Меню Рубрики

Хронический неспецифические заболевания легких и туберкулеза

Больные с хроническими неспецифическими заболевания­ ми органов дыхания составляют контингент лиц с повышен­ ным риском заболевания туберкулезом. Хронические неспе­ цифические заболевания легких часто протекают на фоне ос­ лабления общих иммунных реакций и сопровождаются разно­ образными нарушениями локального (местного) иммунитета в легких. В связи с этими обстоятельствами риск заболевания туберкулезом существенно возрастает.

Неспецифические воспалительные заболевания легких час­ то осложняют длительно протекающий туберкулез, а после его излечения нередко сопутствуют остаточным посттуберкулез­ ным изменениям в легких.

Возникновение неспецифического воспалительного про­ цесса в легочной ткани и бронхах у больных туберкулезом связано с фиброзной деформацией и нарушением дренажной функции бронхов. Неспецифическое воспаление является по­ стоянным морфологическим и клиническим компонентом при диссеминированном и особенно при фиброзно-каверноз- ном и цирротическом туберкулезе легких. Прогрессирование такого воспалительного процесса может быть одной из при­ чин летального исхода заболевания. Бронхит с разной степе­ нью поражения бронха, дренирующего полость распада или каверну, как правило, сопровождает деструктивный туберку­ лез легких. Просвет бронха нередко сужен в результате ин­ фильтрации слизистой оболочки или рубцового стеноза.

Обычными хроническими неспецифическими воспалитель­ ными бронхолегочными заболеваниями при туберкулезе явля-

ются хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема, затя­ нувшаяся пневмония.

У больных активным туберкулезом присоединение неспе­ цифического воспаления может проявиться усилением кашля, одышки, появлением цианоза. Количество мокроты увеличи­ вается, в ней обнаруживается различная патогенная микро­ флора. Повышается температура тела. В общем анализе крови увеличиваются лейкоцитоз, СОЭ.

Специфическая химиотерапия у больного активным тубер­ кулезом, осложненным неспецифическим воспалением, долж­ на быть усилена. При назначении антибиотиков широкого спектра действия для ликвидации неспецифического воспали­ тельного процесса необходимо учитывать особенности их со­ четания с противотуберкулезными препаратами.

Больные с посттуберкулезными изменениями при обостре­ нии хронического бронхита и особенно воспалительного про­ цесса в зоне бронхоэктазов жалуются на кашель с мокротой, одышку с затрудненным вдохом или выдохом. Обычно эти клинические проявления обострения менее выражены, чем у больных без ранее перенесенного туберкулеза. Эта особен­ ность, по-видимому, связана с более частой локализацией не­ специфического воспаления в верхних отделах легкого и луч­ шими условиями для дренирования и отделения мокроты.

Иногда возникающая в зоне посттуберкулезных изменений острая пневмония протекает с выраженными симптомами ин­ токсикации и клинической картиной абсцедирования. В этих случаях однократное появление в мокроте МБТ не всегда сви­ детельствует об обострении туберкулезного процесса, так как может быть следствием распада легочной ткани в зоне неак­ тивного туберкулезного очага.

При дифференциальной диагностике пневмонии с рециди­ вом или обострением туберкулеза учитывают, что пневмония протекает более остро, с одышкой и значительным количест­ вом влажных хрипов. Увеличивается количество отделяемой мокроты, она становится гнойной и содержит неспецифиче­ скую патогенную микрофлору. Химиотерапия препаратами широкого спектра действия быстро оказывается высокоэф­ фективной.

Туберкулез нередко становится серьезным осложнением сахарного диабета и значительно отягощает его течение. В то же время присоединение диабета значительно ухудшает тече­ ние туберкулеза, осложняет проведение специфической тера­ пии и отрицательно влияет на возможность клинического из­ лечения больного.

Больные сахарным диабетом заболевают туберкулезом в 2— 6 раз чаще, чем здоровые люди. У многих больных туберкуле­ зом имеется латентный, скрыто протекающий сахарный диа­ бет, который проявляется только при вспышке туберкулезного процесса. В этих случаях заболевание туберкулезом и сахар­ ным диабетом диагностируют одновременно.

Среди больных туберкулезом и сахарным диабетом преоб­ ладают мужчины в возрасте 20—40 лет.

У большинства больных сахарным диабетом туберкулез развивается вследствие реактивации инфекции в посттуберку­ лезных изменениях в легких и во внутригрудных лимфатиче­ ских узлах. Возникновению и тяжелому течению туберкулеза способствуют типичные для диабета нарушения метаболизма

и иммунитета. С увеличением тяжести диабета течение тубер­ кулеза становится более тяжелым. В свою очередь туберкулез утяжеляет течение диабета, способствует развитию диабетиче­ ских осложнений.

У многих больных сахарным диабетом диагностируют инфильтративный туберкулез легких, протекающий с преоблада­ нием экссудативной тканевой реакции, наклонностью к рас­ паду и бронхогенному обсеменению. Репаративные процессы при диабете ослаблены, поэтому воспалительные изменения рассасываются медленно, а трансформация туберкулезных грануляций в фиброзную ткань происходит вяло и занимает длительное время.

Первым клиническим признаком туберкулеза у больных сахарным диабетом нередко является ухудшение компенса­ ции нарушений углеводного обмена, которое объясняется от­ рицательным влиянием туберкулезной интоксикации на уг­ леводный обмен и повышением потребности в инсулине. Выраженность клинических проявлений поражения брон­ хов, легких и плевры зависит от сформировавшейся клини­ ческой формы туберкулеза и своевременности диагностики заболевания.

Чувствительность к туберкулину у больных туберкулезом и диабетом иногда снижена. Она более выражена у больных ту­ беркулезом, который развился до заболевания диабетом.

Бактериовыделение у больных с сочетанием туберкулеза легких и сахарного диабета зависит от наличия полостей рас­ пада в легких. При деструкции нередко обнаруживают МБТ, устойчивые к основным противотуберкулезным препаратам.

Гемограмма и СОЭ обычно соответствуют остроте воспа­ лительного процесса в легких, однако при тяжелой форме диабета сдвиги в общем анализе крови могут быть обусловле­ ны и обменными нарушениями.

