Инфекционные заболевания дыхательных путей туберкулез

Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов

Туберкулез дыхательных путей является вторичным заболеванием и наиболее часто осложняет диссеминированный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Из верхних дыхательных путей наиболее часто поражается гортань, значительно реже глотка, полость рта, нос и носоглотка.

Туберкулез гортани. Частое поражение гортани обусловлено рядом факторов, главными из которых являются: тесная анатомическая связь гортани с легкими и общая их иннервация, раздражение слизистой оболочки гортани кашлем и мокротой, частые воспалительные заболевания гортани.

До введения в практику туберкулостатических препаратов туберкулез гортани являлся вторым по частоте осложнением легочного туберкулеза, уступая первое место туберкулезу кишечника. С применением высокоэффективных противотуберкулезных препаратов частота этого осложнения резко сократилась.

Основная роль в возникновении туберкулеза гортани принадлежит выделяющейся из легких мокроте, содержащей микобактерии туберкулеза. Мокрота проникает в гортань через бронхи и трахею. Туберкулез гортани, а также бронхов и трахеи наблюдается главным образом у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких. Возможен также гематогенный путь инфицирования гортани, что доказано не только результатами клинических наблюдений, но и в экспериментах на животных.

Гематогенным путем туберкулез гортани возникает преимущественно при диссеминированном туберкулезе легких.

Наиболее частым признаком туберкулеза гортани является изменение голоса: появление охриплости, а иногда и афонии, жалобы больных на сухость и першение в горле. Эти начальные симптомы возникают при поражении туберкулезом голосовых связок или задней стенки гортани. При гематогенном поражении гортани в первую очередь поражаются надгортанник и черпаловидные хрящи. В этих случаях прежде всего возникает боль при глотании.

Туберкулез гортани может протекать остро, подостро и хронически. Острое и подострое течение процесса в гортани характерно для больных диссеминированным туберкулезом легких, при котором симптомы поражения гортани могут быть первыми признаками заболевания туберкулезом.

Туберкулез гортани может быть инфильтративным, язвенным и рубцовым. Процесс может протекать с преимущественно продуктивной или преимущественно экссудативной реакцией ткани.

Применение противотуберкулезных препаратов полностью разрешило проблему лечения туберкулеза гортани. При своевременной диагностике и правильном лечении можно достигнуть клинического выздоровления при туберкулезе гортани в сравнительно короткие сроки (в первые 4—6 мес) у всех больных.

Туберкулез трахеи и бронхов. Осложнением легочного туберкулеза, главным образом деструктивных форм его и первичного туберкулеза, является туберкулез трахеи и бронхов. У больных туберкулезом легких, выделяющих мокроту с большим количеством микобактерий туберкулеза, создаются наиболее благоприятные условия для поражения отводящих (дренирующих), сегментарных и главных бронхов. Предрасполагающими к заболеванию факторами могут быть неспецифические воспаления бронхов. В ряде случаев туберкулез бронха возникает в результате перехода воспалительного процесса с казеозно измененных внутригрудных лимфатических узлов на стенку бронха. В последнем случае может сформироваться бронхолимфатический свищ, имеющий большое значение в патогенезе и терапии легочного туберкулеза.

По патоморфологическим признакам туберкулезное поражение трахеи и бронхов, так же как и туберкулез гортани, может быть инфильтративным, язвенным и рубцовым. Процесс может осложняться стенозом трахеи и бронхов различной степени выраженности и бронхолимфатическими свищами. В связи с более своевременной диагностикой туберкулеза легких и эффективным лечением число больных с язвенным поражением бронхов в настоящее время значительно уменьшилось.

Для поражения туберкулезом бронхов характерны следующие признаки: упорный, приступообразный кашель, который беспокоит больного днем и ночью, кашель сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты и не прекращающийся при приеме противокашлевых средств; неприятные ощущения жжения, а также боли в области грудины, чаще с одной стороны, и боли между лопатками; одышка при отсутствии прогрессирования туберкулезного процесса в легких, свистящий шум и писк, выслушиваемые около позвоночника на уровне III — V грудных позвонков и около грудины, и шумное дыхание (при стенозе бронха); появление уровня жидкости в каверне, изменение ее размеров (то уменьшение, то увеличение) на рентгенограммах, сделанных через небольшие интервалы. Начальные поражения бронхов могут протекать с весьма скудной симптоматикой или бессимптомно и обнаруживаются только при трахеобронхоскопии, которую рекомендуется производить у всех больных с кавернами в легких, при первичном туберкулезе, а также при подозрении на туберкулез бронхов. Туберкулез бронхов значительно утяжеляет течение легочного туберкулеза и усложняет его лечение, поэтому необходимо своевременное распознавание этого осложнения.

Наиболее важным методом диагностики туберкулеза трахеи и бронхов является в настоящее время трахеобронхоскопия. Повторная трахеобронхоскопия может быть применена с лечебной целью при туберкулезе трахеи и бронхов и неспецифических эндобронхитах, при послеоперационных ателектазах, при абсцессах и бронхоэктазах, осложняющих туберкулез легких.

Лечение туберкулеза бронхов проводят антибактериальными препаратами по общепринятой методике с добавлением местного их применения — интратрахеобронхиального введения лекарственных средств.

Кроме специфического лечения, применяют прижигание трихлоруксусной кислотой патологически измененных участков на стенке бронха, а также скусывание грануляций. Местное лечение способствует быстрой ликвидации процесса и во многих случаях предотвращает развитие рубцовых изменений в бронхе или трахее, которые нередко способствуют образованию стеноза.

Существует несколько способов интратрахеобронхиального введения лекарственных веществ. Наиболее распространенным и доступным является введение растворов химио-препаратов гортанным шприцем через голосовую щель и ингаляции аэрозолей. Введенное в трахею и бронх лекарственное вещество оказывает прежде всего местное действие. Кроме того, всасываясь, препарат оказывает и общее действие на организм. Введение лекарственных средств с помощью гортанного шприца, как правило, производят после небольшой анестезии верхних дыхательных путей. Для анестезии целесобразно использовать 0,25% раствор дикаина, разведенный в 10% растворе новокаина. Под контролем гортанного зеркала 0,5 мл этой смеси орошают голосовые связки и 1— 1,5 мл вводят во время вдоха в трахею и бронхи. Если введение производят в положении больного сидя, то его необходимо наклонить в правую или левую сторону в зависимости от локализации туберкулезного процесса. Если поражение локализуется в верхнедолевых бронхах, введение производят в положении больного лежа на больной стороне с приподнятым ножным концом кровати или кушетки.

После анестезии вводят необходимое лекарственное средство.

При туберкулезе для интратрахеобронхиальных введений используют стрептомицин в дозе 0,25—0,5 г, 5% или 10% раствор салюзида (4—6 мл), 5—10% раствор изониазида (4—6 мл). В последние годы стали широко использовать 2% раствор солютизона (2—3 мл), относящегося к производным тиосемикарбазонов; препарат эффективен при туберкулезе и хорошо переносится больными.

В трахею и бронхи можно также вводить канамицин (0,25—0,5 г), флоримицин (250 000—500 000 ЕД),этионамид (150 мг). Эти препараты, так же как стрептомицин, растворяют в 2—4 мл 0,5% раствора новокаина. Перечисленные препараты применяют каждый в отдельности или в комбинации один с другим, например стрептомицин с салюзидом или изониазидом. Нецелесообразно комбинировать салюзид с изониазидом, так как эти препараты относятся к одной химической группе. При наличии у больного туберкулезом катарального трахеобронхита противотуберкулезные препараты хорошо сочетать с антибиотиками широкого спектра действия (пенициллин, мономицин и т. д.). Нередко используют также фурацилин (1 :5000), фурагин (1 : 13 000). При выборе лекарственных средств для местного лечения необходимо учитывать имеющуюся устойчивость микобактерий туберкулеза к тем или иным препаратам, а также характер общей терапии больного.

Интратрахеобронхиально лекарственные средства вводят ежедневно. Общее количество введений зависит от переносимости их больным, а также от результатов лечения. В среднем на протяжении курса лечения проводят 40—60 введений.

Лекарственные средства могут применяться также в виде ингаляций аэрозолей. Для аэрозольных ингаляций используют те же препараты и в тех же дозировках, что и при интратрахеобронхиальных введениях.

При успешном лечении туберкулеза трахеи и бронхов в большинстве случаев язвы эпителизируются, а инфильтраты ликвидируются, не оставляя после себя никаких следов. Однако возможен и другой исход, когда инфильтрат фиброзно уплотняется, т. е. происходит фиброзная трансформация инфильтрата с образованием стеноза бронха той или иной степени.

Язвы иногда заживают с образованием рубцов. В большинстве случаев это единичные, поверхностные, беловатые рубчики.

