Рис. 8.9. Лимфогематогенная диссеми* нация в легком. Фото макропрепарата.
В результате человек, перенесший первичный туберкулез, остается инфицированным. Измененные и не способные к размноже-
нию МБТ поддерживают нестерильный противотуберкулезный иммунитет, который обеспечивает относительную устойчивость человека к экзогенной туберкулезной инфекции.
Редко обратное развитие первичного туберкулеза завершается биологическим излечением. При этом остаточные посттуберкулезные изменения постепенно фрагментируются и полностью рассасываются, а МБТ элиминируются из организма. Обычно этот процесс завершается, когда человек, перенесший первичный туберкулез, достигает пожилого возраста. Биологическое излечение приводит к утрате нестерильного противотуберкулезного иммунитета, и при повторном заражении МБТ может развиться реинфекционный первичный туберкулез. В клинической практике подобная ситуация наблюдается редко.
Рис. 8.10. Воспалительные и фиброзные изменения в зоне ателектаза. Гистотопографический срез.
Гладкое течение первичного туберкулеза у детей наблюдают лишь в 1 /3 случаев. В 2 /3 случаев развиваются различные осложнения. Осложнения первичного туберкулеза
возникают при углублении нарушений в иммунной системе, которые связаны в первую очередь с недостаточно эффективным взаимодействием фагоцитирующих и иммуно* компетентных клеток. Бактериальная популяция
ми узлами верхней полой вены, трахеи, пищевода, блуждающего нерва, перфорация казеозно*некротического узла в просвет грудной аорты.
Клиническая картина. Проявления первичного туберкулеза весьма разнообразны. Все формы первичного туберкулеза могут развиваться незаметно, с минимальными клиническими симптомами и завершаться самоизлечением. Спустя годы у человека с таким скрытым, инапперцептным течением первичного туберкулеза можно обнаружить остаточные изменения в виде очага Гона в легочной ткани и/или кальцинат во внутригрудном лимфатическом узле. Иногда первичный туберкулез протекает тяжело, с выраженным острым воспалительным процессом в легких.
Клинические симптомы при первичном туберкулезе условно объединяют в три основных синдрома: интоксикационный, бронхолегочно плевральный и синдром поражения других органов и систем.
Интоксикационный синдром обусловлен метаболическими и функциональными расстройствами, возникающими при заболевании первичным туберкулезом.
Ранними клиническими признаками туберкулезной интоксикации являются функциональные нарушения центральной нервной системы. Они особенно заметны у детей. Ребенок становится раздражительным, обидчивым, плаксивым. У него ухудшается аппетит, появляется потливость. Нередко снижаются толерантность к физической и умственной нагрузке, а также способность концентрировать внимание. Характерный признак — непостоянная лихорадка с кратковременными единичными подъемами температуры до субфебрильных цифр во второй половине дня.
Симптомы нарушения функции сердечно*сосудистой системы: тахикардия, аритмия, склонность к гипотензии, систолический шум над верхушкой сердца — обычно обусловлены вегетососудистой дисфункцией. Могут возникать и дистрофические изменения миокарда с появлением типичных изменений на ЭКГ.
У девочек*подростков вследствие нейроэндокринной дисфункции задерживается появление первых менструаций или они прекращаются на время болезни.
При длительном интоксикационном синдроме (5—6 мес и более) прогрессирует эмоциональная лабильность, нередко возникают вялость и адинамия, дефицит массы тела, отставание в физическом развитии. Отмечаются бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора кожи и мышечного тонуса.
При туберкулезной интоксикации как клинической форме туберкулеза интоксикационный синдром — ведущий (иногда единственный) клинический признак заболевания.
Симптомы локального специфического воспаления у больных с туберкулезной интоксикацией не обнаруживают. Нередко у них отмечают локальные неспецифические (параспеци* фические) изменения, обусловленные наличием в организме МБТ. Эти изменения наиболее выражены и доступны для выявления в периферических лимфатических узлах. При пальпации можно обнаружить увеличенные до 5—14 мм в диаметре лимфатические узлы 5—9 групп. Лимфатические узлы безболезненные, подвижные, мягкоэластической консистенции. Признаков периаденита и воспаления кожных покровов не бывает. Увеличение периферических лимфатических узлов более отчетливо у детей дошкольного возраста. У подростков и молодых взрослых оно выражено в меньшей степени. Для подтверждения туберкулезной этиологии микрополиаденопа* тии существенное значение имеет пальпаторное обнаружение увеличенных надключичных и кубитальных лимфатических узлов, поскольку при неспецифических воспалительных заболеваниях их гиперплазия наблюдается редко. Гиперплазия лимфоидной ткани может также проявиться увеличением печени и селезенки.
При хроническом течении туберкулезной интоксикации лимфатические узлы постепенно уменьшаются и уплотняются. При наличии в лимфатических узлах единичных туберкулезных гранулем с элементами казеозного некроза в них откладываются соли кальция. В результате лимфатические узлы приобретают консистенцию камешков.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и первичный туберкулезный комплекс проявляются интоксикационным синдромом, а также симптомами локального поражения органов дыхания.
Выраженность симптомов, обусловленных поражением органов дыхания, зависит от распространенности процесса, выраженности казеозно*некротического компонента специфического воспаления и фазы воспалительной реакции.
У детей грудного и раннего возраста локальные формы первичного туберкулеза характеризуются яркими клиническими проявлениями. В старшем возрасте их симптоматика нередко довольно скудная.
При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов специфическое воспаление поражает не более двух внутригрудных лимфатических узлов, а их диаметр не превышает 1,5 см. Малые формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов часто протекают без явных клинических симптомов. Заболевание диагностируют в основном по виражу чувствительности к туберкулину и данным рентгенологического, преимущественно КТ*исследования.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов с большим объемом поражения обычно начинается подостро, с постепен*
ным нарастанием симптомов интоксикации. При выраженной экссудативной перинодулярной реакции с вовлечением в патологический процесс всех групп лимфатических узлов корня легкого и средостения заболевание развивается остро. В этом случае отмечают фебрильную лихорадку и общие функциональные расстройства.
У больных может появиться характерный сухой коклюше* подобный (битональный) кашель. Он обусловлен давлением увеличенных лимфатических узлов на стенку грудного отдела и бифуркации трахеи. У некоторых больных давление на бифуркацию трахеи и устья главных бронхов вызывает стридо* розное дыхание.
Сужение просвета верхней полой вены увеличенными лимфатическими узлами средостения приводит к более или менее выраженному синдрому верхней полой вены: на передней поверхности грудной клетки с одной или обеих сторон расширяется сеть подкожных вен. При сдавлении верхней полой вены иногда появляются и другие симптомы: головная боль, цианоз и одутловатость лица, увеличение объема шеи, повышение венозного давления.
Стетоакустические симптомы туберкулезного поражения внутригрудных лимфатических узлов в основном обусловлены перифокальными неспецифическими воспалительными изменениями в средостении. Отмечают приглушение легочного звука в парастернальной и паравертебральной зонах, усиление бронхофонии над остистыми отростками грудных позвонков, появление венозного шума волчка над верхней частью рукоятки грудины при резком запрокидывании головы назад. Без перифокальной воспалительной реакции выявить увеличение внутригрудных лимфатических узлов физикальными методами невозможно.
Тяжелое клиническое течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в настоящее время наблюдается относительно редко — в основном у детей грудного и раннего возраста, не вакцинированных БЦЖ.
Первичный туберкулезный комплекс нередко диагностируют при обследовании по поводу слабовыраженных симптомов интоксикации или виража чувствительности к туберкулину. При обширном перифокальном воспалении вокруг первичного легочного очага заболевание развивается остро. Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса более выражены у детей дошкольного возраста. Отмечают кашель с небольшим количеством мокроты, фебрильную лихорадку.
