Изменение органа зрения при туберкулезе

Возможны воспаление роговицы, переднего и заднего отделов сосудистого тракта (см. «Синдром «красного глаза»), перифлебиты сетчатки, туберкулез кожи век, конъюнктивы, дакриоаденит, дакриоцистит, остеомиелит орбиты, склериты (чаще гематогенные) и эписклериты (чаще токсико-аллергические), оптический неврит.

Кератиты имеют рецидивирующее течение. Метастатические (или глубокие) кератиты возникают у взрослых вследствие занесения микобактерии туберкулеза в глазное яблоко. Для них характерны глубокие желтовато-серые инфильтраты роговицы, не склонные к слиянию, смешанная васуляризация роговицы, поражение одного глаза.

Аллергические (скрофулезные, фликтенулезные) кератиты и кератоконъюнктивиты встречаются у детей и являются проявлением аллергической реакции глаз на общую туберкулезную интоксикацию организма. Возбудитель туберкулеза в глазу отсутствует. Характерно острое начало с выраженной светбоязнью, слезотечением, спазмом век. В конъюнктиве или лимбе появляются один или несколько узелков (т.н. фликтены) розово-серого цвета, приподнятые над поверхностью. Иногда они сливаются. В поверхностных слоях роговицы возникают узелки серого цвета, которые могут мигрировать по поверхности роговицы, оставляя после себе васкуляризованное бельмо роговицы.

Иридоциклиты. Могут быть гематогенными (при которых возбудитель инфекции попадает в глаз и вызывает специфическое воспаление) и токсико-аллергические (диффузные экссудативные). Гематогенные имеют вялое течение: в радужке, на фоне гиперемии и отека, возникают мелкие серовато-желтые узелки – туберкулы; на роговице – большие, «сальные», преципитаты, в передней камере и стекловидном теле экссудат, выявляются грубые сращения зрачкового края радужки с передней поверхностью хрусталика (синехии). Болеют преимущественно дети. Экссудативные характеризуются выраженной клиникой воспаления, специфических признаков не имеют. Чаще возникают у взрослых.

Возможные осложнения иридоциклитов: вторичная глаукома, катаракта, атрофия радужки, при тяжелых формах – изменение продукции внутриглазной жидкости с гипотонией и атрофией глаза. Задние увеиты (хориоидиты) могут осложняться перифлебитами, тромбозом, невритом, экссудативной или тракционной отслойкой сетчатки.

Диагностике помогает рентгенография, томография легких, бронхоскопия, исследование состояния периферических лимфоузлов, посев на микобактерии мочи, иммунодиагностика in vitro, туберкулинодиагностика.

Лечение: при гематогенных поражениях общая и местная химиотерапия, местная туберкулинотерапия. При токсико-аллергических формах местное применение противотуберкулезных средств и туберкулинотерапия не показаны. Назначается десенсибилизирующая, стероидная и нестероидная противовоспалительная терапия, витамино- и тканевая терапия, ферменты, иммунокорректоры, физиотерапия, лазерстимуляция, симптоматическое лечение (расширение зрачка при иридоциклите и т.п.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9049 — | 7202 — или читать все.

источник

Туберкулез глаз – это внелегочная форма туберкулеза, при которой поражается собственная сосудистая оболочка, конъюнктива или придаточный аппарат органа зрения. Клинически патология проявляется «мушками» или «черными пятнами» перед глазами, снижением остроты зрения, болевым синдромом. Диагностика туберкулеза глаз включает в себя проведение биомикроскопии, офтальмоскопии, визометрии, микроскопического исследования биоптата. Схема лечения состоит из препаратов группы ансамицинов, аминогликозидов и синтетических антибактериальных средств. Хирургическая тактика сводится к лазерной коагуляции больших хориоретинальных очагов и реваскуляризации хориоидеи.

Туберкулёз глаз – это заболевание органа зрения специфической этиологии, которое характеризуется частыми рецидивами и длительной персистенцией возбудителя в организме пациента. Немецкий патолог Ю. Конгейм в 1879 году экспериментальным путем доказал возможность развития туберкулезного процесса в глазах. Ученый производил трансплантацию небольших биоптатов из других органов (легкие, почки) больных данной патологией в переднюю камеру глаза. При этом прогрессирование туберкулеза глаз приводило к образованию специфических бугорков в структурах глазного яблока. Поражение органа зрения занимает 4 место в структуре распространенности внелегочных форм туберкулёза. Согласно статистическим данным, показатель заболеваемости с 1991 по 2000 год увеличился в 2,7 раз. Болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста. Женский пол более предрасположен к развитию данной патологии. Наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости туберкулезом глаз среди лиц детского возраста и социально благополучных классов населения.

Специфическим возбудителем туберкулёза глаз является Mycobacterium tuberculosis. Поражение органа зрения может быть обусловлено гематогенной диссеминацией возбудителя из туберкулезной гранулемы или реакцией оболочек глазного яблока на течение патологического процесса в организме. Метастатический вариант развития заболевания реализуется при образовании очага инфекции в хориоидее, экссудативной реакции окружающих тканей или проникновении микобактерий в сосудистую оболочку глаза гематогенным путём. Поражение органа зрения может возникать в любом из периодов заболевания. При этом первыми поражаются сосуды хориоидеи среднего диаметра. Течение туберкулеза глаз приобретает абортивный бессимптомный характер. Далее специфический воспалительный процесс распространяется на хориокапилярные отделы и сетчатку, что провоцирует развитие клинической картины туберкулеза глаз. Вовлечение других структур глазного яблока обусловлено перифокальной реакцией тканей на воспаление.

В основе туберкулезно-аллергической реакции лежит повышенная чувствительность тканей глаз к возбудителю заболевания. Этот этиологический вариант развивается при предшествующей сенсибилизации к антигенам микобактерий. Происходит проникновение антигена в собственную сосудистую оболочку глаза. Источником патологических агентов являются очаги туберкулеза (лимфатические узлы, гранулемы легких). Вторичное поражение органа зрения возможно при локализации специфического бугорка в центральной нервной системе. При этом клиническая картина туберкулеза глаз возникает на фоне внутричерепной гипертензии и обусловлена механической компрессией туберкулезным бугорком зрительного нерва.

Характер морфологических изменений зависит от стадии заболевания. При первичном туберкулезе глаз экссудативные процессы преобладают над пролиферативными. На вторичном этапе патологии усиливается пролиферация, что проявляется образованием специфических гранулем с казеозным некрозом в центральной части. Для туберкулезно-аллергической формы характерен отек окружающих тканей, их лимфоплазматическая инфильтрация в сочетании с гистиоцитарной реакцией. При этой форме туберкулеза глаз в инфильтрате наблюдается повышенное число эозинофилов.

