Инфаркт миокарда при туберкулезе легких

Нами изучена клиника инфарктов миокарда у 42 больных туберкулезом легких мужчин. Возрастной состав больных: 7 человек оказалось моложе 50 лет, остальные 35 больных — старше 50 лет, самому пожилому больному — 82 года. Социальный статус больных: работают 20 человек, 14 человек пенсионеры, инвалиды по болезни 8 человек. В профессиональном отношении: 22 больных занималось физическим трудом, 20 — были лица умственного труда.

Клинические формы туберкулеза, согласно классификации, на фоне которых развился инфаркт миокарда у исследуемых больных были: очаговый туберкулез легких — 14 человек, диссеминированный туберкулез — 2 человека, 17 больных имели фиброзно-кавернозный туберкулез легких; у 5 пациентов — цирротический процесс и 3 больных страдали силикотуберкулезом.

Длительность заболевания до момента возникновения сердечной катастрофы составила от 1 года до 39 лет, но в основном, больные имели в анамнезе 5-7 лет заболевания туберкулезом, лечились в стационарах, периодически принимали химиопрепараты.

Туберкулезный процесс расценивался как прогрессирующий (фазы инфильтрации, обсеминения и распада) у 2/3 больных, как правило, с бацилловыделением. Помимо туберкулеза, у 31 больного установлен диагноз: атеросклероза, кардиосклероза, ишемической болезни сердца имела место у 14 больных, у 12 больных определялась артериальная гипертензия. В единичных случаях наблюдались другие сопутствующие заболевания: ХОБЛ (8 больных), язвенная болезнь желудка и 12 — ти перстной кишки (2 больных), рак желудка (1 больной), рак легкого (1 больной), сахарный диабет (1 больной).

По тяжести состояния в острой фазе инфаркта миокарда, выраженности болевого синдрома, развитии острой сердечной недостаточности — наблюдались 2 группы больных.

В первой группе болевой синдром был не длительным, купировался наркотическими средствами, симптомы сердечной недостаточности нерезко выраженными, в 2 случаях клинические проявления инфаркта миокарда были стерты: характерные для инфаркта миокарда изменения на ЭКГ появились позднее, на серийных ЭКГ.

У второй группы больных: приступы загрудинных болей были длительными, интенсивными, с характерной иррадиацией в левую лопатку и левую руку; у 13 больных развилась острая сердечная недостаточность, отек легких, явления коллапса, кардиогенный шок. Из них 11 случаев с летальным исходом.

Согласно электрокардиографическим данным у 27 больных отмечался обширный трансмуральный инфаркт миокарда. У остальных больных наблюдались мелкоочаговые поражения, у 7 больных инфаркт миокарда был повторным. ЭКГ изменения носили характерные для инфаркта миокарда черты: подъем сегментов ST, появление уширенных зубцов Q, снижение зубцов R, или возникновение QS формы желудочкового комплекса. В одном случае ЭКГ не была произведена ввиду внезапной смерти больного от острой сердечной недостаточности. У наблюдаемых нами больных были следующие осложнения инфаркта миокарда: острая сосудистая недостаточность (2), отек легких (4), образование аневризмы сердца (1), сердечная недостаточность (10). Нарушение ритма отмечались у 14 больных (эстросистолы, мерцательная аритмия, блокада ножек пучка Гиса).

Лечение по поводу острого инфаркта миокарда проводилось стационарно, в отделении реанимации, согласно концепции лечения острого инфаркта миокарда. Лечение по поводу туберкулеза легких прекращалось из-за опасения, что антибактериальные препараты отрицательно влияют на коронарное кровообращение. Возобновление химиотерапии по поводу туберкулеза легких стало возможным в постинфарктном периоде, но не ранее чем через 3 месяца.

Течение инфаркта миокарда было тяжелым у больных с фиброзно-кавернозмым туберкулезом и циррозом легких с явлениями обширного пневмосклероза и эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Наблюдая больных туберкулезом легких с тяжелыми формами трансмуративного инфаркта миокарда, мы убедились, что несмотря на наличие туберкулеза и осложнений инфаркта миокарда — более чем в половине случаев — исход был благоприятным.

Вопрос о сочетании инфаркта миокарда и туберкулеза легких важен с точки зрения выработки наиболее правильной тактики лечения подобных больных.

Многочисленные клинические наблюдения, описанные в литературе (Д.Д. Ассев, А.Е. Рабухин, А.Г. Хоменко, Б.П. Ященко) и свой собственный опыт (З.А. Иванова, В.А., В.А. Кошечкин.) показал, что ряд антибактериальных препаратов (стрептомицин, изониазид) могут ухудшать функцию сердечно — сосудистой системы: Стрептомицин — повышает артериальное давление, неблагоприятно действует на коронарное кровообращение, суживает периферические кровеносные сосуды. Препараты группы ГИНК — производные изоникотиновой кислоты вызывают приступы стенокардии, поэтому его не рекомендуют лицам с коронарной патологией (коронаросклерозом), лицам перенесшим инфаркт миокарда. Они уменьшают сократительную функцию миокарда, снижают коронарное кровообращение и могут вызвать боли в области сердца, провоцировать возникновение инфаркта миокарда.