Обнаружение легочного компонента первичного туберкулезного комплекса перкуссией и аускультацией невозможно, если его диаметр менее 2—3 см. При значительном перифокальном воспалении, когда протяженность легочного поражения превышает размеры сегмента, можно выявить притупле*
Рис. 8.13. Параспецифические реакции при первичном туберкулезе, а — конъюнктивит; б — фликтена; в — нодозная эритема.
ние легочного звука и выслушать ослабленное, с усиленным выдохом дыхание. После покашливания над зоной поражения выслушивают непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы.
При всех формах первичного туберкулеза в различных тканях и органах возможно развитие токсико*аллергических, па* распецифических изменений, которые принято связывать с токсическим действием продуктов жизнедеятельности МБТ. Эти изменения могут быть в виде конъюнктивита, фликтены, нодозной эритемы (рис. 8.13), блефарита, аллергического плеврита, полисерозита или артрита (ревматоид Понсе). У детей иногда выявляют умеренную гиперемию зева, затруднение носового дыхания, покашливание из*за отечности слизистой оболочки дыхательных путей аллергического происхождения. Изредка отмечают реактивный параспецифический гепатит, выявляемый при УЗИ.
Параспецифические реакции типичны для первичного туберкулеза. С ними связано большое разнообразие его проявлений, которые в клинической практике известны как «маски» первичного туберкулеза.
Первичный туберкулез, особенно у взрослых, может протекать под «маской» бронхиальной астмы, эндокринных, сердечно*сосудистых, желудочно*кишечных заболеваний, а также
болезней печени, почек, соединительной ткани и нервно*дистрофических нарушений.
Развитие некоторых осложнений первичного туберкулеза сопровождается появлением соответствующих клинических признаков. У детей эти осложнения чаще возникают на 4— 6*м месяце заболевания.
Повышение температуры тела до 38*39 °С, появление одышки, болей в грудной клетке позволяют заподозрить плеврит. При сухом (фибринозном) плеврите выслушивают характерный шум трения плевры на вдохе и на выдохе. В случаях накопления экссудата боль может исчезнуть, но возникают тяжесть в боку, иногда частое покашливание. При физикаль* ном исследовании обнаруживают отставание пораженной половины грудной клетки во время дыхания, сглаженность межреберных промежутков, притупление легочного звука, ослабление дыхания и отсутствие голосового дрожания над зоной локализации жидкости.
Лимфогематогенная диссеминация приводит к появлению свежих туберкулезных очагов в верхних отделах обоих легких. Их формирование редко сопровождается яркими клиническими симптомами. При прогрессировании воспалительной реакции в зоне очагов симптомы интоксикации и признаки локального поражения органов дыхания усиливаются.
Упорный сухой кашель свидетельствует о возможном развитии туберкулеза бронха. В таких случаях при аускультации у детей иногда обнаруживают строго локализованные сухие хрипы с характерным звуком «писка» в момент кашля. Уточнить состояние бронхов можно с помощью бронхоскопии и КТ.
Стойкие симптомы интоксикации, боль в груди, сухой кашель, а также появление признаков дыхательной недостаточности позволяют предполагать нарушение бронхиальной проходимости с развитием ателектаза. Характер и выраженность клинических симптомов зависят от калибра пораженного бронха и темпов развития ателектаза. При осмотре над безвоздушной зоной иногда отмечают западение или уплощение грудной клетки, отставание пораженной стороны при дыхании. Легочный звук над зоной ателектаза приглушен, дыхание и голосовое дрожание ослаблены, иногда выслушивают непостоянные сухие хрипы.
При бронхогенной диссеминации возможны подъем температуры, появление или усиление кашля. Над зоной поражения отмечают сухие и мелкопузырчатые хрипы.
Формирование первичной легочной каверны вследствие отторжения и эвакуации казеозно*некротических масс может сопровождаться кратковременным улучшением самочувствия больного. Однако вскоре развивается бронхогенная диссеминация и состояние вновь ухудшается.
Наиболее тяжелым осложнением является гематогенное распространение МБТ с воспалением мягкой оболочки головного мозга — туберкулезный менингит. У больного нарастает интоксикация, развиваются менингеальные симптомы и расстройства вегетативной нервной системы, нарушается сознание. Другое грозное осложнение — казеозная пневмония — характеризуется ознобом, резко выраженной потливостью, гек* тической лихорадкой, усилением кашля с мокротой. Возможно кровохарканье. Над зоной поражения отмечают значительное укорочение легочного звука, бронхиальное дыхание и разнокалиберные «хлюпающие» влажные хрипы.
Диагностика. Диагноз первичного туберкулеза базируется на клинических данных и результатах комплексного лабораторного, рентгенологического и инструментального обследования.
При анализе клинических данных особое внимание следует уделять молодому возрасту пациента, сведениям о контакте с больным туберкулезом и наличии туберкулеза в семье, а также отсутствию анамнестических данных и объективных признаков, подтверждающих перенесенный в прошлом туберкулез. По возможности необходимо уточнить данные о вакцинации и ревакцинации БЦЖ.
Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ) является важным компонентом обследования при подозрении на первичный туберкулез. Оценка результатов туберкулиновых проб в динамике позволяет установить давность первичного инфицирования и определить вероятность первичного туберкулеза у пациента. Эти данные особенно важны при ранней форме первичного туберкулеза, когда локальные специфические изменения не удается визуализировать.
Диагноз туберкулезной интоксикации при соответствующей клинико*рентгенологической картине подтверждают вираж чувствительности к туберкулину, свидетельствующий о первичном инфицировании МБТ, и тенденция к дальнейшему усилению ответной реакции на туберкулин.
У больных туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов или с первичным туберкулезным комплексом реакция на туберкулин обычно гиперергическая. Осложненное течение первичного туберкулеза с развитием казеозной пневмонии или туберкулезного менингита характеризуется слабоположительной или отрицательной реакцией на введение туберкулина (отрицательная анергия).
При оценке чувствительности к туберкулину следует учитывать, что у детей с аллергическими заболеваниями, диатезом, хроническими воспалительными заболеваниями носоглотки она более выражена. В случаях заболевания корью, коклюшем, при лечении иммунодепрессантами и у детей с иммунодефицитом чувствительность к туберкулину снижается.
Бактериологическое исследование при наличии кашля и выделении мокроты проводят у пациентов с подозрением на туберкулез внутригрудных лимфатических узлов или первичный туберкулезный комплекс. Сбор мокроты у детей младшего возраста часто вызывает большие трудности в связи с тем, что дети обычно мокроту заглатывают. В таких случаях исследуют мазок из зева, промывные воды желудка или бронхов. Информативность бактериологического исследования повышается после раздражающих ингаляций.
Неосложненное течение первичного туберкулеза отличается олигобациллярностью, поэтому для исследования мокроты важно использовать наиболее чувствительные методы — люминесцентную микроскопию и посев. При развитии осложнений — туберкулеза бронха, нодулобронхиального свища, первичной каверны, казеозной пневмонии — и появлении значительного количества мокроты МБТ выявляют гораздо чаще.
В связи с объективными трудностями бактериологической диагностики при локальных формах первичного туберкулеза особое значение приобретает рентгенологическое исследование.
Информативность исследования во многом зависит от его методики и технологии.
При стандартном рентгенологическом исследовании, включающем обзорные рентгенограммы в прямой и боковой проекциях, а также продольные томограммы органов грудной клетки, у пациента с виражом чувствительности к туберкулину иногда обнаруживают небольшое расширение тени корня легкого, понижение его структурности, усиление прикорневого легочного рисунка. В этом случае обычно диагностируют туберкулезную интоксикацию, поскольку убедительных данных о локальном поражении лимфатических узлов обнаружить не удается. При контрольном исследовании через б—12 мес в корне легкого могут появиться микрокальцинаты. Такая динамика процесса свидетельствует о туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, который не был распознан при первичном исследовании. Диагноз устанавливают ретроспективно.
