Изменения в легких появляются у больных милиарным туберкулезом

Милиарный туберкулез (острый диссеминированный туберкулез) встречается в основном у детей, в последнее время чаще. В связи с увели­чением числа случаев заболевания милиарным туберкулезом в 1994 году он был вновь включен в классификацию туберкулеза.

Диссеминация при милиарном туберкулезе происходит преимущест­венно гематогенным путем. При этом имеют значение факторы, способст­вующие развитию диссеминированного туберкулеза (см. предыдущий во­прос).

Характерно массивное обсеменение легких мелкими просовидными однотипными (мономорфными бугорками), располагающимися по ходу сосудов в интерстициальной ткани легкого и перибронхиально. Высыпание бугорков может наблюдаться и в других органах: почках, селезенке, пече­ни.

Клинически выделяют 3 формы мил и арного туберкулеза:

Тифоидная форма милиарного туберкулеза

Характерно острое начало: у больного появляется слабость, адинамия, повышение температуры, озноб, выраженная интоксикация. В клинической картине преобладает тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Быстро развива­ется помутнение сознания, бред.

Заболевание напоминает брюшной тиф (тем более, что рентгенологи­чески обсеменение легких в первые 7-10 дней не выявляется), часто такие больные попадают в инфекционные больницы.

Отличить тифоидную форму туберкулеза от брюшного тифа позволяет ряд признаков:

Острое начало (тиф начинается постепенно)

Лихорадка с температурной кривой неправильного типа (при тифе температура постоянная, без резких колебаний)

Для туберкулеза характерна тахикардия (при тифе — брадикардия)

В анализе крови нормальное количество лейкоцитов, возможна лимфопения (при тифе — лейкопения, лимфоцитоз)

Реакция Видаля (серологическая реакция для выявления антител к сальмонеллам — возбшштелями тифа) при туберкулезе отрицательна

При общем осмотре выявляется одышка, цианоз. Печень и селезенка увеличены. Со стороны сердца наблюдается расширение границ вправо, приглушение тонов сердца, акцент второго тона на легочной артерии.

Легочная форма милиарного туберкулеза.

При данной форме туберкулеза наиболее ранним симптомом является упорный сухой кашель, а также высокая температура тела (39-40 °С) с вы­раженными колебаниями в течение дня. Имеется тяжелая одышка, цианоз, дыхание поверхностное, учащенное.

Объективные изменения в легких на начальных этапах отсутствуют, затем появляется нежный шум трения плевры, обусловленный обсеменени­ем плевры. Дыхание частое (до 50-60 в минуту). Так же как и при тифоид­ной форме выявляется тахикардия (до 130-140 ударов в минуту).

Если раньше менингиальной формой милиарного туберкулеза болели в основном дети, то в настоящее время она чаще встречается у взрослых. На первый план в клинической картине выходят явления интоксикации, про­являющиеся головными болями, тошнотой, рвотой. При выраженной ин­токсикации возможен отек мозговых оболочек. Позже на мозговых обо­лочках появляются туберкулезные бугорки, развивается собственно менин­гит.

В отличие от менингитов другой этиологии туберкулезный менингит начинается постепенно, характеризуется длительным продромальным пе­риодом (от одной до нескольких недель). Затем температура тела повыша­ется до 39-40 °С и характеризуется неправильным типом лихорадки. Появ­ляются признаки менингита: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, адинамия, безразличие, отсутствие реакции на внешние раздражите­ли. Больной принимает «позу легавой собаки»: лежит на боку, прижав ноги к животу.

В ряде случаев туберкулез может протекать в виде менингоэнцефали-та. В этом случае отмечаются парезы, параличи, гемиплегии. Возможны поражения лицевого, глазодвигательного и других нервов. При распростра­нении процесса на корешки спинномозговых нервов, появляются опоясы­вающие боли в области грудины и живота, нарушения со стороны органов таза, недержание мочи, запоры и др.