Поэтому практически все врачи фтизиатры не назначают эти препараты лицам пожилого возраста, страдающим артериальной гипертензией, ИБС, атеросклерозом. При подозрении на инфаркт миокарда отменяются все антибактериальные препараты. Отбор химиопрепаратов должен быть строго индивидуальным, вопрос о сроках возобновления химиотерапии в постинфарктном периоде остается дискутабильным так как больные предпочитают не принимать антибактериальные препараты из-за боязни возникновения приступов стенокардии.

источник

За инфильтративный туберкулез иногда принимают инфаркт легкого, осложненный пневмонией. Поводом для этого служат острое начало болезни, лихорадка, кашель с выделением мокроты с примесью крови, картина рентгенологических изменений в легких. При дифференциальной диагностике в этих случаях следует учесть указание на перенесенный в прошлом ревматизм, эндокардит, наличие гипертонии, инфаркта миокарда, тромбоза периферических или глубоких вен конечностей, выраженного сосудистого криза и сердечной недостаточности.

Болезнь часто начинается внезапно и сопровождается резкими болями в грудной клетке, одышкой, цианозом. Она наблюдается большей частью у лиц старше 50—60 лет с наклонностью к ожирению. В мокроте отсутствуют микобактерии туберкулеза. Процесс локализуется в различных отделах, но чаще в нижней доле легкого и нередко отложняется геморрагическим плевритом.

Рентгенологически в легких определяются фокусные изменения различной протяженности и формы: треугольной, округлой, шаровидной, вытянутой. По мере присоединения перифокалыюго воспаления и накопления выпота в плевральную полость они теряют свою очерченность. При этом часто отмечаются симптомы тромбоэмболии сосудов легких в виде высокого стояния купола диафрагмы, дисковидных ателектазов, расширения и «обрубленности» корня, обеднения сосудистого рисунка в зоне поражения (симптом Вестермарка). На ЭКГ — признаки острого легочного сердца.
При осложненном течении инфарктных пневмоний образуются некроз и абсцедирование, и тогда возникает клиническая картина нагноительного процесса.

Инфильтративный туберкулез может походить на центральный рак легкого, когда в результате поражения сегментарного или долевого бронха образуется сначала гиповентиляция или ателектаз соответствующего участка легкого, а затем, после присоединения неспецифической инфекции, развивается пневмонит или параканкрозная пневмония. Тогда у больных появляются кашель с выделением мокроты, кровохарканье, одышка, лихорадка, т. е. те же клинические признаки, что и при инфильтративном туберкулезе, особенно если он имеет характер перисциссурита, а тем более лобита.

В этих случаях отмечается и довольно сходная рентгенологическая картина в виде более или менее массивного затемнения сегмента или доли легкого- При распаде опухоли на рентгенограмме выявляются участки просветления, которые походят на деструкции при туберкулезе. Поводами для смешения этих заболеваний может стать, кроме того, временное снижение температуры, уменьшение других симптомов интоксикации и кашля, а также частичное рассасывание ателектаза при лечении антибиотиками, в частности стрептомицином.

При дифференциальной диагностике в таких случаях надо учитывать, что рак легкого обычно возникает в старшем возрасте и преимущественно у мужчин. Больные жалуются на постепенно нарастающие боли в груди, надсадный кашель, упорное кровохарканье. При физическом исследовании определяется сравнительно интенсивное притупление перкуторного тона при отсутствии или скудном количестве хрипов в зоне поражения. При раке чаще, чем при туберкулезе, отмечаются лейкоцитоз, левый сдвиг нейтрофилов, лимфопения, резко ускоренная РОЭ, высокое содержание фибриногена и фракций в сыворотке крови.

Туберкулиновые пробы у части больных оказываются отрицательными, больные не реагируют и па подкожное введение туберкулина. Решающее значение приобретает обнаружение в мокроте или в смывах из бронхов, а также в биопсированной ткани легкого опухолевых клеток. Весьма важную роль в распознавании туберкулеза и рака приобретают результаты трахеобронхоскопии и гистологического исследования ткани из патологически измененного бронха.

Рентгенологическая картина центрального рака характеризуется неравномерным затемнением сегмента или доли легкого, иногда с бугристыми очертаниями, а также наличием признаков ателектаза, на фоне которого при томографии иногда удается выявить узел опухоли, стеноз или обтурацию просвета бронха и увеличение внутригрудных лимфатических узлов. Эти признаки дополняются симптомом культи пораженного бронха, устанавливаемым при бронхографии. При такой клинической картине болезни дифференциация рака и ипфильтративного туберкулеза не представляет больших затруднений.

источник

Сердце увел в размере за счет гипертроф. Лев желуд(в норме 1,3 а здесь до 2 см), т.к. виден аортал и митрал клапаны.

Миокард коричневатого цвета. В задней стенке, в толще миокарда, разрастание рубцовой ткани белесоватого цвета. Интрамур инф ранее перенесен – это постинф кардиосклероз.

На верхушке пестрого вида – свежий инфаркт. Участок неправильной формы. В глубине видны пристеночные тромбы. Осложнения – тромбоэмболия по большому кругу.