Диагностические возможности увеличиваются при использовании КТ. С ее помощью можно объективно оценить плотность лимфатических узлов и выявить даже небольшие изменения их размеров. Хорошая визуализация воспалительных изменений обеспечивает возможность диагностики малой формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов при первичном обследовании пациента. Можно исследовать внут* ригрудные лимфатические узлы всех групп, включая бифуркационные, ретрокавальные и парааортальные, которые при обычной рентгенографии не видны (рис. 8.14).
При выраженной форме туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов аденопатию можно обнаружить при обычном рентгенологическом исследовании (рис. 8.15). На рентге*
нограмме в прямой проекции воспаление лимфатических узлов бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп в ранней фазе проявляется увеличением тени корня легкого в длину и ширину. Наружная граница корня становится выпуклой и размытой, нарушается его структура, невозможно различить бронхиальный ствол. Поражение паратрахеальных лимфатических узлов сопровождается расширением срединной тени с полукруглым или полициклическим краем. При рассасывании перинодулярных воспалительных изменений и плотной консистенции лимфатические узлы визуализируются лучше и имеют четкие контуры. В таких случаях изменения, выявляемые при рентгенологическом исследовании, сходны с картиной опухолевого поражения (рис. 8.16).
При благоприятном течении неосложненного бронхоаденита рисунок корня легкого может нормализоваться. Однако чаще корень легкого деформируется из*за фиброзных изменений. В отдельных группах лимфатических узлов со временем формируются кальцинаты, представленные на рентгенограммах включениями высокой интенсивности с четкими контурами (рис. 8.17). КТ позволяет проследить, как происходит импрегнация лимфатических узлов солями кальция. Крупные лимфатические узлы обычно кальцинируются в большей степени по периферии, в центре же кальцинаты проявляются в виде гранул. Для узлов меньшего размера характерно точечное отложение солей кальция в различных отделах (рис. 8.18).
При первичном туберкулезном комплексе рентгенологическое исследование позволяет визуализировать все его компоненты. Легочный компонент небольшого размера можно обнаружить только с помощью КТ.
В рентгенологической картине первичного туберкулезного комплекса условно выделяют три основные стадии: пневмоническую, рассасывания и уплотнения, петрификации. Эти стадии соответствуют клинико*морфологическим закономерностям течения первичного туберкулеза.
Пневмоническая стадия характеризуется наличием в легочной ткани участка затемнения диаметром 2—3 см и более, неправильной формы, с размытыми контурами и неоднородной структурой. Центральная часть затемнения, обусловленная первичным легочным поражением, имеет на рентгенограмме большую интенсивность, а окружающая перифокальная инфильтрация — меньшую. На стороне поражения отмечают также расширение и деформацию тени корня легкого с размытой наружной границей. Затемнение в легком связано с тенью расширенного корня и иногда полностью сливается с ней, препятствуя отчетливой визуализации корня на обзорном снимке (рис. 8.19). При естественном течении процесса пневмоническая стадия длится 4—6 мес.
Стадия рассасывания и уплотнения характеризуется посте*
источник
Клинические симптомы при первичном туберкулезе условно можно объединить в три основных синдрома: интоксикационный синдром, бронхолегочно-плевральный синдром и синдром поражения других органов и систем.
Интоксикационный синдром обусловлен метаболическими и функциональными расстройствами, возникающими при первичном туберкулезе. Ранними клиническими признаками туберкулезной интоксикации считают функциональные нарушения работы ЦНС ( раздражительность , эмоциональная лабильность ), вегетативно-сосудистую дисфункцию ( тахикардия , аритмия , склонность к гипотонии , систолический шум над верхушкой сердца ), ухудшение аппетита , повышенную потливость . Нередко снижена толерантность к физической и умственной нагрузкам , снижена также способность концентрировать внимание . Характерна непостоянная лихорадка с кратковременными единичными подъемами температуры тела до субфебрильных значений во второй половине дня. У девочек-подростков вследствие нейроэндокринной дисфункции задерживается появление первых менструаций или они прекращаются на время болезни. При длительном интоксикационном синдроме (5-6 мес и более) нарастает эмоциональная лабильность , нередко возникают вялость и адинамия , дефицит массы тела , отставание в физическом развитии . Отмечают бледность и сухость кожных покровов , снижение тургора кожи и мышечного тонуса .
При туберкулезной интоксикации как клинической форме туберкулеза интоксикационный синдром — преобладающий (иногда единственный) клинический признак заболевания. Симптомов локального специфического воспаления у больных с туберкулезной интоксикацией не обнаруживают. Нередко у них отмечают локальные неспецифические (параспецифические) изменения, обусловленные наличием в организме микобактерий туберкулеза. Эти изменения наиболее выражены в периферических лимфатических узлах . При пальпации можно обнаружить увеличенные до 5-14 мм в диаметре лимфатические узлы пяти-девяти групп, в т.ч. надключичных и кубитальных. Лимфатические узлы безболезненные, подвижные, мягкоэластичной консистенции без признаков периаденита и воспаления кожных покровов. Микрополиаденопатия более отчетливо выражена у детей дошкольного возраста и в меньшей степени — у подростков и молодых взрослых. Гиперплазия лимфоидной ткани может также проявиться увеличением печени и увеличением селезенки .
При хроническом течении туберкулезной интоксикации лимфатические узлы постепенно уменьшаются и уплотняются (иногда — до каменистой плотности).
источник
Значительная распространенность заболеваний органов дыхания, в том числе и туберкулеза, в современных условиях повышает требования к совершенствованию вопросов диагностики и дифференциальной диагностики.
Абсолютное большинство заболеваний бронхов и легких протекает с однотипными клиническими симптомами, объединяемыми в определенные синдромы. Наиболее частыми синдромами являются торакальный и интоксикационный. Вместе с тем для бронхолегочной патологии характерны и другие синдромы, которые если не патогномоничны, то в какой-то степени чаще или реже встречаются при туберкулезе и саркоидозе органов дыхания.
Среди таких синдромов известны синдром воспаления, обструктивный и рестриктивный синдром, синдром легочной гипертензии, синдромы скопления жидкости и воздуха в плевральной полости, гематологические, аллергологические, иммунологические синдромы, ДВС-синдром и др.
Четкая характеристика их и особенности проявления при туберкулезе и саркоидозе могут способствовать современной диагностике этих заболеваний и качественной дифференциальной диагностике.
Частота расстройств деятельности автономной нервной системы при активном туберкулезном процессе, выявленных различными методами исследований:
1 — субъективный метод; 2 — потливость; 3 — клиностатические рефлексы;
4 — ортостатические рефлексы; 5 — тепловая проба; 6 — холодовая проба;
7 — внутрикожная адреналиновая проба; 8 — внутрикожная гистаминовая проба; 9 — потоотделение по Н. Н. Мищерику;
10 — кожная температурная топография
Патофизиологический механизм синдрома эндогенной интоксикации (ЭИ) универсален. Его клинические проявления типичны при различных патологических процессах в организме человека. При туберкулезе он обусловлен эндотоксинами, продуктами жизнедеятельности МВТ, продуктами протеолиза из очагов специфического воспаления, протеолитическими ферментами и БАВ.
Кожные покровы в начале заболевания практически не изменяются, а при его прогрессировании кожа становится серой, морщинистой, со сниженным тургором.
Больные даже с малыми формами заболевания эмоционально лабильны. Депрессивные состояния у них легко сменяются неоправданной эйфорией. Это связано с воздействием специфической интоксикации на центральную и автономную нервную систему.
Частота расстройств деятельности сердечно-сосудистой системы при активном туберкулезном процессе, выявленных различными методами исследований:
1 — субъективный метод; 2 — осмотр; 3 — пальпация;
4 — перкуссия; 5 — аускультация; 6 — исследование пульса;
7 — артериальное давление; 8 — ЭКГ; 9 — корреляционная ритмография;
10 — гемодинамическая проба
Частота расстройств деятельности автономной нервной системы, определяющей астено-вегетативную симптоматику, зависит от метода исследования.
Воздействие эндогенной интоксикации на сердечно-сосудистую систему проявляется сердцебиениями, болями в области сердца и аритмиями. Частота расстройств деятельности сердечно-сосудистой системы при различных методах исследований представлена на рисунке.