Туберкулез носа. Туберкулез носа наблюдается сравнительно редко, преимущественно в молодом возрасте, чаще у женщин. Туберкулезные микобактерии могут попасть в нос по лимфатическим и кровеносным путям. В редких случаях инфекция внедряется через трещины слизистой оболочки носа. Туберкулез в носу проявляется в виде инфильтрата или язвы; если инфильтрат принимает опухолевидную форму, то говорят о туберкуломе. Распад туберкулезных бугорков на поверхности слизистой оболочки ведет к образованию изъязвлений. Помимо носовой перегородки, туберкулезные изменения встречаются иногда на нижней и реже на средней раковине. Субъективные симптомы в начальной стадии мало выражены, по мере увеличения инфильтратов отмечается затруднение носового дыхания. После распада инфильтратов и образования язв появляются выделения, которые могут быть слизисто-гнойными, вязкими или чисто гнойными, иногда окрашенными кровью. Засыхающие корки затрудняют носовое дыхание и вызывают зуд в носу. При насильственном удалении корок можно вызвать кровотечение и обнажить характерную туберкулезную язву слизистой оболочки. Диагноз не труден при наличии других туберкулезных очагов. В отличие от сифилиса туберкулез обычно поражает только хрящевую часть носовой перегородки, в то время как третичный сифилис поражает также и костную часть. Сифилитические заболевания вследствие некроза кости сопровождаются сильным запахом и болями в области носа, которых не бывает при туберкулезе носа. При туберкулезном периостите носовых костей или лобного отростка верхней челюсти (что встречается весьма редко) наблюдаются жалобы на боли. Клиническая картина туберкулеза носовой полости и рака иногда настолько схожа, что правильный диагноз может быть поставлен лишь после гистологического исследования. Туберкуломы могут быть смешаны с саркоматозным новообразованием; в таких случаях диагноз устанавливают также на основании биопсии.

Туберкулез полости рта. Первичное инфицирование слизистой оболочки возможно только при условии ее повреждения. На месте внедрения инфекции возникает инфильтрат без острых воспалительных изменений, который через 8-20 дней изъязвляется. Появление язвы, чаще на языке, деснах, губах, сопровождается увеличением подчелюстных лимфатических узлов. Язвы увеличиваются до I 1,5 см, дно и края их уплотнены, покрыты грязно-серым налетом. Реакция Пирке положительная на 2-4-й неделе заболевания, этой формой чаще страдают маленькие дети. Вторичное поражение слизистой оболочки туберкулезом представляет собой проявление общего туберкулеза с очагами в различных органах и тканях. Может проявляться в форме туберкулезной волчанки и милиарно-язвенного туберкулеза. При туберкулезной волчанке характерно появление симптомов на коже лица, красной кайме губ и в полости рта. Процесс в полости рта начинается с возникновения в сосочковом слое мелких бугорков, из-за чего слизистая оболочка становится негладкой. Затем бугорки распадаются, образуются отдельные язвы, которые сливаются в более крупную язву чаще всего на щечных поверхностях и на языке. Язвы покрыты желто-красным налетом, края их мягкие, безболезненные. На дне язв имеются папилломатозные образования, скопления туберкулезных палочек. При милиарно-язвенном туберкулезе бугорковая стадия очень быстро переходит в язвенную. Образуются точечные язвы, которые быстро увеличиваются и сливаются, образуя язвы диаметром до 2,5 см. Они имеют неправильную форму с изъеденными и подрытыми краями с незначительным воспалением окружающей слизистой оболочки. На дне и по краям язвы иногда можно видеть милиарные бугорки желтого цвета (зерна Треля). Туберкулезные язвы необходимо дифференцировать с сифилитическими и раковыми поражениями. Поставить диагноз помогают лабораторные исследования на наличие возбудителей туберкулеза, бледной спирохеты и серологические реакции Вассермана, РИФ, а также гистологические данные. Лечение. Основное лечение должен проводить фтизиатр в туберкулезном диспансере или стационаре. Стоматолог этого подразделения проводит симптоматическую терапию: обучает больного гигиеническому уходу за полостью рта. Обрабатывает изъязвленную слизистую оболочку, используя 0,02% раствор хлогексидина, ферменты (трипсин, химотрипсин). На пораженные участки делает аппликации эмульсий и мазей, содержащих антибиотики, фтивазид и другие противотуберкулезные препараты. Санацию проводят в период ремиссии заболевания. Стоматологические инструменты должны обрабатываться и стерилизоваться с особой тщательностью.

Волгоградский государственный медицинский университет

Преподаватель: Таипов Ильянс Михайлович

Тема: «Туберкулез верхних дыхательных путей»

источник

Туберкулёз дыхательных путей считают осложнением туберкулёза лёгких или внутригрудных лимфатических узлов. Только в очень редких случаях туберкулёз дыхательных путей бывает изолированным поражением без клинически установленного туберкулёза органов дыхания.

Среди всех локализаций туберкулёза дыхательных путей в основном наблюдают туберкулёз бронха. У больных с различными формами внутригрудного туберкулёза его диагностируют в 5-10% случаев. Реже наблюдают туберкулёз гортани. Туберкулёзное поражение ротоглотки (язычок, миндалины) и трахеи встречается редко.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Как правило, туберкулёз дыхательных путей осложняет несвоевременно диагностированный и нелеченый туберкулёз лёгких либо процесс, вызванный устойчивыми к лекарствам микобактериями.

Туберкулёз бронха чаще возникает как осложнение первичного, инфильтративного и фиброзно-кавернозного туберкулёза. У больных первичным туберкулёзом грануляции из расположенных рядом казеозно-некротических лимфатических узлов прорастают в бронх. Микобактерии могут проникнуть в стенку бронха и лимфогенным путём. При инфильтративном и фиброзно-кавернозном туберкулёзе инфекция распространяется из каверны в подслизистый слой бронха. Меньшее значение имеет гематогенное инфицирование бронхиальной стенки.

Туберкулёз бронха бывает инфильтративным и язвенным. Процесс характеризуется преимущественно продуктивной и, реже, экссудативной реакциями. В стенке бронха под эпителием формируются типичные туберкулёзные бугорки, которые сливаются между собой. Возникает нерезко очерченный инфильтрат ограниченной протяжённости с гиперемированной слизистой оболочкой. При казеозном некрозе и распаде инфильтрата на покрывающей его слизистой оболочке образуется язва, развивается язвенный туберкулёз бронха. Иногда он сочетается с нодулобронхнальным свищом, который начинается со стороны казеозно-некротического лимфатического узла в корне лёгкого. Проникновение инфицированных масс через свищ в бронх может быть причиной образования очагов бронхогенного обсеменения в лёгких.

Туберкулёз гортани также бывает инфильтративным или язвенным с преимущественно продуктивной или экссудативной реакцией. Поражение внутреннего кольца гортани (ложные и истинные голосовые складки, подскладочное и межчерпаловидное пространства, морганиевы желудочки) происходит в результате инфицирования мокротой, а поражение наружного кольца (надгортанник, черпаловидные хрящи) — путём гематогенного или лимфогенного заноса микобактерий.

Туберкулёз бронха возникает постепенно и протекает бессимптомно или с жалобами на сухой упорный кашель, кашель с выделением крошковатых масс, боль за грудиной, одышку. Инфильтрат в стенке бронха может полностью закрыть его просвет, в связи с чем возможно появление одышки и других симптомов нарушения бронхиальной проходимости.

Симптомами туберкулёза гортани считают охриплость голоса вплоть до афонии, сухость и першение в горле. Боль при глотании — признак поражения надгортанника и задней полуокружности входа в гортань. Заболевание развивается на фоне прогрессирования основного туберкулёзного процесса в лёгких. Симптомы поражения гортани могут быть первым клиническим проявлением туберкулёза, чаще всего — бессимптомно протекающего диссеминированного туберкулёза лёгких. В таких случаях выявление туберкулёза лёгких даёт основание для установления диагноза туберкулёза гортани.

источник

Туберкулез – хроническая инфекция, вызываемая бактериями Mycobacterium tuberculosis complex. При поражении туберкулезными микобактериями чаще всего страдают органы дыхания, кроме того, встречается туберкулез костей и суставов, мочеполовых органов, глаз, периферических лимфоузлов. Диагностика туберкулеза состоит в проведении туберкулиновой пробы, рентгенологического исследования легких, выявлении микобактерий туберкулеза в мокроте, смывах с бронхов, отделяемом кожных элементов, дополнительном инструментальном обследовании пораженных туберкулезом органов. Лечение туберкулеза представляет собой комплексную и длительную системную антибиотикотерапию. По показаниям проводится хирургическое лечение.

Туберкулез – хроническая инфекция, вызываемая бактериями Mycobacterium tuberculosis complex. При поражении туберкулезными микобактериями чаще всего страдают органы дыхания, кроме того, встречается туберкулез костей и суставов, мочеполовых органов, глаз, периферических лимфоузлов. Наиболее часто инфицирование происходит воздушно-капельным путем, реже — контактным или алиментарным.

Mycobacterium tuberculosis complex представляет собой группу видов бактерий, способных вызывать у человека туберкулез. Наиболее часто возбудителем является Mycobacterium tuberculosis (устар. – палочка Коха), представляет собой грамположительные кислотоустойчивые палочки семейства актиномицетов, рода микобактерий. В редких случаях туберкулез вызывается другими представителями этого рода. Эндотоксинов и экзотоксинов не выделяют.

Микобактерии крайне устойчивы к воздействию окружающей среды, длительно сохраняются вне организма, но погибают под воздействием прямого солнечного света и ультрафиолетового облучения. Могут образовывать маловирулентные L-формы, способствующие при присутствии в организме формировать специфический иммунитет без развития заболевания.

Резервуаром инфекции и источником заражения туберкулезом являются больные люди (чаще всего заражение происходит при контакте с больными туберкулезом легких в открытой форме – когда туберкулезные бактерии выделяются с мокротой). При этом реализуется респираторный путь заражения (вдыхание воздуха с рассеянными бактериями). Больной с активным выделением микобактерий и выраженным кашлем способен в течение года заразить более десятка человек.

Инфицирование от носителей со скудным выделением бактерий и закрытой формой туберкулеза возможно только при близких постоянных контактах. Иногда случается заражение алиментарным (бактерии попадают в пищеварительный тракт) или контактным путем (через повреждения кожных покровов). Источником заражения может стать больной крупнорогатый скот, домашняя птица. Туберкулез при этом передается с молоком, яйцами, при попадании испражнений животных в водные источники. Далеко не всегда попадание туберкулезных бактерий в организм вызывает развитие инфекции. Туберкулез – заболевание, зачастую связанное с неблагоприятными условиями жизни, снижением иммунитета, защитных свойств организма.

