Хроническое легочное сердце при туберкулезе легких

М.И. Перельман

При туберкулёзе лёгких, особенно при его хронических формах и при распространённом процессе, возникают нарушения в сердечно-сосудистой системе. Центральное место в структуре сердечно-сосудистой патологии при туберкулёзе лёгких принадлежит ХЛС.

Хроническое лёгочное сердце— гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения лёгких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.

На протяжении нескольких лет частота выявления ХЛС при туберкулёзе лёгких нарастает. При неполноценном лечении туберкулёза и при изменении характера течения болезни многие больные туберкулёзом становятся пациентами кардиологов. Это связано с тем, что синдром ХЛС с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии лёгочного сердца свидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы.

Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких:

впервые выявленные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией;
больные с выраженным бронхообструктивным синдромом — следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза лёгких, после травматичных оперативных вмешательств).

Наличие фоновой патологии (пневмосклерозы, хронические бронхиты, бронхоэктазии, эмфизема лёгких) утяжеляет течение заболевания.

Патогенез хронического легочного сердца

Независимо от этиологии механизм развития ХЛС типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.

Возможные механизмы патогенеза:

уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких;
лёгочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) или ацидоза;
повышение вязкости крови;
увеличение скорости лёгочного кровотока.

Клинические проявления ХЛС

Клиническая картина заболевания включает симптомы основного процесса и признаки лёгочно-сердечной недостаточности.

На ранних стадиях ХЛС симптомы поражения сердца у больных туберкулёзом скрыты проявлениями основного заболевания. Доминируют симптомы интоксикации или дыхательной недостаточности: кашель, одышка, повышение температуры тела и др.

Одышку выявляют более чем у половины больных при отсутствии органических заболеваний сердца, она обусловлена дыхательной недостаточностью, уменьшается при применении бронхолитиков, вдыхании кислорода.

Важный симптом — «тёплый» цианоз (следствие артериальной гипоксемии), интенсивность цианоза соответствует степени выраженности респираторных расстройств и степени дыхательной недостаточности. Цианоз обычно имеет диффузный характер, но может быть и менее выраженным («мраморная кожа» или акроцианоз).

По мере увеличения правых отделов сердца возможно возникновение «ангинозных болей» вследствие сдавления левой коронарной артерии увеличенным лёгочным стволом. У больных пожилого возраста с ХЛС боли могут быть обусловлены атеросклерозом коронарных сосудов.

Как и при других поражениях сердца, больные с лёгочно-сердечной недостаточностью I стадии могут длительное время оставаться в состоянии полной компенсации. Продолжающееся воздействие микобактерий приводит к декомпенсации.

Выделяют три степени декомпенсации.

При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания (проба Штанге). При осмотре: умеренный цианоз, эпигастральная пульсация, незначительное увеличение печени. Тоны сердца приглушены, выслушивают акцент 2 тона над лёгочной артерией, выявляют повышение венозного давления, снижение насыщения артериальной крови 02 до 90%.
При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, гипотония. Печень увеличена, отмечают болезненную пастозность или отёчность ног. Граница сердца сдвинута вправо, тоны на верхушке сердца глухие, акцент II тона над лёгочной артерией отчётливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих лёгочных нарушений: кашель, приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме), субфебрильная температура. В лёгких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определённом участке.
III степень декомпенсации – тотальная сердечная недостаточность. Её развитию способствуют метаболические нарушения, глубокие необратимые дистрофические изменения в миокарде, возникающие вследствие тканевой гипоксии и интоксикации, обусловленной наличием очага поражения. Акцент II тона над лёгочной артерией исчезает, выявляют симптомы относительной недостаточности трёхстворчатого клапана и венозного застоя в большом круге кровообращения. У таких больных резко нарушается гемодинамика (увеличивается печень, становятся более выраженными отёки, набухают шейные вены, уменьшается диурез, появляется выпот в брюшную или в плевральную полость). Хотя некоторые симптомы (цианоз, одышка и др.) могут быть обусловлены как лёгочной, так и сердечной недостаточностью, у больных с ХЛС отмечают симптомы и собственно правожелудочковой недостаточности («застойная» печень, асцит, отёки). В патологический процесс вовлекается левый желудочек, в связи с увеличением нагрузки на левые отделы сердца, обусловленным наличием сосудистых анастомозов и из-за сужения полости желудочка в результате выпячивания перегородки влево.

Диагностика хронического легочного сердца

Для развития сердечной недостаточности у больных туберкулёзом лёгких характерна стадийность. Диагностика лёгочного сердца на ранних стадиях процесса вызывает определённые трудности. Большинство врачей считает, что для диагностики ХЛС достаточно выявить на фоне основного заболевания признаки лёгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка, правожелудочковой недостаточности.

Для выявления повышенного давления в лёгочной артерии используют рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, эхокардиографию, радионуклидную вентрикулографию, МРТ. «Золотым стандартом» диагностики лёгочной артериальной гипертензии считают катетеризацию правых отделов сердца с измерением давления заклинивания в лёгочной артерии.

Патогномоничные рентгенологические признаки ХЛС: увеличение правого желудочка, правого предсердия и выбухание ствола лёгочной артерии при вертикальном (капельном) положении сердца.