Желудочно-кишечные расстройства проявляются снижением аппетита, метеоризмом, болями в животе. Со стороны мочевыделительной системы наблюдаются дизурические явления, боли в поясничной области, лейкоцитурия, протеинурия, цилиндрургия. Характер температуры тела зависит от распространенности заболевания. Малые формы туберкулеза легких, как правило, протекают без повышения ее или с субфебрильной температурой.
Появление фебрильной температуры всегда свидетельствует об изменении течения или о вспышке туберкулеза.
источник
Туберкулезная интоксикация – это форма проявления туберкулезной инфекции, развивающаяся при первичном заражении МБТ и протекающая с явлениями интоксикации при отсутствии локальных очагов туберкулеза. Туберкулезная интоксикация обычно выявляется у детей. Ее проявлениями служат утомляемость, потливость, увеличение лимфоузлов, периодический субфебрилитет, отставание в физическом развитии, уменьшение массы тела и др. Диагноз подтверждается положительной туберкулиновой пробой, изменениями со стороны периферической крови. Выявление туберкулезной интоксикации требует проведения химиотерапии тремя основными противотуберкулезными препаратами.
Туберкулезная интоксикация – комплекс функциональных расстройств, отражающих общую реакцию организма на инфицирование микобактериями туберкулеза. Наряду с туберкулезом ВГЛУ и первичным туберкулезным комплексом, относится к первичным формам туберкулеза. Чаще развивается у впервые инфицированных детей и подростков, реже – у взрослых лиц. В структуре первичных форм заболевания туберкулезная интоксикация составляет 7-12%. Диагноз туберкулезной интоксикации выставляется в том случае, если у ребенка имеется стойко положительная проба Манту, локальные очаги специфического поражения не удается обнаружить с помощью рентгенологических и лабораторных методов исследования, а симптомы интоксикации невозможно объяснить другими причинами. Обследованием и лечением пациентов с туберкулезной интоксикацией занимаются специалисты в области фтизиопульмонологии.
Первичное инфицирование является следствием первого контакта организма ребенка с микобактериями туберкулеза. Источником инфекции выступают больные открытой формой туберкулеза легких, которые выделяют МБТ в окружающую среду с мокротой. Ведущий путь заражения — аэрогенный (пылевой или капельный); в более редких случаях инфекция проникает в организм контактно-бытовым и трансплацентарным путем. В результате первичного инфицирования примерно у 5% пациентов развивается туберкулезная интоксикация.
При аэрогенном пути заражения МБТ, попав в легкие, не вызывают в них специфического воспаления. Затем они проникают в лимфатические пути и, циркулируя с лимфой, оседают в лимфатических узлах, вызывая их реакцию. По кровеносной системе микобактерии могут разноситься по всему организму, обусловливая туберкулезную интоксикацию. В месте оседания МБТ возникают специфические изменения – туберкулезные гранулемы (бугорки), свидетельствующие о формировании противотуберкулезного иммунитета. Выявить туберкулезную инфекцию на этом этапе можно путем проведения туберкулинодиагностики, которая дает положительный результат. При неблагоприятных условиях (ослаблении общей резистентности, сахарном диабете, стрессах, недостаточном питании, злоупотреблении алкоголем и т. п.) развивается клинически выраженная форма туберкулеза.
В зависимости от давности заражения различают раннюю туберкулезную интоксикацию (при свежем инфицировании) и хроническую (при давнем эпизоде инфицирования).
При ранней туберкулезной интоксикации на первый план выступают неврологические симптомы: ребенок становится раздражительным, возбудимым, быстро утомляется, страдает головными болями, нарушением сна. Общетоксическое воздействие МБТ на организм находит выражение в развитии субфебрилитета, повышенной ночной потливости, снижении аппетита. Кожные покровы имеют бледную, иногда мраморную окраску. Периферические лимфоузлы увеличиваются, как минимум, в пяти группах, приобретают мягкоэластическую консистенцию. У худощавых детей пальпаторно определяется гепатоспленомегалия. Возможны диспепсические нарушения: боли в животе, поносы или запоры.
Для ранней туберкулезной интоксикации характерно развитие узловатой эритемы, отражающей аллергическую реакцию на инфекцию. Как правило, появлению кожных симптомов, предшествует высокий подъем температуры. Спустя несколько дней на коже голеней появляются плотные, болезненные, горячие на ощупь застойные инфильтраты. Положительная проба на туберкулин (так называемый вираж туберкулиновой пробы) возникает через 4-6 недель после первичного инфицирования ребенка.
При хронической туберкулезной интоксикации отмечается отставание детей в физическом развитии, лимфополиаденит (увеличение 6-9 групп лимфоузлов, которые имеют эластическую или плотную консистенцию), периодический субфебрилитет, дефицит массы тела. Функциональные кардиоваскулярные расстройства включают тахикардию, артериальную гипотензию, нерезко выраженный систолический шум на верхушке сердца.
У больных хронической туберкулезной интоксикацией часто возникают рецидивирующие конъюнктивиты, кератиты, отмечается хроническое расстройство пищеварения. У ребенка присутствует повышенная утомляемость, астения, нервозность, ухудшается школьная успеваемость. Важным диагностическим критерием является сохранение или нарастание положительной реакции на туберкулин спустя один год после виража пробы Манту.
Туберкулезная интоксикация может быть диагностирована на основании тщательного анализа анамнеза, симптоматики, проведения туберкулиновых проб, исследования периферической крови. Пациенты в обязательном порядке должны быть осмотрены специалистом-фтизиатром. Важнейшее значение имеет указание на контакт ребенка или взрослого с бактериовыделителем в семье или коллективе. При осмотре обращают внимание на увеличенные группы лимфоузлов (шейных, подмышечных, локтевых, паховых и др.), наличие функциональных расстройств и эритемных пятен на голенях.
В анализе крови появляются признаки неспецифического воспаления: умеренно выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, эозинофилия. При микроскопическом и бактериологическом исследовании мокроты, смывов с бронхов и другого материала МБТ не обнаруживаются. Рентгенография легких также не выявляет специфических изменений, иногда может быть обнаружено усиление легочного рисунка, очаг Гона, кальцинаты в лимфоузлах корня легкого. В ряде случаев выявить ограниченные локальные изменения помогают КТ легких или бронхоскопия.
При постановке диагноза туберкулезной интоксикации важно исключить неспецифические воспалительные заболевания, которые сопровождаются интоксикационным синдромом: хронический тонзиллит, гайморит, аденоидит, кариес зубов, холецистит, инфекции мочевыводящих путей, глистную инвазию, латентно текущий ревматизм и др. Несомненным диагностическим признаком ранней туберкулезной интоксикации служит совпадение клинических проявлений с виражом туберкулиновых проб. При хронической туберкулезной интоксикации результат туберкулинодиагностики остается положительным, нередко отмечается гиперергическая реакция.
Лечение туберкулезной интоксикации проводится в условиях противотуберкулезного стационара. Основу терапии составляет химиотерапия, включающая комбинацию трех основных противотуберкулезных средств (изониазида, рифампицина, этамбутола или пиразинамида). Этиотропное лечение проводится на фоне витаминотерапии и десенсибилизирующей терапии. Общий курс лечения составляет от 6 месяцев до 1 года. Большое значение отводится полноценному питанию, щадящему режиму, санаторному лечению, немедикаментозным методам (дыхательной гимнастике, физиотерапии).
После окончания лечения больному присваивается I группа диспансерного наблюдения (в этот период исключается любая профилактическая вакцинация, посещение детских учреждений). Через год его переводят в III группу (контрольную) диспансерного учета; еще через год, при отсутствии признаков заболевания, пациента снимают с учета.