Развивается при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза или при гематогенном туберкулезе.

Макро: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно, представленные туберкулезной гранулемой. Исход: формирование маленького соединительно-тканного рубчика, реже — перификат.

Форма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой. Возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение.

Представлен каверной с плотной стенкой, расп субплеврально, имеющей три слоя: внутренний — пиогенный (некротический), средний — слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный -соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами. Процесс может распространяться контактным путем или по бронхам по всему легкому и в другое легкое (позже). Осложнения: кровотечение, пневмоторакс, эмпиема плевры, возникновение амилоидоза.

Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта.

Макро: сердце вскрыто со стороны левых отделов(т.к. виден митральный клапан) стенка ЛЖ в области верхушки истончена(0.5 см), белесоватая, представлена

рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В полости аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы). Осложнения: — хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,

— тромбоэмболия — разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда

Развивается в исходе ревматического эндокардита. Макро: створка митрального клапана утолщена, фиброзированы, с участками кальциноза. Трехстворчатый клапан – расширен(ув давл в л. пр –» ув давл в лег венах –» ув нагрузка в пр серд =» гиперт пр жел(0,3 норма) – » декомпенсация пр жел за счет расшир его полости =» расшир 3-створ клапана)

Исход: развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности (нарушение внутрисердечной гемо динамики). Осложнения: тромбоэмболический синдром — развитие инфарктов различных органов.

Гипертрофия -увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

Гипертрофия сердца относится к рабочей гипертрофии. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах. Механизм: — гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки на ЛЖ.

I. Гипертрофия стенки ЛЖ. Внутрисердечные причины: Пороки сердца: стеноз устья аорты;

недостаточность митрального (двустворчатого) клапана. Экстракардиальные причины: — гипертоническая болезнь и симптоматические (вторичные) гипертензии.

Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2,5 см. (в норме 1,0-1,2 см).

II. Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце). Причины интракардиальные: пороки сердца: стеноз устья ствола легочной артерии;

недостаточность клапанов легочной артерии;

недостаточность трехстворчатого клапана;

стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:

хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз

хронический обструктивный бронхит;

первичная легочная гипертензия. В норме стенка ПЖ 0,2-0,4 см, достигает 1,0-1,5 см. III. «Бычье сердце — увеличение всего сердца.

— почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме. В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения — гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

источник

Инфицирование сердца возникает посредством попадания микобактерий через лимфу или кровь из ранее пораженных органов дыхания. При этом палочки Коха могут затрагивать:

Эпикард, или оболочку, покрывающую сердце изнутри
Миокард, или мышечный срединный слой сердца
Перикард, или наружную оболочку сердца, другими словами — сердечную сумку.

Туберкулез как эпикарда, так и миокарда встречается достаточно редко. Особенно мало сведений о туберкулезном эпикардите. Болезнь диагностируется, как правило, уже после смерти пациента, при патологоанатомическом вскрытии. При поражении миокарда различают три формы: диффузно-инфильтративную, крупноузелковую и милиарную, иными словами, зернистую.

Туберкулез перикарда характеризуется воспалением серозной оболочки сердца и листков сердечной сумки. Течение перикардита может проходить в острой, подострой и хронической форме. Больше чем в половине случаев перикардиты данной этиологии по характеру выпота являются экссудативными. В таком случае дополнительно может быть диагностирован гнойный, серозно-фибринозный или геморрагический перикардит. По характерным признакам выпота различают также другой вид поражения сердечной сумки – сухой, или фибринозный.

Экссудативный перикардит проявляется следующим образом:

Кашель, одышка, приступы удушья
Ощущение давления в груди, ноющие боли с возможной иррадиацией в эпигастральную область, шею, плечо, под лопатку
Отклонения на ЭКГ в виде электрической альтернации, снижения вольтажа, изменений сегмента PR и ST.

При остром течении туберкулезного перикардита при условии быстрого и значительного накопления экссудата возникает угроза тампонады сердца. В таком случае может потребоваться срочное вмешательство — пункция перикардиальной полости, или перикардиоцентез.

Для диагностики туберкулезного перикардита применяются ЭКГ, рентген сердца и сосудов, УЗИ перикарда, эхокардиография. Также требуется сдать ряд анализов, подтверждающих туберкулезную этиологию заболевания.

При переходе болезни в хроническую форму и, как следствие, образовании спаек и сращений может потребоваться хирургическая операция.

Сердечно-сосудистая и дыхательная системы человека тесно связаны между собой. Они вместе выполняют важную функцию – обеспечение газообмена в организме. На ранней стадии туберкулезного поражения легких возникают такие расстройства, как:

Потливость
Учащенное сердцебиение
Мраморный оттенок кожи
Изменение частоты пульса
Повышение проницаемости капилляров.

При прогрессировании туберкулеза в легких и хронической интоксикации организма наблюдаются нарушения в малом круге кровообращения, что приводит к серьезным и менее обратимым осложнениям. В частности, у больных диагностируются:

Гипоксия, или недостаточное насыщение тканей кислородом
Легочная гипертензия, или повышение кровяного давления в легочной артерии
Смещение сердца и крупных сосудов
Деформирование грудной клетки.