В течении туберкулеза выделяют первичную и вторичную стадии. Первичный туберкулез развивается в зоне внедрения возбудителя и характеризуется высокой чувствительности к нему тканей. В первые же дни после заражения активизируется иммунная система, вырабатывая специфические антитела для уничтожения возбудителя. Чаще всего в легких и внутригрудных лимфоузлах, а при алиментарном или контактном пути инфицирования – и в желудочно-кишечном тракте и коже, формируется очаг воспаления. При этом бактерии могут рассеиваться с током крови и лимфы по организму и формировать первичные очаги в других органах (почках, костях, суставах). Вскоре первичный очаг заживает, а организм приобретает стойкий противотуберкулезный иммунитет. Однако при снижении иммунных свойств (в юношеском или старческом возрасте, при ослаблении организме, синдроме иммунодефицита, гормональной терапии, сахарном диабете и др.) происходит активизация инфекции в очагах и развивается вторичный туберкулез.

Туберкулез различают на первичный и вторичный. Первичный в свою очередь может быть долокальным (туберкулезная интоксикация у детей и подростков) и локализованным (первичный туберкулезный комплекс, представляющий собой очаг в месте проникновения инфекции, и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов).

Вторичный туберкулез различается по локализации на легочные и нелегочные формы. Легочный туберкулез в зависимости от распространенности и степени поражения бывает милиарный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический. Также выделяют казеозную пневмонию и туберкулему. В качестве отдельных форм выделен туберкулезный плеврит, эмпиема плевры и саркоидоз.

Вне легких встречается туберкулез головного и спинного мозга и мозговых оболочек, туберкулез кишечника, брюшины, мезентериальных лимфоузлов, костей, суставов, почек, половых органов, молочных желез, кожи и подкожной клетчатки, глаз. Иногда отмечается поражение других органов. В развитии туберкулеза выделяют фазы инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания и обызвествления. В отношении выделения бактерий различают открытую форму (с выделением бактерий, МБТ-положительную) и закрытую (без выделения, МБТ-отрицательную).

В силу многочисленности клинических форм, туберкулез может проявляться самыми разнообразными симптомокомплексами. Течение заболевания хроническое, обычно начинается постепенно (долгое время может протекать бессимптомно). Со временем, проявляются симптомы общей интоксикации – гипертермия, тахикардия, слабость, снижение работоспособности, потеря аппетита и похудание, потливость. При прогрессировании инфекции и ее распространении по организму интоксикация может быть довольно интенсивной. Больные значительно теряют в массе тела, черты лица заостряются, появляется болезненный румянец. Температура тела не поднимается выше субфебрильных цифр, но держится продолжительное время. Лихорадка возникает только в случае массивного поражения.

• Туберкулез легких, как правило, сопровождается кашлем (первоначально сухим), обостряющимся ночью и с утра. Существование упорного кашля на протяжении более чем трех недель является тревожным симптомом, и следует в таких случаях обязательно обращаться к врачу. При прогрессировании заболевания может появляться кровохарканье. Туберкулез легких может осложниться опасным для жизни состоянием – легочным кровотечением.

Туберкулез других органов и систем случается намного реже и выявляется, как правило, после исключения других патологий.

• Туберкулез мозговых оболочек и головного мозга. Развивается постепенно на протяжении 1-2 недель, чаще всего у детей и лиц с иммунодефицитом, у больных сахарным диабетом. Первоначально, помимо симптомов интоксикации, появляются расстройства сна, и головные боли, со второй недели заболевания присоединяется рвота, головная боль становится интенсивной и упорной. К концу первой недели отмечается менингеальная симптоматика (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), неврологические расстройства.
• Туберкулез органов пищеварительного тракта характеризуется сочетанием общей интоксикации с нарушением стула (запоры, чередующиеся с поносами), симптоматикой диспепсии, болью в животе, иногда кровянистыми примесями в кале. Туберкулез кишечника может способствовать развитию непроходимости.
• Туберкулез костей, суставов и позвоночника. При туберкулезе суставов отмечается симптоматика артритов (боль в пораженных суставах, ограничение в подвижности), При поражении костей отмечается их болезненность, склонность к переломам.
• Туберкулез органов мочеполовой системы. При локализации очага инфекции в почках больные отмечают симптоматику нефрита, боль в спине, возможно появление крови в моче. Довольно редко может развиваться туберкулез мочевыводящих путей, в этом случае проявлениями будет дизурия (нарушение процесса мочеиспускания), болезненность при мочеиспускании. Туберкулез половых органов (генитальный туберкулез) может быть причиной бесплодия.
• Туберкулез кожи характеризуется появлением плотных узелков под кожей, при прогрессировании увеличивающихся и вскрывающихся на кожу с выделением белых творожистых масс.

Туберкулез легких может осложняться кровохарканьем и легочным кровотечением, ателектазом, пневмотораксом и сердечно-легочной недостаточностью. Кроме того, туберкулез может способствовать возникновению свищей (бронхиальных и торакальных, иной локализации при внелегочных формах), амилоидоза органов, почечной недостаточности.

Поскольку зачастую туберкулез первое время протекает бессимптомно, значительную роль в его диагностике играют профилактические обследования. Взрослым ежегодно необходимо произвести флюорографию органов грудной клетки, детям – пробу Манту (методика туберкулино-диагностики, выявляющая степень инфицированности организма туберкулезной палочкой и реактивности тканей). Основным методом диагностики туберкулеза является рентгенография легких. При этом можно обнаружить очаги инфекции, как в легких, так и в других органах и тканях.

Для определения возбудителя производят посев мокроты, промывных вод бронхов и желудка, отделяемого из кожных образований. При невозможности высеять бактерию из биологических материалов, можно говорить о МКБ-отрицательной форме. Данные лабораторных анализов неспецифичны и указывает на воспаление, интоксикацию, иногда (протеинурия, кровь в кале) могут говорить о локализации очага. Однако всестороннее исследование состояния организма при туберкулезе имеет значение при выборе тактики лечения.

В некоторых случаях для уточнения диагноза проводят КТ легких, иммунологические пробы, бронхоскопию с биопсией, биопсию лимфатических узлов. При подозрении на внелегочную форму туберкулеза нередко прибегают к более углубленной, чем Манту, туберкулиновой диагностике – пробе Коха. Диагностику туберкулезного менингита или энцефалита нередко проводят неврологи. Пациента обследуют при помощи реоэнцефалографии, ЭЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Для выделения возбудителя из ликвора производят люмбальную пункцию.

При развитии туберкулеза органов пищеварения необходима консультация гастроэнтеролога, УЗИ органов брюшной полости, копрограмма. Туберкулез опорно-двигательной системы требует проведения соответствующих рентгенологических исследований, КТ позвоночника, артроскопии пораженного сустава. К дополнительным методам обследования при туберкулезе мочеполовой системы относится УЗИ почек и мочевого пузыря. Пациенты с подозрением на туберкулез кожи нуждаются в консультации дерматолога.

Лечение туберкулеза направлено на заживление очагов и ликвидацию симптоматики. Запущенный туберкулез поддается лечению заметно хуже, чем своевременно выявленный, даже более тяжелого течения (деструктивные формы). Лечение туберкулеза занимает год и более, является комплексным (сочетает методы медикаментозной терапии, физиотерапию). Первоначально лечение проводят в туберкулезном диспансере до прекращения выделения микроорганизмов. После чего больные выписываются для продолжения амбулаторного лечения. Пациентам, прошедшим курс терапии туберкулеза рекомендовано лечение в специализированных санаториях и профилакториях.

Хирургическое лечение показано в случаях, когда консервативная терапия не достаточна для достижения излечения (кавернозная форма туберкулеза легких, различные осложнения). Наиболее частой хирургической методикой лечения туберкулеза является частичная резекция легкого с иссечением пораженных сегментов. Применяется также оперативная коллапсотерапия. Пациентам, страдающим туберкулезом, назначается специальная высококалорийная диета (стол №11), богатая легкоусвояемым белком, витаминами С и группы В.

Постельный режим прописан только больным с высокой степенью деструкции легких, выраженным кровохарканьем. В остальных случаях больным рекомендованы прогулки, лечебная физкультура, активная физическая деятельность.

В настоящее время в большинстве случаев при своевременном выявлении и соблюдении необходимых лечебных мер прогноз благоприятный – происходит заживление туберкулезных очагов и стихание клинических признаков, что можно считать клиническим выздоровлением. После лечения в месте локализации очагов могут оставаться рубцы, участки фиброза, инкапсулированные очаги, содержащие бактерии в дремлющем состоянии. При ухудшении состояния организма возможно рецидивирование заболевания, поэтому больные после клинического излечения находятся на диспансерном учете у фтизиатра и подвергаются регулярному обследованию. После перенесения и излечения туберкулеза туберкулиновая проба остается положительной.

В случае отсутствия лечения или несоблюдения рекомендаций смертность от туберкулеза достигает 50% случаев. Кроме того, прогноз ухудшается у лиц пожилого возраста, ВИЧ-инфицированных и людей, страдающих сахарным диабетом.

Профилактические меры, проводимые специализированными противотуберкулезными лечебными учреждениями вместе с заведениями общего лечебного профиля, включают профилактические осмотры граждан (обязательная ежегодная флюорография), выявление больных, страдающих открытыми формами туберкулеза, их изолирование, обследование контактных лиц, специфическую профилактику туберкулеза.