В большинстве случаев исходы туберкулезной интоксикации благоприятны, наступает выздоровление. Длительная эффективная химиотерапия в 6 раз снижает риск развития активного туберкулеза. При неблагоприятной эпидемической ситуации, неудовлетворительных социально-бытовых условиях часто развиваются локальные формы туберкулеза легких и других органов (включая менингит туберкулезной этиологии). Профилактика туберкулезной интоксикации заключается в назначении превентивной химиотерапии детям из групп риска: с виражом туберкулиновых проб, заболеваниями органов дыхания, контактировавшим с бацилловыделителями и т. д. Специфическая профилактика включает проведение своевременной вакцинации против туберкулеза, которая способствует формированию поствакцинального иммунитета у детей и подростков.
источник
Первым, к кому обращается человек, заболевший туберкулезом, является врач поликлиники — это терапевт, чаще, педиатр, хирург; практически это может быть врач любой специальности. Именно он должен заподозрить и грамотно провести целевое минимальное обследование пациента, и обоснованно направить его к фтизиатру. По сути дела, своевременная диагностика туберкулеза в основном зависит от врача общей сети.
В настоящее время более 50% впервые заболевших туберкулезом с симптомами интоксикации первоначально обращаются в поликлинику. Правильный и клинически обоснованный подход к этим больным окажет помощь в выявлении заразной формы болезни, но для этого надо знать диагностику туберкулеза.
1. Исходное положение. Медработник работает с больным в палате один на один. Положение медработника: здоровается с больным, садится справа от него, лицом к больному. Положение больного: сидя или лежа, в зависимости от состояния пациента. Медработники работают с больными в туберкулезных больницах в масках, сменной обуви и шапочках. После окончания работы в палатах, руки моются с применением дезинфицирующих растворов.
2. Особенности жалоб больных туберкулезом легких. Имеют место 2 основных синдрома:
1) интоксикационный синдром;
2) бронхо-легочный синдром.
Интоксикационный синдром проявляется комплексом функциональных нарушений организма: недомогание, слабость, потливость, нарушение сна и аппетита, раздражительность или заторможенность, депрессия, похудание. Указанный комплекс жалоб проявляется в различных сочетаниях и степени выраженности. Характерна длительная упорная малая или большая субфебрильная температура с нормальными цифрами в первую половину дня и повышением после обеда. Нередко имеет место рано утром «испарина» разной степени выраженности. Степень выраженности синдрома интоксикации обычно прямо пропорциональна объему процесса при выраженном прогрессировании.
Однако надо помнить, что до определенного момента туберкулез протекает инапперцептно (не ощущается больным) — это свойство туберкулеза настолько характерно, что около 80% очаговых процессов выявляются именно в инапперцептной фазе; аналогичное положение относительно нераспространенных инфильтратов (более 50% из них выявляются на фоне отсутствия жалоб). Важной особенностью является хорошая переносимость лихорадки больными туберкулезом — нередко они не ощущают субфебрильную температуру.
Итак, для туберкулеза характерен длительный период отсутствия жалоб; на втором этапе отмечается диссонанс между объемом процесса и степенью выраженности синдрома интоксикации и на третьем этапе, когда процесс приобретает обширный казеозно-кавернозный характер, наступает соответствие выраженности тяжелой интоксикации объему и характеру процесса в этот период состояние больных характеризуется как тяжелое (прогрессирующая «чахотка» по определению старых авторов). Аналогично широкий диапазон имеет степень выраженности лихорадки: от непостоянной малой субфебрильной температуры, которая часто не ощущается больными, догектической с проливными потами и потрясающими ознобами при генерализации процесса и казеознной пневмонии. Согласно современным данным механизм лихорадки при туберкулезе связан с «разобщающим» действием токсинов и кордфактора на прохождение электронов по дыхательной цепи от коэнзима Q к цитохрому С, следствием чего происходит высвобождение большого количества тепла.
Исходя из вышеизложенного, медработник при опросе больного по поводу жалоб должен подробно выяснить появление симптомов во времени и в их динамике (когда появились и темпы их нарастания; их сочетания и особенности).
Бронхо-легочный синдром заключает в себя кашель, одышку, боли в грудной клетке, кровохарканье. Кашель при туберкулезе легких наблюдается часто и обычно не носит интенсивного характера. Причиной этого являются особенности патогенеза туберкулеза: процесс начинается в дистальных отделах органа, где в мелких бронхах нет тусигенных зон, и по мере распространения воспаления в проксимальном направлении, процесс длительно локализуется в зоне относительно мелких бронхов, где туссигенных зон мало — вот этим и объясняется умеренная степень интенсивности кашля при туберкулезе. Сильный, упорный и иногда мучительный кашель появляется при поражении крупных бронхов, что чаще бывает при распространенных деструктивных процессах.
Согласно рекомендациям ВОЗ в бедных странах надо обязательно исследовать мокроту на МБТ методом прямой микроскопии у лиц, которые кашляют в течение 2–4 недель. Эта рекомендация разумна: в случае туберкулеза наличие длительного постоянного кашля говорит о вероятности деструктивного процесса. Кашель при туберкулезе чаще сопровождается выделением небольшого количества слизистой мокроты (т.е., малопродуктивный). Это объясняется особенностью динамики специфического иммунитета, когда экссудативный этап воспаления быстро переходит в продуктивный. Если у больного с впервые выявленным туберкулезным процессом преобладает гнойный характер мокроты, то за этим стоит наличие у него фонового заболевания типа бронхоэктазов или гнойного бронхита. При фиброзно-кавернозных процессах часто характер мокроты носит слизисто-гнойный характер, что объясняется патологической активизацией неспецифической флоры (в том числе и сапрофитов) в связи с нарушением местных механизмов защиты в легких.
Одышка: основным механизмом развития одышки при туберкулезе является рестриктивный механизм. Обструктивный механизм для туберкулеза не характерен. Следовательно, одышка сопровождает процессы с объемным поражением легочной паренхимы. Боли в грудной клетке: в бронхах (кроме самых крупных) и висцеральной плевре нет чувствительных нервных окончаний, но они есть в париетальной плевре. Таким образом, наиболее частая причина появления болей это развитие «сухого» (фибринозного) плеврита. Следует иметь в виду возможность межреберной невралгии и миозита, опосредованные процессом в легких. Надо сказать, что боли в грудной клетке у впервые выявленных больных не являются частым симптомом. При туберкулезе боли в грудной клетке чаще связаны с наличием плеврита (плевральные боли); для них характерна нижне-боковая локализация, острота, интенсивность и явная связь с дыханием. Следует иметь в виду возможность болевого синдрома, связанного со спазмом мелких легочных сосудов из-за гиперкапнии при гипоксемии, а также при эмболии ветвей легочной артерии. Кровохарканье: у впервые выявленных больных при возникновении полости распада приблизительно в 20–25% возникают кровохарканья и реже легочное кровотечение (когда за короткое время выделяется более 50 миллилитров крови). При «свежих» процессах гемаптоэ редко носят злокачественный характер и быстро ликвидируются под влиянием консервативной терапии. Профузные кровотечения редки, а при даже выраженных кровотечениях редко приходиться прибегать к хирургическим методам помощи. Иная ситуация при хронических процессах (фиброзно-кавернозный и цирротический): развившиеся фиброз в легких и гипертензия в малом круге, делают гемаптоэ крайне опасным для жизни симптомом и требует быстрой, квалифицированной реакции врача с частым применением оперативных методов.
Таким образом, умело и полно полученная информация о жалобах больного дает чрезвычайно ценный материал для ориентировки в дифференциальной диагностике, или для понимания конкретного туберкулезного процесса.
Весьма важное доказательство туберкулеза — обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте, в желудочном содержимом, в смывах из бронхов. Правда, в этих случаях бацилловыделение — непостоянное или очень скудное, поэтому установить его удается только при многократных и часто специальных исследованиях.
источник
Первичный туберкулезный комплекс — форма туберкулеза легких, которая характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани с образованием очага или фокуса в легком, лимфангита и поражения регионарных внутригрудных лимфатических узлов.
