Специфический инфильтративный туберкулез легких — самый распространенный процесс осложнения очагового туберкулеза. Особенность его в том, что он заразен для окружающих на всех этапах жизненного цикла. Ведущими клиническими проявлениями являются инфильтрация и множественное очаговое (перифокальное) воспаление.
Воспалительный процесс сначала захватывает одну половину легкого, затем вовлекаются обе доли. При запоздалой диагностике и несвоевременно начатых лечебных мероприятиях симптомы приводят в конечном итоге к тотальному поражению тканей легкого и его тяжелой деструкции — фиброзно-кавернозному туберкулезу.
Очаговый тип — наиболее легко протекающий. Несмотря на быстро разрастающуюся патологическую ткань, смертельный исход при правильно назначенном лечении маловероятен. Организм вырабатывает собственные защитные механизмы, которые в комплексном сочетании с эффективной бактериальной терапией позволяют ликвидировать очаговое воспаление максимум за полгода.
Если участки воспаленной легочной ткани успели подвергнуться кальцинированию, произошло их замещение грубыми соединительными волокнами, применяют поддерживающие методы терапии. Срок лечения удлиняется, но качество жизни больного в случае успеха значительно повышается.
Инфильтративный туберкулез часто «маскируется» под пневмонию с гриппозными проявлениями. Главная диагностическая задача состоит в точном разграничении этих двух патологий.
Острое начало болезни, ускоренное течение процесса у пациентов, не наблюдающихся по поводу туберкулеза, являются поводом для подтверждения диагноза «неспецифическая пневмония».
Туберкулез протекает без значительного изменения физического состояния пациента вначале и с ухудшением его при прогрессировании болезни. Состояние больных пневмонией всегда крайне тяжелое.
Неспецифические патопроцессы, в том числе пневмонические локализуются в средних (нижних) легочных отделах. На рентгенограмме инфильтратов заметна их локализация в большей степени в I — II (VI) сегментах верхушки легких.
В целом для инфильтративного поражения рентгенологически характерны:
- наличие «дорожки» по направлению к корню легкого,
- неоднородность теней,
- обнаружение полостей деструкции,
- наличие одиночных очагов как следствие обсеменения.
В части случаев лишь отслеживание динамики состояния, отсутствие фактического эффекта от введения неспецифических лекарств и выявление туберкулезных бактерий в мокроте помогают поставить диагноз.
Вне острой фазы течения заболевания, что имеет иногда место у болеющих пневмонией со сниженной сопротивляемостью и при нетипичном возбудителе проводится комплекс противовоспалительного лечения. Рентгенография в этом случае проводится повторно не ранее 14 дней после назначения курса терапии. Пневмонические легочные изменения за этот период времени почти полностью рассасываются, а туберкулезные — слегка уменьшаются либо полностью сохраняются.
Последующий период антибактериального лечения наряду с бактериологическим контролем позволяют максимально точно дифференцировать природу заболевания у пациента.
Восстановление легочной ткани после излечения от эозинофильной (аллергической) пневмонии происходит уже за 8 — 10 дней. Ее основные признаки — повышение содержания эозинофилов крови до 45% и очень быстрое рассасывание легочного образования в результате терапии. Нормальный легочный рисунок восстанавливается полностью. При инволюции туберкулезного инфильтрата обычно остаются фиброзы и очаги. Длительность обратного развития (инволюции) процесса позволяет отличить инфильтрацию от эозинофильной пневмонии.
Крупозная пневмония всегда характеризуется повышенным лейкоцитозом и ускоренным показателем СОЭ. Анализы крови при туберкулезе демонстрируют несущественный сдвиг лейкоцитной формулы и почти незаметное увеличение СОЭ, увеличение числа нейтрофилов.
Данные анамнеза, наличие уже имеющихся посттуберкулезных деструкций, симптомы слабой интоксикации, несильный лейкоцитоз свидетельствуют в пользу туберкулезной настороженности. Особенно показательно в данном случае обнаружение КУБ и отсутствие как такового противовоспалительного лечения.
Существенными для врача симптомами, позволяющими разграничить туберкулез с пневмонией, станут:
- признаки туберкулезной интоксикации с неспецифическими проявлениями,
- отсутствие воспалительных явлений в дыхательном тракте,
- постепенность течения и нарастания заболевания,
- некритичное общее состояние болеющего (при наличии температуры).
Однако лишь разностороннее обследование, тщательный анализ анамнеза, клинических, рентгенологических и томографических данных могут гарантировать дифференциацию туберкулеза и правильную точечную постановку диагноза. Не последнюю роль при этом играют личность и квалификация врача.
Кроме онкообразований (саркомы, карциномы), инфильтративный туберкулез в фазе распада необходимо дифференцировать:
- с лимфогранулематозами,
- доброкачественными кистами,
- эхинококкозом,
- инфарктом легкого,
- острыми абсцессами и иными патологиями.
Обострение воспаления во внутригрудных лимфоузлах вызывает прогрессирование туберкулезной патологии. МБТ через бронхи и вместе с лимфотоком заносятся в огромном количестве в легкие. Инфильтрат может локализоваться во всех отделах легкого. Слизистые оболочки бронхов воспаляются, в них происходят морфологические изменения, больной начинает страдать специфическим эндобронхитом.
Возникновение инфильтративной формы может происходить и в результате активизации вновь образовавшегося очага, и вследствие прогрессирования уже имеющихся изменений в легком. В том числе — в процессе трансформации незначительного воспаленного участка в обширный экссудативно-инфильтративный очаг.
В случае если одни и те же области легкого непрерывно подвергаются атакам микобактерий, возникает повышенная чувствительность (гиперсенсибилизация) легочной ткани. В геометрической прогрессии нарастают аллергические проявления. По сути, инфильтративный туберкулез — бурный (гиперэргический) воспалительный ответ организма на очередное внедрение микобактерий в легкие.