К серьезному заболеванию сердечно-сосудистой системы, возникшему по причине инфицирования легких МБТ, относится хроническое легочное сердце.

Легочное сердце являет собой аномальное расширение и гипертрофию отделов сердца справа вследствие повышенного артериального давления в малом круге кровообращения. Болезнь в хронической стадии дает о себе знать проявлением таких симптомов, как:

Гипотония, или пониженное артериальное давление
Цианоз, или синюшный оттенок слизистых оболочек и кожи
Тахикардия, или повышенная частота сердечных сокращений
Нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вдыхании прохладного воздуха, физической нагрузки
Периферические отеки
Увеличение печени.

Хроническое течение указанного заболевания может осложниться развитием декомпенсированной сердечной недостаточности.

Для диагностики «синдрома хронического легочного сердца», обусловленного туберкулезом, и выявления степени поражения органа успешно применяются такие методы, как ЭКГ, эхокардиография, рентгенологическое исследование, компьютерная томография.

В анамнезе больного туберкулезом могут числиться прочие заболевания и расстройства сердечно-сосудистой системы, например:

Порок сердца
Ишемическая болезнь (ИБС)
Артериальная гипертензия
Атеросклероз периферических артерий
Состояние после перенесенного хирургического вмешательства.

Инфицирование легких палочками Коха осложняет течение сопутствующих заболеваний в организме. В свою очередь, наличие у пациента вышеуказанных болезней способствует более тяжелому течению туберкулеза легких.

В заключение следует отметить, что принятие мер по предупреждению туберкулеза позволит избежать всех описанных осложнений. Профилактика болезни включает в себя отказ от вредных привычек, укрепление иммунитета, сбалансированное питание, улучшение жилищных условий, проведение вакцинации БЦЖ. И, главное, важно избегать тесного контакта с больными туберкулезом в активной форме.

источник

Клинические симптомы туберкулёза лёгких многообразны, но специфических признаков заболевание не имеет. Это особенно важно учитывать в современных условиях, характеризующихся неблагоприятной экологической обстановкой, частым применением различных вакцин, сывороток и антибиотиков, а также изменениями свойств возбудителя туберкулёза.

При этом необходимо иметь в виду три обстоятельства:

больные туберкулёзом при появлении симптомов болезни обращаются к врачу общей практики, терапевту, пульмонологу, инфекционисту, невропатологу, реже — к другим медицинским работникам, а не к специалисту-фтизиатру,
туберкулёз — инфекционное заболевание, и больные могут представлять для окружающих людей серьёзную опасность;
лечение больных туберкулёзом требует применения специфических противотуберкулёзных лекарственных средств и должно проводиться под наблюдением специалиста-фтизиатра, владеющего необходимыми знаниями и умениями.

Расспрос и физикальное обследование позволяют только заподозрить туберкулёз. Для своевременного уточнения диагноза необходимы специальные методы исследования: иммунологические, микробиологические, лучевые, эндоскопические и морфологические. Они имеют решающее значение в диагностике и дифференциальной диагностике туберкулёза, оценке течения заболевания и результатов лечения.

При знакомстве с анамнезом необходимо установить, когда и как было выявлено заболевание туберкулез: при обращении к врачу по поводу каких-либо жалоб или при обследовании (профилактическом или по поводу другого заболевания). Больного расспрашивают о времени появления симптомов и их динамике, ранее перенесённых заболеваниях, травмах, операциях. Обращают внимание на такие возможные симптомы туберкулёза, как плеврит и лимфаденит, выявляют сопутствующие заболевания: сахарный диабет, силикоз, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, алкоголизм, наркоманию, ВИЧ-инфекцию, хроническую обструктивную болезнь лёгких (ХОБЛ), бронхиальную астму. Уточняют, не получал ли он препараты, подавляющие клеточный иммунитет (глюкокортикостероиды, цитостатики, антитела к фактору некроза опухолей).

Важны сведения о пребывании в регионах с высокой заболеваемостью туберкулёзом, в учреждениях пенитенциарной системы, об участии в военных действиях, месте и условиях проживания больного, о наличии в семье детей. Имеют значение профессия и характер работы, материально-бытовые условия, образ жизни, наличие вредных привычек (курение, употребление алкоголя, наркотиков). Оценивают уровень культуры больного. Родителей заболевших детей и подростков расспрашивают о противотуберкулёзных прививках и результатах туберкулиновых проб. Необходимо также получить информацию о здоровье членов семьи, возможном контакте с больными туберкулёзом и его длительности, о наличии больных туберкулёзом животных.

При выявлении контакта с больным туберкулёзом важно уточнить (запросить в другом лечебно-профилактическом учреждении) форму заболевания, бактериовыделение, наличие устойчивости микобактерий к противотуберкулёзным препаратам, проводившемся лечении и его успешности.

Типичные симптомы туберкулёза органов дыхания: слабость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, похудание, повышение температуры тела, потливость. кашель, одышка, боль в грудной клетке, кровохарканье. Степень выраженности симптомов туберкулеза варьирует, они встречаются в различных сочетаниях.