Патоморфология. Выделяют три компонента первичного туберкулезного комплекса: а) легочный первичный очаг (аффект), представляющий собой казеозный альвеолит;
б) туберкулезное воспаление отводящих лимфатических сосудов — лимфангит;
в) казеозно-измененные регионарные лимфатические узлы — бронхоаденит. Локализация этой формы туберкулеза наблюдается чаще всего в III, IV, V, VIII сегментах легких.
Клиническая картина первичного комплекса зависит от выраженности перифокального воспаления и распространенности казеозного некроза. При ограниченной протяженности легочного компонента (до 2 см) клинические проявления могут отсутствовать или быть незначительными. При обширном процессе болезнь протекает с выраженными признаками туберкулезной интоксикации и симптомами бронхолегочного заболевания.
Рентгенодиагностика. К.В.Помельцов выделил 4 последовательных рентгенологических фазы течения первичного туберкулезного комплекса:
1) пневмоническая — когда тень первичного аффекта сливается с тенью увеличенных внутригрудных лимфатических узлов и рентгенологическая картина похожа на пневмонию;
фаза рассасывания или «биполярности» — когда зона перифокального неспецифического воспаления вокруг туберкулезных изменений начинает рассасываться и тень первичного аффекта уменьшается и отодвигается от расширенной тени корня, вследствие чего на рентгенограмме видны тень легочного очага или фокуса, увеличенные лимфатические узлы корня легкого или средостения и связующая «дорожка» между ними;
фаза уплотнения — постепенное уменьшение тени первичного аффекта и увеличенных внутригрудных лимфатических узлов, контур тени становится более четким;
фаза формирования очага Гона (кальцинации) — когда в области туберкулезного поражения начинают откладываться соли кальция.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов — форма туберкулеза органов дыхания, которая характеризуется поражением лимфатических узлов корня легкого или средостения при отсутствии видимых изменений в легких.
Патоморфология. Поражаются преимущественно прикорневые лимфатические узлы. Лимфатические узлы увеличены до 1-5 см в диаметре, частично или тотально поражены казеозным некрозом с наличием или без перифокального воспаления вокруг.
Клинические проявления заболевания обусловливаются выраженностью патоморфологических изменений, наличием осложнений и реактивностью организма больного. При неосложненном течении заболевания, когда специфические изменения ограничены пределами лимфатических узлов, клиническая симптоматология отсутствует или проявляется умеренными явлениями интоксикации. Осложненное течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов сопровождается клинической картиной, которая формируется в зависимости от характера осложнений (туберкулез бронхов с развитием ателектазов, плеврит, наличие очагов бронхогенной и лимфогематогенной диссеминации).
Рентгенодиагностика. Для этой формы туберкулеза характерно наличие на рентгенограмме синдрома инфильтрации корня легкого, так называемой инфильтративной формы поражения внутригрудных лимфоузлов:
тень корня увеличена в размере (в ширину) и/или в длину;
наружный контур тени корня — размыт;
структура тени корня — нарушена (смазана);
интенсивность тени корня — повышена;
проекция просвета промежуточного или нижнедолевого бронха — частично затенена или отсутствует;
и синдрома полициклически измененного корня легкого или опухолевидной формы поражения внутригрудных лимфатических узлов:
для данного синдрома характерны все признаки синдрома инфильтрации корня легкого, однако при этом наружный контур тени корня четкий, волнистый (полициклический);
увеличенные паратрахеальные, трахеобронхиальные группы лимфатических узлов определяются на рентгенограмме в виде полукруглых теней в области верхней части средостения.
Диссеминированный туберкулез легких — форма туберкулеза, характеризующаяся образованием в обоих легких множественных очагов, фокусов различной величины, возникновение которых связано с рассеиванием МВТ гематогенным, бронхогенным и лимфогенным путями, с чем связано многообразие клинических и рентгенологических проявлений.
Диссеминированный туберкулез легких по клинико-рентгенологическим проявлениям может быть острым, подострым, хроническим и нередко сопровождаться внелегочными поражениями.
Острый диссеминированный туберкулез — характеризуется образованием в легких крупных очагов (10-15 мм в диаметре) и протекает остро с выраженным синдромом интоксикации и бронхолегочными проявлениями заболевания.
Патоморфология. Крупноочаговые диссеминации в настоящее время развиваются на фоне выраженного иммунодефицита с превалированием экссудативно-казеозной тканевой реакции, склонностью к быстрому прогрессированию, слиянию очагов и их распаду с формированием очагов лобулярной пневмонии, а при их творожистом некрозе — лобулярной казеозной пневмонии.
Рентгенодиагностика. Крупные туберкулезные очаги, имеющие неоднотипный характер, располагающиеся асимметрично, преимущественно в верхних долях. При прогрессировании, в результате творожистого распада и гнойного расплавления некротических масс, формируются каверны, располагающиеся симметрично, что придает легким сотовое строение.
Подострый диссеминированный туберкулез — развивается постепенно, характеризуется выраженными симптомами интоксикации. Клинически протекает различно. В одних случаях симптоматика болезни слабовыраженная, в других — во многом напоминает пневмонию. При возникновении внелегочных туберкулезных поражений (туберкулез гортани, серозных оболочек, глаз, мочеполовых органов и др.) присоединяются симптомы этих заболеваний.
Патоморфология. Под острые диссеминации в легких характеризуются относительно недавним возникновением процесса. В легких обнаруживаются крупные очаги (5-10 мм в диаметре) преимущественно экссудативно-некротического характера, а также фокусы, возникающие при слиянии очагов. Очаги диссеминации выявляются в обоих легких на всем протяжении или в верхних долях. Располагаются симметрично.
Рентгенодиагностика. Для этой формы туберкулеза характерно наличие синдрома подострой диссеминации:
множественные очаговые тени от 5 до 10 мм в диаметре, местами сливающиеся в фокусы за счет перифокального воспаления;
очаги располагаются в обоих легких в верхних долях (не менее 3 сегментов с каждой стороны) или на протяжении всех легких;
интенсивность теней — малая и средняя;
легочный рисунок прослеживается недостаточно четко.
Хронический диссеминированный туберкулез — скрыто и медленно протекающие диссеминации с длительным и волнообразным течением.
Патоморфология. Хронический диссеминированный туберкулез легких характеризуется пестротой морфологических проявлений: очаги различаются по величине, форме, времени возникновения (от свежих до кальцинированных), характеру клеточных реакций, в которых преобладает продуктивный тип воспаления. Следствием продуктивного типа воспаления является развитие интерстициального фиброза и эмфиземы легких.
Клинические проявления характеризуются длительным волнообразным течением с последовательным поражением различных органов и систем. Обострение туберкулезного процесса проявляется выраженной интоксикацией, а также симптомами, обусловленными хроническим бронхитом, эмфиземой, бронхоэктазами.
Рентгенодиагностика. Этому процессу соответствует синдром хронической гематогенной диссеминации легких:
наличие разнотипных (полиморфных) очагов по вели чине, форме, интенсивности; возможно скопление очагов в виде конгломератов (типа туберкулем);
локализация процесса — двусторонняя, в верхних и средних отделах легких;
расположение теней — несимметричное;
смещение кверху корней легких, их деформация и фиброз;
сетчатая деформация легочного рисунка;
эмфизема, плевральные изменения.
Милиарный туберкулез — форма туберкулеза, которая характеризуется равномерными высыпаниями в легких мелких просовидных бугорков и генерализацией процесса с поражением многих органов и систем.
Патологическая анатомия. При остром милиарном туберкулезе в легких обнаруживают симметрично расположенные множественные мелкие, преимущественно продуктивного характера, бугорки. Подобные очаги обнаруживаются в печени, селезенке, серозных оболочках, сетчатке глаз и других органах и тканях.
Клиническая картина милиарного туберкулеза характеризуется симптомами выраженной интоксикации с острым началом заболевания. В зависимости от преобладания отдельных симптомов выделяют тифоидную, или инфекционную, и легочную формы милиарного туберкулеза.