В диагностике милиарного туберкулеза решающее значение имеет рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина появляется только на 2-3 неделе после начала заболевания (т.е. появления клиниче­ских симптомов). На всем протяжении легочных полей обнаруживаются мелкоочаговые (1-2 мм) однотипные высыпания с четкими контурами, легочный рисунок не прослеживается.

При отсутствии деструктивных процессов в легких бацилловыделение отсутствует. Реакция Манту отрицательная. В анализе крови обнару­живаются типичные изменения.

При менингиальной форме большое значение имеет исследование спинномозговой жидкости, при котором выявляются характерные для менингита изменения (см. вопрос № 8).

Прогноз при милиарном туберкулезе зависит от своевременной диаг­ностики и начала терапии. В прошлом заболевание заканчивалось леталь­но, в настоящее время излечение возможно.

источник

Милиарный туберкулез легких – генерализированная форма туберкулезной инфекции, характеризующаяся поражением поверхности легких, а также появлением мелкой бугорковой сыпи.

Милиарный туберкулез поражает по большей части капилляры. После отмирания стенок капилляров происходит распространение Mycobacterium tuberculosis в соединительные ткани и образование бугорков. Бугорки имеют мелкие размеры (1-2 мм) и симметричную форму.

Постоянное образование бугорков и попадание микобактерий в кровь провоцирует острую интоксикацию организма.
Очаги милиарного туберкулеза могут находиться не только в легких, но и в других органах.

Милиарный туберкулез легких может иметь несколько видов развития:

Сопровождается постепенным развитием общего недомогания, включающего снижение веса и лихорадку. Туберкулезные очаги образовываются сразу в нескольких местах.
Во время рентгенологического обследования можно заметить новообразованные туберкуломы. При осмотре глазного дна наблюдаются небольшие образования размером до 3 мм.

Чаще всего возникает у людей преклонного возраста. Характеризуется постоянной лихорадкой, возникновением анемии. При рентгенологическом обследовании не определяется, туберкулиновая проба отрицательна.

Клиническая картина соответствует острому милиарному сепсису. Данный вид встречается редко, в основном на территориях Африки и Азии.

В зависимости от клинической картины, выделяют следующие формы милиарного туберкулеза:

1. Острый милиарный сепсис.
   Характеризуется наличием многочисленных мелких очагов некроза. Данная форма сопровождается лихорадкой тифоидного типа, а также имеет вид туберкулезного сепсиса с ареактивным течением. Заболевание трудно отличить от сепсиса другого происхождения. Тяжело поддается лечению и, в большинстве случаев, приводит к летальному исходу в течении первых недель.
2. Менингеальная форма.
   Диагностируется благодаря симптомам менингита, так как морфологические изменения прослеживаются в тканях мозговых оболочек и центральной нервной системы. Больного беспокоят тошнота, боязнь света, сильная головная боль. Часто сопровождается легочной формой милиарного туберкулеза.
3. Тифоидная форма.
   Симптомы схожи с признаками брюшного тифа. Высыпание бугорков прослеживается во всех тканях и органах. Клиническая картина характеризуется выраженной интоксикацией и лихорадкой, отсутствием мокроты при кашле.
   Впервые данную форму милиарного туберкулеза описал хирург Николай Пирогов, на примере больных солдат.
4. Легочная форма.
   При легочной форме милиарного туберкулеза наблюдаются признаки интоксикации и поражения легких. Среди симптомов преобладают сухой кашель, лихорадка, одышка и учащенное дыхание.

Милиарный туберкулез провоцируется бактерией туберкулеза, которая выделяется зараженным человеком при открытой форме заболевания туберкулезом легких.
Заразиться им возможно несколькими способами:

• воздушно-капельный или аэрогенный способ;
  Является самым частым способом заражения туберкулезом. Во время кашля или чихания зараженный распространяет микобактерии на расстояние до 2 метров. Частицы слюни и мокроты оседают на пол, после чего высыхают и превращаются в пыль. Происходит заражение путем вдыхания пыли (пылевой путь). Заражение возможно и во время разговора с разносчиком заболевания – в таком случае микобактерии распространяются на меньшее расстояние.
• трансплацентарный или внутриутробный способ;
  Заражение ребенка матерью через плаценту и кровь возможно при формирования милиарных бугорков на плаценте, а также при родовых травмах, когда кровь матери смешивается с кровью плода. Для того, чтобы не допустить заражение ребенка сразу после родов, необходимо изолировать его от зараженной матери.
• контактно-бытовой способ;
  Характеризуется возможностью заражения через личные вещи, посуду, контакт с зараженной особью. «Входными воротами» для инфекции в таком случае являются поврежденные кожные покровы, а также слизистые оболочки.
• алиментарный путь заражения.
  Включает в себя передачу бактерий через пищу (пищевой путь), когда в продуктах питания присутствует патогенная бактерия, а также заражение через воду (водный путь).
  Данный способ заражения туберкулезом встречается достаточно редко, но в любом случае следует быть осторожным – некоторые продукты питания могут содержать в себе бактерии туберкулеза, которые были получены от зараженных животных. Чаще всего это мясо и молочные продукты.

Следует отметить, что милиарный туберкулез – это не заболевание низших слоев населения. Ему подвержены все. Чаще всего от милиарного туберкулеза страдают дети, вследствие запущенной первичной формы туберкулеза легких.

Милиарный туберкулез возникает и у людей со слабым иммунитетом, в том числе у особей пожилого возраста и ВИЧ-инфицированных. В группе риска также состоят люди, перенесшие хирургические операции во время туберкулеза, а также страдающие хроническими заболеваниями (диабет, язва), имеющие вредные привычки (курение, употребление алкоголя), и склонные к ведению асоциального образа жизни (беспорядочные половые связи, недостаточный уровень гигиены и т.д.)

Клиническая картина сопровождается развитием милиарных очагов на всей поверхности легких. На фоне этого определяется снижение защитных функций организма.
Основными симптомами милиарного туберкулеза являются:

• снижение массы тела;
• повышение температуры вплоть до лихорадки;
• общая слабость организма, недомогание;
• затрудненное дыхание, сопровождающееся одышкой, сухим кашлем;
• озноб или наоборот — повышенная потливость.

Тяжелые стадии милиарного туберкулеза сопровождаются поражением оболочек головного мозга, изменение клеток, а также появлением лейкоза.
Постоянное проникание микобактерий в организм провоцирует общее истощение организма, появление высокой температуры, интоксикации.

При проведении рентгеноскопии на снимке заметно воспаление ткани легких, а также образование на ней бугорков. Бугорки могут быть замечены не только в легких, но и на других органах, таких как почки, кишечник, селезенка и т.д.

Милиарный туберкулез возможно диагностировать несколькими способами:

• Рентгенограмма.
  Рентгенологическое обследование при милиарном туберкулезе показывает в основном двустороннее поражение легких. Сосудистый рисунок прослеживается слабо, прозрачность легких смазывается. Через 1-7 дней на поверхности легких прослеживаются воспаления и многочисленные очаги милиарных бугорков размером с просяное зерно.
  Данный вид обследования не всегда действенен.
• Компьютерная томография.
  При милиарном туберкулезе снимок томографии показывает многочисленные локализации милиарных бугорков.
• Анализ крови, мочи и мокроты.
  Сбор крови и ее анализ – не самый действенный способ диагностики милиарного туберкулеза. Такой вид обследования редко покажет наличие в организме микобактерий. Часто анализ крови дает возможность определить лишь наличие сопутствующих диагнозов – анемии, моноцитоза, лейкопении.
  При наличии в организме микобактерий анализ мочи покажет большое количество белка.
  Посев мокроты, в отличии от посева и анализа крови – более точный способ диагностики милиарного туберкулеза.
• Туберкулиновая проба.
  Туберкулиновая проба или проба Манту в данном случае не является действенным методом диагностики. Обычно при милиарном туберкулезе проба Манту не вызывает никакой реакции и является отрицательной.
• Биопсия и пункция.
  Используются для установления более точного диагноза при поражении милиарным туберкулезом других органов, например, почек или костного мозга. Биопсия также используется для обследования легочных тканей.
• Обследование глазного дна.
  Является одним из самых важных способов диагностики милиарного туберкулеза. Офтальмоскопия позволяет узнать о наличии туберкулезных бугорков на глазном дне.