Высвобождающиеся медиаторы воспаления и аллергии нарушают микроциркуляцию. Ткани начинают испытывать гипоксию, на отдельных участках развивается некроз. Иммунная устойчивость организма при этом еще больше снижается, а размножение микобактерий, наоборот, активизируется.
Бронхогенное обсеменение затрагивает здоровые участки легких, в них появляются новообразования — очаги разной величины. Образование полостей и новых очаговых воспалений значительно осложняют течение туберкулеза, ухудшая прогноз выздоровления.
Туберкулезный процесс перерастает в специфическую пневмонию. Участки патологической ткани наполняются экссудатом, который содержит различные клетки: макрофаги, лимфоциты, моноциты и некоторые друге. Патологическая жидкость собирается вокруг областей казеозного распада, в альвеолах легких и вокруг них. Казеозные массы со временем могут разжижаться, отходить через бронхи, оставляя после себя полости каверн.
Только быстрое введение массированной лекарственной терапии может остановить развитие перифокального воспаления. Острота воспалительных реакций снимается при этом достаточно быстро. Полости распада с казеозом инкапсулируются, уплотняются, происходит их частичное заживление. После окончания рубцевания инфильтративный процесс возвращается в стадию фиброзно-очагового. Если размер очага не превышает полутора сантиметров, может образоваться фиброзная капсула с некрозом внутри — туберкулема.
Инфильтраты, выявленные при туберкулезе, представляют собой сложные образования с собственными механизмами реализации и причинами появления.
Все разновидности инфильтратных уплотнений классифицируют в зависимости от клиники и рентгенологически полученных характеристик. Выделяют следующие основные формы:
- круглый инфильтрат,
- облаковидное образование,
- развивающийся по типу казеозной пневмонии,
- туберкулезный лобит,
- перисциссурит — так называемый краевой инфильтрат,
- прикорневой,
- бронхолобулярное уплотнение.
Прогрессирование круглых по форме инфильтратов расширяет масштаб перифокального туберкулезного воспаления. Ускоряется нарастание признаков разложения казеозных масс с последующей кавернизацией.
На рентгенограмме инфильтрат заметен как слегка овальное либо круглое затемнение, без резких контуров, меньше 2 см в размере. На фоне характерной воспалительной «дорожки» (по направлению к легочному корню) выделяется проекция бронхов.
На томограммах четко видны плотные, пропитанные солями кальция очаги с типичными мелкими полостями и плевральными дефектами.
Специалисты утверждают, что облаковидные инфильтратные уплотнения чаще других встречаются на рентгенограммах обследуемых пациентов.
Контуры инфильтрата обычно расплывчатые. Он распространен по периметру легких сегментарно или полисегментарно. Рентгенографически напоминает картину пневмонии (неспецифической), но с наличием особенностей. Изменения теней стойкие, видна тенденция тканей к распаду. Затемнения — негомогенной структуры из-за образовавшихся полостей, окруженных вокруг многочисленными очагами.
Инфильтративное образование округлой несимметричной формы, имеющее расплывчатые контуры. Томографически состоит из определенного количества постепенно слившихся свежеобразованных очагов. Выявляется обычно в I — II легочных сегментах.
Бронхолобулярный туберкулез течет без выраженной симптоматики. Активного выделения бактерий во внешнюю среду и существенных функциональных изменений в легких так же не наблюдается.
Так же является облаковидным инфильтратным уплотнением. Нижним его ограничителем служит плевральный край. Поэтому на рентгенограмме хорошо видна именно нижняя граница. Верхняя же плавно переходит в нетронутую легочную ткань, и этот переход практически невозможно отследить.
Обширный инфильтрат, захватывающий всю дольную область легкого. Наблюдения за динамикой разрастания уплотнений показали, что в лобит превращается, как правило, небольшой поначалу очаг инфильтрата. Отличается наличием большого количества казеоза, отягощается симптоматической картиной течения. Отличительная его особенность состоит в том, что две доли — пораженную и здоровую — разделяет хорошо видимая граница междолевой борозды.
Разновидность облаковидной формы. Получил свое название из-за локализации в прикорневом сегменте легкого. Для более точного определения местонахождения обычно требуется проведение дополнительного исследования — боковой рентгенограммы.
Определяются в этом случае уплотнения с инфильтратами внутри и значительными некротическими поражениями снаружи. Возникают они в ответ на воспалительную, гиперэргическую реакцию ткани. Множественными очагами казеозной пневмонии в этом случае поражается полностью все легкое либо одна из его долей.
Туберкулезная инфильтрация может перерасти в деструктивную пневмонию под влиянием многих провоцирующих внешних факторов. Основными из них являются диабет, массивное заражение вирулентными штаммами, беременность и т.д. Также осложнение инфильтративного процесса возможно из-за обратного попадания крови, содержащей микобактерии, вследствие легочных кровотечений.
Первым пугающим признаком, заставляющим обратиться за помощью врача, нередко бывает легочное кровотечение или проявление прожилок крови в слюне. Как правило, пациенты не связывают неспецифические начальные симптомы с развивающимся туберкулезным процессом. Общую слабость, безмокротный или со скудным отделяемым кашель, потливость, незначительные давящие боли на стороне инфекции воспринимают как общее недомогание.
Клинически и рентгенологически инфильтрация очень похожа на заболевания с образованием инфильтратоподобных теней в легочных долях. И в первую очередь, это пневмонии неспецифического характера: вызванные вирусно-бактериальными заражениями, очаговые, аллергические или крупозные.
Если объем инфильтрата незначителен, течение болезни на начальном этапе может быть бессимптомным. Начало прогрессирующей инфильтративной стадии проявляется остро: на фоне относительного здоровья поднимается и растет температура. Могут нарастать явления гриппозной инфекции или крупозной пневмонии. Выраженность симптомов и продолжительность напрямую отражают масштаб катастрофы в легких. Длительность острого течения болезни у разных людей различна.
При массированной пневмонии — лобите и кавернозном распаде инфильтрата слышатся влажные выраженные хрипы, дыхание по бронхиальному типу и притупление звука при перкуссии над участком воспаления в легких.