Рентгенодиагностика. Этой форме туберкулеза легких соответствует синдром милиарной диссеминации:
множественные очаговые тени;
размеры очагов — 2-3 мм в диаметре;
локализация очагов — в обоих легких, симметрично, от верхушек до диафрагмы;
интенсивность очагов — малая;
легочный рисунок не прослеживается;
Очаговый туберкулез — форма туберкулеза, для которой характерно малосимптомное клиническое течение, наличие в легких одиночных или множественных очагов размерами не более 1 см в диаметре, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих не более 2 сегментов.
Патоморфология. Очаговый туберкулез может быть представлен как недавно возникшими свежими очагами, так и более старыми изменениями — фиброзно-очаговыми. Очаги локализуются чаще всего в 1-2 сегментах легких. Свежий очаг (очаг Абрикосова) состоит из казеозно-измененного внутридолькового бронха, специфического поражения легочных альвеол и перифокального отека вокруг. Фиброзный очаг представляет собой участок казеоза размером до 1 см, окруженный фиброзной капсулой. Казеоз может быть частично или полностью обызвествленным, а легочная ткань вокруг изменена с элементами фиброза.
Клинические проявления при очаговых формах туберкулеза характеризуются незначительными симптомами интоксикации в виде функциональных расстройств со стороны внутренних органов и систем, а у 85 % пациентов процесс протекает бессимптомно.
Рентгенодиагностика. Очаговому туберкулезу соответствует синдром очагового затенения:
тень или группа теней в легких до 1 см в диаметре;
форма теней — неправильная или округлая;
интенсивность теней — различная;
структура теней — неоднородная;
контуры теней — размытые или четкие;
локализуются очаговые тени в пределах 1-2 сегментов легкого с одной или двух сторон.
Инфильтративный туберкулез легких — форма туберкулеза, для которой характерна клиника пневмонии с наличием специфического бронхо-пневмонического фокуса в легких, диаметром более 1 см, возникающего при прогрессировании свежего очагового или обострении фиброзно-очагового процесса.
Патоморфология. Морфологически инфильтрат состоит из очага казеозного некроза в центре и широкой зоны перифокального воспаления вокруг. Термином «инфильтративный туберкулез» подчеркивается преобладание перифокальных изменений над казеозными. Протяженность инфильтративных процессов различная — от дольки до нескольких долей легкого. Инфильтративный туберкулез чаще всего развивается в I, II и VI сегментах легких.
Клинические проявления инфильтративного туберкулеза определяются распространенностью процесса, выраженностью казеозно-некротических и перифокальных изменений в легких. Инфильтративный туберкулез ограниченной протяженности (часть сегмента) протекает скрыто либо с незначительными проявлениями интоксикации и распознается только при рентгенологическом исследовании. Инфильтративные процессы в объеме поражения до 1-2 сегментов или доли легкого чаще протекают под маской пневмонии, бронхита, катара верхних дыхательных путей, затянувшегося гриппа. У большинства этих больных имеется острое и подострое начало заболевания. При наличии деструктивных изменений возможно кровохарканье. При распаде инфильтрата в мокроте и содержимом бронхов в 55-70 % случаев обнаруживаются МВТ. Эта форма туберкулеза характеризуется положительными или гиперергическими туберкулиновыми пробами.
Рентгенодиагностика. Инфильтративному туберкулезу соответствует синдром неоднородного затенения:
тень более 1 см в диаметре;
протяженность поражения — от 1 сегмента до нескольких долей легкого;
структура тени — неоднородная;
интенсивность тени — малая и средняя;
Рентгенологически различают пять видов инфильтратов:
Казеозная пневмония — форма туберкулеза с остропрогрессирующим и тяжелым течением, при котором в легочной ткани казеозные изменения преобладают над перифокальными и занимают по протяженности 3 сегмента и более.
Патоморфология. Казеозная пневмония как самостоятельная форма туберкулеза по протяженности является лобарной, т.е. занимает целую долю легкого. Возможно поражение всего легкого. Процесс может быть одно- и двусторонний. В отличие от инфильтративного туберкулеза при казеозной пневмонии морфологические изменения характеризуются преобладанием творожистого некроза. Наблюдаются быстрое расплавление казеозных масс и формирование гигантской полости или множественных полостей распада разных размеров.
Клиника заболевания характеризуется общим тяжелым состоянием больного, выраженными симптомами интоксикации, высокой температурой тела (39 °С и выше), иногда кровохарканьем или легочным кровотечением. Наблюдаются ускорение СОЭ до 30-50 мм/ч, лейкоцитоз, выраженный левый сдвиг нейтрофилов, лимфопения. Туберкулиновые реакции могут быть отрицательными. В мокроте всегда обнаруживаются МВТ. Отмечается снижение массы тела до кахексии. Казеозная пневмония, несмотря на проводимую химиотерапию, часто заканчивается летальным исходом.
Рентгенодиагностика. При казеозной пневмонии могут наблюдаться синдромы лобарного и тотального затенения в легких:
протяженность — от доли до поражения всего легкого;
интенсивность тени — высокая;
структура тени — неоднородная с множественными просветлениями за счет деструктивных изменений;
форма средостения — значительное смещение в сторону поражения (за счет потери эластичности легочной ткани и развития ателектазов отдельных долек).
Туберкулема легких — форма туберкулеза, которая характеризуется маловыраженной клинической картиной с наличием в легочной ткани инкапсулированного казеозного фокуса округлой формы, размером более 1 см в диаметре.
Патоморфология. Туберкулема локализуется преимущественно в I, II, VI сегментах легких. Обычно встречаются одиночные туберкулемы, реже — множественные. Туберкулема представляет собой участок творожистого некроза более 1 см в диаметре, окруженного тонкой фиброзной капсулой. Казеозные массы неоднородны за счет фиброза, уплотнений, включений кальцинатов. Различают туберкулемы мелкие (до 1 см в диаметре), средние и крупные (более 4 см в диаметре).
Клинические проявления туберкулем легких незначительные. При обострении процесса больные предъявляют жалобы, соответствующие синдрому туберкулезной интоксикации. Возможны боль в груди, сухой или с небольшим количеством мокроты кашель. Отмечается повышенная чувствительность к туберкулину вплоть до гиперергических реакций. МВТ при туберкулеме обнаруживаются только при наличии распада.
Рентгенодиагностика. Туберкулеме легких соответствует рентгенологический синдром круглой (овальной) тени:
форма тени — круглая (овальная);
размер тени — более 1 см в диаметре;
структура тени — неоднородная, в фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда — локальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов;
Кавернозный туберкулез легких — форма туберкулеза, которая характеризуется волнообразным малосимптомным течением, наличием изолированной полости овальной или неправильной формы, без выраженных перифокальных, очаговых и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани.
Патоморфология. Для кавернозного туберкулеза чаще всего характерно наличие одной овальной или неправильной формы каверны, расположенной обычно в I, II, VI сегментах легких. Стенка такой каверны тонкая и имеет трехслойное строение. Внутренний казеозно-некротический слой обращен в просвет полости, за ним расположен слой специфической грануляционной ткани, содержащий эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки Пирогова—Лангханса. Наружный фиброзно-эластический слой развит слабо и граничит с окружающей легочной тканью. Вокруг каверны возможна небольшая лимфо-бронхогенная диссеминация. Такая каверна называется эластической, со временем усиливается фиброзный наружный слой, и каверна становится ригидной.
Клиническое течение кавернозного туберкулеза волнообразное. Выраженной интоксикации, сильного кашля и большого количества мокроты не наблюдается. Возможно кровохарканье. Аускультативная картина над каверной скудная — могут прослушиваться жесткое дыхание и единичные сухие хрипы, в период обострения процесса — влажные. Как правило, в мокроте обнаруживаются МВТ. Туберкулиновые реакции положительные.