Изменения ЭКГ при ХЛС:

признаки, свидетельствующие об изменении положения сердца (ротация по часовой стрелке, вертикальное положение ЭОС, сдвиг верхушки сердца назад), вызываемые как гипертрофией правых отделов сердца, так и эмфиземой лёгких:
увеличение амплитуды зубцов Р во II и III стандартных отведениях более 0.25 mv (2,5 мм);
уплощение, инверсия и двухфазность зубцов Т во II и III стандартных и правых грудных отведениях, нарастающие с увеличением степени правосердечной недостаточности, изменения более выражены в III стандартном отведении.
полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса;
признаки гипертрофии правых отделов сердца (преобладание R в правых грудных отведениях и (или) S — в левых грудных, наличие высокого остроконечного Р в отведениях II, III, AVF, V1 и V2, снижение сегмента ST в тех же отведениях, увеличение суммы R в отведении V1 и S в отведении V5 до 10 мм).

Эхокардиография позволяет определить размеры камер сердца и толщину их стенок. выявить гипертрофию, определить функцию изгнания, применение допплеровского исследования позволяет на основании скорости трикуспидальной регургитации и давления в правом предсердии рассчитать систолическое давление в лёгочной артерии. Информативность метода может быть меньше при тахикардии и плохой визуализации вследствие ожирения или эмфиземы лёгких.

Другие методы визуализации (КТ, МРТ, радионуклидная диагностика) позволяют оценить размеры камер сердца и магистральных сосудов.

Лечение хронического легочного сердца

Главное в лечении – лечение основного заболевания. При выборе тактики лечения необходимо учитывать все известные в настоящее время патофизиологические механизмы развития ХЛС. Поиск оптимальных методов лечения больных туберкулёзом с ХЛС в последние годы направлен на разработку рациональных схем комбинированного лечения различными по структуре и механизму действия препаратами.

Лечение больных с ХЛС:

кислородотерапия;
блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифедипнн, амлодипин и др.);
препараты простагландинов (алпростадил и др.);
блокаторы эндотелиновых рецепторов (бозентан и др.);
ингибиторы фосфодиэстеразы V типа (силденафил);
диуретики (применяют при гиперволемии).

Длительная оксигенотерапия увеличивает продолжительность жизни больных с артериальной гипоксемией. механизм её воздействия не ясен.

Блокаторы медленных кальциевых каналов — периферические вазодилататоры уменьшают потребление кислорода, увеличивают диастолическое расслабление, улучшают гемодинамику.

При значительной перегрузке объёмом правого желудочка лечение диуретиками улучшает работу как правого, так и левого желудочков. Из диуретиков предпочтение отдают антагонистам альдостерона (спиронолактон по 0,1-0.2 г 2-4 раза в день). Иногда применяют салуретики (фуросемид по 0.04-0.08 г один раз в день).

Эффективность сердечных гликозидов и ингибиторов АПФ при ХЛС без левожелудочковой недостаточности не доказана.

источник

Хроническое лёгочное сердце — гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения лёгких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

На протяжении нескольких лет частота выявления хронического легочного сердца при туберкулёзе лёгких нарастает. При неполноценном лечении туберкулёза и при изменении характера течения болезни многие больные туберкулёзом становятся пациентами кардиологов. Это связано с тем. что синдром хронического легочного сердца с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии лёгочного сердца свидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы.

Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких:

впервые выявленные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией;
больные с выраженным бронхообструктивным синдромом — следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза лёгких, после травматичных оперативных вмешательств).

Независимо от этиологии механизм развития хронического легочного сердца типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.

Возможные механизмы патогенеза:

уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких;
лёгочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) или ацидоза;
повышение вязкости крови;
увеличение скорости лёгочного кровотока.

На ранних стадиях хронического легочного сердца симптомы поражения сердца у больных туберкулёзом скрыты проявлениями основного заболевания. Доминируют симптомы интоксикации или дыхательной недостаточности: кашель, одышка, повышение температуры тела и др. Одышку выявляют более чем у половины больных при отсутствии органических заболеваний сердца, она обусловлена дыхательной недостаточностью, уменьшается при применении бронхолитиков, вдыхании кислорода. Важный симптом — «тёплый» цианоз (следствие артериальной гипоксемии), интенсивность цианоза соответствует степени выраженности респираторных расстройств и степени дыхательной недостаточности. Цианоз обычно имеет диффузный характер, но может быть и менее выраженным («мраморная кожа» или акроцианоз).

Помимо цианоза и одышки, признаками гипоксемии и гиперкапнии считают головокружение, головные боли, сонливость и сжимающие приступообразные боли в области сердца. Боли в области сердца могут быть связаны с метаболическими нарушениями (гипоксия, токсическое влияние туберкулёзной инфекции). По мере увеличения правых отделов сердца возможно возникновение «ангинозных болей» вследствие сдавления левой коронарной артерии увеличенным лёгочным стволом У больных пожилого возраста с хроническим легочным сердцем боли могут быть обусловлены атеросклерозом коронарных сосудов.

Выделяют три степени декомпенсации. При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания (проба Штанге). При осмотре: умеренный цианоз, эпигастральная пульсация, незначительное увеличение печени. Тоны сердца приглушены, выслушивают акцент 11 тона над лёгочной артерией, выявляют повышение венозного давления, снижение насыщения артериальной крови О₂ до 90%.

При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, гипотония. Печень увеличена, отмечают болезненную пастозность или отёчность ног. Граница сердца сдвинута вправо, тоны на верхушке сердца глухие, акцент II тона над лёгочной артерией отчётливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих лёгочных нарушений: кашель, приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме), субфебрильная температура. В лёгких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определённом участке.