Ранними проявлениями туберкулёзной интоксикации могут быть такие симптомы туберкулеза, как слабость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, похудание, раздражительность, снижение работоспособности. Больные часто не связывают эти симптомы туберкулеза с заболеванием, полагая, что их появление обусловлено чрезмерным физическим или психическим напряжением. Симптомы туберкулеза и интоксикации требуют повышенного внимания, особенно у лиц, относящихся к группам риска по заболеванию туберкулёзом. При углублённом обследовании таких пациентов могут быть выявлены начальные формы туберкулёза.

Повышение температуры тела (лихорадка) — типичный клинический симптом инфекционных и многих неинфекционных заболеваний.

При туберкулёзе температура тела может быть нормальной, субфебрильной и фебрильной. Она нередко отличается значительной лабильностью и может повышаться после физической или психической нагрузки. Повышение температуры тела больные переносят обычно довольно легко и часто почти его не ощущают.

При туберкулёзной интоксикации у детей температура тела повышается во второй половине дня на короткое время до 37,3-37,5 °С. Такие подъёмы наблюдаются периодически, иногда не чаще двух раз в неделю, и чередуются с длительными промежутками нормальной температуры. Реже температура тела сохраняется в пределах 37,0 °С при различиях между утренней и вечерней температурой примерно в один градус.

Устойчивый субфебрилитет с незначительными колебаниями температуры в течение дня нехарактерен для туберкулёза и чаще встречается при хроническом неспецифическом воспалении в носоглотке, придаточных пазухах носа, желчных путях или половых органах. Повышение температуры тела до субфебрильной может быть также обусловлено эндокринными расстройствами, ревматизмом, саркоидозом, лимфогранулематозом, раком почки.

Гектическая лихорадка характерна для остро прогрессирующих и тяжёлых туберкулёзных поражений (милиарного туберкулёза, казеозной пневмонии, эмпиемы плевры). Интермиттирующая гектическая лихорадка — один из диагностических признаков, позволяющих отличить тифоидную форму милиарного туберкулёза от брюшного тифа. В отличие от туберкулёза, при брюшном тифе температура тела имеет устойчивую тенденцию к повышению, а затем сохраняется стабильно высокой в течение длительного времени.

В редких случаях у больных туберкулёзом лёгких отмечают извращённый тип лихорадки, когда утренняя температура превышает вечернюю. Такая лихорадка свидетельствует о тяжёлой интоксикации.

Повышенная потливость — частый симптом туберкулёза. Больные туберкулёзом на ранних стадиях заболевания нередко отмечают повышенную потливость на голове и груди в ночные или утренние часы. Выраженная потливость (симптом «мокрой подушки») в виде профузного пота бывает при казеозной пневмонии, милиарном туберкулёзе, других тяжёлых и осложнённых формах туберкулёза, а также при неспецифических острых инфекционных заболеваниях и обострениях хронических воспалительных процессов.

Кашель очень часто сопровождает воспалительные, опухолевые и другие заболевания лёгких, дыхательных путей, плевры, средостения.

На ранних стадиях заболевания туберкулёзом кашель может отсутствовать, иногда больные отмечают периодически возникающее покашливание. При прогрессировании туберкулёза кашель усиливается. Он может быть сухим (непродуктивным) и с выделением мокроты (продуктивным). Сухой приступообразный кашель появляется при сдавлении бронха увеличенными лимфатическими узлами или смещёнными органами средостения, например у больного с экссудативным плевритом. Особенно часто сухой приступообразный кашель возникает при туберкулёзе бронха. Продуктивный кашель появляется у больных туберкулёзом лёгких при деструкции лёгочной ткани, образовании лимфобронхиального свища, прорыве в бронхиальное дерево жидкости из полости плевры. Кашель при туберкулёзе также может быть обусловлен сопутствующими туберкулёзу хроническим неспецифическим бронхитом или бронхоэктазами.

Мокрота у больных с ранними стадиями туберкулёза часто отсутствует или её выделение связано с сопутствующим хроническим бронхитом. После распада лёгочной ткани количество мокроты увеличивается. При неосложнённом туберкулёзе лёгких мокрота обычно бесцветная, гомогенная и не имеет запаха. Присоединение неспецифического воспаления приводит к усилению кашля и значительному увеличению количества мокроты, которая может приобретать гнойный характер.

Одышка — клинический симптом дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности. При заболеваниях лёгких она обусловлена уменьшением дыхательной поверхности, нарушением бронхиальной проходимости, ограничением экскурсии грудной клетки, нарушением газообмена в альвеолах. Определённое значение имеет воздействие на дыхательный центр токсичных продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов и веществ, образующихся при распаде тканей.

Выраженная одышка — при остром течении лёгочного туберкулёза, а также при хроническом диссеминированном, фиброзно-кавернозном, цирротическом туберкулёзе лёгких.

Прогрессирование туберкулёза может привести к развитию хронического лёгочного сердца (ХЛС) и лёгочно-сердечной недостаточности. В этих случаях одышка заметно усиливается.

Большая доля курильщиков среди больных туберкулёзом обусловливает распространённость сопутствующей ХОБЛ, что может влиять на частоту и выраженность экспираторной одышки, требует дифференциальной диагностики.