Лечение милиарного туберкулеза легких должно быть непрерывным и обязательным в течении первого года после диагностики. Лечение проводится несколькими препаратами одновременно. Каждый препарат воздействует на микобактерии по-своему, что помогает усилить эффект лечения и достичь главной цели – уничтожение болезнетворной бактерии.

Качественное лечение милиарного туберкулеза сопровождается не только химическими лекарственными препаратами, но и физиотерапией, приемом иммуномоделирующих средств, а в запущенных случаях – хирургическим вмешательством, во время которого воспаленные части легкого с наличием или остатками очаговых процессов удаляются.

Хирургическое вмешательство может быть применено и в случае риска возникновения онкологических новообразований, неспособности полостей к рубцеванию, обильных кровотечений и хронического течения заболевания.

Химиотерапия должна быть поликомпонентной (трех-, четырех- или пятикомпонентной). Классическая схема химиотерапии при милиарном туберкулезе легких – стрептомицин+ изониазид + ПАСК.

Четырехкомпонентная схема лечения кроме стрептомицина и изониазида включает в себя также рифабутин и этионамид. Эта схема была разработана еще в 1980-х годах и на сегодняшний день является общепринятой для 120 стран мира.

Пятикомпонентной лечение добавляет к четырехкомпонентной ципрофлоксацин.

Кроме лекарственной терапии к общей схеме лечения следует добавить полноценное питание, прием витаминов и иммуномоделирующих средств.

Зараженные с наркотической или алкогольной зависимостью перед началом лечения должны пройти детоксикацию.

Для ВИЧ-инфицированных показано изменение лечения ВИЧ и внедрение специфического лечения туберкулеза.

Важную роль имеет оксигенация организма. Известно, что туберкулез лучше всего развивается в верхних долях легких, которые подвержены недостаточной оксигенации. Данный метод способствует уничтожению микобактерий и принадлежит к методам санаторно-курортного лечения.
При несвоевременном лечении заболевание может перетечь в хроническую форму.

Милиарный туберкулез – социальная болезнь, возникновение эпидемий которой связано с неблагоприятной социально-экономической обстановкой в государстве, снижением уровня жизни, ростом количества лиц без определенного места жительства и активизацией нелегальных миграций.

Мужчины подвержены туберкулезу в 3 раза чаще женщин, а наиболее уязвимыми среди них являются особи в возрасте от 20 до 40 лет.

На сегодняшний день во всем мире наблюдается неравномерное уменьшение показателя смертности от милиарного туберкулеза. Связано это с введением программы DOTS в одних странах и активизацией эпидемической ситуации в других.

Для того, чтобы уберечься от туберкулеза, следует:

• проводить профилактические и противоэпидемические мероприятия;
• делать акцент на выявлении зараженных и выделение государственных средств на их лечение;
• проводить осмотры при поступлении на работу в сельские хозяйства, занимающимися разведение крупного рогатого скота;
• обеспечить население необходимым количеством тубдиспансеров и больниц;
• проводить обязательную первичную вакцинацию и дальнейшие пробы Манту;
  организовывать просветительские мероприятия, информируя населения о реальном состоянии эпидемической ситуации в стране, и объясняя важность профилактических мер и своевременной диагностики.

Милиарный туберкулез легких характеризуется возникновением и развитием некрозных очагов, с дальнейшим выделением микобактерий в кровь и заражением других систем человеческого организма.
К сожалению, острый милиарный туберкулез давно не является болезнью неблагополучных слоев человеческого социума. ​

источник

— процесс, характеризующийся множественными, преимущественно продуктивного типа, очагами различного генеза вследствие гематогенного, лимфогенного и бронхогенного распространения.

Клинико-морфологической особенностью диссеминированного туберкулёза является множественный характер поражения органов и тканей туберкулёзным процессом.

В зависимости от распространённости поражения выделяют три основные варианта диссеминированного туберкулёза:

• генерализованный;
• с преимущественным поражением лёгких;
• с преимущественным поражением других органов.