Симптоматика интоксикации очень быстро нарастает. Она так же проявляется острым начальным периодом, температурой до 41°С, с большими ее перепадами утром и вечерами. Основные жалобы — на боли за грудиной, одышку даже в покое. Кашель при этом сопровождается отделением мокроты с гноем, пациенты резко худеют.
Во время физикального обследования врач выявляет начинающиеся признаки, указывающие на инфильтративный туберкулезный процесс: задержка грудины при акте дыхания, ощутимую болезненность и напряженность мышечных волокон груди, дрожание голоса.
Масштабная резистентность (устойчивость к лекарствам) МБТ в наше время приводит к тому, что все чаще начинают встречаться остропротекающие разновидности инфильтративного туберкулеза. Период терапии сопровождается обострениями и осложнениями с переходом болезни в фиброзную, кавернозную форму.
Тем не менее, при строго контролируемой, интенсивной своевременной терапии наблюдается прекращение выделения возбудителя, закрытие полостей распада с рассасыванием инфильтратов. Клиническое излечение достигается. В легких фиксируются фиброзные рубцы и очаги повышенной плотности, в том числе цирротические из-за поражения бронха.
Необходимо заметить, что инфильтративный туберкулез правого легкого является более благоприятным диагнозом. Даже в случае хирургического вмешательства на легком, прогноз течения патологии будет более мягким. При туберкулезе верхушек левого легкого инфекция поражает сосуды миокарда, ритм сердца нарушается. Потенциальная вероятность возникновения миокардита (с перетеканием в дилатационную кардиомиопатию) и внезапной смерти пациента в этом случае велика.
Выявление туберкулезных инфильтратов требует незамедлительного начала антибактериального лечения в стационарных условиях. В терапевтических схемах применяют максимально эффективные препараты так называемого первого ряда — этамбутол, изониазид и другие.
Обязательно назначение патогенетической схемы терапии для коррекции сопутствующих функциональных нарушений в работе других органов. Врачебные усилия направляются на нормализацию метаболизма, повышение устойчивости и восстановление иммунной реактивности организма больного туберкулезом.
Рациональное лечение помогает побороть выраженные значимые клинические симптомы в течение уже трех — четырех недель. Бактериовыделение прекращается за 1 — 3 месяца, а инфильтраты практически рассасываются к 4 — 6 месяцу после начала лечебных мероприятий.
Оперативный метод лечения оправдан только при обширном некрозе и является крайней мерой. Хирургическое вмешательство по удалению части легкого применяется сейчас только при наличии состояний, угрожающих жизни больного туберкулезом.
Профилактические меры защиты заключаются в предупреждении повторного инфицирования и повышении собственного иммунного резерва организма.
- Избегать длительных контактов с зараженными лицами, помнить о гигиенических процедурах и мерах безопасности.
- Находясь в группе повышенного риска, проходить регулярное обследование, быть под постоянным наблюдением фтизиатра.
- В период стабилизации состояния не забывать о спорте, физической активности, закаливать и укреплять организм.
- Полноценно и правильно питаться. Употреблять много белковой пищи, витаминов, соблюдать питьевой режим.
- Отказаться от вредных привычек.
- Пересмотреть образ жизни, собственное мировоззрение и отношение к здоровью.
Не нужно забывать, что туберкулез, независимо от его формы, трудноизлечимое заболевание. Каждое последующее заражение несет в себе все более реальную смертельную угрозу для жизни заразившегося. С другой стороны, резервы мощи человеческого организма до сих пор доподлинно не известны. Люди побеждают самые непобедимые болезни. Часто это называют чудом.
Существует мнение, что болезни даются человеку как дар, как возможность пересмотреть, осознать и что-то изменить в собственной жизни себе же во благо. Может быть, стоит принять этот дар, выучить преподнесенный урок и сделать нужные выводы. И тогда чудеса выздоровления станут для нас вполне обычным делом.
источник
Инфильтративный туберкулез объединяет различные по характеру воспалительной реакции процессы, представленные очагом с перифокальным воспалением размером более 10 мм в диаметре, склонные к острому течению и быстрому прогрессированию.
У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания инфильтративный туберкулез составляет 40—50% других форм, у состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах — 30—40%. Заболевание инфильтративным туберкулезом выявляется в основном у взрослых, чаще у лиц молодого возраста, но может наблюдаться и у лиц пожилого и старческого возраста.
В последние годы по мере уменьшения заболеваемости туберкулезом населения происходит увеличение числа больных инфильтративным туберкулезом среди всех больных туберкулезом органов дыхания. Это обусловлено возрастанием в контингенте туберкулезных больных доли лиц с асоциальным поведением, трудно привлекаемых на профилактическое флюорографическое обследование. Развитие у таких больных инфильтративного туберкулеза, протекающего часто в виде казеозной пневмонии, нередко заканчивается летальным исходом. В целом инфильтративный туберкулез в структуре смертности от туберкулеза составляет около 1%.
Патогенез. Инфильтративный туберкулез характеризуется развитием воспаления вокруг свежего или обострившегося старого капсулированного туберкулезного очага, оставшихся после излечения туберкулеза рубцов. При этом свежий очаг возникает при эндогенной реактивации или экзогенной суперинфекции, старый — при излечении свежего очагового или других форм туберкулеза легких. Развитие инфильтрата является следствием гиперергической реакции легочной ткани на большое количество быстро размножающихся вирулентных МВТ. При этом существенное значение имеют массивность суперинфекции, наличие различных заболеваний (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.), психические травмы и другие факторы, снижающие резистентность организма.
В зависимости от иммунологической реактивности организма патогенное воздействие МВТ на легочную ткань проявляется различными типами перифокальной воспалительной реакции: преимущественно продуктивной или экссудативной. При ареактивном состоянии воспалительная реакция легочной ткани на воздействие МВТ приобретает с самого начала или по ходу процесса творожистый некротический характер.