III степень декомпенсации — тотальная сердечная недостаточность. Её развитию способствуют метаболические нарушения, глубокие необратимые дистрофические изменения в миокарде, возникающие вследствие тканевой гипоксии и интоксикации, обусловленной наличием очага поражения. Акцент II тона над лёгочной артерией исчезает, выявляют симптомы относительной недостаточности трёхстворчатого клапана и венозного застоя в большом круге кровообращения. У таких больных резко нарушается гемодинамика (увеличивается печень, становятся более выраженными отёки, набухают шейные вены, уменьшается диурез, появляется выпот в брюшную или в плевральную полость). Хотя некоторые симптомы (цианоз, одышка и др.) могут быть обусловлены как лёгочной, так и сердечной недостаточностью, у больных с ХЛС отмечают симптомы и собственно правожелудочковой недостаточности («застойная» печень, асцит, отёки). В патологический процесс вовлекается левый желудочек, по-видимому, в связи с увеличением нагрузки на левые отделы сердца, обусловленным наличием сосудистых анастомозов и из-за сужения полости желудочка в результате выпячивания перегородки влево.

источник

При туберкулезе легких, особенно при его хронических формах и при распространенном процессе, возникают нарушения в сердечно-сосудистой системе. Центральное место в структуре сердечно-сосудистой патологии при туберкулезе легких принадлежит ХЛС.

Хроническое легочное сердце — гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная легочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения легких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.

На протяжении нескольких лет частота выявления ХЛС при туберкулезе легких нарастает. При неполноценном лечении туберкулеза и при изменении характера течения болезни многие больные туберкулезом становятся пациентами кардиологов. Это связано с тем, что синдром ХЛС с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии легочного сердца свидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы.

Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулезом легких:

— впервые выявленные больные с распространенными острыми процессами ( инфильтративный туберкулез. казеозная пневмония ), сопровождающимися выраженной интоксикацией;

— больные с выраженным бронхообструктивным синдромом — следствием как активного, так и неактивного туберкулеза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза легких, после травматичных оперативных вмешательств).

ПАТОГЕНЕЗ. Независимо от этиологии механизм развития ХЛС типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.

Возможные механизмы патогенеза:

— уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров легких;

— легочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии ( рефлекс Эйлера-Лильестранда ) или ацидоза ;

— увеличение скорости легочного кровотока.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Клиническая картина заболевания включает симптомы основного процесса и признаки легочно-сердечной недостаточности.

На ранних стадиях ХЛС симптомы поражения сердца у больных туберкулезом скрыты проявлениями основного заболевания. Доминируют симптомы интоксикации или дыхательной недостаточности. кашель. одышка. повышение температуры тела и др. Одышку выявляют более чем у половины больных при отсутствии органических заболеваний сердца, она обусловлена дыхательной недостаточностью, уменьшается при применении бронхолитиков. вдыхании кислорода. Важный симптом — «теплый» цианоз (следствие артериальной гипоксемии), интенсивность цианоза соответствует степени выраженности респираторных расстройств и степени дыхательной недостаточности. Цианоз обычно имеет диффузный характер, но может быть и менее выраженным ( «мраморная кожа» или акроцианоз ).

Помимо цианоза и одышки, признаками гипоксемии и гиперкапнии считают головокружение. головные боли. сонливость и сжимающие приступообразные боли в области сердца. Боли в области сердца могут быть связаны с метаболическими нарушениями ( гипоксия. токсическое влияние туберкулезной инфекции). По мере увеличения правых отделов сердца возможно возникновение «ангинозных болей» вследствие сдавления левой коронарной артерии увеличенным легочным стволом. У больных пожилого возраста с ХЛС боли могут быть обусловлены атеросклерозом коронарных сосудов.

Как и при других поражениях сердца, больные с легочно-сердечной недостаточностью I стадии могут длительное время оставаться в состоянии полной компенсации. Продолжающееся воздействие микобактерий приводит к декомпенсации.

Выделяют три степени декомпенсации. При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания ( проба Штанге ). При осмотре: умеренный цианоз. эпигастральная пульсация. незначительное увеличение печени. Тоны сердца приглушены. выслушивают акцент II тона над легочной артерией. выявляют повышение венозного давления. снижение насыщения артериальной крови 02 до 90%.

В легких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определенном участке.

III степень декомпенсации — тотальная сердечная недостаточность. Ее развитию способствуют метаболические нарушения, глубокие необратимые дистрофические изменения в миокарде, возникающие вследствие тканевой гипоксии и интоксикации, обусловленной наличием очага поражения. Акцент II тона над легочной артерией исчезает, выявляют симптомы относительной недостаточности трехстворчатого клапана и венозного застоя в большом круге кровообращения. У таких больных резко нарушается гемодинамика ( увеличивается печень. становятся более выраженными отеки. набухают шейные вены. уменьшается диурез. появляется выпот в брюшную или в плевральную полость ). Хотя некоторые симптомы ( цианоз. одышка и др.) могут быть обусловлены как легочной, так и сердечной недостаточностью, у больных с ХЛС отмечают симптомы и собственно правожелудочковой недостаточности ( «застойная» печень. асцит. отеки ). В патологический процесс вовлекается левый желудочек, повидимому, в связи с увеличением нагрузки на левые отделы сердца, обусловленным наличием сосудистых анастомозов и из-за сужения полости желудочка в результате выпячивания перегородки влево.