Специфическая профилактика (вакцинация) направлена на формирование противотуберкулезного иммунитета, включает введение вакцины БЦЖ или профилактических химических средств. У лиц, вакцинированных БЦЖ, туберкулез протекает в более легких, доброкачественных формах, проще поддается лечению. Иммунитет обычно формируется через 2 месяца после вакцинации и стухает через 5-7 лет. Меры химиопрофилактики применяются среди лиц с повышенным риском заражения: лицам, контактировавшим с больными туберкулезом с отрицательной туберкулиновой пробой (первичная химиопрофилактика) и инфицированным лицам (вторичная).

источник

В клинической классификации туберкулеза выделяют следующие аспекты болезни:

1. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.
2. Первичный туберкулезный комплекс.
3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
4. Диссеминированный туберкулез легких.
5. Очаговый туберкулез легких.
6. Инфильтративный туберкулез легких.
7. Туберкулема легких.
8. Кавернозный туберкулез легких.
9. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
10. Цирротический туберкулез легких.
11. Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема).
12. Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей.
13. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пневмокониозами (кониотуберкулез).

1. Локализация и протяженность.
2. Фаза:
   а) инфильтрация, распад, обсеменение;
   б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.
3. 3. Бактериовыделение:
   а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК+);
   б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК-).

III. Осложнения: кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, дыхательная недостаточность, легочная гипертензия, ателектаз, амилоидоз, бронхиальные и торакальные свищи и др

IV. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза: пневмофиброз, буллезная эмфизема, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевральный фиброз и фиброторакс, бронхоэктазы, состояние после хирургических вмешательств и др

Клинические проявления туберкулеза не отличаются специфичностью. Туберкулезная интоксикация проявляется повышением температуры тела — это один из ранних признаков туберкулеза, являющийся критерием его активности (типы лихорадки могут быть различными). Возникают различные проявления дисфункции вегетативной нервной системы, в частности потливость (характерны ночные поты), снижается аппетит, больные худеют (старое название «чахотка» происходит от слова «чахнуть», греч. phthisis — истощение). Возникают функциональные расстройства ЦНС: неустойчивость настроения, эйфория или ипохондрия, раздражительность, головные боли, нарушение сна, тахикардия, артериальная гипотензия, дискинезии органов пищеварения. Боли в грудной клетке носят плевральный характер, иногда наблюдается гиперестезия кожи, обусловленная вовлечением межреберных нервов; при хронических формах туберкулеза появляются сверлящие боли в спине («гвоздь фтизика»), а при туберкулезном бронхоадените могут возникать боли за грудиной при глотании. Частым, но не обязательным проявлением туберкулеза является кашель; он может быть сухим или с выделением мокроты, количество которой бывает значительным при хронических формах заболевания, осложненных бронхоэктазами. Сильный сухой кашель наблюдается при туберкулезе бронхов и гортани; приступообразный битональный кашель бывает при бронхоадените. Туберкулез — частая причина кровохарканья и легочного кровотечения. При распространенных формах туберкулеза появляется одышка, которая может быть следствием синдрома легочной или внелегочной рестрикции (фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез, плеврит, пневмоторакс, фиброторакс) или вторичного обструктивного бронхита.

в большинстве случаев протекает бессимптомно, развивается у детей и подростков, но все чаще наблюдается в молодом взрослом возрасте и даже у пожилых людей. В легком субплеврально формируется специфический пневмонический фокус с перифокальным воспалением и развивается регионарный лимфаденит. Могут увеличиваться не только лимфатические узлы корня легкого, но и паратрахеальные, возможен двусторонний лимфаденит. Типичная биполярность наблюдается нечасто, у взрослых обычно выражен легочный компонент первичного комплекса, тогда как у детей и подростков может наблюдаться только лимфаденит без видимого пневмонического фокуса (туберкулез внутригрудных лимфатических узлов).

Заболевание может проявляться симптомами туберкулезной интоксикации, иногда при обширном поражении легкого отмечаются острое начало, фебрильная температура тела, воспалительное изменение крови (увеличение СОЭ, небольшой нейтрофильный лейкоцитоз). Туберкулиновая проба положительная, иногда гиперергическая. Отмечаются клинические и рентгенологические симптомы легочного инфильтрата и внутригрудного лимфаденита. В процесс могут вовлекаться стенки бронхов, медиастинальная плевра, нервы. При вовлечении возвратного нерва возникает охриплость голоса вследствие пареза левой голосовой связки, может появиться стридор. При вовлечении симпатического ствола появляется анизокория (зрачок расширен на стороне поражения), при вовлечении диафрагмального нерва — парез диафрагмы. Иногда наблюдаются симптомы сдавления крупных сосудов: набухание шейных вен, «шум волчка».

Возможны переход воспаления на бронх с формированием бронхостеноза, компрессия бронха увеличенными лимфатическими узлами, образование бронхиального свища, через который поступают казеозные массы из лимфатического узла с бронхогенным обсеменением легочной ткани. При этом появляются симптомы бронхостеноза (прерывистое дыхание, свистящие хрипы на выдохе); вовлечение бронха может сопровождаться сильным приступообразным кашлем.

Могут развиться ателектаз и пневмонит в зоне ателектаза, так называемый эпитуберкулез. Появляются клинические и рентгенологические признаки гомогенного инфильтрата сегментарной или долевой локализации (чаще поражается средняя доля), иногда развивается ателектаз всего легкого. Инфильтрат обусловлен компрессионным или обтурационным ателектазом; воспалительным экссудатом, образующимся вследствие попадания казеозных масс в просвет бронха, содержащим моноциты или нейтрофилы, эпителиоидные бугорки, иногда небольшими участками некроза.

Из других осложнений первичного туберкулеза известны узловая эритема (чаще возникает у девочек и женщин); экссудативный плеврит, в том числе междолевой и парамедиастинальный; поражения кожи (туберкулиды и скрофулодермы); кератоконъюнктивит; ревматизм Понсе; бронхоэктазы, сегментарное или долевое вздутие вследствие формирования клапанной обструкции бронха; бронхолиты (пролежень кальцификата в просвет бронха, может проявиться кровохарканьем).

у детей связана с первичной туберкулезной инфекцией. На фоне иммунодефицита, обусловленного интеркуррентными заболеваниями или лекарственной иммуносупрессией, милиарный туберкулез может развиться в гематогенной фазе первичной инфекции. Во взрослом и пожилом возрасте он развивается вследствие реактивации зажившего первичного комплекса или на фоне скрыто протекающих других форм туберкулеза.

Проявления болезни неспецифичны: возникают лихорадка и резко выраженный токсикоз. Респираторные симптомы (кашель, одышка) появляются позже. Для милиарного туберкулеза характерно позднее развитие рентгенологических изменений, которые могут и вовсе отсутствовать из-за слишком малого размера очагов. Характерна мелкоочаговая диссеминация (размер очагов 1-2 мм в диаметре), хотя бывают очаги размером до 5 или 10 мм. Очаги однородны, они равномерно и густо покрывают все легочные поля, скрывая элементы легочного рисунка. Могут присутствовать элементы первичного комплекса, признаки полисерозита (плеврит обычно двусторонний), иногда наблюдаются сетчатая деформация и усиление легочного рисунка — туберкулезный лимфангиит. Может развиться туберкулезный менингит, у детей часто наблюдаются лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия, хориоидальные бугорки на глазном дне (у 90% больных детей).

Во взрослом и пожилом возрасте заболевание может начинаться постепенно, с нарастающих проявлений туберкулезной интоксикации, рентгенограмма при этом может быть нормальной, хориоидальные бугорки отсутствуют, а туберкулиновые пробы отрицательные (отражая клеточный иммунодефицит). Наблюдаются различные изменения крови: увеличение СОЭ, анемия, лейкопения, панцитопения, лейкемоидные реакции и др. В крови обнаруживают повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, гипонатриемию и гипокалиемию.

Диагноз подтверждают обнаружением микобактерий в мокроте, лаважной жидкости, промывных водах желудка (дети обычно заглатывают мокроту), биопсией пораженных органов (костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, легкого).

При подозрении на милиарный туберкулез показана специфическая химиотерапия, на фоне которой температура тела нормализуется в сроки от нескольких дней до 2-3 нед, что подтверждает диагноз.

— наиболее частая форма диссеминированного туберкулеза у взрослых, характеризуется волнообразным течением с преимущественным поражением легких с невыраженными клиническими проявлениями.

Изменения на рентгенограмме отражают рецидивы диссеминации с частичной конгломерацией и рассасыванием очагов, их кальцификацией, возникновением полостей распада, прогрессированием фиброза легких и плевры, формированием эмфизематозных булл. На рентгенограммах видно двустороннее несимметричное и неравномерное поражение с преимущественной локализацией очагов в верхушечных и задних сегментах верхних долей; характерен выраженный полиморфизм очагов (они различаются по форме, величине, интенсивности), их апикально-каудальное распространение (более старые очаги — четко очерченные, более крупные, содержащие включения извести, — локализуются в верхних отделах легких). Корни легких подтянуты кверху. Заболевание может осложниться сухим или экссудативным плевритом. В далеко зашедших стадиях процесса прогрессирует дыхательная недостаточность, появляется легочная гипертензия.