Для туберкулеза глаз при гематогенной диссеминации возбудителя характерно медленно прогрессирующее начало, при этом течение заболевания приобретает торпидный характер. Проведение неспецифической противовоспалительной терапии не приносит облегчения. Острое течение наблюдается при туберкулезно-аллергической форме патологии, при этом клинические симптомы заболевания быстро стихают. Данный вариант характеризуется наибольшей склонностью к рецидивированию, что обусловлено действием неспецифических аллергенов. Клиническая картина туберкулеза глаз определяется локализацией патологического процесса.

В офтальмологии различают следующие варианты туберкулеза глаз: передний и периферический туберкулезный увеит, хориоретинит, панувеит. Заболевание длительное время характеризуется бессимптомным течением. При поражении передних отделов хориоидеи пациенты предъявляют жалобы на появление «тумана» перед глазами, ощущение тяжести в зоне проекции глазницы, прогрессирующее снижение остроты зрения, фотофобию, слезотечение. Доминирующими признаками периферического туберкулезного увеита являются «плавающие помутнения» перед глазами, снижение функции центрального зрения.

При туберкулезе глаз, сопровождающемся сочетанным воспалением хориоидеи и сетчатки, пациенты отмечают у себя появление «черных пятен» или «тумана» перед глазами, боль в глазнице, повышенную чувствительность к свету, слезотечение. Панувеит проявляется выраженным болевым синдромом, снижением остроты зрения вплоть до его полной потери. Туберкулез конъюнктивы преимущественно односторонний. Симптоматика заболевания отсутствует до момента присоединения вторичных осложнений или изъязвления туберкулезных узелков.

Диагностика туберкулеза глаз основывается на проведении биомикроскопии, офтальмоскопии, визометрии, тонометрии, гистоморфологического и цитологического исследования биоптата. Методом биомикроскопии со щелевой лампой удается визуализировать большие преципитаты на роговице, а также задние синехии. Офтальмоскопически выявляются округлые хориоретинальные очаги. Биопсия наиболее доступна при поражении туберкулезным процессом век, реже проводится хориоретинальная эндобиопсия. Биоптаты подлежат гистоморфологическому исследованию на предмет выявления микобактерий. Цитологическое исследование проводится при получении материалов в ходе аспирации содержимого передней камеры глаза или стекловидного тела после иридэктомии.

При туберкулезе конъюнктивы методом биомикроскопии визуализируется группа узелков серого цвета, склонных к слиянию. Спустя 21-28 дней с момента формирования они подвергаются изъязвлению с образованием глубокой язвенной поверхности. Методом визометрии при поражении конъюнктивы определяется нормальная острота зрения. В свою очередь, при туберкулезе глаз других локализаций острота зрения варьирует от незначительного снижения вплоть до полной потери при панувеите. Подтвердить этиологию заболевания можно после оценки местной реакции ткани на введение туберкулина. При этом на короткое время наблюдается усиление клинических проявлений туберкулеза глаз.

Тактика лечения туберкулеза глаз зависит от формы патологии. После подтверждения туберкулезной этиологии заболевания при гематогенно-диссеминированном варианте рекомендован длительный курс этиотропной терапии. В схему лечения входят препараты фармакологической группы ансамицинов, аминогликозидов и другие синтетические антибактериальные средства, активные в отношении микобактерий. На протяжении всего периода терапии туберкулеза глаз показан прием поливитаминных комплексов, иммуномодуляторов. Гастропротективные препараты и гепатопротекторы назначаются при первичных проявлениях декомпенсации со стороны данных органов. Длительность интенсивной фазы курса лечения туберкулеза глаз колеблется от 2 до 5 месяцев.

Антибактериальные средства при туберкулезе глаз необходимо вводить в виде парабульбарных инъекций или при помощи электрофореза. При наличии хориоретинальных очагов большого размера проводится их лазерная коагуляция или реваскуляризация хориоидеи. При туберкулезе конъюнктивы показано субконъюнктивальное введение лекарственных средств или их инстилляция. При туберкулезно-аллергической форме туберкулеза глаз в стандартную схему лечения необходимо включить десенсибилизирующие средства и нестероидные противовоспалительные препараты.

Активная специфическая профилактика туберкулеза глаз заключается в проведении вакцинации и ревакцинации БЦЖ. Первое введение вакцины проводится здоровым доношенным новорожденным на 1-4 день жизни. Ревакцинация осуществляется только здоровым детям в семилетнем возрасте. Целью химиопрофилактики является предупреждение развития региональных форм туберкулеза у здоровых лиц из группы риска.

Все пациенты с установленным диагнозом туберкулез глаз должны находиться на диспансерном учете у офтальмолога. Санитарные превентивные меры направлены на разрыв механизма передачи заболевания в очаге и включают в себя соблюдение правил гигиены, регулярное проветривание, бактерицидное ультрафиолетовое облучение, использование масок и респираторов. Прогноз для жизни и трудоспособности при туберкулезе глаз при своевременной диагностике и лечение благоприятный.

источник

Туберкулез глаз относится к общим инфекционным заболеваниям бактериальной природы. Название болезни происходит от латинского tuberculm, что означает бугорок. Возбудитель заболевания долгое время оставался неизвестным. Только в 1882 г.

Р. Кохом было оделано мировое открытие, заключающееся в обнаружении родственной актиномицетам микобактерии — туберкулезной палочки — и выделении ее в чистой культуре из пораженных тканей организма человека.

Источником заражения туберкулезом являются в основном выделения больного человека, в частности мокрота, которая, высыхая на воздухе, превращается в пыль, содержащую болезнетворное начало. Аспирация возбудителя через дыхательный тракт является основным путем внедрения инфекции (до 90% случаев).

Поскольку туберкулез поражает не только человека, но и некоторых животных, можно заразиться от рогатого скота через сырое молоко, сметану, творог, брынзу, которые содержат микобактерии туберкулеза. По статистике различных стран, инфицирование микобактерией туберкулеза бычьего типа имеет место в 10—50%случаев. Туберкулез человека, вызванный птичьим типом бактерии при заражении в основном через сырые яйца, довольно редок.

Что касается входных ворот для туберкулезной инфекции, то следует сказать, что их несколько. Это могут быть, прежде всего, дыхательные пути, из которых микобактерия туберкулеза (чаще всего через альвеолярный легочный эпителий) внедряется в ткань легкого. Причина образования очага в том или ином месте легких неизвестна.

Входными воротами инфекции служат также слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, глоточных миндалин, половых органов. Существуют наблюдения, позволяющие считать входными воротами инфекции кожу некоторых участков тела.