В связи с повышенным риском заболевания туберкулезом всем больным сахарным диабетом необходимо регулярно про­ водить контрольную флюорографию. При выявлении измене-

ний в легких показано детальное рентгенологическое и бакте­ риологическое обследование. Показания к бронхоскопии ог­ раничиваются случаями туберкулеза внутригрудных лимфати­ ческих узлов в связи с вероятностью туберкулезного пораже­ ния бронхов и нарушением их дренажной функции.

При обследовании больных туберкулезом с подозрением на сахарный диабет необходимо исследование теста толерантно­ сти к глюкозе. Для мониторинга гликемии важным является определение в крови уровня гликозилированного гемогло­ бина.

Лечение больных туберкулезом и сахарным диабетом долж­ но быть комплексным. На фоне лечебных мероприятий по поводу диабета применяют все необходимые противотуберку­ лезные препараты с учетом профилактики их возможного по­ бочного действия. Следует учитывать ускоряющее влияние рифампицина на биотрансформацию оральных гипогликемических средств. В необходимых случаях для лечения туберку­ леза легких могут быть использованы хирургические методы. Предпочтение отдают малым резекциям легких.

18.5. Туберкулез и язвенная болезнь желудка

и двенадцатиперстной кишки

Возникновение туберкулеза у больных язвенной болез­ нью желудка и двенадцатиперстной кишки и, наоборот, яз­ венной болезни на фоне туберкулеза ухудшает течение обо­ их заболеваний и затрудняет лечение. Частота туберкулеза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в 6—9 раз выше, чем среди лиц, не страдающих дан­ ной патологией желудочно-кишечного тракта. В связи с этим больных язвенной болезнью желудка и двенадцатипер­ стной кишки относят к группе повышенного риска заболева­ ния туберкулезом.

Туберкулез легких чаще развивается спустя несколько лет после заболевания язвенной болезнью желудка и двенадцати­ перстной кишки. Однако у ряда больных туберкулез предше­ ствует язвенной болезни.

Одной из причин частого развития туберкулеза у больных язвенной болезнью считают нарушение пищеварения. В то же время для развития язвы имеют значение изменения трофики слизистой оболочки желудка и кислотности желудочного со­ держимого в результате туберкулезной интоксикации, особен­ но у злоупотребляющих алкоголем и курением табака, а также действие ряда противотуберкулезных препаратов. Эти факто­ ры могут вызвать у больного туберкулезом гастрит с после­ дующим формированием язвы.

Туберкулез у больных язвенной болезнью желудка и двена-

источник

К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) относят: хронический бронхит, хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), эмфизему легких, бронхоэктазы, бронхиальную астму, пневмосклерозы, диссеминированные процессы в легких, неспецифические заболевания, связанные с пороками развития легких, и др.

Больные ХНЗЛ являются группой риска по возникновению и неблагоприятному течению туберкулеза, они заболевают в несколько раз чаще остальных людей. Это связывают в первую очередь с дефектом у больных ХНЗЛ местных факторов защиты бронхолегочной системы: сурфактанта, альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов, комплемента; с недостаточной аэрацией и кровоснабжением дефектных участков легочной ткани. Определенную защитную роль при туберкулезе играет система мукоциллиарного клиренса, позволяющая частично вывести МБТ, которая также нарушена у больных ХНЗЛ. Среди детей помимо вышеуказанных групп риска по туберкулезу выделяют лиц, подверженных частым ОРВИ (4 раза в год и чаще).

Сопутствующая патология затрудняет диагностику туберкулеза и нередко приводит к позднему выявлению процесса . Это связано с тем, что сами больные и врачи относят ухудшение их состояния (кашель, повышение температуры, одышку, боли в грудной клетке) на счет имеющихся неспецифических заболеваний. Часто при заболевании туберкулезом эти больные длительно получают неспецифическое лечение, не дающее эффекта. Поэтому можно сказать, что ХНЗЛ являются масками туберкулеза .

Для своевременной диагностики туберкулеза у пациентов с ХНЗЛ в учреждениях общей лечебной сети необходимо тщательное изучение анамнеза больного, его эпидемиологического окружения. Для исключения туберкулезного процесса этим больным выполняют клинический минимум обследования на туберкулез, в который входят: клинический анализ крови, общий анализ мочи, анализ мокроты на МБТ, флюорограмма (детям – рентгенограмма грудной клетки), реакция Манту с 2ТЕ. В противотуберкулезный диспансер направляются больные:

1) с гиперергической пробой Манту;

2) при выявлении остаточных изменений после перенесенного туберкулеза;

3) при воспалительных изменениях в легких, не поддающихся обратному развитию на фоне неспецифической терапии.

Все больные с ХНЗЛ независимо от самочувствия должны проходить ежегодное флюорографическое обследование.

Всем пациентам при наличии продолжительного кашля (более 2–3 недель) с выделением мокроты, кровохарканья, болей в грудной клетке, связанных с дыханием, длительных симптомов интоксикации в учреждениях общей лечебной сети выполняется микроскопия мазка мокроты с окраской по Цилю – Нильсену. У детей и подростков, наблюдающихся у педиатра или пульмонолога по поводу ХНЗЛ, помимо клинического минимума обследования на туберкулез необходимо установить факт инфицирования МБТ по динамике туберкулиновых проб, в том числе «вираж», нарастание чувствительности к туберкулину. Инфицированные дети с ХНЗЛ должны быть осмотрены фтизиатром.

Активный туберкулез органов дыхания у больных с ХНЗЛ чаще, чем у остальных пациентов, сопровождается наслоением ОРВИ и неспецифических пневмоний на фоне лечения основного процесса, что нередко ведет к провокации его обострений, замедленному течению специфического процесса, формированию выраженных остаточных изменений.

Нередко отмечается сочетание туберкулеза с хроническим бронхитом и ХОБЛ. Для этих больных характерно наличие бронхообструктивного синдрома (только частично обратимого на фоне бронхолитиков), кашля с выделением гнойной мокроты, преобладание нейтрофилов в ЖБАЛ. В пользу сочетанной патологии – факт курения и повторных неспецифических заболеваний в анамнезе, рентгенологические признаки хронического воспаления.

