При аэрогенном заражении микобактериями процесс захватывает преимущественно лимфатические узлы корня легких. Инфильтрация периваскулярных и перибронхиальных лимфатических сосудов, отек и гиперплазия лимфатических узлов приводят к расширению корней легких, изменению их структуры, усилению легочного рисунка в прикорневых зонах. На рентгенограмме корень легкого теряет типичную форму полумесяца, исчезает вогнутость, просвет нижнедолевого бронха становится завуалированным. В ранний период заболевания на обзорной рентгенограмме увеличение размеров лимфатических узлов не выявляют, в то же время метод томографии позволяет определить даже небольшое их увеличение.
Для бронхоаденита туберкулезной этиологии характерно одностороннее поражение По величине и характеру процесса выделяют воспалительную (инфильтративную) и опухолевидную формы туберкулезного бронхоаденита. При воспалительной форме начало заболевания обычно острое, затем клинически гладкое течение переходит в фазу рассасывания. При выраженных воспалительных изменениях на рентгенограмме более заметно расширение головки и тела корня легких, наружные контуры корня приобретают вид бугристых нечетких выпячиваний кнаружи. Опухолевидные формы туберкулезного бронхоаденита имеют также более торпилное течение, чаще дают различные осложнения. На рентгенограмме наружные края корня имеют бугристые, полициклические очертания. Туморозное увеличение лимфатических узлов наблюдается чаще в области паратрахеальных групп справа, воспалительный процесс в них имеет наклонность к затяжному течению и характеризуется более выраженной интоксикацией.
Возникает в результате проникновения микобактерии туберкулеза в ток крови. Ранний период туберкулезного инфицирования сопровождается лимфогематогенным рассеиванием микобактерии туберкулеза в различные органы и ткани.
Клиническая картина гематогенно-диссеминированного туберкулеза зависит от тяжести и характера течения (острое, подострое, хроническое) заболевания. В анамнезе могут быть указания на покашливание ребенка, желание раньше лечь спать, периодический субфебрилитет, артральгию, боль в области сердца. При объективном исследовании — физическое развитие и питание детей не нарушено. Физические данные скудные: жесткое дыхание, непостоянные мелкие, однотипные влажные хрипы, преимущественно при покашливании. Тахикардия, ослабление тонов сердца, снижение артериального давления. Может быть увеличена печень. В крови — моноцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ.
Милиарный туберкулез является острой формой гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Характеризуется высокой температурой, выраженным синдромом интоксикации, снижением аппетита, нарушением сна, нарастающей одышкой. Тургор тканей у таких больных снижен. В легких — жесткое дыхание, иногда единичные непостоянные мелкопузырчатые влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании на фоне пониженной прозрачности легких обнаруживают очень мелкие, величиной 1—2 мм в диаметре, многочисленные округлые очаговые высыпания. Особенностью диссеминации при этой форме является симметричность очаговых теней в правом и левом легком. Часто возникают вне легочные поражения различных органов и систем.
При подострых формах гематогенной диссеминации количество очаговых теней меньше, а размеры их больше, чем при милиарном туберкулезе. Очаговые тени могут иметь сливной характер, иногда с участками деструкции легочной ткани. Течение заболевания характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации, незначительным укорочением перкуторного звука с коробочным оттенком, жестким дыханием с участками мелких влажных хрипов.
Относится к туберкулезу вторичного периода и в детском возрасте наблюдается редко. Чаще эта форма встречается у подростков и юношей. Развивается в результате реактивного воспаления вокруг свежего специфического очага, но чаще вследствие инфильтративной вспышки вокруг старых очаговых изменений первичного периода.
Начало заболевания острое или постепенное с мало выраженными симптомами интоксикации. Возможно и бессимптомное течение, когда изменения выявляют рентгенологически при профосмотрах. При остром начале отмечаются высокая температура, озноб, слабость, головная боль, потливость, тахикардия и др.
Постепенное развитие заболевания может сопровождаться небольшим кровохарканьем, общим недомоганием, умеренными катаральными изменениями верхних дыхательных путей. При объективном осмотре можно обнаружить отставание в акте дыхания и некоторое напряжение мышц грудной клетки на пораженной стороне. Физические изменения в легких, как правило, не выражены. Их выявляют лишь при крупных инфильтратах — везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые влажные хрипы, чаще при покашливании. При распаде тканей на фоне бронхиального дыхания выслушиваются крупнопузырчатые влажные хрипы. В острый период в крови — умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увели чение СОЭ. При бактериологическом исследовании часто находят микобактерии туберкулеза.