Он может быть следствием прогрессирования первичного комплекса, реактивации заживших первичных или постпервичных форм, гематогенного заноса микобактерий в легкие из других органов, экзогенной реинфекции. Развитию заболевания способствуют неполноценное питание, плохие бытовые и производственные условия, курение табака, алкоголизм, лекарственная иммуносупрессия, интеркуррентные заболевания, сопровождающиеся клеточным иммунодефицитом (лимфогранулематоз, лейкозы, лимфомы, СПИД), желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся исхуданием, сахарный диабет, контакт с больными туберкулезом — бацилловыделителями.

Течение постпервичных форм туберкулеза может быть бессимптомным или проявляться разной степенью выраженности туберкулезной интоксикации и респираторными симптомами. Болеют в основном лица среднего и пожилого возраста.

Кроме описанного выше гематогенно-диссеминированного туберкулеза, выделяют следующие клинические формы постпервичного туберкулеза.

Обострение очагового туберкулеза проявляется перифокальным воспалением вокруг старых очагов или образованием новых очагов. В большинстве случаев очагового туберкулеза бацилловыделение отсутствует. Туберкулиновые пробы положительные или гиперергические.

Для диагностики используются различные методы туберкулинодиагностики: градуированная кожная туберкулиновая проба (производят скарификацию через капли растворов туберкулина ППД-Л различной концентрации, через 48-72 ч измеряют диаметр папул и оценивают типы реакции на туберкулин); внутрикожная туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ туберкулина ППД-Л (через 72 ч измеряют поперечный по отношению к оси руки размер папулы: 5 мм и более — реакция положительная, 21 мм и более — гиперергическая); подкожная туберкулиновая проба Коха (оценивают местные и общие реакции для дифференциальной диагностики с нетуберкулезными заболеваниями и с целью определения активности туберкулезного процесса).

Основной метод диагностики — рентгенологическое исследование. Выполняют рентгеноскопию, используя специальные положения, позволяющие тщательно исследовать все легочные поля; рентгенографию (в том числе в косых проекциях, прицельные, суперэкспонированные рентгенограммы); томографию и зонографию и др. Флюорографическое исследование населения является основным методом диагностики скрыто протекающих форм туберкулеза.

Лабораторные методы. Проводится бактериоскопическое исследование мокроты, промывных вод бронхов и желудка, плевральной жидкости и другого инфицированного материала с окраской по Цилю-Нильсену или флюорохромными красками для люминесцентной микроскопии. При отрицательных результатах бактериоскопии используют метод флотации с целью концентрации микобактерий в небольшом объеме. Используется также бактериологическое исследование. Наиболее эффективным методом выявления микобактерий является биологическая проба: инфицированный материал вводится подкожно морской свинке в паховую область.

В ряде случаев приходится прибегать к терапии для диагностики ex juvantibus; обычно используют сочетание изониазида с этамбутолом или ПАСК.

Специфическая профилактика основана на применении вакцины БЦЖ. Вакцинация проводится на 4-7-й день жизни. Ревакцинация показана всем здоровым не инфицированным туберкулезом детям, студентам, призывникам и другим лицам, у которых проба Манту дает отрицательный результат. В возрастных группах 7, 12 и 17 лет после отрицательной пробы Манту в сроки от 3 дней до 2 нед вводят 0,05 мг БЦЖ в 0,1 мл изотонического раствора натрия хлорида внутрикожно на наружной поверхности верхней трети левого плеча. В последующем ревакцинация проводится не инфицированным туберкулезом лицам через каждые 5-7 лет.

Санитарная профилактика подразумевает общеоздоровительные мероприятия и мероприятия, препятствующие распространению инфекции (профотбор работников детских учреждений, предприятий пищевой промышленности и др.).

Химиопрофилактика проводится здоровым лицам, тесно контактирующим с бацилловыделителями. При вторичной химиопрофилактике антибактериальные препараты назначают инфицированным лицам по определенным показаниям, например лицам с посттуберкулезными изменениями в легких при лечении стероидными гормонами или больным силикозом, сахарным диабетом, алкоголизмом, ХНЗЛ и др., перенесшим туберкулез. Обычно используют тубазид в дозе 0,6 г/сут для взрослых.

Организационно-методическим центром по проведению всех противотуберкулезных мероприятий является противотуберкулезный диспансер, организующий мероприятия по профилактике, выявлению, лечению туберкулеза, диспансеризации состоящих на учете лиц.

источник

Этиология. Возбудитель- микобактерия туберкулеза (МТ), главным образом человеческого, редко бычьего и в исключительных случаях птичьего типа. Основной источник заражения — больные люди или домашние животные, преимущественно коровы. Заражаются обычно аэрогенным путем при вдыхании с воздухом выделяемых больными мельчайших капелек мокроты, в которых содержатся МТ. Кроме того, возможно проникновение в организм инфекции при употреблении молока, мяса, яиц от больных животных и птиц. В этих случаях микробы заносятся в легкие или из глоточных миндалин, или по лимфатическим и кровеносным путям из кишечника. У подавляющего большинства впервые заболевших в мокроте обнаруживают МТ, чувствительные, а у 5-10% — устойчивые к различным противотуберкулезным препаратам. В последнем случае заражение происходит от больных, которые неэффективно лечатся специфическими медикаментами и выделяют устойчивые штаммы МТ. При специальном исследовании в мокроте и в органах больных иногда удается обнаружить L-формы МТ, отличающиеся сравнительно небольшой вирулентностью и патогенностью, но способные при определенных условиях превращаться в типичную микробную форму.

Патогенез, симптомы, течение. Впервые проникшие в организм МТ распространяются в нем различными путями -лимфогенным, гематогенным, бронхолегочным. При этом в различных органах, главным образом в лимфатических узлах и легких, могут образоваться отдельные или множественные туберкулезные бугорки или более крупные очаги, для которых характерно наличие эпителиоидных и гигантских клеток, а также элементов творожистого некроза. Одновременно появляется положительная реакция на туберкулин, так называемый туберкулиновый вираж, устанавливаемый по внутрикожной пробе Манту. Могут наблюдаться субфебрильная температура тела, гиперплазия наружных лимфатических узлов, умеренная лимфопения и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нередко изменяются СОЭ, а также белковые фракции сыворотки крови. При достаточной сопротивляемости организма и заражении небольшим количеством МТ туберкулезные бугорки и очаги рассасываются, рубцуются или обызвествляются, хотя МТ в них длительно сохраняются. Все эти изменения часто остаются незамеченными или протекают под маской различных интеркуррентных заболеваний, ликвидируются спонтанно; они выявляются только при тщательном динамическом наблюдении за впервые инфицировавшимися детьми, подростками или взрослыми людьми.

При массивной инфекции, под влиянием других неблагоприятных факторов (нарушение питания, тяжелые заболевания, ведущие к снижению иммунобиологической устойчивости организма) развивается клинически выраженный первичный туберкулез, протекающий в виде бронхоаденита, первичного комплекса, более или менее обширных дис-семинаций в легких и других органах, экссудативного плеврита, воспаления других серозных оболочек. При этом нередко отмечаются повышенная чувствительность организма и наклонность к гиперергическим реакциям в виде узловатой эритемы, кератоконъюнктивита, аллергических васкули-тов и т. д. Первичный туберкулез встречается преимущественно у детей, подростков, реже у молодых людей и крайне редко у лиц старшего и пожилого возраста, уже перенесших в прошлом первичное заражение, закончившееся биологическим излечением.

Остающиеся в «заживших» туберкулезных очагах и рубцах в легких и лимфатических узлах МТ могут «пробуждаться» и размножаться. Этому способствуют те же условия, которые благоприятствуют развитию первичного туберкулеза, а кроме того, повторное заражение (экзогенная суперинфекция). Тогда вокруг старых очагов возникает перифокальное воспаление, нарушается целость их капсулы, расплавляются участки казеозного некроза и инфекция распространяется лимфогенным, бронхогенным или гематогенным путем. Так развивается вторичный туберкулез, т. е. болезнь людей, уже перенесших первичную инфекцию и обладающих известным, хотя и недостаточным, иммунитетом. У таких больных процесс протекает с многообразными пато- морфологическими и клиническими изменениями, чаще хронически.

За последнее время увеличилось заболевание туберкулезом лиц пожилого и старческого возраста. Клиническая картина болезни у них часто атипичная. Даже эволютивные формы процесса в течение длительного срока могут протекать незаметно, но иногда имеют сходство со злокачественными заболеваниями или хроническими неспецифическими воспалениями органов дыхания. Это приводит к несвоевременной диагностике болезни. У ряда больных этого возраста наблюдаются милиарный туберкулез и внелегочные поражения (менингит, туберкулез костей, надпочечников и пр. ). Туберкулез может развиваться и как осложнение кортикостероидной терапии. Этот «стероидный» туберкулез имеет тенденцию к прогрессированию, что нередко ошибочно расценивают как особенность течения основного заболевания.

Согласно классификации, принятой в 1974 г. , различают следующие формы туберкулеза органов дыхания: 1) первичный туберкулезный комплекс; 2) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов; 3) диссеминированный туберкулез легких; 4) очаговый туберкулез легких; 5) инфильтративный туберкулез легких; 6) туберкулома легких; 7) кавернозный туберкулез легких; 8) фиброзно-кавернозный туберкулез легких; 9) цирротический туберкулез легких; 10) туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема); 11) туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; 12)REF=»p328.htm» target=»m»>туберкулез органов дыхания, комбинированный с пневмокониозами. Кроме того, процесс характеризуют по его локализации в тех или иных долях и сегментах легких, фазам развития (рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление, распад, инфильтрация, обсеменение), наличию бактериовыделения. Учитывают важнейшие осложнения (легочное кровотечение, ателектаз, ами-лоидоз, очечная недостаточность, легочно-сердечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др. ), а так-же остаточные изменения в легких после излеченного туберкулеза (фиброзные, фиброзно-очаговые, плевропневмоскле-роз и т. д. ).