Хроническое легочное сердце при туберкулезе Выполнила студентка 5 курса 514 группы Кожевникова Светлана Олеговна

Хроническое легочное сердце (ХЛС) это гипертрофия и/или дилатация правого желудочка, развивающиеся вследствие заболеваний, поражающих структуру или только функцию легких.

Что вызывает хроническое легочное сердце при туберкулезе?

Патогенез хронического легочного сердца при туберкулезе

Симптомы хронического легочного сердца при туберкулезе

Диагностика хронического легочного сердца при туберкулезе

Лечение хронического легочного сердца при туберкулезе

Хроническое лёгочное сердце — гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения лёгких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.

Что вызывает хроническое легочное сердце при туберкулезе?

Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких:

впервые выявленные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией;
больные с выраженным бронхообструктивным синдромом — следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза лёгких, после травматичных оперативных вмешательств).

Патогенез хронического легочного сердца при туберкулезе

Возможные механизмы патогенеза:

уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких;
лёгочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) или ацидоза;
повышение вязкости крови;
увеличение скорости лёгочного кровотока.

Симптомы хронического легочного сердца при туберкулезе

Выделяют три степени декомпенсации. При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания (проба Штанге). При осмотре: умеренный цианоз, эпигастральная пульсация, незначительное увеличение печени. Тоны сердца приглушены, выслушивают акцент 11 тона над лёгочной артерией, выявляют повышение венозного давления, снижение насыщения артериальной крови О2 до 90%.

При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, гипотония. Печень увеличена, отмечают болезненную пастозность или отёчность ног. Граница сердца сдвинута вправо, тоны на верхушке сердца глухие, акцент II тона над лёгочной артерией отчётливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих лёгочных нарушений: кашель, приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме), субфебрильная температура. В лёгких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определённом участке.

III степень декомпенсации — тотальная сердечная недостаточность. Её развитию способствуют метаболические нарушения, глубокие необратимые дистрофические изменения в миокарде, возникающие вследствие тканевой гипоксии и интоксикации, обусловленной наличием очага поражения. Акцент II тона над лёгочной артерией исчезает, выявляют симптомы относительной недостаточности трёхстворчатого клапана и венозного застоя в большом круге кровообращения. У таких больных резко нарушается гемодинамика (увеличивается печень, становятся более выраженными отёки, набухают шейные вены, уменьшается диурез, появляется выпот в брюшную или в плевральную полость). Хотя некоторые симптомы (цианоз, одышка и др.) могут быть обусловлены как лёгочной, так и сердечной недостаточностью, у больных с ХЛС отмечают симптомы и собственно правожелудочковой недостаточности («застойная» печень, асцит, отёки). В патологический процесс вовлекается левый желудочек, по-видимому, в связи с увеличением нагрузки на левые отделы сердца, обусловленным наличием сосудистых анастомозов и из-за сужения полости желудочка в результате выпячивания перегородки влево.

Диагностика хронического легочного сердца при туберкулезе

Для развития сердечной недостаточности у больных туберкулёзом лёгких характерна стадийность. Диагностика лёгочного сердца на ранних стадиях процесса вызывает определённые трудности. Большинство врачей считает, что для диагностики хронического легочного сердца достаточно выявить на фоне основного заболевания признаки лёгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка, правожелудочковой недостаточности.

Патогномоничные рентгенологические признаки хронического легочного сердца: увеличение правого желудочка, правого предсердия и выбухание ствола лёгочной артерии при вертикальном (капельном) положении сердца.

Изменения ЭКГ:

признаки, свидетельствующие об изменении положения сердца (ротация по часовой стрелке, вертикальное положение ЭОС, сдвиг верхушки сердца назад), вызываемые как гипертрофией правых отделов сердца, так и эмфиземой лёгких;
увеличение амплитуды зубцов Р во II и III стандартных отведениях более 0.25 mv (2,5 мм);
уплощение, инверсия и двухфазность зубцов Т во II и III стандартных и правых грудных отведениях, нарастающие с увеличением степени правосердечной недостаточности, изменения более выражены в III стандартном отведении и в отведении V1:
полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса;
признаки гипертрофии правых отделов сердца (преобладание R в правых грудных отведениях и (или) S — в левых грудных, наличие высокого остроконечного

Р в отведениях II, III, AVF, V1 и V2. снижение сегмента ST в тех же отведениях, увеличение суммы R в отведении V1 и S в отведении V5 до 10 мм). Эхокардиография позволяет определить размеры камер сердца и толщину их стенок. выявить гипертрофию, определить функцию изгнания, применение допплеровского исследования позволяет на основании скорости трикуспидальной регургитации и давления в правом предсердии рассчитать систолическое давление в лёгочной артерии. Информативность метода может быть меньше при тахикардии и плохой визуализации вследствие ожирения или эмфиземы лёгких.

Лечение хронического легочного сердца при туберкулезе

Главное в лечении — лечение основного заболевания. При выборе тактики лечения необходимо учитывать все известные в настоящее время патофизиологические механизмы развития хронического легочного сердца. Поиск оптимальных методов лечения больных туберкулёзом с хроническим легочным сердцем в последние годы направлен на разработку рациональных схем комбинированного лечения различными по структуре и механизму действия препаратами.