Одышка часто является первым и основным симптомом таких осложнений туберкулёза лёгких, как спонтанный пневмоторакс, ателектаз доли или всего лёгкого, тромбоэмболия лёгочной артерии. При быстром накоплении значительного количества экссудата в плевральной полости может внезапно возникнуть резко выраженная инспираторная одышка.

Боль в груди — симптом заболеваний различных органов: трахеи, лёгких, плевры, сердца, аорты, перикарда, грудной стенки, позвоночника, пищевода, иногда органов брюшной полости.

При туберкулёзе лёгких боль в груди обычно возникает вследствие распространения воспалительного процесса на париетальную плевру и возникновения перифокальной) адгезивного плеврита. Боль возникает и усиливается при дыхании, кашле, резких движениях. Локализация боли обычно соответствует проекции поражённой части лёгкого на грудную стенку. Однако при воспалении диафрагмальной и медиастинольной плевры боль иррадиирует в эпигастральную область, шею. плечо, область сердца. Ослабление и исчезновение болей при туберкулёзе возможно даже без регресса основного заболевания.

При сухом туберкулёзном плеврите боль возникает исподволь и длительно сохраняется. Она усиливается при кашле и глубоком дыхании, надавливании на грудную стенку и, в зависимости от локализации воспаления, может иррадиировать в эпигастральную или поясничную области. Это затрудняет диагностику. У больных с экссудативным туберкулёзным плевритом боль в груди возникает остро, но уменьшается с накоплением экссудата и остаётся тупой до его рассасывания.

В случаях острого перикардита, который иногда встречается при туберкулёзе, боль чаше тупая, непостоянная. Она уменьшается в сидячем положении при наклоне вперёд. После появления выпота в перикарде боль стихает, но при его исчезновении может возникнуть вновь.

Внезапная резкая боль в груди возникает при осложнении туберкулёза спонтанным пневмотораксом. В отличие от боли при стенокардии и инфаркте миокарда, боль при пневмотораксе усиливается во время разговора и кашля, не иррадиирует в левую руку.

При межрёберной невралгии боль ограничена зоной межрёберного нерва и усиливается при давлении на область межрёберного промежутка. В отличие от боли при туберкулёзном плеврите, она усиливается при наклоне тела в поражённую сторону.

При новообразованиях лёгкого боль в груди постоянная и может постепенно усиливаться.

Кровохарканье (лёгочное кровотечение) чаще наблюдается при инфильтративном, фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулёзе лёгких. Обычно оно постепенно прекращается, и после выделения свежей крови пациент продолжает откашливать тёмные сгустки ещё несколько дней. В случаях аспирации крови и развития аспирационной пневмонии после кровохарканья возможно повышение температуры тела.

Кровохарканье наблюдается также при хроническом бронхите, неспецифических воспалительных, опухолевых и других заболеваниях органов грудной клетки. В отличие от туберкулёза, у больных с пневмонией обычно сначала возникает озноб и повышается температура тела, а затем появляются кровохарканье и колющая боль в грудной клетке. При инфаркте лёгкого чаще сначала появляется боль в груди, а затем следуют повышение температуры и кровохарканье. Длительное кровохарканье характерно для больных раком лёгкого.

Массивные лёгочные кровотечения чаще возникают у больных фиброзно-кавернозным. цирротическим туберкулёзом и гангреной лёгких.

В целом следует иметь в виду, что туберкулёз органов дыхания нередко начинается как общее инфекционное заболевание с симптомами интоксикации и часто протекает под масками гриппа или пневмонии, и на фоне лечения антибиотиками широкого спектра действия (особенно фторхинолонами, аминогликозидами, рифампицинами) состояние больного может улучшиться. Дальнейшее течение туберкулёза у таких больных обычно волнообразное: периоды обострения заболевания сменяются периодами относительного благополучия. При внелёгочных формах туберкулёза наряду с симптомами, обусловленными туберкулёзной интоксикацией, у больных отмечаются местные проявления заболевания. Так, для туберкулёзного менингита характерна головная боль, при туберкулёзе гортани отмечают боль в горле и охриплость голоса, при костно-суставном туберкулёзе — боль в спине или суставе, изменение и скованность походки, при туберкулёзе женских половых органов — боль в низу живота, нарушение менструальной функции, при туберкулёзе почек, мочеточников и мочевого пузыря — боль в поясничной области, дизурические расстройства, при туберкулёзе мезентериальных лимфатических узлов и кишечника — боль в области живота и нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Однако больные с внелёгочными формами туберкулёза, особенно на ранних стадиях, не предъявляют никаких жалоб, и заболевание выявляют только специальными методами исследования.

Не только в медицинской, но и в художественной литературе описан внешний облик больных с прогрессирующим туберкулёзом лёгких, который известен как habitus phtisicus. Для пациентов характерны дефицит массы тела, румянец на бледном лице, блеск глаз и широкие зрачки, дистрофические изменения кожи, длинная и узкая грудная клетка, расширенные межрёберные промежутки, острый надчревный угол, отстающие (крыловидные) лопатки. Такие внешние признаки обычно наблюдаются у больных с поздними стадиями туберкулёзного процесса. При осмотре пациентов с начальными проявлениями туберкулёза каких-либо патологических изменений иногда вообще не обнаруживают. Однако осмотр всегда необходим. Он часто позволяет выявить различные важные симптомы туберкулеза и должен быть проведён в полном объёме.