В инфильтрате с преимущественно продуктивным характером воспаления грануляционная ткань превращается при прогрессировании туберкулеза в бесструктурную мелкозернистую массу казеоза и вместе с исходным очагом может разжижаться и выделяться, оставляя после себя полость. При прогрессировании грануляционная ткань подвергается фиброзному превращению и рубцеванию, казеозный очаг обезвоживается, сморщивается — образуется капсулированный очаг.
Инфильтрат преимущественно экссудативного характера приобретает по мере регрессирования преимущественно продуктивный характер воспаления. При прогрессировании инфильтрата экссудативного характера отмечается дальнейшее распространение воспаления, превращение экссудата и специфических грануляций в казеозные массы.
Тот или иной прогноз развития инфильтрата зависит не только от характера перифокального воспаления, но и от вирулентности возбудителя туберкулеза и величины микробной популяции.
Патологическая анатомия. При инфильтративном туберкулезе могут поражаться одна или несколько долек (бронхолобулярный инфильтрат)» субсегмент, сегмент (чаще 1-й, 2-й, 6-й), край доли у междолевой щели (перисцйссурит), доля (лобит, чаще верхнедолевой, лобарная казеозная пневмония) (рис, 38).
Очаг, вокруг которого формируется инфильтрат, представлен остро возникшим экссудативным или продуктивным воспалением. Однако чаще очаг не свежий, имеет соединительнотканную капсулу, казеоз в нем пронизан рубцовой тканью и известью, вокруг очага — фиброз. В большинстве случаев имеется несколько очагов, объединенных перифокальным воспалением. Инфильтрат располагается вокруг бронха (бронхов), который всегда вовлечен в воспалительный процесс.
Характер инфильтрата определяет перифокальное воспаление. При продуктивном воспалении обнаруживается преимущественно грануляционная ткань, при экссудативном — различные по характеру экссудаты. Инфильтраты с серозным и катаральным экссудатом возникают обычно остро и регрессируют с восстановлением нормальной структуры ткани легкого. Серозно-фибриноз-ный и катарально-фибринозный экссудат может приобретать геморрагический характер. Он представлен в основном клеточными элементами гистиоцитарного ряда, макрофагами, лимфоцитами (рис. 39). Такой экссудат не подвергается полному рассасыванию и при регрессировании оставляет после себя соединительнотканное уплотнение.
Различные типы перифокального воспаления дифференцируются только при формировании инфильтрата. При регрессировании, в период соединительнотканной трансформации, или при прогрессировании в творожистый некроз (рис. 40) различия морфологической структуры инфильтратов исчезают, а следовательно, теряются и характерные клинические особенности.
Симптоматика. Больные инфильтративным туберкулезом легких в большинстве случаев выявляются при обследовании по поводу различных жалоб — от нерезко выраженных симптомов интоксикации до острого лихорадочного состояния. Клиническая картина заболевания определяется главным образом величиной инфильтрата и характером перифокального воспаления.
Больных с бронхолобулярным типом инфильтрата беспокоят небольшая слабость, снижение аппетита, эпизодические повышения температуры тела после физической нагрузки. Нередко заболевание протекает бессимптомно.
Больные преимущественно с продуктивным характером инфильтрата и при поражении не более одного сегмента жалуются на незначительно выраженную общую слабость, недомогание, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру тела. Но иногда наблюдают более острое развитие и течение заболевания, напоминающие развитие острого воспаления легких, грипп. Однако нередко круглый инфильтрат обнаруживают у больных случайно, при профилактической флюорографии.
Инфильтрат преимущественно с экссудативным характером перифокального воспаления, занимающий более одного сегмента, как правило, характеризуется острым началом заболевания с высокой температурой тела и выраженными симптомами интоксикации. Больные жалуются на кашель с выделением мокроты, иногда с примесью крови.
Прогрессирование инфильтративного туберкулеза и переход его в казеозную пневмонию сопровождаются резким ухудшением состояния больного, подъемом температуры тела до высоких цифр, появлением кашля с большим количеством мокроты, обильного бактериовыделения, легочно-сердечной недостаточности.
В связи с тем что инфильтраты обычно локализуются в периферических отделах легких, в воспалительный процесс вовлекается плевра. В этих случаях больных беспокоит боль в боку, отмечаются напряжение дыхательных мышц, отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании.
Рентгеносемиотика. Инфильтративный туберкулез легких рентгенологически представлен тенями в диаметре более 1 см различной формы и структуры.
Ограниченный лобулярный инфильтрат диаметром 1,5—2 см имеет вид однородного затемнения или конгломерата, состоящего из нескольких очагов, объединенных тенью перифокального воспаления. Располагается инфильтрат вокруг мелкого бронха, просвет которого определяется на томограмме. Инфильтрат этого типа может быть округлой, полигональной или неправильной формы (рис. 41).
В результате апозиционного роста лобулярного инфильтрата образуется крупный (более 2 см в диаметре) фокус, довольно ясно определяемый на фоне прозрачной легочной ткани. Фокус неправильной округлой или овальной формы, малой или средней интенсивности. Такой инфильтрат называют округлым или овальным (см. рис. 38, б). Иногда в фокусе выявляются плотные включения. Контуры инфильтрата нечеткие, от него отходит «дорожка» к корню легкого в виде линейных и полосковидных теней по ходу воспалительно-измененных бронхов и сосудов. При распаде инфильтрата в нем видны полости в виде одного или нескольких просветлений, а вокруг — очаги малой и средней интенсивности.
При множественных, слившихся лобулярных фокусах инфильтрат занимает 1—2 сегмента. Такой инфильтрат, имеющий неправильную форму, называют облаковидным (см. рис. 38, г). Нечеткие, постепенно исчезающие в здоровой легочной ткани контуры инфильтрата являются рентгенологическим отражением перифокального экссудативного компонента воспаления. При прогрёссировании подвергается распаду значительный участок инфильтрата, хорошо определяемый на томограмме в виде просветления, ограниченного кольцевидной тенью (формирующаяся полость) (рис. 42).