Лечение больных с хроническим легочным сердцем:

кислородотерапия;
блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифедипнн, амлодипин и др.);
препараты простагландинов (алпростадил и др.);
блокаторы эндотелиновых рецепторов (бозентан и др.);
ингибиторы фосфодиэстеразы V типа (силденафил);
диуретики (применяют при гиперволемии).

Эффективность сердечных гликозидов и ингибиторов АПФ при хроническом легочном сердце без левожелудочковой недостаточности не доказана.

источник

Осложнения могут возникать как при острых, так и при хронических формах туберкулеза легких. При острых формах развиваются сегментарные и очаговые ателектазы, легочные кровотечения, спонтанный пневмоторакс. Хронические формы туберкулеза легких усложняются недостаточностью дыхания, легочным сердцем, амилоидозом внутренних органов, кровотечениями, реже — спонтанным пневмотораксом. Противотуберкулезные препараты позволяют значительно продлить жизнь неизлечимых больных туберкулезом. В связи с этим увеличилось количество таких осложнений, как хроническое легочное сердце и амилоидоз внутренних органов.

Это патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена газов между организмом и окружающей средой. Термин предложил Винтра в 1854 году. Сейчас дыхательную недостаточность рассматривают как состояние организма, при котором либо не обеспечивается нормальный газовый состав крови или ЦС достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Нормальный газовый состав крови обеспечивается напряжением компенсаторных механизмов, а именно: увеличением частоты или глубины дыхания, ускорением ЧСС, увеличением кислородной емкости крови (повышение содержания гемоглобина).

Исходя из патогенеза, различают вентиляционную недостаточность, не сопровождается дефицитом кислорода и альвеолярно-респираторную недостаточность, при которой возникает артериальная гипоксемия.

Различают три типа вентиляционной недостаточности:

Рестриктивный тип вентиляционной недостаточности дыхания наблюдается при уменьшении дыхательной поверхности легких или снижении эластичности легочной ткани, возникающей в случаях плеврита, пневмосклероза, эмфиземы легких, заболеваний плевры и после хирургического вмешательства. Для рестриктивного типа недостаточности дыхания характерно уменьшение жизненной емкости легких, увеличение минутного объема дыхания, понижение резервного объема вдоха. Показатели скорости движения воздуха в норме или снижены.

Обструктивный тип вентиляционной недостаточности дыхания наблюдается вследствие нарушения проходимости бронхов, которая может быть обусловлена спазмом бронхов или органическим их поражением (рубцовый стеноз, опухоль, инфильтрат, отек слизистой оболочки трахеи и бронхов). В случаях вентиляционной недостаточности обструктивного типа снижены объем форсированного выдоха за 1 сек., проба Тиффно, показатели пневмотахометрии (МОШ25, МОШ50, МОШ75). В случаях нарушения проходимости бронхов эффективно назначение бронхорасширяющих средств, атропина сульфата, новодрин, чего не отмечается при органических нарушениях. Смешанный тип вентиляционной недостаточности дыхания сочетает в себе признаки обструктивного и рестриктивного.

В зависимости от газового состояния крови различают следующие типы дыхательной недостаточности.

Латентная дыхательная недостаточность — отмечается одышка, компенсаторные механизмы внешнего дыхания напряженные, но газовое состояние крови остается нормальным.
Парциальная — проявляется или артериальной гипоксемией или венозной гиперкапнией. Преобладает недостаточность кислорода в крови, поскольку выведение углекислоты происходит легче и быстрее по сравнению с диффузией кислорода.
Глобальная дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией (гипоксическая и гиперкапническая формы дыхательной недостаточности).

Выраженность клинических проявлений определяется остротой развития патологического процесса. Различают острую дыхательную недостаточность, для которой характерно быстрое нарастание симптомов. Острая дыхательная недостаточность требует срочной терапии, потому что есть угрозой для жизни больного. Хроническая дыхательная недостаточность — частыми признаками являются одышка, слабость, снижение работоспособности, появляется диффузный цианоз.

По выраженности одышки дыхательную недостаточность разделяют на три степени. Первая ступень — одышка возникает при обычной для больного физической нагрузке, вторая ступень — при незначительной физической нагрузке, третья ступень — в состоянии покоя. Больные с недостаточностью внешнего дыхания третьей степени неработоспособны.

Недостаточность дыхания сопровождается нарушениями функций нервной системы: ухудшается сон, аппетит, возникает эмоциональная лабильность, сердцебиение.

Легочное сердце — это гипертрофия и (или) дилатация правого желудочка, развивающихся вследствие заболеваний (за исключением сердца), которые поражают структуру или функцию легких.

По времени развития различают острое, подострое и хроническое легочное сердце. Острое легочное сердце — формируется на протяжении минут, часов или нескольких дней при милиарном туберкулезе вследствие нарушения диффузии кислорода в альвеолах, тромбозе или эмболии легочных артерий, спонтанном пневмотораксе, экссудативном плеврите.

Подострое легочное сердце — возникает в течение нескольких недель или месяцев. У больных туберкулезом встречается редко. Оно может возникать при сочетании прогрессирующих форм туберкулеза с пневмокониозом, массивной или повторной тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий, легочных васкулитах.