Обращают внимание на физическое развитие больного, цвет кожи и слизистых оболочек. Сравнивают выраженность надключичных и подключичных ямок, симметричность правой и левой половин грудной клетки, оценивают их подвижность при глубоком дыхании, участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Отмечают сужение или расширение межрёберных промежутков, послеоперационные рубцы, свищи или рубцы после их заживления. На пальцах рук и ног обращают внимание на деформацию концевых фаланг в виде барабанных палочек и изменения формы ногтей (в виде часовых стёкол). У детей, подростков и лиц молодого возраста осматривают на плече рубцы после вакцинации БЦЖ.

Пальпация позволяет определить степень влажности кожи, её тургор, выраженность подкожного жирового слоя. Тщательно пальпируют шейные, подмышечные и паховые лимфатические узлы. При воспалительных процессах в лёгких с вовлечением плевры часто отмечают отставание поражённой половины грудной клетки при дыхании, болезненность грудных мышц. У больных с хроническим течением туберкулёза может быть выявлена атрофия мышц плечевого пояса и грудной клетки. Значительное смещение органов средостения можно определить пальпацией по положению трахеи.

Голосовое дрожание у больных туберкулёзом лёгких может быть обычным, усиленным или ослабленным. Оно лучше проводится над участками уплотнённого лёгкого при инфильтративном и цирротическом туберкулёзе, над большой каверной с широким дренирующим бронхом. Ослабление голосового дрожания вплоть до его исчезновения наблюдают при наличии в плевральной полости воздуха или жидкости, ателектазе, массивной пневмонии с обтурацией бронха.

Перкуссия позволяет выявить относительно грубые изменения в лёгких и грудной клетке при инфильтративных или цирротических поражениях долевого характера, фиброзе плевры. Важную роль играет перкуссия в диагностике таких неотложных состояний, как спонтанный пневмоторакс, острый экссудативный плеврит, ателектаз легкого. Наличие коробочного или укороченного лёгочного звука позволяет быстро оценить клиническую ситуацию и провести необходимые исследования.

Туберкулёз может не сопровождаться изменением характера дыхания и появлением дополнительных шумов в лёгких. Одной из причин этого является обтурация бронхов, дренирующих зону поражения плотными казеозно-некротическими массами.

Ослабление дыхания — характерный признак плеврита, сращений плевры, пневмоторакса. Жёсткое или бронхиальное дыхание может выслушиваться над инфильтрированной лёгочной тканью, амфорическое дыхание — над гигантской каверной с широким дренирующим бронхом.

Хрипы в лёгких и шум трения плевры нередко позволяют диагностировать такую патологию, которая не всегда выявляется при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях. Мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке — признак преобладания экссудативного компонента в зоне воспаления, а средне- и крупнопузырчатые хрипы — признак полости или каверны. Для выслушивания влажных хрипов надо предложить больному покашлять после глубокого вдоха, выдоха, короткой паузы, а затем вновь глубокого вдоха. При этом на высоте глубокого вдоха появляются хрипы или увеличивается их количество. Сухие хрипы бывают при бронхите, свистящие — при бронхите с бронхоспазмом. При сухом плеврите выслушивается шум трения плевры, при перикардите — шум трения перикарда.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

источник

Туберкулез – одна из самых распространенных и опасных инфекционных болезней. Каждый год им заболевает более 20 млн. людей по всему миру. В большинстве случаев патологический процесс затрагивает легкие, но также инфекция может поразить любой другой орган или систему. Наибольшей проблемой для врачей является туберкулез, формирующийся в сердце, поскольку его труднее всего заподозрить и диагностировать, а также тяжело лечить.

Туберкулез вызывается особыми микобактериями – палочками Коха. Подавляющее большинство случаев возникновения болезни связано с поражением легочной ткани, но специфическое воспаление может развиваться и в других органах. По статистике на случаи внелегочного туберкулеза приходится не более 4%.

Заболевания сердечно-сосудистой системы у пациентов с туберкулезным поражением могут быть вызваны:

Патологический воспалительный процесс, вызванный туберкулезным микобактериями, может локализоваться в любой части сердца и проявляться перикардитом, миокардитом и эндокардитом.

Заболевание, которое характеризуется развитием специфического воспаления в соединительнотканной оболочке, окружающей сердце – перикарде. Протекать воспаление может остро, а также в подострой и хронической формах.

Чаще всего диагностируется экссудативный тип заболевания, который проявляется:

Частым сухим изнуряющим кашлем.
Затруднением дыхания, приступами одышки.
Чувством сдавливания в грудной клетке.
Покалыванием в области сердца, которое распространяется на шею, левое плечо и под лопатку, в верхнюю часть живота.

При остром течении патологического процесса у больного возникает угроза сердечной тампонады – быстрого накопления большого объема жидкости в сердечной сумке. Это приводит к сдавливанию сердечной мышцы и нарушению ее работы, вплоть до остановки.