Основным условием внедрения возбудителя туберкулеза через слизистые оболочки и кожу является нарушение их целостности.

Многие годы дискутируется вопрос о существовании наследственной формы туберкулезного инфицирования.

Независимо от пути внедрения в организм микобактерии туберкулеза в пораженной ткани возникает специфическая воспалительная реакция, складывающаяся из процессов альтерации, экссудации и пролиферации. Чаще преобладает альтеративно-пролиферативная форма реакции, выражением которой является формирование специфической туберкулезной гранулемы.

В ответ на токсическое действие возбудителя окружающие ткани реагируют миграцией лимфоцитов, образованием эпителиоидных и гигантских клеток. Указанные элементы в совокупности с микобактерией туберкулеза и казеозным перерождением пораженной ткани служат морфологическим субстратом туберкулезного бугорка, в исходе которого па месте поврежденной ткани происходит рубцевание.

Обычно туберкулезная инфекция, но ограничивается изменениями органа в месте внедрения возбудителя. Как правило, наблюдается реакция лимфатической железы или группы желез, связанных с зоной первичного поражения ткани.

Проникая в регионарную лимфатическую железу, микобактерия туберкулеза вызывает здесь процесс, аналогичный тому, который имеет место в зоне первичного инфицирования ткани, с исходом в рубцевание. Такая реакция в форме развития специфических изменений в органе и связанном с ним регионе лимфатической системы носит название первичного комплекса.

В большинстве случаев на этом процесс заканчивается. Однако инфекция из пограничных лимфатических узлов может рассеяться по всему организму с локализацией в одном или нескольких органах и системах. Генерализованный процесс может иметь весьма серьезный исход вплоть до летального. Возникает вопрос, от чего же зависит столь различное поведение туберкулезной инфекции и различные исходы заболевания? Большая роль в характере течения туберкулезной инфекции отводится иммунитету организма заболевшего.

Иммунобиологическая реакция может носить нормергический характер. Это наиболее типичная реакция здорового организма на внедрение микобактерии с образованием специфической гранулемы и развитием аденопатии, т. е. формированием первичного комплекса. Протекая чаше в альтеративно-пролиферативной форме, очаг в легком (или в другом первично инфицированном органе) рубцуется и даже пегрифицируется, в то время как в пограничном лимфатическом узле заживление происходит обычно гораздо медленнее и не так полно.

Туберкулезная микобактерия может находиться здесь в неактивном состоянии в течение многих лет, выделяя туберкулин, чем и объясняется наличие у таких больных положительных туберкулиновых проб. Иммунобиологическая реакция, называемая гиперергией, является выражением повышенной чувствительности больного к туберкулезной инфекции.

Этому состоянию свойственны экссудативные проявления туберкулезного процесса при резко положительных туберкулиновых пробах. Именно при гиперергии возможна генерализация туберкулезной инфекции с развитием очагов в отдельных органах, возникновением милиарной формы процесса. Среди иммунологических реакций организма при туберкулезе выделяется также состояние, носящее название анергии (гипергия). Оно выражается в полном отсутствии или весьма слабой реакции организма на туберкулиновые пробы. Состояние анергии следует тщательно анализировать, учитывая клинические данные как общесоматического, специального, так и местного офтальмологического обследования, чтобы не впасть в ошибку.

Анергия, т. е. отсутствие реактивности на введение туберкулина, может свидетельствовать о невосприимчивости (интактности) организма человека к туберкулезной инфекции. Такая анергия характеризуется как положительная. В этом случае внедрение в организм микобактерии туберкулеза обычно не вызывает развития специфического процесса.

В то же время состояние анергии в виде отрицательных или весьма слабоположительных туберкулиновых проб может свидетельствовать о сильно выраженной туберкулезной интоксикации с угнетением вследствие этого противотуберкулезного иммунитета, снижением выработки антител. Введение на таком фоне добавочного раздражителя в виде туберкулина не вызывает сколько-нибудь выраженной кожной реакции.

Иммунобиологическое состояние при туберкулезной инфекции является непостоянным. Например, отрицательная анергия при должном лечении, питании и уходе за больным может перейти в нормертическое состояние иммунитета с появлением положительных туберкулиновых проб, а затем, по мере полного излечения больного от туберкулезной инфекции и укрепления специфического иммунитета, интенсивность реакций на туберкулин может опять снизиться, свидетельствуя о приближении иммунитета к положительной анергии.

При отсутствии должного лечения также возможен переход нормергического иммунобиологического состояния в гиперергию, причем обычно альтеративно-пролиферативный процесс начинает протекать с более выраженной экссудативной реакцией. Задачей врача в этом случае является принятие всех мер для перевода больного в состояние нормергии, а в дальнейшем — положительной анергии.

Из сказанного следует, что иммунобиологическая реактивность больного при туберкулезной инфекции должна обязательно учитываться при обследовании больного, проведении общей и местной противорецидивной терапии, переводе из одной группы диспансерного учета в другую, суждении об излеченности от туберкулеза.

В настоящее время в связи с многообразием клинических проявлений туберкулеза различают органные (или системные) разновидности заболевания. В соответствии с классификацией туберкулеза, принятой в 1964 г. на VII Всесоюзном съезде фтизиатров, туберкулез глаза относится к внелегочным формам проявления инфекции, составляющим по Советскому Союзу 17,3% от общего числа случаев туберкулеза. В структуре заболеваемости внелегочным туберкулезом поражению глаз в недалеком прошлом принадлежало четвертое место (18,2%).

Наибольший удельный вес имели поражения мочеполовых органов (26,6%), далее следовал костно-суставной туберкулез (23,1%), туберкулез периферических лимфатических узлов (22,2%). Последние места отводились поражению туберкулезом кожи (5,6%) и других органов (4,3%).

При туберкулезном поражении глаз обычно имеет место занос инфекции также в кости и суставы, мочеполовые органы. Однако указанные гематогенные очаги в ряде случаев ничем себя не проявляют, находясь в скрытом состоянии.

Эти так называемые «немые» туберкулезные очаги обнаруживаются лишь при патологоанатомическом исследовании (по данным А. И. Струкова, в 24,7% случаев па фоне туберкулеза легких). Естественно, что поиск подобных гематогенных метастазов играет большую роль в процессе диагностики туберкулезного поражения глаз.

Однако это весьма сложное и трудоемкое дело. Наиболее доступным можно считать выявление сочетанной формы туберкулезного поражения глаз и кожи, что, по данным Г. П. Кудрявцева и соавт. (1972), наблюдается в 65% случаев.