Хроническое легочное сердце (ХЛС) — развивается у 70-80% больных хроническими формами туберкулеза. Основной причиной ХЛС является нарушение внешнего дыхания. Эта форма развивается в течение нескольких лет у больных фиброзно-кавернозным, цирротическим, хроническим диссеминированным туберкулезом, легкой и хронической эмпиемой плевры.

Этиология ХЛС. Причиной ХЛС являются различные заболевания легких, легочных сосудов и грудной клетки. В связи с этим различают три его разновидности.

Бронхолегочная форма — развивается вследствие заболеваний, первично поражающих бронхи и альвеолы — хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, туберкулез, пневмония, пневмокониоз, саркоидоз, поликистоз.
Васкулярная форма — возникает вследствие первичной патологии сосудов малого круга кровообращения — первичная легочная гипертензия или атеросклероз легочной артерии, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, васкулиты.
Торакодиафрагмальная форма — вызванная первичной патологией грудной клетки с ограничением его подвижности — кифоз, сколиоз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечная слабость (полиомиелит), парез диафрагмы, синдром Пиквика при ожирении.

Патогенез ХЛС. Выделяют функциональные и анатомические факторы развития хронического легочного сердца.

Функциональные факторы. Гипертензия малого круга кровообращения является основной причиной развития ХЛС.

1. Нарушение бронхиальной проходимости — вызывает развитие альвеолярной гипоксии и нарушения биомеханики дыхания.

1.1. Альвеолярная гипоксия приводит:

• спазм легочных артериол в области гиповентиляции (рефлекс Эйлера — Лилиестранда). У здоровых лиц вазоконстрикция выполняет важную физиологическую функцию — уменьшает приток крови к альвеолам, которые аэрируются недостаточно, и таким образом предотвращает перехода к большому кругу кровообращения нельзя насыщенной кислородом крови. У больных степень выраженности альвеолярной гипоксии превышает физиологический уровень. Следствием вазоконстрикции является повышение сопротивления тока крови в малом круге кровообращения и перегрузки давлением правого желудочка;

• повышение в крови концентрации вазопресивних веществ — гистамина, серотонина, брадикинина, вазопрессина, лейкотриенов, молочной кислоты, эндотелина (синтезируется эндотелием сосудов) и ангиотензинпревращающего фактора, которые имеют сильный сосудосуживающий эффект;

• уменьшение синтеза эндотелием сосудов оксида азота и простациклина, которые являются факторами, что расширяют сосуды;

• электролитные нарушения — повышение содержания внеклеточного калия и катехоламинов — вызывают сокращение гладкой мускулатуры только легочной артерии;

• развитие гипоксемии и гиперкапнии — также вызывает легочную вазоконстрикцию, но сами они не имеют существенного значения в возникновении гипертензии.

1.2. Нарушение биомеханики дыхания — существенно влияет на формирование легочного сердца. Давление в легочных сосудах колеблется по фазам дыхания и отражает колебания внутригрудного давления. При длительном нарушении бронхиальной проходимости у больных туберкулезом внутригрудное давление значительно возрастает на выдохе, а время самого выдоха увеличивается. Вследствие этого повышается давление в легочных сосудах, прежде всего в легочных венах, что вызывает усиление работы правого желудочка, и именно поэтому увеличивается давление в легочной артерии.

2. Повышение вязкости крови — обусловлено полицитемией (повышение продукции эритроцитов, увеличение их диаметра, объема), что развивается при раздражении костного мозга в ответ на гипоксемию и гиперкоагуляцией, которая является следствием тромбообразования. Основу тромбообразования составляет нарушение простациклин-тромбоксанового равновесия. Простациклин (ПГИ2) и тромбоксан (ТхА2) — это метаболиты арахидоновой кислоты. ПГИ2 — один из самых активных эндогенных ингибиторов агрегации тромбоцитов и разрушитель тромбов, уже сформировались. Тромбоксан производится тромбоцитами и является сильным вазоконстриктором.

3. Увеличение минутного объема кровообращения. Возникает как компенсаторная реакция на раздражение хеморецепторов аортальнокаротидной зоны (влияние гипоксемии) и повышение содержания катехоламинов. Увеличенный объем крови проходит через суженные легочные артериолы, что приводит к дальнейшему росту давления в легочной артерии.

4. Нарушение сократительной функции сердца за счет инфекционно-токсического воздействия основного заболевания и гипоксии.

5. Увеличение числа анастомозов:

между бронхиальными и легочными артериями, в результате чего кровь из большого круга кровообращения перебрасывается к малому кругу и таким образом углубляется перегрузки правых отделов сердца;
артерио-венозные анастомозы в легких, которые пропускают кровь из легочной артерии (венозная кровь) в легочные вены (левых отделов сердца) и тем самым способствуют нарастанию гипоксемии.

Анатомические факторы. Редукция сосудистого русла легочной артерии — сужение и опорожнение легочных артериол, капилляров вследствие пневмосклероза. Клинические признаки ХЛС появляются при редукции 5-10% общей площади капилляров, выраженная гипертрофия правого желудочка — при ее сокращении на 15-20%. Декомпенсация хронического легочного сердца возникает при уменьшении капиллярного русла больше, чем на 30%.

Гипертензия в малом круге кровообращения приводит дополнительную нагрузку на правый желудочек сердца. В первом периоде развития легочного сердца правый желудочек компенсирует повышенное давление в легочной артерии. Позже он расширяется, и давление в правом предсердии увеличивается.