Бронхиальная астма обычно предшествует заболеванию туберкулезом (а не наоборот). Бронхиальная астма чаще встречается у больных с первичным туберкулезом. В ряде случаев у больных ХНЗЛ возникает «стероидный туберкулез» в связи с длительной кортикостероидной терапией бронхиальной астмы, обструктивного бронхита, альвеолитов, системных заболеваний. «Стероидный» туберкулез у больных бронхиальной астмой отличается тяжестью течения, распространенностью и склонностью к распаду.

У больных туберкулезом пожилого возраста на фоне диффузного фиброза и эмфиземы легких с бронхоэктазами может развиться астматический бронхит. У них периодически возникают приступы затрудненного дыхания, сопровождающиеся появлением большого количества сухих свистящих хрипов в легких.

При сочетании туберкулеза с пороками развития легких кистозные изменения нередко принимаются за длительно сохраняющиеся каверны и безуспешно проводится специфическое лечение.

Активный туберкулез органов дыхания является заболеванием, создающим благоприятные условия для присоединения и прогрессирования ХНЗЛ. Неспецифическая инфекция, осложняя туберкулез, приводит к развитию другого самостоятельного заболевания, имеющего свою локализацию (зачастую отличную от локализации туберкулезного процесса), симптоматику, особенности течения. Эти заболевания укладываются в рамки известных нозологических форм ХНЗЛ: бронхоэктатическая болезнь, бронхит и др.

Туберкулез вызывает в бронхиальной системе ряд изменений, способствующих присоединению неспецифической инфекции, в частности: нарушение дренажной функции бронхов на фоне развивающегося пневмосклероза и изменений реактивности организма. Происходит формирование бронхостенозов, бронхоэктазов и нарушение бронхиальной проходимости. С этим связано формирование ателектазов, обструктивной эмфиземы. Аллергические процессы и активация неспецифической микрофлоры являются причиной неспецифических процессов – постоянных спутников хронически протекающего туберкулеза. А. Г. Хоменко рекомендовал с учетом активности туберкулезного процесса выделение следующих форм сочетанной легочной патологии: а) активный, деструктивный туберкулез легких, осложненный неспецифической инфекцией; б) «малые формы туберкулеза», сохраняющие активность и метатуберкулезные изменения в сочетании с неспецифической инфекцией; в) неспецифические воспалительные заболевания легких на фоне остаточных туберкулезных изменений (пневмосклероз, пневмоцирроз, бронхоэктазы, остаточные полости). Присоединение неспецифического воспаления вносит существенный вклад в клинические проявления заболевания. Так, интоксикационный синдром у больных хроническим деструктивным туберкулезом в значительной степени определяется сопутствующей бактериальной (стафилококковой, стрептококковой и др.) инфекцией. У отдельных больных с выраженными деструктивными изменениями в легких на первый план может выступить неспецифическая легочная патология, но в этих случаях она имеет четкую локализацию.

В процессе заживления туберкулеза происходит перестройка стенки бронха с потерей признаков специфического поражения с нарастанием структурных нарушений и бронхоэктазами (в 50% случаях). Завершением специфического и неспецифического процесса является наличие пневмофиброза.

Роль мета– и посттуберкулезных изменений в формировании ХНЗЛ. Перенесенный туберкулез является фактором развития ХНЗЛ. Посттуберкулезный пневмосклероз может стать причиной тяжелой «посттуберкулезной болезни» с проявлениями различных нозологических форм неспецифических заболеваний. При малых посттуберкулезных изменениях ХНЗЛ развиваются у 20% больных, при больших – у 80%.

Основными факторами, способствующими развитию неспецифической инфекции, являются: нарушение дренажной функции бронхов, иммунных свойств слизистой оболочки, биохимических и биофизических параметров (гиперсекреция, повышение вязкости) бронхиального секрета, развитие мета– и посттуберкулезного пневмосклероза с деформацией бронхов, образованием бронхоэктазов. Особое место в развитии мета– и посттуберкулезных ХНЗЛ занимает неспецифический эндобронхит, который вначале носит параспецифический, перифокальный характер, но у некоторых больных сопровождается наслоением бактериальной инфекции, прежде всего – Str. pneumoniae. Вместе с тем нельзя исключить и роль условно-патогенной флоры: St. aureus, Str. haemoliticus, Str. pyogenes и их ассоциаций, что считается характерным для вторичных ХНЗЛ. При неблагоприятных условиях (переохлаждение, наслоение вирусной инфекции и др.) у больных происходит обострение бронхита или развитие пневмонии в зоне посттуберкулезного пневмосклероза. При этом усиливается кашель с мокротой, повышается температура тела, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы, рентгенологически определяется затемнение. Установлено, что в возникновении пневмоний, развившихся после первичного туберкулеза, играют роль нарушения бронхиальной проходимости; течение их в основном неблагоприятное. На фоне же остаточных изменений после вторичного туберкулеза развивается пневмония преимущественно перибронхиального и бронхоэктатического типа, характеризующаяся длительным, волнообразным течением.

Обострение хронической инфекции в зоне посттуберкулезных изменений может спровоцировать рецидив туберкулеза, для исключения которого надо проводить тщательное рентгенотомографическое исследование и поиск МБТ в мокроте.

При наличии неспецифической инфекции у больных туберкулезом проводится лечение антибиотиками широкого спектра действия с учетом чувствительности микрофлоры, а также проводят эндоскопическую санацию бронхов, аэрозоль-терапию. При сочетании туберкулеза с обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой помимо противотуберкулезных препаратов назначают длительное лечение бронхо-обструктивного синдрома. Следы ранее перенесенного туберкулеза при проведении длительной кортикостероидной терапии по поводу бронхиальной астмы и других ХНЗЛ являются показанием для химиопрофилактики для предотвращения «стероидного туберкулеза».

Для достижения благоприятных результатов в случае сочетания туберкулеза с врожденной патологией легких, а также при повторных, рецидивирующих обострениях неспецифического воспаления в зоне посттуберкулезных изменений часто применяется хирургическое лечение.