Туберкулез глаза, по статистике, составляет 3—5% воспалительных заболеваний органа зрения, в 2% случаев, по Т. Е. Выренковой (1972), сочетаясь с туберкулезными изменениями легких.

Туберкулезная инфекция может поражать как ткани самого глазного яблока, так и придаточный аппарат глаза. В разнообразной клинической картине офтальмологических проявлений туберкулеза можно выделить три основных патогенетических аспекта возникновения инфекции.

Это метастатический туберкулез, развивающийся по тому же принципу, что и прочие клинические формы туберкулезной инфекции, при диссеминации возбудителя по органам и системам заболевшего. В соответствии с теорией А. Я. Самойлова (1967), происходит занос микобактерий туберкулеза в сосудистый тракт глаза.

Это наблюдается в фазе первичного комплекса туберкулеза легких или туберкулезного процесса других анатомических локализаций. Если противотуберкулезный иммунитет является недостаточным, может возникнуть милиарный туберкулез, в том числе туберкулезный процесс в глазу. К таким больным чаще относятся дети, истощенные люди.

В случаях достаточно высокого напряжения иммунитета туберкулез отличается более доброкачественным течением. Дело ограничивается проявлением инфекции лишь в анатомической зоне первичного комплекса (поражены органы, куда внедрилась туберкулезная микобактерия, и регионарные лимфатические железы). Занесенная кровотоком в сосудистый тракт глаза инфекция в этом случае не имеет возможности для реализации своего патогенного действия, вследствие чего отсутствуют клинические проявления глазного заболевания.

Однако при снижении уровня иммунитета, присоединении какой-либо общей инфекции, травме клинически здорового глаза, сильной физической или зрительной нагрузке туберкулезная инфекция в тканях глаза получает возможность для активации своих патогенных свойств, что выражается во вспышке специфического воспаления.

В момент такой вспышки легочный очаг (или первичный комплекс другой локализации) большей частью находится почти в заглохшем состоянии, иногда петрифицирован. Глазной процесс обычно протекает в форме одностороннего увеита.

Таким образом, в этих случаях параллелизм в развитии и течении вспышки в глазу на фоне первичного проявления туберкулеза в органах трудной клетки отсутствует, и глазной воспалительный процесс может быть расценен как самостоятельное заболевание. Однако это впечатление только кажущееся, несмотря на то, что его связь с интраторакальными рассосавшимися или зарубцевавшимися изменениями установить довольно сложно.

Таким образом, метастатический туберкулез глаза может возникнуть в различные периоды развития туберкулезной инфекции организма и даже у практически здоровых, но когда-то переболевших туберкулезом легких (или других органов) людей.

Помимо метастатического, наблюдается туберкулезно-аллергическое поражение глаз и их придаточного аппарата. Процесс, как и метастатический, может развиться в разные сроки течения туберкулезной инфекции, начиная от раннего периода первичного комплекса во всех его проявлениях и кончая хронически протекающей инфекцией, особенно при локализации последней в интраторакальных (бронхоаденит) или периферических лцмфатических узлах.

Туберкулезно-аллергический глазной процесс всегда возникает на фоне довольно активной инфекции в легочной или лимфатической ткани, откуда собственно и поступает сенсибилизирующий ткани органа зрения аллерген в виде туберкулина. Типичным является поражение слизистой оболочки глазного яблока и роговицы (кератоконъюиктивит). Процесс, как правило, двусторонний, часто рецидивирует, что обусловливается очередной миграцией в сенсибилизированные ткани продукта жизнедеятельности микобактерии туберкулеза — туберкулина.

Однако разрешающим фактором, т. е. пусковым механизмом возникновения новой вспышки, может быть не только туберкулин. Существует ряд неспецифических раздражителей, так называемых парааллергенов, способных спровоцировать воспаление.

К ним относятся интоксикация организма при возникновении ряда общих, в частности инфекционных, заболеваний, а также глистнохг инвазии, в частности аскаридоза. Парааллергенами могут быть также пищевые продукты, некоторые медикаменты. Чрезмерная углеводная нагрузка, употребление слишком соленой пищи, разного рода пряностей тоже способны вызвать рецидив воспаления в аллергизироваиных туберкулином тканях глаза.

Практическим врачам хорошо известен такой парааллерген, как ультрафиолетовые лучи, что доказано многочисленными случаями возникновения или обострения туберкулезно-аллергичсских кератоконъюнктивигов в весенне-летний сезон, а также во время пребывания заболевшего на юге. Ради полноты характеристики патогенетического механизма туберкулезно-аллергическпх поражений глаз следует подчеркнуть, что местной аденопатией они не сопровождаются.

Наконец, следует остановиться на возможности первичного инфицирования и заражения организма туберкулезом через ткани придаточного аппарата и наружной капсулы глаза. В этом случае возникает глазной первичный комплекс с характерным для него поражением пограничных лимфатических желез, т. е. развитием

специфической аденопатии. Входными воротами для инфекции могут быть кожа век, конъюнктива и роговая оболочка, что встречается крайне редко.

Клинические проявления туберкулеза глаза и его придаточного аппарата весьма полиморфны. Однако при тщательном рассмотрении данного вопроса может быть подмечена определенная специфика возникновения, течения и исхода обнаруженных изменений, что с учетом результатов обследования фтизиатром, рентгенологом, а также показателей специфических тестов и диагностических проб помогает установить этиологический диагноз.

В практике офтальмолога это заболевание встречается довольно редко, что, видимо, связано с тем, что больные проходят лечение у дерматолога и к окулисту обращаются лишь при возникновении осложнений со стороны глаза. Заражение происходит экзогенным путем, если туберкулезная микобактерия попадает в кожу век из окружающей среды.

При этом должны, быть входные ворота в виде ссадин, трещин, мацерации покровного эпителия кожи. В месте инфицирования возникает первичный комплекс с обязательным вовлечением регионарных лимфатических узлов, к которым относятся предурные, подчелюстные, а также шейные.

Более вероятным надо считать поражение кожи век туберкулезной инфекцией путем гематогенного метастаза из легочного очага или связанных с ним лимфатических узлов. Сказанное подтверждается тем, что кожный туберкулез нередко сочетается с туберкулезом легких. Предпосылкой к метастазированию инфекции именно в кожу служат предшествующие нервно-трофические нарушения, возникающие в ткани, при длительном пребывании больного в темном помещении, при слабой аэрации и пониженной температуре воздуха. Возможен также путь заражения туберкулезом кожи век при переходе инфекции с близлежащих участков (кожа лица, конъюнктива, слезный мешок).