При рентгенологическом исследовании в легких определяют затемнение малой интенсивности, величиной от вишни до грецкого ореха. Дальнейшее усиление перифокального воспаления сопровождается увеличением размеров инфильтрата с возможным очагом деструкции в центре. Инфильтрат может быть округлым с четко очерченными контурами. В легких или корнях выявляют старые очаговые изменения первичного туберкулеза. При развитии инфильтративно-пневмонического туберкулеза в интактном легком рентгенологические изменения могут иметь вид округлого или облаковидного инфильтрата, а также более распространенного пневмонического процесса. Для постановки правильного диагноза необходимы тщательный анализ данных анамнеза, результатов динамического наблюдения, нередко — терапии juvantibus.
Это инкапсулированный, округлой или овальной формы туберкулезный очаг более 1 см в диаметре. Источником ее развития могут служить старые лимфо-гематогенные, бронхогенные или свежие очаговые, инфильтративные туберкулезные изменения в легких. У детей туберкулема чаще всего развивается в результате неблагоприятного исхода заживления легочного компонента первичного комплекса или инфильтративно-пневмонического туберкулеза. Важное значение также имеет состояние общей и специфической иммунологической реактивности макроорганизма.
При малосимптомном течении заболевания больные жалуются на боль в груди, кашель, потливость, субфебрильную температуру. Длительность этого периода — от нескольких месяцев до нескольких лет. Микобактерии туберкулеза в мокроте, как правило, не обнаруживают, но они могут быть в промывных водах желудка и бронхов. Начало второго, или активного, периода связано с фазой распада туберкулемы. Для него характерно усиление кашля с мокротой, повышение температуры, усиление потливости, особенно ночью, нередко кровохарканье. В крови — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ. Физические изменения в легких не всегда можно обнаружить. У отдельных больных определяют небольшое укорочение перкуторного звука и усиление бронхофонии. При рентгенологическом исследовании в легких выявляют затемнение округлой или овальной формы, с четкими или бугристыми, фестончатыми контурами, гомогенное или негомогенное с отдельными участками просветления или более плотными включениями (казеоз, кальцификаты). Клиническое течение туберкулемы может быть стабильным, прогрессирующим и регрессирующим. Чаще наблюдается стабильное состояние гранулемы, однако прогрессирование процесса с распадом и трансформацией в фиброзно-кавернозную форму туберкулеза наблюдается весьма часто. Под влиянием длительной антибактериальной терапии туберкулема, развившаяся из инфильтративно-пневмонического туберкулеза, нередко полностью рассасывается или оставляет после себя небольшие рубцовые изменения.
Туберкулез легких распознают на основании данных анамнеза (контакт с больным), результатов клинико-рентгенологического исследования, положительной реакции Манту. Достоверность диагноза подтверждает обнаружение в мокроте или промывных водах желудка микобактерии туберкулеза.
Дифференциальная диагностика. Следует проводить с различными формами туберкулеза легких, неспецифическими бронхолегочными заболеваниями. Различия между ними следующие: I. В формировании неспецифического бронхолегочного процесса основная роль принадлежит острой, часто повторной, или затяжной пневмонии, рецидивирующему бронхиту, очагам хронической инфекции (хронический тонзил лит, синусит и др.). 2. Признаки кислородного голодания (одышка, цианоз) более выражены при неспецифических бронхолегочных заболеваниях. 3. Отставание в физическом развитии, деформация грудной клетки характерны для детей, страдающих неспецифическими бронхолегочными заболеваниями. 4. Несоответствие между обширностью воспалительных изменений в легких и общим удовлетворительным состоянием характерно для больных туберкулезом. У больных неспецифической пневмонией выражены явления интоксикации, нарушены функции других систем организма. 5. Физические изменения в легких при неспецифических бронхолегочных заболеваниях отличаются большей распространенностью, звучностью и стойкостью. 6. Изменения в крови — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия, увеличение СОЭ — чаще наблюдаются при неспецифических бронхолегочных заболеваниях. 7. При неспецифических бронхолегочных заболеваниях чувствительность к туберкулину отсутствует или низкая, у больных туберкулезом легких она высокая. 8. Есть различия в характере увеличения внутригрудных лимфатических узлов: плотные с четкими наружными контурами, длительно сохраняющиеся — у больных туберкулезом и менее плотные с нечеткими контурами, выявляющиеся в период обострения процесса и рассасывающиеся при затихании вспышки — у больных с неспецифическими бронхолегочными заболеваниями. 9. Специфическое поражение бронхов — утолщение слизистой оболочки бронха на ограниченном участке, ее гиперемия, односторонность процесса, сглаженность контуров бронха, выбухание в просвет бронха слизистой оболочки или ее выпячивание— характерно для туберкулезной этиологии заболевания. 10. Особенностью рентгенологической картины неспецифических бронхолегочных заболеваний является усиление и деформация легочного рисунка и бронхов в зависимости от стадии воспалительного процесса. Пневмонические изменения под влиянием терапии уменьшаются по периферии и в период рассасывания после них остается тяжистость, которая в дальнейшем полностью исчезает. У больных туберкулезом изменения разнообразны в зависимости от формы его и сохраняются более длительное время.