Реже при туберкулезе возникает гнойный (обусловленный присоединением вторичной бактериальной флоры), геморрагический (при кровотечении) и сухой (фибринозный) перикардит.

Заподозрить туберкулезный перикардит врач может во время осмотра, когда при аускультации определяется глухость сердечных тонов или шум трения при фибринозной форме патологии, а при перкуссии – расширение границ сердца.

В качестве дополнительных методов диагностики применяются рентген, УЗИ сердца и магистральных сосудов и ЭКГ, на которой обнаруживается уменьшение вольтажа, изменение сегментов PR и ST.

Наличие у больного выпота в сердечной сумке не всегда указывает на туберкулезную этиологию процесса. Решающим в диагностике является гистологический анализ экссудата и обнаружение в нем кислотоустойчивых микобактерий.

Поражение сердечной мышцы при туберкулезной инфекции встречается реже, чем перикардиты. Протекать оно может в милиарной, диффузно-инфильтративной форме или в виде туберкулемы.

Каждое из этих заболеваний характеризуется определенной клинической симптоматикой изменением ЭхоКГ:

Туберкулезные гранулемы могут располагаться также в оболочках коронарных сосудов, перекрывать просвет артерий и вызывать симптомы стенокардии.

Туберкулезный эндокардит встречается крайне редко, только в исключительных случаях. Чаще всего он возникает по причине гематогенного распространения милиарного легочного туберкулеза.

Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений и картины ЭхоКГ:

Наличие легочного милиарного туберкулеза.
Боли за грудиной, в левой половине грудой клетки.
Патологические шумы, перебои в работе сердца.
Плотные и неподвижные «наросты» (вегетации), сформированные на створках сердечных клапанов, препятствующие нормальному движению. Встречаются как одиночные, так и множественные, определяются во время проведения ЭхоКГ.

При наличии затяжного и вялотекущего процесса, сопровождающегося истощением, развивается бактериальный клапанный эндокардит – марантический.

Длительнотекущий легочной туберкулез может сам по себе вызывать различные патологии системы кровообращения или ухудшать течение уже существующих болезней.

Наиболее распространенные при туберкулезе сердечно-сосудистые заболевания:

Ишемическая болезнь и стенокардия
Атеросклероз коронарных сосудов, периферических артерий.
Гипертоническая болезнь.
Хроническое легочное сердце.
Гипотония.

Данные заболевания могут протекать самостоятельно или в сочетании, предшествовать туберкулезу легких или появляться на его фоне, взаимно утяжеляя состояние друг друга.

Диагностикой сердечных патологий при туберкулезе занимаются врачи общей практики, терапевты и кардиологи. Они же подбирают лечение при неинфекционных патологиях сердечно-сосудистой системы. Комплексная терапия таких болезней включает в себя препараты, снижающие артериальное давление, нормализующие ритм, повышающие выносливость сердечной мышцы.

В случае если во время диагностики была установлена туберкулезная этиология патологического процесса, лечить такое заболевание должен врач-фтизиатр.

Терапия проводится с помощью противотуберкулезных медпрепаратов и поддерживающих лекарств.

Схема лечения подбирается фтизиатром в каждом случае индивидуально, в зависимости от локализации, распространенности и выраженности воспалительного процесса, а также с учетом чувствительности микобактерий к антибиотикам.

Для лечения туберкулеза сердца применяются:

Для поддержания работы сердца назначаются цитопротективные, антиангинальные, антигипоксические средства — Тризипин, Триметазидин.

Поскольку сердечные патологии взаимоухудшают прогнозы при туберкулезе легких, диагностировать и лечить их следует на ранних стадиях.

источник

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

Туберкулез легких – заболевание инфекционной этиологии, протекающее с образованием в легких специфических воспалительных очагов и общеинтоксикационным синдромом. Заболеваемость туберкулезом легких имеет древнейшую историю: туберкулезная инфекция была известна еще представителям ранних цивилизаций. Прежнее название заболевания «рhtisis» в переводе с греческого обозначает «чахотка, истощение», а учение о туберкулезе получило название «фтизиатрии».

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Специфическими агентами, обусловливающими инфекционную природу заболевания, служат микобактерии туберкулеза (МБТ). В 1882г. Роберт Кох впервые описал основные свойства возбудителя и доказал его специфичность, поэтому бактерия получила имя своего первооткрывателя – палочка Коха. Микроскопически микобактерии туберкулеза имеют вид прямой или слегка изогнутой неподвижной палочки, шириной 0,2-0,5 нм и длиной 0,8-3 нм.

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
силикоз
сахарный диабет
ХПН
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин — вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

«Пробуждение» инфекции в старых туберкулезных очагах происходит при столкновении с экзогенной суперинфекцией либо под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов. Вторичный туберкулез легких может протекать в экссудативной или продуктивной форме. В первом случае вокруг первоначального очага развивается перифокальное воспаление; в дальнейшем инфильтраты могут подвергаться распаду, расплавлению с отторжением казеозных масс и формированию каверн. При продуктивных формах туберкулезного процесса в легких разрастается соединительная ткань, что приводит к легочному фиброзу, деформации бронхов, формированию бронхоэктазов.

Первичный туберкулез легких — это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох — экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости — хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

источник