Эпидемиология

Генерализованный диссеминированный туберкулёз наблюдают относительно редко. Гораздо чаще, примерно у 90% больных, развивается диссеминированный туберкулёз с преимущественным поражением лёгких.

Диссеминированный туберкулёз лёгких диагностируют у 5% впервые выявленных больных туберкулёзом. Среди состоящих на учёте в противотуберкулёзных диспансерах больные с этой формой туберкулёза составляют 12%. Диссеминированный туберкулёз становится причиной смерти 3% больных, умирающих от данного заболевания.

Патогенез и патологическая анатомия.

Источником инфекции может явиться осложнённое течение первичного туберкулёза в результате усиления воспалительной реакции и ранней генерализации процесса. Чаще диссеминированный туберкулёз возникает через несколько лет после клинического излечения первичного туберкулёза и формирования остаточных посттуберкулёзных изменений: очага Гона и/или кальцината. В этих случаях развитие диссеминированного туберкулёза связывают с поздней генерализацией туберкулёзного процесса.

Возбудитель туберкулеза может распространяться по организму различными путями, но чаще всего диссеминация происходит с током крови. Гематогенный путь лежит в основе около 90% всех диссеминированных поражений при туберкулёзе.

В зависимости от пути распространения МБТ и расположения туберкулезных очагов по ходу кровеносных и/или лимфатических сосудов диссеминированный туберкулез легких может быть гематогенным, лимфогематогенным и лимфогенным.

Обязательным условием для развития гематогенного диссеминированного туберкулёза является бактериемия. Однако для возникновения заболевания важны также повышенная чувствительность клеток и тканей к микобактериям и изменения функционального состояния нервной и сосудистой систем. Нарушение кортико-висцеральной регуляции приводит к вегетативно-сосудистой дистонии и расстройствам микроциркуляции. Кровоток в мелких сосудах замедляется, и возбудитель проникает через сосудистую стенку в прилежащую ткань. Повышенная чувствительность клеток к микобактериям, сформировавшаяся в первичном периоде туберкулёзной инфекции, обеспечивает быстрое поглощение микобактерий макрофагами, которые затем теряют способность к перемещению и оседают в периваскулярной ткани. Дальнейшее движение возбудителя приостанавливается, однако разрушение микобактерий бывает затруднено и даже невозможно из-за снижения бактерицидного потенциала макрофагов. В результате в интерстициальной ткани лёгких по ходу сосудисто-бронхиальных пучков формируется множество туберкулёзных очагов. При гематогенном распространении микобактерий очаги обнаруживают в обоих лёгких относительно симметрично.

Лимфогенная диссеминация в лёгких возникает при распространении микобактерий с ретроградным током лимфы. Появление процесса обусловлено реактивацией воспаления во ВГЛУ и развитием лимфостаза. Лимфогенное распространение микобактерий нередко приводит к односторонней диссеминации и преимущественно прикорневой локализации очагов. Возможна также двусторонняя лимфогенная диссеминация. От гематогенной её отличает асимметричное расположение очагов в лёгких.

Характер воспалительной реакции и распространённость очагов при диссеминированном туберкулёзе обусловлены индивидуальной реактивностью организма, массивностью бактериемии и выраженностью иммунологических и функциональных расстройств. Размеры очагов в значительной степени зависят от калибра сосудов, вовлечённых в патологический процесс.

По данным патоморфологических исследований выделяют три варианта диссеминированного туберкулеза легких. Они соответствуют клиническим особенностям его течения — острому, подострому и хроническому.