Они возвышаются над окружающей кожной поверхностью, часто шелушатся и некротизируются с последующим замещением рубцовой тканью, что приводит к вывороту век и вторичному страданию роговой оболочки вследствие неполного смыкания глазной щели из-за наличия рубцового лагофтальма.

При красной волчанке специфическая инфильтрация кожи имеет вид округлых пятен красного цвета, распространяющихся также на интермаргинальное пространство и конъюнктиву век. В исходе болезни наступает рубцевание. Скрофулодерма развивается в толще кожи в форме узлов, часто вскрывающихся с образованием кожных язв и свищей; из них выделяется содержимое, в котором находятся туберкулезные микобактерии. Скрофулодерма приводит к очень грубому рубцеванию, анкилозу и несмыканиго век.

В лечении туберкулеза кожи век должны участвовать фтизиатр, дерматолог и офтальмолог, в обязанности которого входит борьба с грубым рубцеванием путем назначения рассасывающих средств, физиотерапевтических процедур, а также хирургический элемент помощи в виде осторожного иссечения люпом, производства пластических операций с целью устранения выворота век и лагофтальма. На этом фоне необходимо принять все меры для сохранения роговой оболочки.

Туберкулез конъюнктивы. Как правило, поражает верхнее веко. Чаще заболевают дети и подростки. Признаются три возможных пути внедрения инфекции в конъюнктиву. Может наблюдаться первичное заражение, т. е. экзогенный путь попадания на конъюнктиву микобактерий туберкулеза из внешней среды.

Развитию процесса способствуют мацерация, трещины, травма конъюнктивы, в том числе операционная травма, в чем мы имели возможность убедиться при курации больной, у которой развитию туберкулезного процесса предшествовало удаление халазиона верхнего века. Туберкулезное поражение других органов было исключено путем тщательного обследования.

Процесс сопровождался аденопатией предушных лимфатических желез, что было расценено фтизиатрами как первичный комплекс с верификацией процесса после биопсии и морфологического исследования пораженной конъюнктивы в ткани лимфатической железы.

Туберкулез слизистой оболочки век может быть следствием перехода инфекции с кожи и из слезного мешка.

Не исключается также гематогенное метастазирование микобактерий туберкулеза. Независимо от пути инфицирования поражение имеет ряд специфических признаков. В частности, заболевание не вызывает резких субъективных болевых ощущений; как правило, поражается один глаз. В конъюнктиве хряща верхнего века возникают округлой формы серого цвета узелки довольно беспорядочной локализации.

Спустя3—4 нед они обычно распадаются и ткань изъязвляется. Узелки могут сливаться между собой, и тогда при вывороте верхнего века перед исследующим открывается гиперемированпая, набухшая конъюнктива, в которой находится глубокая язва неправильной формы. Она может распространяться на хрящ и всю толщу века. Дно язвы бугристое, покрыто сальным налетом, края подрыты (рис. 28).

Язвенная поверхность гранулирует очень медленно, вследствие чего процесс длится месяцами. При неблагоприятном течении, когда язва захватывает псе веко, возможно разрушение последнего с деформацией глазной щели и Рубцовым лагофтальмом в исходе.

В таких случаях страдает также глазное яблоко. В последние годы подобные исходы очень редки. Этому способствует правильно проводимая ранняя диагностика, включающая бактериологическое исследование и биопсию пораженной ткани. Следует проводить дифференциальную диагностику туберкулезной язвы и специфического сифилитического процесса — твердого шанкра.

В расчет следует принимать локализацию язвы, располагающейся при сифилисе на конъюнктиве нижнего века пли полулунной складки, вид язвы, имеющей плотные подрытые края при довольно ровной поверхности дна, где в отличие от туберкулеза не наблюдается узелковых элементов. Дифференциальная диагностика проводится с учетом бактериологического исследования, биопсии ткани, серологических реакций крови.

Туберкулезный дакриоаденит. В отличие от дакриоаденитов, обусловленных другими причинами, заболевание характеризуется отсутствием болевого синдрома и явных признаков воспаления увеличенной, плотной на ощупь слезной железы. Эта клиническая особенность может привести к грубой ошибке, когда диагностируют новообразование слезной железы.

Распознаванию способствует пункция или биопсия ткани железы. Некоторые офтальмологи придают определенное значение методу рентгенографии, с помощью которого при туберкулезе в железистой ткани обнаруживаются участки кальцификации. Среди лечебных мер на фоне общей десенсибилизирующей и специфической противотуберкулезной терапии имеют значение введение растворимых препаратов в самую железу, противовоспалительная рентгенотерапия. Более радикальным способом служит удаление железы, что, однако, надо производить, имея в виду возможные последствия, в частности развитие ксерофтальмии.

Учитывая значительную частоту острых и хронических воспалений слезного мешка, следует дать характеристику также дакриоциститам туберкулезного происхождения. Эта патология наблюдается чаще у детей. Дакриоцистит может возникнуть как первичный туберкулезный процесс, но может носить и вторичный характер при распространении инфекции с кожи век и конъюнктивы.

Вне зависимости от пути инфицирования в области слезного мешка появляется гиперемия кожи, значительная припухлость подлежащих тканей с наличием характерной тестоватости. Отделяемое носит скудный характер, редко бывает гнойным, скорее являясь серозным — сукровичным. Промывная жидкость свободно проходит в полость носа, поскольку распадающиеся туберкулезные грануляции не полностью блокируют просвет слезного мешка. Иногда они прорываются наружу, приводя к образованию незаживающей фистулы мешка.

Окончательный диагноз обычно устанавливают на основе дополнительных исследований, причем обязательно должна быть произведена рентгенография слезоотводящих путей, выявляющая в просвете слезного мешка дефекты наполнения вследствие наличия в слизистой оболочке туберкулезных бугорков и грануляций.

Наряду с дефектами наполнения рентгенологи обнаруживают ниши, являющиеся признаком распада бугорков и изъязвления стенки слезного мешка. В схему обследования больного обязательно должен быть включен бактериологический анализ (посев на питательные среды отделяемого из полости слезного мешка и промывных вод).

Грубейшей тактической ошибкой следует считать проведение при туберкулезном дакриоцистите операции дакриоцисториностомии. Радикальной мерой помощи в тех случаях, когда воспалительный процесс не купируется на фоне общей и местной противотуберкулезной терапии, служит экстирпация слезного мешка с последующим гисто- микроскопическим исследованием удаленных тканей для окончательной верификации процесса.

Заболевание может возникнуть в подростковом возрасте и у детей. Воспалению обычно предшествует тупая травма области орбиты (удар снежком, шайбой, кулаком), после чего спустя определенный срок на фоне стихания контузионных симптомов появляются, чувство боли, гиперемия кожи, болезненность тканей при дотрагивании.