источник

Неспецифическая инфекционная бронхолегочная патология может предшествовать развиваться независимо от него или являть-

ся следствием изменений в системе органов дыхания, обусловленных туберкулезом. Патогенная неспецифическая микрофлора определяется в мокроте у 30—40% больных туберкулезом легких, а при сочетании ту­беркулеза с хроническим обструктивным бронхитом частота положитель­ных культуральных исследований бронхиального секрета на неспеци­фическую флору превышает 90%.

В подавляющем большинстве случаев имеет место не смешанная инфекция, предполагающая сосуществование в одном патологическом образовании и гноеродной флоры и синергическое действие, а сочетанное поражение, при котором наряду с туберкулезом органов ды­хания или его последствиями диагностируются различные формы хро­нической обструктивной болезни легких с характерной симптомато­логией.

Из инфекционной патологии нижних дыхательных путей и легких у туберкулезом легких наибольшую имеют внеболь-

ничная пневмония, нозокомиальная пневмония, различные варианты хронической обструктивной болезни легких.

Внебольничная пневмония у больных туберкулезом легких часто развивается при таких сопутствующих заболеваниях, как хронический алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких и ВИЧ-инфек­ция. При этом наиболее частыми возбудителями пневмонии являются S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarralis, а более редкими — анаэробы и грамотрицательные бактерии (рис. 17.1).

Нозокомиальнаяпневмония, которая характеризуется как клиничес­ки распознанное микробное забо­левание, возникающее через 48 ч или более после поступления больного в стационар; среди боль­ных, госпитализированных по по­воду других заболеваний, разви­вается в 0,5—1% случаев. Основными возбудителями явля­ются грамотрицательные бакте­рии, которые попадают в нижние дыхательные пути в результате ас­пирации желудочного содержи­мого или микроаспирации секре­та верхних дыхательных путей. Сама колонизация верхних дыха­тельных путей грамотрицательной флорой является отражением тя­жести течения основного заболе­вания. Среди возбудителей внутрибольничной пневмонии наиболее часто встречается Ps. aeruginosa, S. aureus, затем возбудители семейства энтеробактерий. В 20-30% случаев внутрибольничных пневмоний вы- деляются анаэробные бактерии, в 5—10% случаев определяются другие микроорганизмы, включая S. pneumoniae, H. influenzae, Chlamydia (рис. У больных туберкулезом легких нередко имеют-

ся сразу несколько факторов, с которыми связана колонизация дыха­тельных путей грамотрицательными бактериями: длительная госпита­лизация, длительная антибактериальная терапия, выраженное истощение, хронический алкоголизм.

Этиотропное лечение неспецифической пневмонии у больных тубер­кулезом проводят по формулярам для внебольничной и нозокомиаль-ной пневмонии.

Самой распространенной сопутствующей туберкулезу неспецифичес­кой патологией является поражение бронхов — хронический необструк-тивный и обструктивный бронхит. При хроническом бронхите наиболее часто выделяют вирусы возбудители инфекций верхних дыхательных путей и два вида бактерий: S. pneumoniae и Н. influenzae. Бактериальная инфекция играет важную роль в обострении бронхитов. Обострение хро­нического бронхита, ассоциированное с гемофильной палочкой, харак-

Рис. 17.2. Обзорная рентгенограмма больного инфильтративным туберку­лезом верхней доли левого легкого с развитием нозокомиальной пневмо­нии нижней доли. При посеве мокро­ты обнаружена Ps. aeruginosa

Рис. 17.3. Обзорная рентгенограмма больного с диссеминированным ту­беркулезом легких в фазе распада с обострением хронического обструк-тивного бронхита, МБТ+. В каверне уровень жидкости

теризуется более тяжелым течением и обострением туберкулеза легких (рис. 17.3).

Неспецифические бронхиты являются фоном, на котором развива- ются обширные инфильтративные специфические процессы с распадом и бактериовыделением. У таких больных увеличивается частота первич- ной лекарственной устойчивости причем в ее структуре преобла- дает множественная лекарственная устойчивость, которая может дости- гать 70% у больных с хроническим обструктивным бронхитом.

Посев мокроты и БАЛ-жидкости играет важную роль в обследовании больных с сочетанной патологией и проводится до начала антибактери- ального лечения. Необходим количественный анализ неспецифической бактериальной популяции, поскольку патогенные бактерии присутству- ют в очаге инфекции в больших концентрациях (свыше и опре- деление ее чувствительности к антибиотикам.

При сочетании туберкулеза с хроническим обструктивным бронхи­том у больных в мокроте выявляется высокопатогенная неспецифичес­кая микрофлора. В половине случаев при выявлении лекарственной ус­тойчивости МБТ к стрептомицину, рифампицину и канамицину аналогичная лекарственная резистентность определяется и у вторичной микрофлоры.

У больных туберкулезом легких и хроническим обструктивным брон­хитом имеются выраженные функциональные сдвиги в виде нарушений функции внешнего дыхания по обструктивнорестриктивному типу и проявлений легочной гипертензии с подъемом СДЛАдо 34,1ұ3,0 мм рт.ст. Формирование легочного сердца происходит в большинстве случаев в первые 4—6 лет выявления сочетанной патологии.

Эффективная комплексная противотуберкулезная терапия является основой в лечении туберкулезных больных с хроническим обструктив- ным бронхитом. Также обязательно применение базисной бронхолити- ческой терапии хроническим обструктивным бронхитом: ипратропиум бромид, теофиллины. Важное значение

имеют мукорегуляторы, При лечении хронического легочного сер-

дца с успехом используют ингибиторы АПФ.

Вопрос антибиотикотерапии сопутствующего хронического бронхи­та при туберкулезе легких решают в индивидуальном порядке, посколь­ку антибиотики широкого спектра, входящие в схемы лечения туберку­леза (аминогликозиды, рифампицин, фторхинолоны), по своим спектрам активности практически перекрывают возможные варианты обнаруживаемой неспецифической микрофлоры.