Разнообразие клинических форм туберкулеза требует их индивидуальной дифференциальной диагностики. Так, первичный туберкулезный комплекс в фазе инфильтрации следует дифференцировать с острой лобарной или сегментарной пневмонией, абсцедирующей пневмонией, эозинофильным инфильтратом.
Туберкулезный бронхоаденит дифференцируют с неспецифическим воспалением внутригрудных лимфатических узлов, особенно при детских инфекциях, а также с дермоидными кистами (см. Легких пороки развития), саркоидозом, лимфогранулематозом.
Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких клинически имеет сходство с очаговой бронхопневмонией, острым бронхитом, некоторыми нозологическими формами диффузных заболеваний соединительной ткани (см. Саркоидоз), метастазирующими злокачественными новообразованиями, изолированным склерозом сосудов малого круга кровообращения (болезнь Аэрза).
Инфильтративно-пневмонический туберкулез следует дифференцировать с затяжной и хронической неспецифической пневмонией, туберкулему легких — с острой пневмонией, фокусами хронической пневмонии, кистами (см. Легких пороки развития), опухолями и абсцессами легких, а также эхинококкозом легкого.
Лечение детей, больных туберкулезом, проводится поэтапно: стационар — санаторий — диспансер. Режим индивидуальный е учетом состояния ребенка. Пищевой рацион должен быть на 10—15 % выше рациона здоровых детей того же возраста с увеличением квоты белка, умеренным содержанием жира и углеводов. Белки должны быть полноценными, преимущественно животного происхождения. В оптимальных дозах назначают витамины: аскорбиновую кислоту, группы В. ретинол. Желательно обогащать рацион овощами и фруктами в натуральном виде. Антибактериальная терапия проводится сразу после установления диагноза, непрерывно и длительно путем применения различных комбинаций препаратов.
Основным принципом антибактериальной терапии является назначение противотуберкулезных препаратов I ряда. При впервые выявленном туберкулезе легких или внутригрудных лимфатических узлов используют три препарата I ряда — тубазид, стрептомицин, ПАСК. Длительность их применения зависит от степени выраженности и распространенности туберкулезного процесса. Стрептомицин вводят один раз в сутки внутримышечно 3—4 мес и более. Основной курс лечения тубазидом и ПАСК составляет в среднем 1—1,5 года. При малых формах бронхоаденита лечение длится 8—10 мес, при длительно текущих, хронических формах первичного и вторичного туберкулеза курс лечения может быть более 1—1,5 года. Как правило, такое лечение эффективно. При бактериологической или клинической резистентности, заражении устойчивыми штаммами микобактерий туберкулеза, непереносимости препаратов I ряда, распространенных процессах, связанных с поздней диагностикой, используют препараты II ряда. В стационарах чаще применяют этионамид, пирозинамид, кднамицин, циклосерин. Вначале один или два препарата II ряда присоединяют к препаратам изоникотиновой кислоты, переходя в последующем только на препараты II ряда, чаще в тройной комбинации. Выбор препаратов зависит от чувствительности микобактерий, индивидуальной переносимости препаратов, распространенности процесса, наличия осложнений. Лечение препаратами II ряда при отсутствии побочных реакций продолжается 6—12 мес. В зависимости от сроков предшествующего лечения препаратами I и II ряда, распространенности и давности туберкулезного процесса, плохой переносимости препаратов I и II ряда и бактериологической устойчивости к ним используют препараты рифадин и этамбутол. Эффект значителен при сочетанном их применении.
Наряду со специфической терапией применяют патогенетические средства. К ним относятся: туберкулинотерапия, препараты гиалуронидазы, лидазы, вакцина БЦЖ.
Диспансеризация. Осуществляется противотуберкулезным диспансером. Мероприятия по диспансеризации включают систематическое наблюдение за детьми после стационарного лечения, проведение противорецидивмых курсов, санаторно-курортное лечение.
Статья на тему Туберкулез органов дыхания
источник