Острый диссеминированный туберкулез легких возникает при значительном снижении противотуберкулезного иммунитета и массивной бактериемии. Примером может быть поступление большой дозы МБТ в кровь при перфорации в сосуд казеозных масс из лимфатического узла. Гиперергическая реакция легочных капилляров на бактериальную агрессию со значительным повышением проницаемости их стенки создает благоприятные условия для проникновения МБТ в альвеолярные перегородки и стенки альвеол. По ходу капилляров почти одномоментно образуются множественные однотипные просовидные желтовато-серые очаги. При патологоанатомическом исследовании они выступают над поверхностью среза легкого в виде бугорков диаметром 1—2 мм. Очаги локализуются равномерно в обоих легких. В межальвеолярных перегородках наряду с милиарными (milium — просо) очагами возникают отек и клеточная инфильтрация, что значительно снижает эластичность легочной ткани и способствует развитию диффузной эмфиземы. Экссудативная или казеозно-некротическая реакция довольно быстро сменяется продуктивной, поэтому слияния очагов не происходит. Такую форму острого диссеминированного туберкулеза называют милиарной. Иногда наблюдается дальнейшая генерализация туберкулезного процесса: множественные казеозные очаги с большим количеством микобактерий обнаруживают и в других органах (туберкулезный сепсис).

Без этиотропного лечения милиарный туберкулез быстро прогрессирует и часто приобретает осложненное течение. Нередко присоединяется туберкулезный менингит или лобулярная казеозная пневмония с образованием крупных казеозных очагов, некробиозом стенок сосудов и пропитыванием кровью ткани легкого. При расплавлении некротических масс формируются множественные каверны с последующим бронхогенным распространением микобактерий. Нарастающая туберкулезная интоксикация и дыхательная недостаточность приводят к смерти — обычно в первые 2 мес болезни.

При своевременной диагностике и полноценной терапии милиарные очаги могут почти полностью рассосаться. Одновременно исчезают признаки эмфиземы и восстанавливается эластичность легочной ткани.

Различные патоморфологические изменения и патофизиологические расстройства, возникающие при диссеминированном туберкулезе, обусловливают большое разнообразие его клинических проявлений. Заболевание иногда обнаруживают случайно при контрольной флюорографии. Однако гораздо чаще, примерно у 2/3 больных, диссеминированный туберкулез диагностируют при обследовании в связи с ухудшением состояния здоровья.

Острый диссеминированный (милиарный) туберкулез легких обычно развивается в течение 3—5 дней, достигая полной выраженности к 7—10-му дню болезни. Первыми появляются симптомы интоксикации: слабость, потливость, ухудшение аппетита, повышение температуры тела, головная боль, иногда диспепсические расстройства. Температура быстро повышается до 38—39 ˚С, отмечается лихорадка гектического типа. Нарастание интоксикации и функциональных расстройств сопровождается потерей массы тела, адинамией, усилением потливости, оглушенностью или временной потерей сознания, бредом, тахикардией и акроцианозом. Характерный клинический симптом — одышка. Возможно появление кашля, чаще сухого, иногда с выделением скудной слизистой мокроты. В отдельных случаях на передней поверхности груди и верхней части живота выступает нежная розеолезная сыпь, обусловленная развитием токсико-аллергического тромбоваскулита.

Над всей поверхностью легких выявляют тимпанический легочный звук, ослабленное или жесткое дыхание, небольшое количество сухих или мелкопузырчатых хрипов. Нередко отмечают увеличение печени и селезенки, иногда умеренное вздутие живота.

Резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими функциональными расстройствами ЦНС напоминают брюшной тиф и являются основанием для диагностики тифоидной формы милиарного туберкулеза. Таких больных нередко первоначально госпитализируют в общие инфекционные отделения.

Одышка асфиксического типа, нарастающая тахикардия, акроцианоз, а также сухой надсадный кашель, обусловленный высыпанием милиарных очагов в слизистой оболочке бронхов, позволяют диагностировать легочную форму милиарного туберкулеза. Больных с этой формой милиарного туберкулеза часто госпитализируют в терапевтические отделения, предполагая неспецифическую этиологию воспалительного процесса в легких.

Диагностика

Диагноз диссеминированного туберкулеза легких основывается на результатах комплексного обследования больного.

Жалобы и клинические симптомы при диссеминированном туберкулезе легких не имеют патогномоничных черт. Тем не менее их анализ обеспечивает общую ориентацию врача в цинической ситуации и помогает определить алгоритм диагностического поиска.