Дополнительное назначение антибиотика широкого спектра показа­но при: выраженном интоксикационном синдроме, выделении значи­тельного количества гнойной мокроты, выраженных изменениях в об­щем анализе крови в виде увеличенного лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига, увеличенной СОЭ, и выявлении устойчивости неспецифичес­кого патогена к антибиотикам, входящим в схему лечения основного заболевания у данного больного.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В повседневной клинической деятельности врачи-фтизиатры, пульмонологи часто сталкиваются с проблемой взаимосвязи хронических неспецифических заболеваний лёгких (ХНЗЛ) и туберкулёза. Частота ХНЗЛ у больных туберкулёзом лёгких составляет от 12-15 до 90% с тенденцией к увеличению частоты при деструктивных и хронических формах. В данной главе рассмотрены два заболевания: бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь лёгких — в сочетании с туберкулёзом органов дыхания.

Туберкулёз нередко присоединяется к XHЗЛ (паратуберкулёзный процесс), два заболевания могут протекать у одного больного одновременно (метатуберкулёзный процесс). ХНЗЛ иногда развивают вследствие перенесённого туберкулёза на фоне остаточных изменений (посттуберкулёзный процесс). ХНЗЛ способствуют развитию обструктивных нарушений или усиливают их, усугубляют нарушения мукоцилиарного клиренса и делают их диффузными. Применение системных глюкокортикоидов может приводить к развитию или обострению туберкулёза.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких — это предотвратимое, отвечающее на лечение состояние, характеризующееся не полностью обратимым ограничением проходимости дыхательных путей. Ограничение проходимости дыхательных путей, обычно прогрессирующее, связано с аномальной воспалительной реакцией лёгких на воздействие вредных частиц или газов, прежде всего табачного дыма. Хотя ХОБЛ поражает лёгкие, это заболевание также вызывает значительные системные нарушения.

Течение туберкулёза у больных с ХОБЛ менее благоприятно. Необходимо прежде всего исследовать мокроту на наличие нетуберкулёзной микрофлоры и её устойчивости к антибиотикам, а также определить функцию внешнего дыхания (спирограмма и кривая поток-объём) с оценкой обратимости бронхообструктивного синдрома (тест-ингаляция бронхолитика при наличии обструкции). В большинстве случаев больные с ХОБЛ — курильщики. Известно, что табачный дым воздействует не только на человека, но и на микобактерии, учащая, с одной стороны, случаи их мутаций с образованием устойчивых к антибиотикам форм, а с другой стороны — активизируя их метаболизм и склонность к размножению, т.е. повышая эффективность лечения в отношении чувствительных штаммов. С возрастом число больных туберкулёзом лёгких в сочетании с ХОБЛ растёт.

По тяжести ХОБЛ разделяют на четыре стадии, основанные на клинических проявлениях и параметрах спирограммы.

Базисной терапией стабильной ХОБЛ средней степени тяжести и тяжёлого течения являются холиноблокаторы короткого (ипратропия бромид) и длительного действия (тиотропия бромид); можно применять фиксированную комбинацию с β2-адреномиметиками (ипратропия бромид с фенотеролом. ипратропия бромид с сальбутамолом). Форму доставки (дозирующий аэрозольный ингалятор, порошковый ингалятор или небулайзер) выбирает врач исходя из наличия препарата, навыков и возможностей пациента, индивидуальной переносимости. Эффективность этих препаратов доказана у больных туберкулёзом органов дыхания с бронхообструктивным синдромом. Ингаляционные глюкокортикоиды (ИГКС) следует применять только при положительной пробе (тест-терапия ИГКС под контролем спирометрии до и после лечения). При увеличении ОФВ1 на 12-15% (и не менее чем на 200 мл) целесообразно применение ИГКС или фиксированных комбинаций ИГКС и β2-адреномиметиков длительного действия (будесонид с формотеролом, флутиказон с салметеролом). Теофиллины медленного высвобождения являются препаратами выбора, но ввиду высокой вероятности побочных эффектов предпочтение отдают ингаляционным препаратам. Метаболизм теофиллина нарушают рифамицины. Системные глюкокортикоиды, рекомендованные при ХОБЛ в качестве двухнедельной тест-терапии, при туберкулёзе применяют с осторожностью и только на фоне полноценной комплексной этиотропной терапии. Муколитики и мукорегуляторы (амброксол, ацетилцистеин) назначают лишь при наличии трудноотделяемой мокроты.

При обострении ХОБЛ применяют β2-адреномиметики короткого действия или комбинированные препараты (дозирующий аэрозольный ингалятор со спейсером или через небулайзер). Короткий курс системных стероидов (например, преднизолон с 30 мг в сутки внутрь 14 дней) проводят только у комплаентных больных, получающих полноценное комплексное лечение и не имеющих противопоказаний к кортикостероидной терапии. В тяжёлых случаях рекомендуют неинвазивную механическую вентиляцию, перевод больного в отделение интенсивной терапии, применение низкопоточной оксигенотерапии.

Антибактериальную терапию назначают больным с ХОБЛ при наличии признаков бактериальной инфекции (увеличение количества мокроты, изменение цвета мокроты — жёлтая или зелёная, появление или усиление лихорадки). Препаратами выбора являются аминопенициллины с ингибиторами β-лактамаз, новые макролиды (азитромицин, кларитромицин), «респираторные» фторхинолоны (левофлоксацин. моксифлоксацин, гемифлоксацин). Следует отметить, что многие фторхинолоны эффективны в отношении микобактерий туберкулёза и могут входить в схемы лечения резистентных форм туберкулёза.

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление связано с бронхиальной гиперреактивностью, которое ведёт к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашля, в особенности ночью или ранним утром. Это обычно связано с диффузной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая часто обратима как спонтанно, так и под влиянием лечения. У больных бронхиальной астмой выше вероятность развития аллергических реакций на лекарственные препараты.

В соответствии с федеральными протоколами бронхиальная астма имеет четыре степени тяжести.