Гематогенный бациллярный метастаз в кость приводит к возникновению специфического остеомиелита с некрозом кости и абсцесса, который вскрывается наружу. Через образовавшийся свищ вместе с гноем выделяются костные секвестры. Заболевание без должного лечения заканчивается грубым рубцеванием. Рубец втянутый, обычно спаян с костью. У таких больных по мере консолидации рубца образуются выраженный выворот век, лагофтальм, возникает кератит.

Туберкулезные периостит и остеомиелит следует дифференцировать от сифилитического процесса. Отличие состоит в том, что приобретенный сифилис является принадлежностью более старших возрастных групп, не связан с травмой, поражает верхний орбитальный край. Дифференциальной диагностике способствуют специальные исследования, в том числе бактериологического профиля.

Клиническая картина туберкулезного поражения роговицы вариабельна, что связано с патогенетическими особенностями процесса и иммунологическим состоянием организма. Различают туберкулезно-аллергический кератит (кератоконъюнктивит) и метастатический кератит.

характеризуется острым началом, бурным течением. Аллергические реакции могут возникать также на коже лица, головы, где появляются элементы в виде лишая, узелковой эритемы, везикулезных высыпаний. Лицо одутловато, отечно (в частности нос, губы), что в целом производит малоэстетичное впечатление, напоминая отдаленно голову свиньи, что и легло в основу все реже используемого термина «скрофулез».

Кожно-глазная симптоматика связана с поступлением в ткани аллергена — туберкулина из легочного очага или бронхиальных желез, где процесс не является законченным. Свежие очаги у скрофулезных детей в возрасте до 5 лет наблюдаются почти поголовно, в более старшем возрасте — значительно реже.

Процесс сопровождается пышными туберкулиновыми пробами, дно свидетельствует о чрезмерной чувствительности организма к туберкулину. Но в некоторых случаях пробы могут быть вялыми или даже отрицательными. Состояние отрицательной анергии, свидетельствуя об упадке сопротивляемости организма больного по отношению к туберкулезной инфекции, требует принятия срочных и активных мер.

Одновременное включение в процесс покровных тканей, конъюнктивы и наружных слоев роговой оболочки, видимо, обусловлено их общей генетической основой, поскольку они являются производным наружной эктодермы, принимающей активное участие в проявлении аллергических и парааллергических реакций.

Заболевание глаз сопровождается резкой болью, слезотечением, светобоязнью и блефароспазмом, смешанной инъекцией глазного яблока. Слизистая оболочка (чаще бульбарная конъюнктива) па очередное поступление в ткани аллергена (туберкулина) или одного из парааллергенов реагирует появлением фликтены. Этот элемент и обусловил появление термина «фликтенулезный кератоконъюнктивит». В дословном переводе фликтена означает пузырек.

Однако ее гистомикроскопический субстрат убеждает в том, что фликтена является пролиферативным узелком, состоящим из лимфоцитов, эпителиоидньтх и гигантских клеток, отличаясь от туберкулезного бугорка отсутствием специфического возбудителя — микобактерии туберкулеза — и казеозного распада ткани.

Фликтена чаще всего локализуется в зоне лимба. Это объясняется тем, что именно здесь расположена краевая петлистая капиллярная сеть, роговицы, где вследствие замедления кровотока происходит длительный контакт аллергизирующих элементов с сенсибилизированной тканью. Известны различные клинические виды фликтен. Они могут быть очень мелкими, множественными, причиняющими сильные страдания больному. Иногда размер фликтен настолько мал, что они обнаруживаются в ткани припухшего лимба лишь при помощи биомикроскопии. Такие фликтены обычно бесследно рассасываются.?

Кроме того, встречаются солитарные фликтены, видимые невооруженным глазом. Они достигают 2—3 мм в диаметре, бывают обычно одиночными и тоже чаще располагается у лимба, будучи окруженными локальной сетью сосудов (рис. 29). Через 2нед фликтена рассасывается, но может изъязвиться с образованием дефекта ткани, последующим рубцеванием и помутнением роговой оболочки вплоть до формирования бельма. В особо тяжелых случаях, что наблюдается все реже, могут развиться некроз и перфорация наружной капсулы глаза.

Среди фликтенулезных кератитов своеобразным течением и исходом отличается пучочковый, или фасцикулярный, кератит. Он возникает из краевого инфильтрата (фликтены) роговицы в зоне лимба, который мигрирует к центральным отделам роговой оболочки и даже распространяется до противоположного лимба.

Такая фликтена имеет округлую прогрессирующую вершину в виде серо-желтого утолщения, окруженного дымкой реактивного отека стромы роговицы. Периферический край фликтены рубцуется и имеет вид равномерного помутнения белого цвета, активно васкуляризированного за счет передних конъюнктивальных сосудов. Последние в виде пучка тянутся с конъюнктивы за мигрирующей фликтеной через всю роговицу, напоминая хвост кометы (рис. 30).

В исходе формируется лентообразное васкуляризированное помутнение поверхностных слоев роговицы. При наличии нескольких пучочковых фликтен и их слиянии образуется помутнение, занимающее значительную площадь роговицы; его называют скрофулезным, или лимфатическим, паннусом.

Несмотря на то что аллергические конъюнктивиты, эписклериты, кератиты и увеиты после острой вспышки на фоне десенсибилизирующей терапии довольно быстро стихают, таких больных для выявления свежего процесса в легких, бронхиальных или периферических лимфатических узлах надо направлять к фтизиатру и рентгенологу, а также терапевту, педиатру, аллергологу.

В их задачу входит тщательное диспансерное обследование заболевшего с целью выявления и устранения неспецифических парааллергенов, возможно связанных с гельминтозом, кариесом зубов, заболеванием миндалин, придаточных пазух носа, поскольку, как сказано выше, именно парааллергены играют нередко роль пускового механизма в возникновении очередной вспышки воспалительного процесса в глазу.

источник

В клинико-патогенетической классификации туберкулеза органа зрения выделены 3 патогенетические формы.

При первой из них в пораженной ткани возникают специфические гранулемы (бугорки), реже — экссудативная тканевая реакция, в обоих случаях — с наличием микобактерий туберкулеза (МБТ). Данные особенности патогенеза характерны для гематогенно-диссеминированной (метастатической) формы заболевания.

Вторая патогенетическая форма — туберкулезно-аллергическая, для которой характерна лимфоплазматическая инфильтрация ткани на фоне отека без формирования бугорков. Механизм ее развития связан со специфической сенсибилизацией организма и тканей глаза в ответ на появление внеглазного очага туберкулеза.