Патоморфология. При ХЛС определяется гипертрофия правого желудочка, которая развивается от пидендокардиального слоя в направлении эпикарда. Главной анатомическому признаку ХЛС является утолщение стенки правого желудочка. Если у взрослых она составляет более 5 мм, то это расценивается как гипертрофию.

Классификация ХЛС. Выделяют компенсированное и декомпенсированное ХЛС. У больных туберкулезом легких, как и при других бронхолегочных заболеваниях, правый желудочек находится в состоянии гиперфункции, поэтому у большинства больных наблюдается гипертрофия миокарда правого желудочка, обнаружить которую инструментальными методами не всегда возможно.

Появление первых признаков застоя в большом круге свидетельствует об истощении компенсаторных механизмов. В клиническом диагнозе целесообразно указывать наличие только декомпенсированного хронического легочного сердца.

1. ХЛС в стадии компенсации.

2. ХЛС в стадии декомпенсации — нарушается кровообращение в большом кругу, т.е. с недостаточность кровообращения (НК):

а) ХЛС НК I (I степени) — признаки застоя в большом круге кровообращения выражены умеренно. Характерно незначительное увеличение печени, боль в правом подреберье при физической нагрузке, отеки на нижних конечностях, которые исчезают при лечении;

б) ХЛС НК II — гепатомегалия и болезненность печени, резко выраженные отеки нижних конечностей. Наблюдается нарушение сократительной функции миокарда;

в) ХЛС НК III — терминальная стадия, которая характеризуется вторичным поражением других органов и систем. Единственным средством, может хоть сколько-нибудь продлить жизнь, является оксигенотерапия.

Симптомы. Клинические проявления хронического легочного сердца обусловлены признаками гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка; они зависят от стадии хронического легочного сердца.

Акцент II тона над легочной артерией, эпигастральная пульсация.

ХЛС в стадии декомпенсации:

Не характерно ортопноэ — при легочном сердце нет застоя в малом круге кровообращения;
Расщепление, а затем и раздвоение II тона над легочным стволом вследствие одновременного закрытия аортальных и пульмональных клапанов;
Боль в области сердца — напоминает боль при стенокардии. Возникает при растяжении легочной артерии вследствие гипертензии, а также может быть обусловлено несоответствием между кислородным обеспечением миокарда и метаболическими потребностями гипертрофированного желудочка. Боль начинается внезапно и не исчезает от употребления нитроглицерина;
Одышка — впервые появляется без видимых на то причин, имеет постоянный характер и со временем нарастает. Переход одышки при нагрузке в одышку в состоянии покоя является одной из важнейших признаков развития сердечной недостаточности;
Диффузный цианоз — следствие нарушения артериализации крови;
Увеличение печени, боль в правом подреберье — указывают на правожелудочковую. Появляется положительный симптом Плеша — при нажатии на печень набухают шейные вены, свидетельствует об относительной недостаточности трехстворчатого клапана;
Отеки на нижних конечностях — выражены меньше, чем при первичных поражениях сердца. Их возникновение связано с усиленной реабсорбцией ионов натрия (компенсаторная реакция на гиперкапнию).

Рентгенологически может наблюдаться расширение легочной артерии и ветвей легочных артерий, реже — увеличение тени правого желудочка (сужение ретростернального пространства в левом косом положении больного).

Электрокардиографические признаки хронического легочного сердца разделяют на прямые и косвенные. Ценными признаками гипертрофии правого желудочка являются: высокий зубец К. в В,> 5 (7) мм и глубокий зубец 8 в V и т.д.

В последние годы для диагностики легочного сердца используют эхокардиографию

Лечение. Лечение хронического легочного сердца проводится в зависимости от его стадии.

Лечение хронического легочного сердца в стадии компенсации требует лечения только туберкулеза. Это объясняется тем, что компенсаторные механизмы достать: для обеспечения нормальной работы сердца. Нецелесообразно назначать препараты, которые устраняют спазм легочных сосудов, потому ликвидация спазма сосудов, вызванных гипоксией, приводит к увеличению кровообращения в участках вентилируемых недостаточно, и таким образом увеличивается гипоксемия.

Лечение хронического легочного сердца в стадии декомпенсации требует применения дополнительных мер, а именно: соблюдение оптимального режима, назначение определенных групп лекарственных препаратов и оксигенотерапии.

Назначают следующие группы лекарств: препараты для улучшения бронхиальной проходимости и нарушений газообмена, диуретики, средства антиагрегантной и гипокоагуляционный действия, а также для нормализации инотропной функции сердца, обменных процессов в миокарде и коррекции тонуса сосудов.

Соблюдение оптимального режима физической и психической активности — должно соответствовать степени декомпенсации. Ограничение активности должно быть тем больше, чем явственней нарушения деятельности системы кровообращения. При выраженных симптомах недостаточности нужно создать покой на определенный период (постельный режим). При достижении состояния субкомпенсации режим двигательной активности постепенно расширяют.
Нормализация проходимости бронхов — сопровождается снижением внутригрудного давления, вследствие чего уменьшается застой крови в системе нижней полой вены. Назначают бронхолитические, отхаркивающие средства, иногда — антибиотики широкого спектра действия (у больных хроническим туберкулезом нередко присоединяется неспецифический эндобронхит).