Инфильтративная тень в пределах 1—2 сегментов, располагающихся вдоль большой или малой междолевых щелей, называется перисциссуритом. Для него обычно характерен преимущественно экссудативный тип перифокального воспаления, поэтому одна из его границ (у междолевой щели) четкая, а другая — нечеткая, размытая. Перисциссурит реже, чем облаковидный инфильтрат, подвергается распаду. При регрессировании на его месте формируется выраженный фиброз.
Воспаление всей доли — лобит — представлено неоднородной тенью с более интенсивными очагами или участками просветления. Границы лобита подчеркнуты уплотненными междолевыми щелями. При регрессировании лобита отмечается объемное уменьшение пораженной доли в результате формирования фиброза.
Казеозная пневмония рентгенологически характеризуется обширными участками крупных, хлопьевидного вида сливных очагов с нечеткими контурами и множественными полостями распада. При прогрёссировании казеозной пневмонии наблюдаются формирование гигантских полостей или множественных каверн небольших размеров, появление новых сливных очагов в том же и в противоположном легком (рис. 43).
Туберкулинодиагностика. Реакция на туберкулин у больных с ограниченными лобулярными и круглыми инфильтратами умеренно выражена. При инфильтратах преимущественно экссудативного характера чувствительность к туберкулину нередко более выраженная.
При формировании казеозной пневмонии кожные реакции на туберкулин снижаются вплоть до их полного исчезновения (отрицательная реакция), что служит плохим прогностическим признаком.
Лабораторные исследования. Обнаружение в мокроте МБТ имеет важное, часто решающее значение для диагностики инфильтративного туберкулеза легких. Возбудитель в мокроте или промывных водах бронхов постоянно обнаруживается у больных инфильтративным туберкулезом, легких в фазе распада. При отсутствии распада в инфильтрате для выявления у больных МБТ необходимы многократные повторные исследования мокроты. В мокроте можно также обнаружить обызвествленные эластичные волокна, кристаллы холестерина, отложения солей кальция, свидетельствующих о распаде обызвествленных туберкулезных очагов в зоне инфильтрата.
Показатели гемограммы и СОЭ могут быть не изменены. При распространенных инфильтратах экссудативного характера количество лейкоцитов увеличивается до (16—18)*10 9 /л, отмечаются увеличение палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ до 20—30 мм/ч. Казеозная пневмония протекает с более выраженными изменениями гемограммы, в которой, кроме того, обнаруживается уменьшение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, анэозинофилия.
Для острой фазы инфильтративного туберкулеза характерно повышение в крови содержания свободного гидрокортизона и кортикостерона, при казеозной пневмонии, наоборот, — угнетение функции гипофизарно-надпочечниковой системы и уменьшение содержания гидрокортизона и кортикостерона. Соответственно выраженности интоксикации в крови снижается содержание альбуминов и повышается содержание α2— и γ-глобулинов. При выраженной вспышке в моче появляются белок, гиалиновые цилиндры (токсическая почка).
Бронхоскопическое исследование. Бронхоскопию проводят в основном больным с инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада, а также при отсутствии достаточных данных для диагноза туберкулеза. Туберкулез бронхов выявляется у 4—5 % больных с инфильтративным туберкулезом в фазе распада.
Исследование функций дыхания и кровообращения. При ограниченных инфильтратах нарушений функции дыхания не выявляется, изменения вентиляции в зоне поражения обнаруживаются при регионарной сцинтиграфии. При распространенных формах, сопровождающихся интоксикацией, функции дыхания и кровообращения обычно значительно ухудшаются.
Диагностика. При постановке диагноза инфильтративного туберкулеза следует учитывать, что он развивается на фоне свежих очагов или остаточных посттуберкулезных очаговых или Рубцовых изменений и часто протекает под маской других заболеваний. Для этой формы характерно несоответствие удовлетворительного состояния больного, скудности физикально выявляемых изменений в легких и большой распространенности поражения легочной ткани. Основная роль в обосновании диагноза инфильтративного туберкулеза принадлежит рентгенологическому исследованию, при котором в легких обнаруживают фокусы от 1,5—2 см до размера одной или нескольких долей легкого в диаметре, малой и большой плотности очаги, кальцинаты в корнях легких.
Диагноз подтверждается при обнаружении в мокроте МБТ и выявлении гиперергической реакции на туберкулиновую пробу.
При постановке диагноза инфильтративного туберкулеза нередко приходится учитывать безуспешность терапии антибиотиками широкого спектра действия, так как многим больным вначале ставят диагноз пневмонии.
Лечение больных инфильтративным туберкулезом должно быть комплексным и длительным. Назначают З, а при лобитах, казеозной пневмонии 4 противотуберкулезных препарата. При экссудативном типе инфильтрата, казеозной пневмонии к химиотерапии присоединяют лечение кортикостероидными гормонами. Если происходит формирование каверны, то используют внутри-кавернозный метод введения препаратов, искусственный пневмоторакс (пневмоперитонеум) или хирургическое вмешательство резекцию пораженного сегмента, его части или доли легкого.
источник
Туберкулез легких с сохраненной чувствительностью МТ c бактериовыделением и без бактериовыделения, II категория, повторные случаи
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013
Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое МБТ и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулем в различных органах и тканях, полиморфной клинической картиной. Туберкулез легких – заболевание, при котором в патологический процесс вовлечена паренхима легких (Руководство по контролю над туберкулезом в РК, Алматы, 2008).
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
— гистологическое исследование (по показаниям).
Физикальное обследование
При осмотре возможно наличие дефицита веса, бледность кожных покровов (при наличии осложнений — цианоз, периферические отеки, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры). В легких возможно ослабление дыхания, наличие сухих и или влажных хрипов; перкуторно притупление звука; возможна нормальная картина.
Инструментальные исследования
Рентгенологические методы исследования органов грудной клетки (обзорная рентгенограмма, по показаниям томограммы и боковые рентгенограммы).