источник

Хронические неспецифические заболевания легких: классификация, симптомы, причины возникновения и лечение

Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) – одна из самых важных проблем современной пульмонологии, представляющая этиологические и патоморфологические процессы в дыхательной системе, сопровождаемая затяжным продуктивным кашлем из-за поражения бронхов и паренхимы. В группу этих хронических заболеваний входят патологические нарушения в органах дыхания, появляющиеся вследствие различных причин и механизмов развития, но обладающие сходными признаками течения и похожими морфофункциональными дисфункциями.

Традиционно к хроническим неспецифическим заболеваниям легких относят такие группы легочных болезней:

  1. Хронические бронхиты.
  2. Бронхиальные астмы.
  3. Эмфиземы легких.
  4. Бронхоэктатическую болезнь.
  5. Хроническую пневмонию.
  6. Пневмосклероз.

Однако некоторые авторы относят к самостоятельным типам НХЗЛ интерстициальные патологии дыхательной системы. Другие возражают, считая, что самостоятельными проявлениями неспецифических патологий дыхательной системы являются лишь хронический бронхит, эмфизема и бронхиальная астма. Поэтому до сих пор классификация хронических неспецифических заболеваний легких вызывает некоторые вопросы и даже споры у специалистов.

Основными факторами, обуславливающими проявление неспецифических патологий легочной системы у населения, являются:

  • загрязнение воздуха городской среды;
  • производственная вредность;
  • частые острые инфекционные процессы;
  • вредные привычки.

ХНЗЛ значительно чаще диагностируется у людей, проживающих в индустриальных городах, где в воздухе обнаруживается большое количество (в разы превышающее допустимую норму) опасных веществ: оксида азота, диоксидов серы и углерода, частиц пыли и других компонентов. В таких регионах частота диагностируемых хронических заболеваний легких (как медико-социальная проблема) зачастую выходит на федеральный уровень.

Профессиональные хронические патологии легких чаще всего возникают у людей, подвергающихся постоянным воздействиям сквозняков, загазованности и запыленности. Кроме того, согласно многочисленным исследованиям, рискам возникновения неспецифических заболеваний дыхательной системы наиболее подвержены курящие люди.

К другим факторам, приводящим к хроническим неспецифическим заболеваниям легких, относятся: частые и длительно протекающие ОРВИ, повторные бронхиты и пневмонии. Затяжные и инфекционные патологии дыхательной системы, разного рода аллергические проявления и иммунные нарушения также могут выступать первопричинами развития ХНЗЛ.

Вероятность проявления неспецифических нарушений в легких, протекающих в хронической форме, увеличивается у людей, достигших 40 лет. При этом подобные патологии по большей части встречаются у мужчин. Список хронических заболеваний легких, согласно медицинской статистике, в этом случае выглядит так:

  1. Хронический бронхит – около 59 %.
  2. Бронхиальная астма – около 36 %.
  3. Бронхоэктазы – около 3,5 %.
  4. Остальные заболевания легких – менее 1,5 %.

В основе патанатомии хронических неспецифических заболеваний легких может лежать один из трех сценариев развития заболевания: бронхитогенная, пневмониогенная и пневмонитогенная причины.

Патогенез бронхитиогенного развития обусловлен возникновением нарушений бронхиальной проходимости и дренажной способности бронхов. Обычно по такой схеме развиваются патологии, относящиеся к классификации обструктивных заболеваний легких: хронические бронхиты, астмы, эмфиземы и БЭБ (бронхоэктатическая болезнь).

Пневмониогенный и пневмонитогенный механизмы связаны с формированием хронических форм пневмонии и абсцесса легкого, которые, в свою очередь, являются осложнениями бронхо- или крупозной пневмонии.

Исходом названных механизмов чаще всего становятся такие патологии, как пневмосклероз (пневмофиброз, пневмоцирроз), сердечно-легочная недостаточность и другие нежелательные последствия. В последние годы ХНЗЛ все чаще рассматриваются как основная причина развития туберкулеза и рака легкого.

Классификация хронических неспецифических заболеваний легких включает патологии, являющиеся следствием затянувшихся болезней острого характера, развившихся на фоне вирусной инфекции или бактериального генеза. Они могут проявляться на фоне продолжительного воздействия негативных химических и физических факторов.

По распространенности бронхит бывает локальным или диффузным, по типу воспалительного процесса – катаральным или слизисто-гнойным. Он может быть обструктивным и необструктивным, по характеру – атрофическим, полипозным, деформирующим.

Клинические проявления хронического неспецифического заболевания легких данного типа выражаются в ежегодных, периодически повторяющихся, длительно протекающих воспалениях в бронхах. Зачастую обострения хронического бронхита происходят до 4 раз в год, при этом ежегодная продолжительность этой патологии может достигать 3-6 месяцев.

Симптоматическим признаком бронхита в хронической форме является постоянный кашель, сопровождающийся мокротой. В период обострений кашель обычно становится более жестким, мокрота становится гнойной, добавляется потливость и повышение температуры. Исходом данной патологии могут стать развитие хронической пневмонии, ателектаза легкого, эмфиземы, пневмофиброза.

Разновидностей бронхиальной астмы несколько: это может быть неатопическое, атопическое, смешанное, аспирин-индуцированное или профессиональное заболевание. Данная патология является второй по частоте диагностики из всех неспецифических заболеваний легких. Их симптомы у взрослых и детей характеризуются гиперреактивностью бронхиального дерева, которая приводит к гиперсекреции бронхиальной слизи, отекам и пароксизмальным спазмам воздухоносных путей.

При любом генезе клинические проявления бронхиальной астмы – приступы экспираторной одышки. Развитие подобных явлений происходит в три этапа:

  • Предвестники. Сигнализируют о начале приступа астмы в виде покашливания, слизистых выделений из носа, появления отека и покраснений конъюнктивы глаз.
  • Удушье. Характеризуется появлением свистящего дыхания, резкой одышкой с удлиненным выдохом, диффузным цианозом, непродуктивным кашлем. В период удушья больному необходимо лечь так, чтобы голова и плечевой пояс оказались на возвышенности. При тяжелом течении удушья больной может умереть вследствие дыхательной недостаточности.
  • Этап обратного развития приступа. Характеризуется отделением мокроты, снижением количества хрипов и более свободным дыханием. Постепенно одышка полностью исчезает.