Первичный туберкулезный комплекс — наиболее типичная ферма первичного туберкулеза — встречается в настоящее время сравнительно редко: в легких определяются очаги специфического воспаления (первичный аффект) и регионарный бронхоаденит. Иногда заболевание имеет скрытый характер, но чаще начинается подостро и проявляется субфебрильной температурой тела, потливостью, утомляемостью, небольшим сухим кашлем. При остром начале болезнь на первых порах протекает под видом неспецифической пневмонии с высокой лихорадкой, кашлем, болью в груди, иногда одышкой, умеренным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенной СОЭ. При небольшой величине первичного аффекта физические изменения в легких обычно не определяются. При более массивном воспалении отмечаются участки притупления перкугорного тока, везикулярно-бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. У некоторых больных нередко увеличиваются наружные лимфатические узлы. Туберкулиновые пробы в 30-50% значительно выражены. При отсутствии распада легочной ткани в мокроте и промывных водах бронхов МТ обычно не обнаруживают. В этих же случаях при трахеобронхоскопии не находят специфических изменений в бронхах, но они выявляются при формировании каверны в легких или распространении процесса из внутригрудных лимфатических узлов и бронхогенном обсеменении. Тогда же возможно обнаружение МТ. Рентгенологическая картина характеризуется появлением симптома биполярности в виде небольшого лобулярного или сегментарного фокуса, редко долевой пневмонии и группы увеличенных внутригрудных лимфатических узлов в корне легкого.

Даже при благоприятном течении процесса и применении современных методов лечения первичный комплекс излечивается медленно. Только через несколько месяцев, иногда лишь спустя 1-2 года после выявления и начала лечения наступает рассасывание или инкапсуляция и обызвествление элементов первичного комплекса с образованием очага Гона. При осложненном течении болезни возможен распад первичного очага в легком и образование каверны. Иногда возникает экссудативный плеврит. Возможно лимфогематогенное распространение МТ и формирование очагов в кистях, почках, менингеальных оболочках и других органах.

Наиболее частая форма первичного туберкулеза — туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Клинические проявления болезни зависят от реактивности организма, распространенности поражения лимфатических узлов. Если в них образуются отдельные и небольшие очаги творожистого некроза без перифокального воспаления, а общая реактивность нерезко снижена, то такая «малая» форма процесса может протекать скрыто или с незначительной интоксикацией. При более массивном инфильтративном или опухолевидном бронхоадените отмечаются высокая лихорадка, общая слабость, потливость, снижается трудоспособность, повышается возбудимость. Частый симптом — сухой кашель. У детей грудного и раннего возраста вследствие сдавления крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфатическими узлами кашель бывает звонким, битональным или коклюшеподобным. У взрослых этот симптом наблюдается редко. При физическом исследовании, особенно взрослых больных, трудно или даже невозможно определить увеличенные внутригрудные лимфатические узлы. Иногда в межлопаточном пространстве при перкуссии удается отметить треугольный участок притупления, а при выслушивании-измененное дыхание и небольшое количество сухих, редко влажных мелкопузырчатых хрипов.

Как у взрослых, так и у детей в части случаев увеличены шейные и подмышечные лимфатические узлы. Туберкулиновые реакции сравнительно часто, но отнюдь не всегда резко выражены. Число лейкоцитов в крови нормальное или несколько увеличено со сдвигом влево, СОЭ повышена. МТ обнаруживают редко. Рентгенологически определяют расширение корня одного, реже обоих легких; тень его малоструктурна, деформирована, особенно при массивном перифокальном воспалении, что типично для инфильтративного бронхоаденита. При резком увеличении бронхопульмональных и других групп лимфатических узлов контуры корня приобретают полициклический характер (опухолевидный бронхоаденит). Симптомы интоксикации, увеличение СОЭ, гиперерги-ческие туберкулиновые реакции могут долго сохраняться даже на фоне энергичного специфического лечения. Постепенно рассасывается перифокальное воспаление вокруг корней легких и происходит их уплотнение. Только спустя 1-2 года после начала заболевания и лечения в лимфатических узлах появляются участки обызвествления. Кальцинация казеозных очагов происходит быстрее у детей, медленнее у взрослых.

Заболевание нередко осложняется специфическим поражением бронхов; при нарушении их проходимости возникают сегментарные или долевые ателектазы легкого. При их инфицировании вторичной флорой развивается картина хронической, часто рецидивирующей пневмонии. При прорыве через стенку бронхов казеозных масс из лимфатических узлов и содержащихся в них МТ формируются туберкулезные очаги преимущественно в прикорневых и нижних, реже в других отделах легких (аденобронхолегочная форма процесса). В таких случаях при исследовании мокроты или промывных вод бронхов выявляется бактериовыделение. Возможно также осложнение междолевым, медиастинальным, реже костальным экссудативным плевритом. Из внутригрудных лимфатических узлов инфекция может распространиться лимфогенным путем и вызвать поражение других органов. При хроническом течении болезни сохраняется состояние повышенной чувствительности организма, что способствует возникновению параспецифических реакций. Так возникает картина хронически текущего и медленно прогрессирующего первичного туберкулеза, протекающего нередко под видом полисерозита, гепатолиенального синдрома и т. д.

Диссеминированный туберкулез легких чаще гематогенного происхождения. Источником бактериемии являются недавно образовавшиеся, а также недостаточно зажившие или активировавшиеся туберкулезные очаги в лимфатических узлах или других органах. Процесс может развиться как форма первичного или вторичного туберкулеза. При этом наблюдаются различные его разновидности: милиарная, средне- и крупноочаговая, ограниченная или распространенная, а по течению острая, подострая, хроническая формы.

Милиарный туберкулез — обычно генерализованный, но иногда он локализуется преимущественно в легких, а изредка — в отдельных их участках, например в верхушках. Различают тифоидную, легочную и менингеальную формы болезни. Проявляется сначала общим недомоганием, субфебрипь-ной температурой тела, головной болью. Вскоре состояние больного резко ухудшается: лихорадка достигает 39-40 гр. С, одышка, тахикардия, акроцианоз. Физикапьные изменения в легких незначительны (небольшое количество рассеянных сухих или мелкопузырчатых влажных хрипов). Печень и елезенка нерезко увеличены. Туберкулиновые пробы, вначале нормергические, по мере прогрессирования процесса становятся слабо выраженными или даже отрицательными. Лейкопения и лимфоцитоз сменяются умеренным лейкоцитозом со сдвигом влево, лимфопенией, увеличивается СОЭ. МТ в мокроте обычно отсутствуют. Рентгенологически в легких определяются множественные очаги величиной до просяного зерна, нерезко очерченные, расположенные цепочкообразно и симметрично в обоих легких на фоне мелкопетлистой сети воспалительно измененной межуточной ткани. Несмотря на значительную тяжесть и остроту течения милиарного туберкулеза, больные этой формой процесса при своевременном его распознавании и правильном лечении могут быть полностью излечены.

Чаще наблюдается подострый Диссеминированный туберкулез легких, который может протекать под маской брюшного тифа, гриппа, очаговой пневмонии или затянувшегося бронхита с субфебрильной температурой тела, кашлем (сухим или с выделением мокроты, в которой иногда находят МТ). В ряде случаев симптомы характерны для внелегочной локализации процесса (поражений глотки, гортани, почек, придатков половых органов, костей и суставов). Предвестником или спутником диссеминированного туберкулеза легких бывает экссудативный плеврит. Физикапьные изменения в легких незначительны — небольшое количество мелких влажных хрипов. Туберкулиновые реакции иногда резко выражены, чаще нормергические. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ в пределах 20-30 мм/ч. Рентгенологически симметрично в обоихлегких, преимущественно в их верхних наружных отделах, обнаруживают рассеянные однотипные очаги на фоне уплотненной грубо- или малкопетлистой сетки. При своевременно начатой рациональной терапии подострый процесс может быть излечен.

Если заболевание в этой фазе не было распознано, то медленно прогрессируя, оно переходит в хроническую форму: в легких образуются рассеянные различной плотности очаги, интерстициальный склероз, эмфизема, при распаде очагов формируются отдельные или множественные каверны, которые могут стать источником бронхогенного распространения инфекции. Появляются одышка, иногда астмоидного характера, кашель с выделением мокроты, содержащей МТ, кровохарканье, нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Часто отмечаются выраженные вегетативные расстройства, плохой сон, потливость, тахикардия. В легких прослушивается много рассеянных сухих и влажных хрипов. При обострении процесса определяются умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозино- и лимфопения, моноцитоз; СОЭ повышена. При трахеобронхоскопии нередко находят специфические изменения в бронхах. Рентгенологически в легких обнаруживают очаги различной величины и плотности, расположенные менее симметрично, чем при подострой форме, сетчатый склероз, эмфизему, иногда буллезного типа, тонкостенные «штампованные» каверны. Корни легких подтянуты вверх, ердце и крупные сосуды имеют срединное «висячее» положение. Довольно часто имеются левральные наслоения и диафрагмальные сращения. Излечение таких больных требует более длительного срока и не всегда достигается.