Рентгенологическая картина зависит от формы туберкулеза, давности заболевания, распространенности поражения.
При инфильтративном туберкулезе определяется неоднородное затенение очаговой структуры без четких границ, часто с участками деструкции, наличие очагов засева, реакция плевры.
При фиброзно-кавернозном туберкулезе определяются одна или несколько кольцевидных теней неправильной формы, иногда в просвете каверны определяется секвестр или уровень жидкости, фиброзное уменьшение пораженных отделов легкого, полиморфные очаги, плевральные наслоения, смещение органов средостения в сторону поражения, сужение межреберных промежутков, высокое стояние диафрагмы.
При остром диссеминированном туберкулезе рентгенологически через 10-14 дней от начала заболевания в обоих лѐгких обнаруживаютя симметрично расположенные мелкие (1-2 мм) однотипные очаги округлой формы с довольно чѐткими контурами. Очаги расположены периваскулярно, в виде цепочки.
При подострой диссеминации очаги диаметром от 5-6 до 10-15 мм располагаются в лѐгких также симметрично, по ходу сосудов. Очаги малой и средней интенсивности, с нечѐткими контурами. Возможно слияние таких очагов с образованием фокусов и распада.
При хроническом диссеминированном туберкулезе выявляются группы сливных очагов, более густо расположенные в верхних отделах лѐгких. Из-за большого количества очагов не видны мелкие сосудистые стволы.
При хронической гематогенной диссеминации симметричность расположения очагов нарушается. Очаговые тени локализуются в верхних отделах лѐгких, они полиморфны: разной величины и интенсивности. Лѐгочный рисунок усилен и деформирован в верхних отделах, обеднѐн в нижних (викарная базальная эмфизема). Если появляются полости распада, они располагаются в верхних долях лѐгкого. В рентгенологической картине преобладают тяжистость, сетчатость, на фоне которых определяются множественные мелкие очаги. Очаги локализуются преимущественно в прикорневой области лѐгкого.
При томографическом исследовании увеличенные, частично кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы.
При плеврите: интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и кнутри, средостение смещается в здоровую сторону. Большие выпоты обусловливают затемнение большой части легочного поля (2/3-3/4 и даже почти всего легкого).
При выпотах небольшого объема затемнение может занимать лишь реберно-диафрагмальный синус, при этом отмечается высокое расположение купола диафрагмы. В дальнейшем, по мере увеличения количества жидкости в полости плевры, купол диафрагмы опускается. Небольшие количества жидкости в плевральной полости выявляются с помощью метода латероскопии, то есть рентгенографии, выполненной в горизонтальном положении на больном боку. При наличии свободной неосумкованной жидкости обнаруживается пристеночная лентовидная тень.
При сформировавшихся плевральных сращениях возникают осумкованные выпоты, которые хорошо распознаются рентгенологически. В зависимости от локализации выделяют осумкованный реберно-диафрагмальный, паракостальный, верхушечный (апикальный), парамедиастинальный, наддиафрагмальный, междолевой выпоты.
При туберкуломе: на рентгенограмме туберкулома легкого имеет вид округлой, четко отграниченной тени. Тень может быть однородной, неоднородной (с более плотными включениями и кальцинатами). Тень конгломератной туберкуломы состоит из нескольких фокусов. В окружающей легочной ткани часто определяются очаги туберкулезного воспаления, фиброз, во внутригрудных лимфатических узлах — кальцинаты.
При казеозной пневмонии имеется сначала неравномерное, а затем густого диффузного затемнения всей доли легкого без существенного изменения ее объема. Местами в ней можно обнаружить отдельные более плотные, крупные очаги, проекции бронхов и участки просветления, образующиеся в результате быстрого распада казеозных масс. Полное гомогенное затемнение обусловлено отчасти сопутствующим ателектазом. Нередко процесс распространяется на остальные отделы того же или другого легкого.
При лобулярной казеозной пневмонии рентгенологическая картина характеризуется наличием распространенных крупных сливных очагов и отдельных фокусов чаще неправильной формы с размытыми очертаниями. По мере прогрессирования болезни в пневмонических фокусах появляются множественные полости распада, а в других отделах легких — новые бронхогенные очаги, часто быстро сливающиеся и распадающиеся.
При цирротическом туберкулезе. При одностороннем цирротическом туберкулѐзе, который развился в процессе инволюции инфильтративного или фиброзно-кавернозного туберкулѐза, на рентгенограммах обнаруживают хорошо отграниченное затемнение средней и высокой интенсивности. Участки более интенсивного затемнения обусловлены наличием плотных, частично кальцинированных туберкулѐзных очагов или мелких фокусов. Такое затемнение по протяжѐнности соответствует уменьшенному в объѐме поражѐнному участку лѐгкого (сегмент, доля).
При поражении всего лѐгкого затемнение распространяется на всѐ лѐгочное поле, размеры которого существенно уменьшаются. В зоне затемнения могут быть обнаружены и более светлые участки округлой или овальной формы — бронхоэктазы. Иногда просветления бывают неправильной щелевидной формы и соответствуют остаточным кавернам. Тени корня лѐгкого, трахеи, крупных сосудов и сердца смещены в сторону поражения, плевра утолщена. Свободные от затемнения отделы лѐгкого бывают повышенной воздушности вследствие эмфизематозного вздутия. Рентгенологические признаки эмфиземы можно обнаружить и во втором лѐгком.
источник
Изобретение относится к медицине, а именно к фтизиатрии, и может быть использовано для лечения туберкулеза легких с множественной лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулеза.
В настоящее время проблема излечения туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью возбудителя (МЛУ ТБ), когда определяется как минимум устойчивость к изониазиду и рифампицину одновременно, выходит на приоритетное место.