Между проявлениями приступов астмы состояние пациентов остается вполне удовлетворительным при условии соблюдения клинических рекомендаций: хроническое неспецифическое заболевание легких при затяжном его течении приводит к развитию обструктивной эмфиземы, легочного сердца, легочно-сердечной недостаточности.

Морфологическая основа данного заболевания проявляется в стойком расширении просвета бронхиол и альвеол вследствие хронического обструктивного процесса в дыхательных путях на фоне развития хронического бронхита и бронхиолита. Легкое приобретает повышенную воздушность и увеличивается в размерах.

Клиническая картина этого ХНЗЛ обусловлена стремительным сокращением площади газообмена и снижением вентиляции легких. Симптомы данного патологического процесса проявляются постепенно, при этом пациент испытывает прогрессирующую одышку, кашель с небольшим количеством мокроты, потерю веса.

При осмотре обнаруживаются бочкообразные изменения в анатомическом строении грудной клетки, синюшность кожных покровов, изменения ногтевых пластин пальцев рук. Патология, относящаяся к общей классификации хронических заболеваний легких, зачастую сопровождается инфекционными осложнениями, легочными кровотечениями, пневмотораксом. Дыхательная недостаточность может стать причиной летального исхода для пациента.

Патологическая анатомия хронических неспецифических заболеваний легких включает изменения в строении дыхательных путей. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется мешковидными, цилиндрическими или веретенообразными расширениями бронхов. Подобные явления называются бронхоэктазами. Они могут быть локальными или диффузными, врожденными или приобретенными.

Появление врожденных хронических неспецифических заболеваний легких у детей обычно обусловлено нарушениями развития структуры бронхолегочной системы на этапах пренатального и постнатального периодов. Чаще всего подобные патологии связаны с развитием внутриутробных инфекций, синдрома Зиверта-Картагенера, муковисцидоза и др.

Признаки приобретенной формы бронхоэктатической болезни возникают на фоне рецидивирующих бронхопневмоний, хронического бронхита или длительного присутствия инородного тела в бронхах. Бронхоэктатическая болезнь, как и многие другие заболевания легких и их симптомы у взрослых, проявляется в виде кашля с отделением мокроты. Отличительной чертой в данном случае является выделение желто-зеленого гноя с запахом, а в редких случаях проявляется кровохарканье. При обострениях данной патологии клинические признаки сходны с течением обострений хронического гнойного бронхита.

Осложнения заболевания приводят к легочному кровотечению, абсцессу легкого, дыхательной недостаточности, амилоидозу, гнойному менингиту, сепсису. Любое из этих состояний опасно для жизни пациента, в анамнезе которого присутствует хроническое неспецифическое заболевание легких. У детей и взрослых, кстати сказать, подобная патология встречается крайне редко: процентное соотношение врожденных бронхоэктазов по отношению к другим неспецифическим заболеваниям легочной системы составляет около двух процентов.

Не меньшую угрозу для жизни пациента представляет хроническая пневмония, которая может сочетать в себе воспалительный компонент, карнификацию, хронические формы бронхита и абсцессов легких, бронхоэктазы, пневмофиброз. Именно поэтому не все авторы согласны с включением данной патологии в классификацию болезней легких как самостоятельную нозологию. При каждом обострении пневмонии появляется новый очаг воспаления в ткани легких и увеличивается площадь склеротических изменений.

Симптоматика хронической пневмонии: постоянный кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты в период ремиссии, гнойной – в период обострения, а также устойчивые хрипы в легких. В острый период течения болезни обычно происходит повышение температуры тела, возникают боли в грудной клетке, появляется дыхательная недостаточность. Зачастую заболевание осложняется легочно-сердечной недостаточностью, абсцессами и гангреной легких.

К хроническим неспецифическим заболеваниям легких с диффузным пневмосклерозом, протекающим с постепенным замещением тканей паренхимы соединительной тканью, относят патологию под названием «пневмосклероз». Данное явление возникает вследствие воспалительно-дистрофических состояний в легких и приводит к усыханию, безвоздушности и уплотнению легких. Зачастую эта патология является следствием хронических бронхитов, БЭБ (бронхоэктазии), ХОБЛ, хронических пневмоний, фиброзирующего альвеолита, туберкулеза и многих других воспалительных процессов.

Основной симптом появления пневмосклероза – одышка, появляющаяся даже при небольших физических усилиях. Вскоре она начинает беспокоить постоянно, даже в состоянии покоя. Еще одним признаком данной патологии является кашель. В зависимости от степени поражения легкого пневмосклероз может проявляться в виде несильного покашливания или надсадного буханья. Иногда клиническая картина дополняется синюшностью кожных покровов и болью в грудной клетке. По мере увеличения соединительной ткани в легких симптомы становятся заметнее.

Повышенному риску возникновения хронических заболеваний легких у новорожденных подвергаются дети, появившиеся на свет раньше положенного срока, ведь органы бронхолегочной системы формируются на последних этапах внутриутробного развития. Поэтому у недоношенных детей остается вероятность частично недоразвитых легких. Достаточно частыми заболеваниями бронхолегочной системы у младенцев являются бронхопульмональная дисплазия (БПД) и врожденные пороки развития легких, однако зачастую у них диагностируются и другие воспалительные патологии.

Пневмония – распространенное явление у детей младшего возраста, которое чаще всего является следствием простуды, ангины или может легко передаваться воздушно-капельным путем. У большинства детей, в первые 3 года жизни перенесших данное заболевание в острой форме, формируется хроническая пневмония. Затяжной, а затем и хронический характер данной патологии обусловлен нарушением дренажных функций бронхов, которое провоцирует развитие гиповентиляции, ателектаза, локального гнойного бронхита, заражение бронхопульмональных лимфатических узлов и разрушение легочной ткани.

При всех таких дисфункциях и заболеваниях легких их симптомы указывают на присутствие деформаций и расширений в структуре бронхов, а также признаки хронического бронхита. Так происходит вследствие раннего развития хронической пневмонии, при этом в измененных мелких разветвлениях бронхов происходит скопление слизи.