Очаговый туберкулез легких — наиболее частая форма (отмечается у 40-50% всех впервые выявленных больных) — может возникнуть в период первичного заражения в результате гематогенного или лимфогенного распространения инфекции; развивается также при обострении старых очагов и фиброзных рубцов, реже при экзогенной суперинфекции как проявление вторичного туберкулеза. Возможны явления интоксикации. Кашля нет или он редкий и сухой, иногда с выделением скудной слизисто-гнойной мокроты, где МТ обнаруживают сравнительно редко (обычно при исследовании методом флотации, посева или заражении животного). Хрипы в легких при свежем очаговом туберкулезе выслушиваются лишь при прогрессировании болезни или в результате развития фиброзно-склеротических изменений в легких. Лимфоцитоз, незначительный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, СОЭ до 20 мм/ч. Туберкулиновые реакции большей частью нормергические, при первых формах процесса иногда гиперергические. Рентгенологически в подключичных областях и в верхушках, реже в других отделах легких обнаруживают отдельные или слившиеся друг с другом мелкие или средней величины очаги неправильно округлой или продолговатой формы на фоне интерстициальных воспалительных изменений (лимфангитов). При обострении старых очагов вокруг них выявляется зона перифокального воспаления. При затихании процесса свежие очаги рассасываются; при переходе его в хроническую форму они уменьшаются, уплотняются, а иногда образуют отдельные конгломераты; при этом возникают рубцовые изменения и левральные сращения. При прогрессировании очаги укрупняются, сливаются между собой, возможен их распад с образованием небольших каверн.

Инфильтративный туберкулез легких. Его удельный вес в общей заболеваемости туберкулезом органов дыхания у взрослых составляет 2 5-40%. Патоморфологическим субстратом процесса является преимущественно экссудативное перифокальное воспаление вокруг старых или вновь образованных туберкулезных очагов и в зоне интерстициально-склеротических изменений. Его развитию способствуют сахарный диабет, грипп, лечение глюкокортикоидами, массивная суперинфекция и пр. Характер и динамика тканевых реакций, а также форма и величина инфильтрата различны. Чаще всего он представляет собой бронхолобулярный фокус размером от 1,5-2 см и более. Но процесс может распространяться на сегмент или целую долю легкого. Творожистая невмония при преобладании казеозно-некротических реакций встречается редко. Обычно процесс начинается под видом гриппа, неспецифической пневмонии или лихорадочного состояния неясной этиологии. Первым симптомом может быть кровохарканье или легочное кровотечение. Даже при значительных размерах воспалительного фокуса физические изменения в легких в начальной фазе болезни часто скудные. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, СОЭ 20-40 мм/ч, В мокроте или в промывных водах бронхов у некоторых больных находят МТ. Казеозная невмония начинается остро, лихорадка нередко гектического типа, озноб, одышка, боль в груди, кашель с выделением гнойной мокроты, тахикардия, цианоз; над областью поражения определяют интенсивное притупление перкуторного тона, бронхиальное дыхание, крепитирующие или звучные хрипы; в мокроте МТ и скопления эластических волокон; значительный лейкоцитоз, выраженная лимфопения, СОЭ до 50-60 мм/ч; туберкулиновые пробы слабо выражены или отрицательные.

Рентгенологически наблюдаются различные типы инфильтративного туберкулеза; крупные бронхолобулярные очаги неправильной формы с размытыми границами, сливающиеся (облаковидные) фокусы, овальные или округлые теневые образования, перициссуриты, побиты. Обычно от этих фокусов к корню легкого отходит «дорожка», представляющая собой проекцию воспалительно уплотненных стенок бронхов и сосудов. При распаде казеозных участков инфильтратов образуются бухтообразные или округлые каверны. При поражении дренажных бронхов на дне полости распада иногда может определяться менискообразный уровень жидкости. В результате бронхогенного обсеменения в различных отделах легких формируются отдельные или множественные очаги, а иногда крупные фокусы. Казеозные пневмонии рентгенологически часто имени вид побита с мелкими участками распада или крупных сливных фокусов неправильной формы. Процесс отличается наклонностью к быстрому прогрессированию по типу так называемой скоротечной легочной чахотки. При своевременной терапии возможно излечение иногда с исходом в массивный цирроз легкого. При затихании инфильтративного туберкулеза легких фокусы постепенно уменьшаются или полностью рассасываются. Иногда они уплотняются и инкапсулируются, приобретая характер туберкулом или более мелких очагов.

Туберкулома легких характеризуется наличием фокуса округлой формы, отграниченного от окружающей ткани, диаметром 2 см и более. Может сформироваться при инволюции инфильтрата или в результате слияния нескольких мелких очагов при хроническом течении очагового или диссеминированного процесса. При заполнении каверны казеозными массами, фибрином, скоплениями лейкоцитов образуется фокус, называемый псевдотуберкуломой. Патоморфологический субстрат туберкулом различен. Иногда это крупный фокус сплошного творожистого некроза, окруженного фиброзной капсулой (солитарная гомогенная туберкулома или казеома). Чаще отмечается слоистое строение творожистого очага, окруженного тонкой гиалинизированной капсулой (слоистая туберкулома). Если происходит слияние нескольких мелких очагов, объединяющихся общей широкой капсулой, образуется так называемая конгломератная туберкулома. Туберкулома — часто стабильное образование, которое может сохраняться в течение многих лет. Но иногда туберкуломы, особенно большие, размягчаются, образуется деструкция и возникают бронхогенные очаги в различных отделах легких.

Клиника туберкуломы зависит от ее характера, величины, а также от фазы процесса. При стабильном состоянии болезненные симптомы отсутствуют. Они возникают при обострении процесса, когда фокус в легким увеличивается, а тем более размягчается с образованием каверны. Тогда появляются симптомы интоксикации, кашель с выделением мокроты, кровохарканье. В зоне расположения туберкуломы прослушиваются мелкие влажные хрипы. В мокроте обнаруживают МТ. Лимфопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Повышение уровня алфа (два)- и гамма-фракций в сыворотке крови. Туберкулиновые реакции иногда выражены значительно. При рентгенологическом исследовании обычно в верхних долях, реже в VI сегменте определяют фокусы различной величины с четкими контурами, нередко с вкраплением единичных или множественных мелких плотных или обызвествленных очагов. Такие же очаги могут быть вокруг туберкуломы или в других отделах легких. Наряду с этим видны левральные сращения и рубцы. При распаде туберкуломы выявляется краевое серповидное, реже центрально расположенное просветление и воспалительная дорожка к корню легкого; при выделении значительной части творожистых масс-широкая с неровными внутренними контурами стенка каверны. Туберкуломы обычно плохо поддаются лечению антибактериальными препаратами и коллапсотерапии; наиболее эффективный способ лечения — оперативное удаление пораженного участка легкого.

При прогрессировании различных форм туберкулеза легких происходит казеозное размягчение очагов и образование полостей распада. Если инфильтративное воспаление и очаги бронхогенного или гематогенного происхождения рассасываются, а полость распада легочной ткани сохраняется, то диагностируют кавернозный туберкулез легких. Он нередко наблюдается в связи с широким применением туберкулостатической терапии, под влиянием которой сравнительно быстро рассасываются свежие очаги и зоны перифокального воспаления, уменьшаются размеры каверны и истончаются ее стенки, но не наступает ее полное закрытие и рубцевание.

Симптомы интоксикации, а если каверна небольшая и глубоко расположена в легочной паренхиме, вокруг нее нет ателектаза и значительной реакции плевры,- то и физические изменения слабо выражены или отсутствуют (особенно если дренирующий бронх закрыт слизисто-гнойной пробкой, а тем более облитерирован: такие блокированные полости, даже значительных размеров, долго остаются «немыми»). При полостях распада с открытым дренирующим бронхом, еще полностью не санированных, бактериовыделение — закономерное явление. В начальном периоде деструкции появляется ретикулоцитоз, уменьшается содержание лимфоцитов и нарастает сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, причем часть нейтрофилов приобретает патологическую зернистость; СОЭ до 30-40 мм/ч. При ликвидации острой вспышки процесса и его переходе в кавернозный туберкулез гемограмма и СОЭ нормализуются. Рентгенологически свежие и эластические каверны располагаются в относительно неизмененной легочной ткани и часто имеют округлую форму. Каверны в фиброзно-склеротических участках легкого имеют неправильные очертания. Санированные каверны обычно тонкостенные и напоминают кисты. Иногда у нижнего полюса каверны отмечается четкая менискообрааная тень жидкости, смещающаяся при изменении положения больного. Этот симптом, связанный с нарушением дренажной функции бронхов, приобретает важное диагностическое значение при неясных контурах каверны. Воспалительная дорожка к корню легкого по мере инволюции процесса исчезает,

При прогрессировании различных форм туберкулеза легких развивается фиброзно-кавернозный туберкулез. Болезнь протекает длительно и волнообразно. При обострении выражены явления интоксикации, увеличиваются кашель и количество мокроты, появляются кровохарканье и легочные кровотечения, образуются новые бронхогенные очаги и участки распада в различных отделах легких, чему способствует часто возникающие туберкулезное и неспецифическое поражение бронхов. По мере прогрессирования болезни снижается интенсивность окислительных процессов, возникают дистрофические изменения в различных отделах нервной и эндокринной систем, нарастает артериальная гипотензия, понижается секреция желудочного сока.

Состояние ухудшается в связи со вторичными специфическими (туберкулез гортани или кишечника) или неспецифическими (амилоидоз паренхиматозных органов, легочно-сердечная недостаточность и др. ) осложнениями. Аускультативные симптомы обычно резко выражены. Больные выделяют с мокротой МТ. Отмечаются выраженные патологические сдвиги в гемограмме и белковых фракциях сыворотки крови, увеличение СОЭ. Рентгенологически определяют фиброзно-индуративные изменения, левральные наслоения, плотные или обызвествленные очаги, а на их фоне, главным образом в верхних отделах легких, каверны различной величины неправильной, иногда бобовидной формы с фиброзной стенкой. При обострении, кроме того, видны «мягкие» недавно возникшие очаги, чаще в средних или нижних отделах легких. Эта форма туберкулеза наблюдается главным образом у неэффективно лечившихся больных, лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией. Наиболее частая причина смерти при фиброзно-кавернозном туберкулезе-его прогрессирование и легочно-сердечная недостаточность.