Известно, что при МЛУ ТБ рекомендуется назначение IV режима химиотерапии (Приказ МЗ РФ №109 от 21.03.2003). Но эффективность лечения данной категории больных продолжает оставаться низкой, доля пациентов с успешным исходом химиотерапии у больных с МЛУ ТБ, зарегистрированных в 2011 и 2012 г. составляет всего 37,1% и 39,1% соответственно (С.А. Стерликов, В.В. Тестов, И.А. Васильева, 2016), а показатель абациллирования данных больных в России в 2013 г. составил лишь 20,7%.
При IV режиме исключается использование высокоэффективного противотуберкулезного препарата (ПТП) изониазида, не учитываются его синергидный и потенцирующий эффект в комбинации с другими ПТП, степень устойчивости возбудителя к изониазиду и особенности его инактивации в организме больного.
Эффективность фармакологического воздействия во многом зависит от концентрации препарата в крови и длительности воздействия, поэтому она во многом определяется генетически контролируемой активностью ферментов, участвующих в метаболизме этого препарата. Каждая этническая популяция полиморфна и представлена фенотипами с быстрым и медленным метаболизмом лекарственного вещества. Полиморфизм ацетилирования выявлен при изучении ПТП изониазида: его выведение у пациентов с быстрым метаболизмом происходит более чем вдвое быстрее, чем у пациентов с медленным метаболизмом (Б.Ю. Белоусов, 1997; Deitz, А.С. et al., 2004; С.Б. Пашутин, 2005). В исследованиях, проведенных Гаврильевым С.С. и соавт., сделано заключение о том, что жители Якутии в большинстве случаев слабо инактивируют изониазид при различных методах введения, что способствует созданию в крови высокой бактериостатической концентрации препарата (С.С. Гаврильев, 2003).
Определение этнических категорий больных по отношению к метаболизму лекарств позволит модифицировать существующие и разрабатываемые препараты с учетом генетических особенностей каждой группы пациентов (С.Б. Пашутин, 2005).
Также существуют региональные особенности возбудителя туберкулеза, циркулирующего на той или иной территории. В Якутии МЛУ МБТ в 92,4% случаев характеризуется минимальной степенью устойчивости изониазида (1 мкг/мг) при минимальной и выраженной степени устойчивости рифампицина (40 и 80 мкг/мг), а частота выраженной степени устойчивости изониазида (10 мкг/мг) и рифампицина (80 мкг/мг) встречается лишь в 7,6% случаев (Винокурова М.К. и соавт., 2012).
Известны способы лечения туберкулеза легких с региональным лимфотропным введением противотуберкулезного препарата изониазида.
Лимфатическая система осуществляет барьерную и иммунную функции и активно вовлекается в патологический процесс. Одной из биологических особенностей микобактерии туберкулеза (МБТ) является ее лимфотропность. В работах В.Г. Штефко (1937), В.И. Пузик (1937), А.И. Струкова (1976) показана облигатная роль лимфогенных фаз в патогенезе туберкулезного процесса. На основании этих данных создание бактерицидных концентраций химиопрепаратов в лимфатической системе легких может быть одним из направлений повышения эффективности лечения туберкулеза легких. Эндолимфатическое введение лекарственных средств позволяет обеспечить более длительное сохранение высокой концентрации ПТП в пораженном органе, увеличивается их период полувыведения из лимфатической системы, т.е. формируется «депо», обеспечивающее поступление лекарственного вещества в кровеносное русло в пролонгированном режиме, что позволяет санировать лимфатический регион органов дыхания (М.Ф. Губкина, 1996; Казаков А.В., 2011; Цгоева Е.А., 2012).
При выборе средства для проведения региональной лимфотропной терапии (РЛТТ) используются препараты, обладающие лимфотропностью, способные в наибольшей степени проникать и обратимо связываться с клеточными структурами ткани лимфатической системы. Парентеральная форма изониазида обладает такими лимфотропными свойствами и удовлетворяет этим требованиям.
Известен «Способ лечения инфильтративного туберкулеза легких» (РФ №2338524 от 20.11.2008). На фоне проводимой комплексной противотуберкулезной терапии осуществляется лимфотропное введение смеси, состоящей из изониазида, в дозе 10 мг/кг массы тела, гепарина 2,5-5 тыс. ЕД и 0,25% раствора новокаина в объеме 5-7 мл. Смесь вводят подкожно последовательно по одной зоне в день в позадимечевидную, яремную, окологрудинную зоны, дополнительно включая в комбинацию зон введения межостистые промежутки 1-4 грудных позвонков. Затем зону введения подвергают электромагнитному облучению крайне высокой частоты с длиной волн 5,6 мм в течение 10 мин в непрерывном режиме 3-5 раз в неделю. Количество лимфотропных введений на курс лечения составляет 20-60 инъекций [Пеленева И.М., 2008].
Известен «Способ лечения туберкулеза легких у подростков» (РФ №94011501 от 10.02.1998). Осуществляется путем введения лекарственных препаратов в подкожную клетчатку, чередуя региональные зоны претрахеального, подмышечного пространств и пространства над мечевидным отростком в течение 1-3 мес. с использованием «гепаринового шприца». В модификации методики используется в качестве лимфостимулятора магнитно-лазерное воздействие на зону введения через 2-3 недели после начала химиотерапии, не более 15 процедур, с чередованием с оригинальной методикой. Используется аппарат лазерной и магнитно-лазерной терапии «Светоч-1», выходная мощность — 80 мВ, длина волны — 0,95 мкм, время — 60 с [Фирсова В.А., 1995].
Известен «Способ лечения больных инфильтративным туберкулезом легких» (РФ №2234320 от 20.08.2004). Способ осуществляется путем лимфотропного введения ПТП в ретроксенофондальную и яремную точки и отличается тем, что в комбинацию лимфотропных точек дополнительно вводят парастернальные точки с одной и/или с обеих сторон, в которые вводят смесь, состоящую из 10 мг/кг массы тела изониазида, 2,5-5 тыс ЕД гепарина, 2,0 мл 2,4% раствора эуфиллина 0,025%-го раствора новокаина, последовательно подкожно по 1 точке в день, 3-5 раз в неделю, курс 20-30 инъекций [Черкасов В.А., 2004].