Третья патогенетическая форма занимает особое место. К ней относятся заболевания зрительного пути и глазодвигательных нервов при туберкулезе ЦНС, обусловленные распространением специфической инфекции и токсинов через цереброспинальную жидкость межоболочечных пространств, а также повышением внутричерепного давления или механическим сдавливанием структур зрительного пути туберкулезным очагом.

Среди клинических форм туберкулеза глаз наиболее часто встречаются туберкулезные поражения оболочек глазного яблока гематогенно-диссеминированного гранулематозного характера. Реже выявляются туберкулезно-аллергические заболевания глаз. К наиболее редким клиническим формам относятся туберкулезные поражения защитного аппарата и патология зрительного пути и глазодвигательных нервов при туберкулезе головного мозга.

В этиологической диагностике туберкулезно-аллергических заболеваний глаз ведущим служит обнаружение в организме внеглазного активного туберкулезного очага. Однако нельзя отрицать и этиологическое значение остаточных изменений туберкулеза (кальцинаты, рубцовые изменения и др.), поскольку в этих очагах могут длительно сохраняться МБТ, поддерживающие сенсибилизацию.

См. также «Туберкулезный кератит», «Туберкулезный увеит», «Дакриоаденит», «Туберкулезная волчанка».

Необходимым условием эффективного лечения служит определение оптимального объема дифференциально-диагностического обследования, позволяющего установить правильный диагноз основного и сопутствующих заболеваний. Выбор терапии должен осуществляться в соответствии с клинической формой, локализацией, распространенностью процесса, фазой его развития, характером течения, наличием и выраженностью аллергического компонента, имеющимися осложнениями, а также с обязательным учетом внеглазных туберкулезных изменений и их активности, характера нарушений иммунитета и биохимических показателей крови, сопутствующих заболеваний.

• своевременность (как можно более раннее начало);
• достаточная длительность и непрерывность;
• комбинированный характер (не менее 3—4 химиопрепаратов в начальной, интенсивной фазе основного курса);
• комплексность (сочетание этиотропной химиотерапии с патогенетическим лечением и диетическим режимом);
• контроль за ходом лечения;
• индивидуальный подход к выбору препаратов, дозе, учет переносимости
• и т.д.;
• этапность (стационар, в том числе дневной, санаторий, амбулаторное лечение, диспансерное наблюдение, при показаниях — противорецидивные курсы химиотерапии);
• соблюдение преемственности на разных этапах лечения.

Противотуберкулезное лечение проводят всем нуждающимся в нем больным туберкулезом. Среди последних выделяют три группы: лица с впервые выявленным туберкулезом, больные с рецидивом заболевания, больные с хроническими формами туберкулеза.

• устранение клинических проявлений заболевания;
• устранение воспалительных явлений: инволюция воспалительных изменений и постепенный переход к репаративным процессам;
• этап заживления: развитие репаративных процессов;
• этап реабилитации: нормализация нарушенных функций.

У некоторых больных туберкулезом в результате лечения возможно так называемое биологическое излечение, при котором не только устраняются клинические проявления болезни, но исчезает специфическая сенсибилизация (положительная туберкулиновая реакция становится отрицательной). Однако чаще удается добиться клинического излечения, которое характеризуется устранением клинических проявлений заболевания и восстановлением функций при сохранении сенсибилизации. При этом в остаточных очагах могут сохраняться МБТ (обычные микобактерии, L-формы микобактерий, иногда — «обломки» микробных клеток, фактически представляющие собой антигены), которые поддерживают иммунобиологическое состояние сенсибилизации.

В соответствии с приказом Минздрава России № 109 от 21.03.2003 г. в существовавшую до последнего времени систему диспансеризации больных туберкулезом внесен ряд изменений, в том числе касающихся определения групп диспансерного наблюдения. В соответствии с приказом больные с гематогенно-диссеминированным (метастатическим) туберкулезом глаз распределяются по следующим группам диспансерного наблюдения для внелегочного туберкулеза:

• нулевая группа (0): лица с неуточненной активностью туберкулезного процесса (0—А) и нуждающиеся в дифференциальной диагностике (0—Б);
• первая группа (I): больные с активными формами любой локализации с впервые выявленным туберкулезом глаз (I—A) или с рецидивом туберкулеза (I—Б); дополнительная подгруппа
• I—В: больные, прервавшие лечение или пролеченные, но без уточнения результатов лечения;
• вторая группа (II): больные с активными формами туберкулеза с хроническим течением заболевания (II—A: больные, у которых при интенсивном лечении можно достигнуть излечения;
• II—Б: больные с далеко зашедшим процессом, при котором нельзя достигнуть клинического излечения);
• третья группа (III): контрольная (для учета лиц, излечившихся от туберкулеза глаз, с малыми или большими остаточными изменениями либо в отсутствие таковых).

Определены сроки лечения и наблюдения больных туберкулезом в каждой из групп. В группе I—A они составляют не более 24 мес. За этот срок у 85% больных должно быть достигнуто клиническое излечение с переводом в III группу учета с неактивной фазой туберкулеза. Перевод больных из I во II группу ограничен 10% от числа больных I группы. В III (контрольной) группе больных наблюдают на протяжении периода от 1 года до 3 лет, затем снимают с учета и переводят под наблюдение врача поликлиники общей лечебной сети по месту жительства.

источник

Туберкулез глаз – инфекционное заболевание, которое вызывает туберкулезная палочка Коха. Офтальмотуберкулез встречается, как самостоятельное заболевание, так и в виде осложнения туберкулеза внутренних органов (кости, мозговые оболочки, легкие и др.). Сложно выявить патологию на начальных стадиях заболевания, потому что присутствуют схожие симптомы (снижение остроты зрения, пелена и темнота перед глазами, покраснение глаза, головная боль) с другими заболеваниями глаз.

Туберкулез глаз или офтальмотуберкулез — инфекционное заболевание, при котором отмечается воспаление оболочек или придатков глаза. Характеризуется хроническим или рецидивирующим течением. Основные симптомы трудно выделить, так как характерных симптомов только для туберкулеза глаз не существует. Врачи выделяют покраснение глаз, боль в голове, снижение остроты зрения, помутнение изображения или выпадение части зрения.

Микобактерия — источник туберкулеза глаз. Всего насчитывается около 100 видов этой бактерии, но заболевание у человека вызывают только Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид). Микобактерия имеет вид продолговатой палочки. Характеризуется выраженной патогенностью, имеет стойкость во внешней среде и быстро распространяется среди населения.