Цирротический туберкулез легких представляет собой исход инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-ка-вернозного туберкулеза в связи с интенсивным образованием фиброзно-склеротических изменений в легких и затиханием активности процесса. Бронхи и сосуды при этом деформируются, развиваются пассивные левральные изменения, выраженная эмфизема, смещаются органы средостения. Больные жалуются на значительную одышку, иногда астмоидного характера, кашель с выделением мокроты, часто гнойной, периодические кровохарканья. Притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, большое количество разнокалиберных хрипов. Границы сердца изменены, тоны его приглушены, резкий акцент II тона на легочной артерии, тенденция к гипотензии. При развитии легочного сердца появляются отеки, увеличиваются размеры печени, возникает асцит. Осложнения — амилоидоз печени и почек. Гемограмма и СОЭ соответствуют фазе процесса. При обострении в мокроте появляются МТ.

При циррозе в результате инволюции инфильтративного туберкулеза рентгенологически отмечаются массивное уплотнение и уменьшение объема доли или всего легкого со смещением трахеи и срединной тени в сторону поражения, эмфизема нижней доли того же и противоположного легкого. Цирроз, образовавшийся на фоне диссеминированного туберкулеза, отличается диффузными фиброзно-склеротическими изменениями, наличием рассеянных плотных или обызвествленных очагов, подтянутыми вверх корнями легких, срединным расположением органов средостения (висячее, нередко ердце астеника — капельное ердце). На этом фоне могут выявляться отдельные или множественные полости (буллезно-дистрофические изменения или остаточные, часто санированные каверны). Резко выражена эмфизема легких. Цирротический туберкулез легких-необратимый процесс, как правило, протекающий длительно, вяло, но с обострениями. Лечение дает лишь симптоматический эффект.

Туберкулезный плеврит — воспаление плевры в результате воздействия на нее токсических веществ, продуктов тканевого распада либо специфическое ее поражение с формированием бугорка, казеозных очагов при распространении процесса из легкого или из внутригрудных лимфатических узлов контактным, лимфогенным или гематогенным путем.

Симптомы см. плеврит. Обычно экссудат серозного характера. Важное диагностическое значение имеет обнаружение в экссудате МТ. Однако при небольшом их количестве результаты бактериоскопического исследования обычно отрицательные. Чаще МТ находят при посеве экссудата на специальные питательные среды и при прививке его морским свинкам. Гнойный плеврит- результат нагноения серозно-фибринозного экссудата либо острый первично-гнойный процесс на почве козеоза плевры. Крайне тяжелое состояние наблюдается у больных с эмпиемой плевры, бурно развивающейся в результате нарушения целости каверны. В гнойной жидкости в 65-90% случаев находят МТ. Геморрагический плеврит наблюдается редко и возникает большей частью при тяжелом специфическом поражении плевры с развитием милиарного или казеозного процесса. У ряда больных геморрагический плеврит обнаруживают после того, как прекращается длительно существовавший ригидный невмоторакс. Иногда для установления этиологического диагноза, кроме исследования экссудата, используется биопсия плевры. Те или иные формы туберкулезного плеврита встречаются чаще всего у детей и лиц молодого возраста.

Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов-как правило, вторичный процесс, осложняющий различные формы туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов. Наибольшее значение имеет туберкулез бронхов, который встречается преимущественно при деструктивных и бациллярных формах процесса в легких, а также при осложненном течении бронхоаденита. Его клиническими признаками служат сильный приступообразный кашель, боль позади грудины, одышка, локализованные сухие хрипы, образование ателектазов или эмфизематозного вздутия легкого, «раздувание» или блокада каверны, появление в ней уровня жидкости. Возможно и бессимптомное течение. Диагноз подтверждают при бронхоскопии, когда выявляют инфильтраты, язвы, свищи, грануляции и рубцы, которые нередко вызывают нарушения бронхиальной проходимости.

Редко встречается туберкулез гортани: отмечаются сухость, першение и жжение в горле, утомляемость и осиплость голоса, боль — самостоятельная или при глотании. При сужении голосовой щели в результате инфильтрации, отека или рубцов возникает затрудненное стенотическое дыхание. Диагноз туберкулеза гортани устанавливают при ларингоскопии. Туберкулез трахеи наблюдается крайне редко; проявляется упорным, надсадным громким кашлем, болью за грудиной и одышкой. Диагноз устанавливают при ларинготрахеоскопии.

Среди форм туберкулеза органов дыхания, сочетающегося с пневмокониозами, наибольшее практическое значение имеет силикотубвркулез. Встречается преимущественно у рабочих, подвергающихся длительному воздействию кварцевой пыли (на рудниках по добыче золота и других металлов, в угольных шахтах, у пескоструйщиков и др. ). Туберкулез, как правило, присоединяется к силикозу. Чаще всего выявляется очаговая, реже другие формы туберкулеза легких. Кроме того, наблюдаются силикотуберкулезный бронхоаденит, узловатый или так называемый массивный силикотуберкулез. В течение силикотуберкулеза условно выделяют две фазы. Первая (чаще при очаговом туберкулезе) обычно протекает без выраженных клинических признаков, во второй, связанной с прогрессированием туберкулеза, появляются общая слабость, быстрая утомляемость, субфебрилитет, потливость, кашель, влажные хрипы в легких, иногда в мокроте обнаруживают МТ; определяются соответствующие сдвиги в гемограмме, повышается СОЭ. Рентгенологически силикотуберкулез характеризуется изменениями, типичными для силикоза, в виде узелков преимущественно в средних и нижних отделах легких на фоне диффузного крупно-сетчатого фиброза, туберкулезных очагов, инфильтратов, каверн, расположенных главным образом в верхних долях легких.

Лечение. Основной метод при всех формах туберкулеза-химиотерапия препаратами, воздействующими на МТ. К ним относятся производные гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, или тубазид, фтивазид, метазид, алюзид и др. ), этамбутол, отионамид и этионамид, иразинамид, циклосерин, иоацетазон (тибон) и олютизон, натрия пара-аминосалицилат (ПАС К) и др. , а также антибиотики: рифам-пицин (рифадин, бенемицин), стрептомицин, канамицин, флоримицин (виомицин). Как правило, применяют одновременно три, реже два противотуберкулезных препарата в течение длительного срока (6-12 меси более) с учетом их переносимости больными и чувствительности МТ. Суточную дозу всех медикаментов обычно назначают в один прием, кроме этионамида, отионамида, иразинамида, циклосерина, иоацетазона и ПАСК, которые принимают дробно в 2-3 приема в день после еды. В начале проводят ежедневное лечение, а через некоторый срок переходят на прерывистую терапию (2-3 раза в неделю). Важно, чтобы лечение было регулярным и постоянно контролировалось медицинским персоналом и в стационаре, и на амбулаторном этапе. Для предупреждения и устранения побочных реакций применяют десенсибилизирующие средства (иногда глюкокортикоиды), витамины и др.

Химиотерапию сочетают с другими способами лечения, направленными на восстановление физиологического состояния организма и повышение его сопротивляемости инфекции. К ним относятся определенный режим, рациональное питание, аэротерапия, закаливающие процедуры, санаторное лечение в различных климатических условиях, некоторые физиотерапевтические методы лечения (электрофорез, индуктотермия и пр. ). Сравнительно редко используют различные виды коллапсотерапии, в частности искусственный невмоторакс. При бесперспективности консервативной терапии существенную роль играют хирургические методы (главным образом резекция пораженных отделов легких и внутригрудных лимфатических узлов); операции проводят на фоне химиотерапии.

При кровохарканье или легочном кровотечении применяют аминокапроновую кислоту, викасол, переливания свежезамороженной плазмы, иногда прибегают к операции. Рациональное лечение позволяет у 90- 95% впервые выявленных больных прекратить бактериовыделение, у 80-90% — закрыть каверны в легких.

Профилактика включает социально-профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия по оздоровлению условий жизни, труда и быта населения, физическую культуру и спорт. Предохранительные прививки вакциной БЦЖ проводят в СССР всем новорожденным, а также неинфицированным детям и подросткам 7,12 и 17 лет. Отрицательно реагирующих на туберкулин лиц до 30 лет ревакцинируют через каждые 7 лет. Химиопрофилактика показана в первую очередь детям, подросткам и взрослым, имеющим тесный контакт с больными, выделяющими МТ, а также детям и подросткам с резко выраженной реакцией Манту и другим лицам с повышенным риском заболевания. С этой целью обычно применяют изониазид (10 мг/кг 1 раз в сутки в течение 2-3 мес дважды в год на протяжении 1- 2 лет).

Для своевременного выявления больных туберкулезом детей применяют туберкулиновые пробы; улиц старше 12 лет- флюорографию, которую проводят не реже 1 раза в 1-2 года. Такому обследованию подлежат все жители городов и сельских местностей. В регулярных профилактических осмотрах особенно нуждаются лица, состоящие в контакте с бациллярными больными, работники лечебно-профилактических учреждений, детских домов и садов, учащиеся и работники школ, работники общественного транспорта, пищевой промышленности, бытового обслуживания, рабочий вредных производств и т. д. Не реже 1 раза в год обследуют излечившихся от туберкулеза, а также тех, у кого в легких обнаружены следы незаметно перенесенного в прошлом туберкулезного процесса

источник