Однако все вышеуказанные способы лечения больных с лимфотропным введением 10%-го раствора изониазида применялись при туберкулезе легких с сохраненной лекарственной чувствительностью к изониазиду и имеют свои достоинства и недостатки.
С целью повышения эффективности лечения больных с МЛУ ТБ нами предлагается разработанный способ использования изониазида в схеме лечения путем его регионального лимфотропного введения с учетом степени резистентности к изониазиду и особенностей его инактивации в организме.
Показаниями к применению изониазида в период интенсивной фазы химиотерапии при инфильтративном туберкулезе легких с множественной лекарственной устойчивостью являются:
1) определяемая методом абсолютных концентраций устойчивость к изониазиду в 1 мкг/мг;
2) слабый (свыше 16% выделенного активного изониазида в моче) тип инактиватора изониазида.
Метод РЛТТ изониазида применяется в интенсивной фазе IV режима химиотерапии туберкулеза легких с МЛУ МБТ.
Обследование больных проводилось по стандартным методам — физикальное обследование, клинико-лабораторные исследования, рентгено-томографические, бактериологические исследования мокроты с определением лекарственной чувствительности МБТ к ПТП методом абсолютных концентраций на плотной среде Левенштейна-Йенсена; исследование метаболизма изониазида методом Волленберга в модификации Л.И. Гребенника (1961).
При проведении исследования использовались лекарственные средства и стандартное оборудование процедурного кабинета, имеющие государственную регистрацию.
Метод заключался в том, что пациенту в период интенсивной фазы IV режима химиотерапии дополнительно вводился изониазид путем регионального лимфотропного введения. Раствор изониазида в суточной дозе 10 мг/кг вводится в подкожную клетчатку по следующим зонам на стороне поражения:
• подмышечного пространства — по краю ключичной части большой грудной мышцы;
• в области V межреберья, отступив на 1-1,5 см от края грудины;
• подключичной области в проекции соединения первого ребра с грудиной.
Зоны введения ежедневно чередуются с учетом распространенности специфического процесса. Также ежедневное чередование зон введения препятствует развитию уплотнений подкожной клетчатки на местах инъекций.
Инъекции проводятся 5 раз в неделю, курсом на 25 дней.
В первый шприц набирается 1,0 мл (5000 ME) гепарина и 4,0 мл 0,5% раствора новокаина, во второй — 10% раствор изониазида из расчета 10 мг/кг и 0,5% раствор новокаина до общего объема 10,0 мл. После обработки соответствующей зоны спиртовым раствором производится подкожная инъекция гепарина с последующим введением в ту же иглу раствора изониазида.
Введение препарата в подмышечную область производится в положении сидя. Пациент сидит на стуле, рука, на стороне которой будет вводиться лекарственный препарат, отведена за голову. Иглу нужно вводить горизонтально, параллельно к реберной поверхности, на 2/3 ее длины, отступая от дна подмышечной ямки на 4-5 см и от края большой грудной мышцы (musculus pectoralis major) на 1,5-2 см.
Введение препарата в область пятого межреберья производится в положении лежа на спине. После пальпации области пятого межреберья у края грудины, отступив от нее на 1-1,5 см, игла вводится подкожно, под острым углом, параллельно ребру, на половину ее длины.
При введении препарата в подключичную область пациент также находится в положении лежа на спине, повернув голову в противоположную от инъекции сторону. После пальпации области соединения первого ребра с рукояткой грудины, отступив на 1-1,5 см, игла вводится в подкожную клетчатку под острым углом, параллельно ребру, на половину ее длины. Лимфотропные инъекции проводятся в процедурном кабинете, с соблюдением санитарно-гигиенического режима. Процедуру проводит врач, владеющий техникой проведения данной методики.
В выходные дни и после окончания курса РЛТТ изониазид вводится внутримышечно в утреннее время (10.00) из расчета 10 мг/кг. Через три недели после окончания курса РЛТТ проводится рентгенологический контроль. По показаниям возможно назначение повторного курса РЛТТ.
Для обоснования разработанного способа проведено лечение 47 больных (основная группа) с впервые выявленным деструктивным инфильтративным туберкулезом легких с МЛУ МБТ, получивших 10% р-р изониазида методом РЛТТ. Для сравнения эффективности лечения 44 больным (контрольная группа) проведена химиотерапия по IV режиму без включения изониазида. Все больные ВИЧ-негативные.
В статистическом анализе для определения нормальности распределения использован критерий Шапиро-Уилкса, при ненормальном распределении изучаемых признаков в вариационных рядах при сравнении качественных показателей использован критерий Хи-квадрата Пирсона, для сравнения эффективности лечения в двух несвязанных группах использован точный критерий Фишера.
У всех больных методом абсолютных концентраций установлена низкая степень устойчивости к изониазиду — 1 мкг/мг и определена слабая степень инактивации изониазида.
В основной и контрольной группах наблюдения пациенты были сопоставимы по возрастно-половому составу (df=5, Pr χ 2 =7,235, p>0,05), протяженности туберкулезного процесса в легких (df=3, Pr χ 2 =0,313, p>0,05), размерам деструкции легочной ткани (df=1, Pr χ 2 =0,000, p>0,05) и спектру первичной МЛУ МБТ (df=3, Pr χ 2 =1,210, p>0,05).
Через 6 мес. химиотерапии прекращение бактериовыделения по данным посевов мокроты в основной группе наблюдения отмечалось у 41 (87,2%) больных. В контрольной группе за этот период прекращение бактериовыделения наблюдалось в 25 (56,8%) случаев. По данным рентгено-томографических исследований через 6 мес. лечения в основной группе закрытие полостей распада отмечалось у 29 (61,7%) пациентов, в контрольной группе за аналогичный период — у 17 (38,6%) больных. Таким образом, различия в основной и контрольных группах по критериям прекращения бактериовыделения и закрытия полостей распада статистически значимы при p
источник