Основные механизмы передачи – воздушно-капельный (при попадании пыли или мокроты с микобактерией на слизистую оболочку глаза). Гематогенный при распространении возбудителя с очага заболевания (легкие или кости) на оболочки глаза.

Можно выделить факторы, которые приводят к развитию туберкулеза глаза:

• Снижение общей сопротивляемости человека к болезням.
• Наличие в организме очага заболевания (туберкулез легких, костей, глаз и др.).
• Вредные привычки: алкоголизм, наркомания.

• Наличие больного туберкулезом в обществе.
• Нарушение общественной гигиены.
• Недостаточное проветривание общественных помещений.

Микобактерия проникает в оболочки глаза двумя основными путями:

• Контактный – при возможном попадании микобактерии с пылью или мокротой (при кашле или чихании больного человека) на слизистую оболочку глаза. В этом случае отмечают покраснение глаза, слезотечение.
• Гематогенный – микобактерии с очагов заболевания (туберкулез легких или костей) разносятся по организму с током крови в оболочки глаза. При этом пути передачи повреждается зрительный нерв, что проявляется резким снижением остроты зрения, помутнением изображения или головной болью. Также присутствует сильная головная боль.

Важно! При возникновении симптомов поражения глаза стоит в срочном порядке обратиться к врачу-офтальмологу

Для систематизации туберкулеза глаз было разработано несколько классификаций:

В зависимости от локализации патологического туберкулезного очага в глазу:

Туберкулез переднего отдела глаза:

• туберкулезный конъюнктивит;
• туберкулезный склерит;
• туберкулезный кератит;
• туберкулезный эписклерит.

Туберкулез заднего отдела глаза:

• хорионит;
• хориоретинит;
• туберкулез хориоидеи.

Туберкулез дополнительных структур глаза:

• туберкулез кожи век;
• туберкулезный дакриоцистит;
• туберкулезный дакриоаденит.

Туберкулез зрительного нерва.

Туберкулез сетчатки глаза.

Симптомы офтальмотуберкулеза разнообразны и часто имеют схожесть с другими заболеваниями глаз. Симптомы зависят от локализации патологического процесса в структурах глаза. Наиболее распространенными проявлениями считают:

• Слезотечение, опухлость век, покраснение – при поражении конъюнктивы глаза. Часто сопровождается увеличением околоушных лимфатических узлов, что проявляется болью или дискомфортом в боковой части лица.
• Прогрессирующее снижение зрения – при поражении зрительного нерва или сетчатки глаза. Потеря четкости зрения может носить очень длительный период и охватывать только один глаз. Тогда больной обращается к врачу на поздних сроках.
• Ощущение помутнения или белены перед глазами, связано с поражением роговицы глаза. Это состояние не проходит даже после сна.
• Головная боль, чувство давления в глазу обусловлены вовлечением в патологический процесс глубоких слоев склеры.

В большинстве случаев туберкулез поражает оба глаза. Очень редко в патологический процесс вовлекается только один. Редкие случаи, когда поражения чередуются.

Совет врача! Глаз – основной орган, с помощью которого мы получаем около 90 процентов информации об окружающей среде. Поэтому не стоит пренебрегать даже небольшими жалобами, которые связаны с осязанием

Часто у лиц с ослабленными защитными силами организма развиваются осложнения в виде следующих состояний:

• Полная потеря зрения.
• Энцефалит.
• Поражение оболочек головного и спинного мозга.
• Поражение черепно-мозговых нервов.
• Потеря поверхностной или глубокой чувствительности на лице.
• Септикопиемии.

Часто после выздоровления больные имеют неблагоприятный прогноз для жизни и трудоустройства, так как наблюдается полная потеря центрального и периферического зрения.

Некоторые люди остаются бактерионосителями на длительный период. Они и представляют угрозу для окружающих. Симптомы болезни отсутствуют, а выделение возбудителя во внешнюю среду продолжается, что приводит к заражению окружающих.

Основными пунктами при диагностике выступают:

• Жалобы больного офтальмотуберкулезом.
• Офтальмологический осмотр.
• Общий анализ крови и мочи.
• Микроскопическое исследование выделений из глаза.
• Полимеразная цепная реакция соскоба со слизистой глаза.
• Туберкулинодиагностика.

• Рентгенография органов грудной полости и костей.
• Офтальмоскопия.
• Глазная тонометрия.
• Определение поля зрения.
• Определение остроты зрения.

При появлении снижения остроты зрения, покраснения глаза, периодической головной или глазной боли, стоит обратиться к офтальмологу или семейному врачу. Если резко произошла потеря зрения, нужно вызвать скорую медицинскую помощь. Дальше больной направляется в офтальмологическое отделение, где и будут проводить диагностику. Терапия должна проводиться только во фтизиатрическом отделении, так как пациент обладает высокой заразностью для окружающих.

Лечение будет эффективным только при использовании комплексной терапии:

• Режим (палатный, пациент должен находиться в палате около трех месяцев).
• Диета – полноценная диета с исключением тяжелой для организма еды, в составе которой должно быть высокое содержание витаминов и минералов. Важно также сохранить содержание белков, жиров, углеводов в рационе. Рацион наполнен овощами и сезонными фруктами. Пациент должен выпивать до 2-х литров жидкости в сутки.
• Медикаментозное лечение:
• Рифампицин.
• Пиразинамид.
• Этамбутол.

Применяется пероральный способ введения препаратов. Используют только таблетированные формы. Длительность лечения составляет минимум 6 месяцев.

• Иммуномодулирующая терапия проводится одним из перечисленных препаратов: рибонуклеаза, Дибазол, Пентоксил.
• Кортикостероидная терапия (при выраженном воспалительном процессе в глазе).
• Местно (противовоспалительные глазные капли).

Применяется, как общая, так и специальная профилактика туберкулеза, что вызвано широким распространением болезни во всех странах мира.

После выписки все пациенты подлежат диспансерному наблюдению с периодическим обследованием у врача-офтальмолога и сдачей анализов для эффективного и своевременного выявления рецидива заболевания. Наблюдение продолжается в течение двух лет.

Общие меры профилактики заключаются в таких действиях, как:

• Санитарное просвещение населения.
• Ранней диагностике заболевания.
• Полное лечение пациента.
• Санитарно-гигиенические мероприятия.
• Проведение профосмотров (флюорографическое обследование в среднем один раз в год).
• Диспансерное наблюдение с периодическим обследованием у врача-офтальмолога и сдачей анализов для эффективного контроля состояния здоровья человека.

Специфическая профилактика основана на введении вакцины БЦЖ детям в родильном доме в первые дни жизни. В семь и четырнадцать лет, если реакция Манту отрицательная, осуществляется ревакцинация.

источник