Рентгенодиагностика. Ведущим рентгенологическим синдромом, определяющим данную форму туберкулеза, является синдром кольцевидной тени:
округлой или неправильной формы замкнутое просветление;
наружные и внутренние контуры полости четко определяются и параллельны друг другу;
ширина стенки не более 3-4 мм;
в окружающей легочной ткани нет инфильтрации, очаговых теней и выраженного фиброза;
возможно наличие дополнительного рентгенологического признака полости — уровня жидкости, проявляющегося горизонтальной полоской в нижней ее части.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких — форма туберкулеза, представляющего хронический, далеко зашедший, волнообразно протекающий туберкулезный процесс с наличием в легких фиброзной таверны и выраженных фиброзных изменений вокруг. Обычно формируется через 2 года от момента развития свежей деструкции при любой форме туберкулеза легких в случае ее неэффективного лечения.
Патоморфология. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерно наличие трехслойной каверны (или каверн) с мощной фиброзной капсулой, грубого фиброза в окружающей легочной ткани, объемного уменьшения пораженной части легкого с плотными плевральными сращениями вокруг; смещение прилежащих органов (средостение, трахея, корни легких и т.д.) в сторону поражения; наличие очагов бронхогенного обсеменения в различных отделах легких. Изменения могут быть двусторонними.
По клиническому течению различают ограниченный, относительно стабильный и прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, а также различными осложнениями. Заболевание протекает длительно, волнообразно. Ведущими клиническими симптомами в период обострения являются кашель с мокротой до 50-100 мл/сут, кровохарканье, нарастающие симптомы интоксикации, похудание. Над пораженными участками легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. В крови определяется СОЭ до 30-50 мм/ч, лейкоцитоз 10 х 10 9 /л со сдвигом формулы крови влево. Реакция Манту — положительная. В мокроте постоянно обнаруживаются МВТ. У лиц, неоднократно лечившихся, часто определяется лекарственная устойчивость к противотуберкулезным препаратам. Фиброзно-кавернозный туберкулез является основной причиной смерти от туберкулеза.
Рентгенодиагностика. Рентгенологическим синдромом, определяющим данную форму туберкулеза легких, является синдром сформированной фиброзной полости:
замкнутое просветление неправильной формы (полигональная, щелевидная и др.);
наружные и внутренние контуры полости определяются;
ширина стенки полости неодинакова по периметру, повышенной интенсивности;
выраженная деформация легочного рисунка вокруг полости, плевральные утолщения над ней;
размеры легкого (сегмента, доли), где находится полость, уменьшены;
смещение в сторону каверны корня легкого, средостения, трахеи, междолевых борозд;
деформация костного скелета (скошенность ребер, сужение межреберных промежутков над фиброзной полостью, расширение межреберных промежутков в области развития компенсаторной эмфиземы).
Цирротический туберкулез легких — форма, представляющая волнообразно протекающий хронический процесс с наличием массивных разрастаний грубой соединительной ткани в легких и плевре, заживших и активных туберкулезных очагов. Диагноз цирротический туберкулез легких указывает на то, что, во-первых, цирроз развился на месте длительно протекающего туберкулезного процесса с относительно благоприятным исходом, во-вторых, что туберкулезный процесс сохраняет свою активность.
Патоморфология. Морфологической основой цирротического туберкулеза является грубый деформирующий склероз (цирроз) в сочетании с бронхоэктазами, кистами, эмфизематозными буллами. Среди рубцов встречаются различные по активности туберкулезные очаги в виде осумкованного казеоза. Цирротически измененное легкое уменьшено в объеме и деформировано. Цирротический туберкулез бывает сегментарный, долевой, распространенный, односторонний и двусторонний. В отличие от фиброзно-кавернозного туберкулеза при цирротическом туберкулезе легких нет фиброзных каверн.
Клинические проявления цирротического туберкулеза носят длительный, волнообразный характер с выраженной симптоматикой в период обострения, обусловленной как активным туберкулезом, так и хроническим неспецифическим воспалением и осложнениями (дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце — ХЛС и др.). Периодически отмечается скудное выделение микобактерий.
Рентгенодиагностика. Для цирротического туберкулеза характерны синдромы ограниченного, субтотального (тотального) затенения со смещением прилежащих органов в сторону поражения:
протяженность (размер) тени — сегментарная, долевая, тотальная (при поражении всего легкого);
структура тени — неоднородная;
положение прилежащих органов (средостения, трахеи, корня легкого и т.д.) — смещение в сторону поражения;
деформация костного скелета (скошенность ребер, сужение межреберных промежутков над местом цирроза, расширение межреберных промежутков в отдаленных участках легкого);
повышение воздушности легочной ткани в интактных отделах за счет развития эмфиземы.
Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) — форма туберкулеза, проявляющаяся признаками воспаления плевры и появления экссудата в плевральной полости.
Плеврит может быть основной клинической формой туберкулеза или развиваться как осложнение других форм туберкулеза.
Патоморфология. Морфологическим субстратом этой формы является туберкулезное воспаление (бугорковое обсеменение разной протяженности) преимущественно в париетальной плевре с последующим расстройством циркуляции плевральной жидкости, приобретающей характер воспалительного экссудата. Источником лимфогематогенной диссеминации микобактерий туберкулеза в плевру являются туберкулезные очаги в органах дыхания, реже в других органах. По характеру экссудат может быть серозным, гнойным и, реже, геморрагическим. Туберкулезный плеврит с гнойным экссудатом называется эмпиемой. Эмпиема развивается при распространенном казеозном поражении плевры.
Клиника туберкулезного выпота характеризуется следующими признаками: продромальный период до 2-3 нед. с температурной реакцией, выраженная интоксикация, боль в груди, одышка, односторонняя локализация выпота, серозный экссудат лимфоцитарного состава при отсутствии клеток мезотелия в осадке, МВТ в экссудате, положительные реакции на туберкулин.
Рентгенодиагностика. Для туберкулезного плеврита характерны синдромы ограниченного затенения, субтотального (тотального) со смещением органов средостения в противоположную от поражения сторону:
локализация тени — область костно-диафрагмальных синусов или меж до левых борозд;
структура тени — однородная;
интенсивность тени — высокая;
протяженность тени — ограниченная, субтотальная, тотальная;
контуры тени при свободном выпоте — нечеткие, при междолевом и осумкованном — четкие;
форма тени при свободном костно-диафрагмальном выпоте имеет вид треугольника, ограниченного снаружи реберными дугами и снизу тенью диафрагмы. Наружно- внутренняя часть этого треугольника имеет вогнутую книзу границу, которая идет сверху, вниз и внутрь. При междолевом имеет вид линзы или неправильного треугольника, от вершины которого по ходу междолевой щели определяется линейная тень утолщенной плевры или тонкого слоя жидкости;
• состояние прилежащих органов — смещение тени средостения в противоположную сторону при субтотальном (тотальном) затенении.
Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей. Все эти локализации исключительно редко бывают изолированными, самостоятельными формами. Чаще всего эти поражения являются осложнением туберкулеза легких или внутригрудных лимфатических узлов. Различают три основные формы туберкулеза бронхов и трахеи: инфильтративную, язвенную и свищевую (лимфобронхиальные и бронхоплевральные свищи). Осложнения туберкулеза бронхов: стенозы I, II, III степени, грануляции, бронхолиты. Клиническое излечение может быть без остаточных изменений и с остаточными (рубцы, фиброзные утолщения, стенозы). Туберкулез гортани бывает инфильтративный или язвенный.
Клинические проявления туберкулеза бронхов, трахеи и верхних дыхательных путей характеризуются синдромом раздражения трахеобронхиальных путей различной степени выраженности. Симптомами туберкулеза гортани являются охриплость, боль при глотании.
Рентгенодиагностика. Туберкулез бронхов и других отделов дыхательных путей рентгенографическим методом исследования не диагностируется.
Диагностика вышеуказанных поражений основана на применении бронхоскопии, ларингоскопии и обнаружении МВТ.
Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких. В эту группу включаются все формы туберкулеза легких при одновременном наличии пылевых профессиональных заболеваний: силикоза, асбестоза и др. При формулировке диагноза следует вначале писать «кониотуберкулез», затем дать развернутые характеристики кониоза (антракоз, силикоз и т.д.) и туберкулезного процесса.
источник