Бронхолитики. Эуфиллин (аминофиллин) — относится к группе метилкеантинов короткого действия. Ликвидирует спазм легочных сосудов, может негативно влиять на вентиляционно-перфузионные соотношения. Но одновременно эуфиллин вызывает расширение бронхов (расслабляет их мускулатуру). Этот положительный эффект устраняет негативное воздействие препарата Эуфиллин назначают внутривенно 2,4% — 5,0 мл с раствором глюкозы или внутримышечно 24% — 1,0 2-3 раза в сутки. Дозу эуфиллина следует уменьшить при заболеваниях печенки. У некоторых пациентов препарат может вызвать побочные явления — тошноту, рвоту, боль в животе, аритмии, тремор, возбуждение, иногда судороги.

При использовании бронхолитиков предпочтение отдается ингаляционным формам в связи: лучшим попаданием препаратов до бронхов и уменьшением возможности возникновения побочных эффектов. К таким ингаляционным бронхолитикам относятся:

— атровента (ипратропиума бромид), спирива — действуют на уровне крупных и средних бронхов;

— Фенотерол (беротек) сальбутамол, сальметерол, формотерол — расширяют средние и мелкие бронхи;

— Комбинированные препараты — беродуал (атровента + беротек), комбивент (атровента сальбутамол).

— Отхаркивающие препараты — лазолван, амброксол, амбробене, пектусин.

Диуретики — лечение диуретиками предусматривает ликвидацию или уменьшение застоя в большом круге кровообращения и состоит из двух периодов. В первом, активном периоде количество выделяемой мочи должна преобладать на 800-1500 мл количество принятой жидкости. Во втором периоде, после исчезновения отеков, придерживаются сохранения равновесия между объемами выделенной и принятой жидкости.

Чаще используют их фуросемид, который назначают внутрь в суточной доз 40-80 мг (дозу делят на 2-3 приема). Внутримышечно или внутривенно вводят один раз 1,0 мл. У больных туберкулезом целесообразно использовать осмотические диуретики, которые обеспечивают дегидратацию тканей за счет повышения осмолярности крови. К таким препаратам относится маннитол (шестиатомный спирт), который вводят внутривенно капельно 5-10-20% раствор из расчета 0,5-1,5 г на кг массы тела.

Антиагреганты и гипокоагулянты — эффективным средством является гепарин в суточной дозе 20-30 тыс. ЕД (5-7,5 тыс. ЕД 4 раза подкожно).

Новое направление в лечении больных с ХЛС — это использование препаратов, содержащих омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Эти препараты обладают антиагрегантным, противовоспалительным, бронхо- и сосудорасширяющим эффектом. Эпадол (содержит 45% ПНЖК), доза — 4 г в сутки в течение 4 недель. Клинический эффект наблюдается через 2 недели от начала его применения. Поэтому препарат применяют вместе с ацетилсалициловой кислотой, которая тоже обладает способностью подавлять агрегацию тромбоцитов, но только в малых дозах (80 мг в сутки). Теком (содержит до 43% ПНЖК) — 1 г (2 капсулы) 4 раза в день в течение 4 недель после еды.

К средствам с разносторонней действием относится и препарат фенспирид, которому свойственно противовоспалительное, бронхолитическое и антиагрегантное действие. Применяют длительным курсом по 80 мг 2 раза в сутки. Следует отметить, что антиагрегантное действие присуще эуфиллину (аминофиллину) и теофиллину.

Средства для улучшения инотропной функции сердца и обменных процессов в миокарде. Следует отметить, что у больных с ХЛС, даже в стадии декомпенсации, сократительная функция правого желудочка сохраняется на достаточном уровне. Недостаточность кровообращения (правожелудочковая тип) у больных туберкулезом обусловлена избыточной задержкой жидкости в организме. В случае необходимости таким больным назначают строфантин в дозе 0,05% — 0,5 мл внутривенно (перед употреблением разводят в 10-20 мл 20% раствора глюкозы).
Средства, влияющие на обменные процессы в миокарде — эти препараты улучшают метаболические и энергетические процессы в сердце при хронической недостаточности кровообращения. Для этого можно использовать рибоксин или оротат калия, панангин (по 1 таблетке три раза в день в течение 1,5-2 месяцев), анаболические гормоны (ретаболил, неробол), витамины (декамевит, ундевит, квадевит).
Средства для коррекции тонуса сосудов — у больных с декомпенсированным ХЛС основными корректорами являются периферические вазодилататоры, которые непосредственно влияют на тонус вен, снижая последний. Таким образом, ограничивается венозный возврат крови к сердцу, и увеличиваются застойные явления в большом круге кровообращения. Этот негативный эффект препаратов устраняется тем, что периферические вазодилататоры повышают сократительную способность миокарда, уменьшают вязкость крови и агрегационную способность тромбоцитов.

Назначают нитроглицерин — по 1 т. 4 раза в сутки, пролонгированные нитраты (нитронг — по 1 т. 2 раза в сутки, тринитролонг, сустак), молсидомин (корватон, сиднофарма) — 2-4 мг 3 раза в сутки.

Оксигенотерапия — способствует уменьшению одышки (улучшает оксигенацию тканей) и улучшает состояние больных. Влияние на кровообращение в малом круге заключается в уменьшении легочно-сосудистого сопротивления) и снижении давления в легочной артерии (за счет расширения просвета артериол), улучшении сократительной функции миокарда. Следует отметить, что применяется длительная, не менее 15 часов, оксигенотерапия. Периодические сеансы дыхания кислородом по 10-15 минут несколько раз в день неэффективны.

источник