Предрасполагающими факторами для развития хронической формы заболевания чаще всего становятся:

  • нарушения в формировании и пороки развития бронхолегочных и сосудистых систем легких;
  • врожденные и приобретенные дисфункции мукоцилиарного аппарата;
  • хронические патологии лор-органов;
  • иммунодефицитные нарушения;
  • неблагоприятное экопатогенное воздействие окружающей среды;
  • пассивное курение;
  • неблагоприятный преморбидный фон: искусственное вскармливание, диатезы, врожденные патологии иммуногенеза и пр.

При микробиологических исследованиях мокроты и смывов с бронхов часто обнаруживаются пневмококковые и стафилококковые инфекции. У большинства детей в период обострения этого хронического неспецифического заболевания легких подтверждается участие вирусных инфекций. Для хронической пневмонии характерно наличие склеротических изменений в пораженных участках легких. При этом часто развиваются клеточные лимфоидные инфильтраты, приводящие к сдавливанию мелких воздухоносных путей.

Воспалительный процесс, протекающий сначала при затяжной, а затем хронической пневмонии, постепенно затихает, сменяясь локальным пневмосклерозом. При отсутствии адекватного лечения с возрастом пациента в клинической картине заболевания начинают преобладать симптомы бронхоэктатической болезни. Зачастую взрослый больной даже не догадывается о взаимосвязи присутствующих у него бронхоэктазий с перенесенной в детстве неблагоприятно текущей острой формой пневмонии.

Хроническая пневмония у детей может быть диагностирована только в условиях стационара с помощью комплексных клинико-рентгенологических исследований с применением бронхоскопии, бронхографии и лабораторных исследований. На рентгенологических снимках легкого при хронической пневмонии присутствует усиленный легочный рисунок, который имеет четко выраженную деформацию с сокращением в объеме отдельных сегментов и утолщением стенок бронхов.

Этапы обострения и ремиссии определяются с учетом динамики клинической картины, микробиологического и цитологического исследования мокроты и лабораторных показателей активности воспаления (количественное соотношение СОЭ в крови, сдвиг лейкоцитарной формулы, положительный СРБ).

В терапии хронической формы пневмонии у детей используются те же способы, что и в лечении острой. Главные задачи проводимого лечения – восстановление дренажной функции бронхов и нормализация иммунологической реактивности организма. После эффективного лечения рекомендован санаторный этап восстановления и регулярная диспансеризация в поликлинике. При неэффективности консервативного лечения возможно использование хирургических вмешательств.

При проведении правильной организации диспансерного наблюдения в поликлинике и адекватного лечения хронической пневмонии у детей прогноз данной патологии относительно благоприятный. Однако остается риск развития других форм ХНЗЛ в старшем возрасте.

Профилактические меры предупреждения развития болезней легких у новорожденных детей – это, прежде всего:

  • Антенатальная охрана плода.
  • Обеспечение грудного вскармливания.
  • Оберегание малыша от ОРЗ.
  • Активное лечение затяжных и осложненных форм респираторных заболеваний.
  • Систематическое закаливание.

Выявление различных форм ХНЗЛ проводит пульмонолог. В данном случае учитываются особенности клинических проявлений патологии, а также результаты лабораторно-инструментальных обследований:

  1. Для диагностики патологического процесса необходимо провести обзорную рентгенографию, которая при необходимости может быть дополнена линейной или компьютерной томографией грудной клетки. Традиционная рентгенография грудной клетки и по сей день остается основным вариантом первичного обследования дыхательной системы у детей и взрослых. Эта методика обладает наименьшей лучевой нагрузкой, достаточно информативна и доступна. Именно по показаниям обзорной рентгенограммы определяется необходимость использования дополнительных или специальных методов исследования. При помощи рентгена легких имеется возможность динамического наблюдения за процессом развития патологического процесса. Это позволяет при необходимости корректировать терапию.
  2. Для выявления структурных изменений в бронхиальном дереве выполняется бронхоскопия, ангиопульмонография и бронхография (при необходимости могут быть назначены исследования мокроты или биопсия).
  3. Определить активность патологического процесса и природу его появления можно с помощью исследования мокроты или микроскопического и микробиологического смывов с бронхов.
  4. Оценить функциональные резервы бронхолегочной системы можно с помощью исследования ФВД (функций внешнего дыхания).
  5. Признаки гипертрофических изменений правого желудочка сердца можно узнать при помощи ЭхоКГ и ЭКГ.

На основании полученных результатов исследования морфологических изменений в дыхательной системе врач сможет дать соответствующие клинические рекомендации. Хронические неспецифические заболевания легких требуют постоянного контроля и лечения.

Терапия неспецифических заболеваний легких зачастую определяется этиологическими факторами, патогенетическими механизмами, степенью морфофункциональных изменений и остротой процесса. Тем не менее можно определить некоторые общепринятые методики лечения самостоятельных проявлений ХНЗЛ.

В целях купирования инфекционно-воспалительных патологий в бронхолегочной системе подбираются антибактериальные средства в зависимости от чувствительности микрофлоры. Обязательно назначаются бронхолитические, отхаркивающие и секретолитические препараты.

Для санации бронхов применяется бронхоальвеолярный лаваж. На этом этапе обычно назначаются физиопроцедуры, постуральный дренаж и вибромассаж грудной клетки. При появлении дыхательной недостаточности рекомендуется применение бронходилататоров и оксигенотерапии.

На этапе ремиссий рекомендуется диспансерное наблюдение пульмонолога, санаторно-курортное лечение, занятия лечебно-оздоровительной физкультурой, использование методик спелеотерапии и аэрофитотерапии, а также прием растительных адаптогенов и иммуномодуляторов. В ряде случаев целесообразно назначение глюкокортикостероидов. Чтобы успешно контролировать проявления хронических неспецифических заболеваний легких и сопутствующих патологий, необходимо подобрать базисную терапию.

Вопрос о хирургическом вмешательстве при ХНЗЛ ставится только в случаях клинических проявлений стойких локальных морфологических изменений в дыхательной системе пациента. При этом обычно прибегают к резекции пораженных участков. При развитии двухстороннего диффузного пневмосклероза может быть рекомендована трансплантация легких.

источник