1. Анамнестические данные (вакцинация и ревакцинация БЦЖ, контакт с больным туберкулезом, сведения о перенесенном в прошлом первичном туберкулезе, указания на предшествующую диссеминацию, сухой или экссудативный плеврит, обнаружение внелегочных очагов туберкулезного поражения). Существенное значение придают выявлению факторов внешней и внутренней среды, подавляющих противотуберкулезный иммунитет, способствующих гиперсенсибилизации тканей и развитию бактериемии.
2. Проба Манту с 2 ТЕ. Результаты туберкулинодиагностики зависят от клинической формы заболевания. При остром милиарном туберкулезе резкое угнетение клеточного иммунитета с развитием отрицательной анергии обусловливает отрицательную или слабоположительную ответную реакцию на туберкулин. При своевременной диагностике милиарного туберкулеза на фоне адекватной терапии чувствительность к туберкулину повышается и постепенно становится нормергической. У больных с неосложненным течением подострого и хронического диссеминированного туберкулеза реакция на туберкулин умеренно выраженная, нередко нормергическая, при осложненном течении чувствительность к туберкулину снижается.
3. Общий клинический анализ крови. У больных острым диссеминированным туберкулезом легких обычно выявляет небольшой лейкоцитоз или нормальное содержание лейкоцитов, снижение содержания эозинофилов и лимфоцитов. Наблюдаются абсолютный и относительный нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и значительное повышение СОЭ. При прогрессировании заболевания развиваются лейкопения и тромбоцитопения. Анемический синдром обычно отсутствует.
4. Общий анализ мочи. Определяют белок и положительную диазореакцию.
5. Биохимическое исследованиекрови. При диссеминированном туберкулезе легких определяют признаки недостаточности коры надпочечников в виде уменьшения глюкокортикоидной фракции и увеличения продукции минералокортикоидов. Возможны нарушения секреции прогестерона, тестостерона и других гормонов, которые способны влиять на клетки, участвующие в иммунном ответе.
6. Иммунологическое исследование у больных острым милиарным туберкулезом нередко выявляют значительное уменьшение популяции Т-лимфоцитов (особенно субпопуляции Т-хелперов) и падение их функциональной активности, которую оценивают по реакции бласттрансформации лимфоцитов. Процентное содержание В-лимфоцитов повышается.
7. Бактериологическое исследование мокроты. При остром милиарном туберкулезе выполнить довольно сложно, в виду отсутствия кашля. Раздражающие ингаляции при тяжелом общем состоянии больного неприменимы. Однако даже при получении бронхиального содержимого МБТ при милиарном туберкулезе, как правило, не обнаруживают ввиду отсутствия деструктивных изменений в легочной ткани.

У больных подострым и хроническим диссеминированным туберкулезом МБТ в мокроте выявляют при прогрессировании специфического процесса и возникновении полостей распада в легких.

1. Культуральное исследование. В целом МБТ обнаруживают примерно у половины больных диссеминированным туберкулезом легких.
2. ПЦР – диагностика.
3. Фибробронхоскопия нередко обнаруживает множественные туберкулезные бугорки на слизистой оболочке бронхов. Иногда при ранней гематогенной генерализации выявляют туберкулез бронха или остаточные изменения после его излечения. Во время фибробронхоскопии можно получить бронхоальвеолярный смыв и произвести щипцовую биопсию бронха, легкого или пункционную биопсию лимфатического узла. В бронхоальвеолярном смыве определяют содержание клеточных элементов, и преобладание лимфоцитов считают косвенным признаком специфического процесса. Подтвердить туберкулезную этиологию заболевания можно чрезбронхиальной биопсией при обнаружении элементов туберкулезной гранулемы.
4. Исследование ФВД. Выявляет вентиляционные нарушения в основном рестриктивного характера. Они обусловлены распространенными морфологическими изменениями в легких и туберкулезной интоксикацией. При обследовании больных обычно отмечают увеличение частоты дыхания, уменьшение ЖЕЛ, снижение содержания кислорода в артериальной и венозной крови. Коэффициент использования кислорода значительно ниже нормы.

При хроническом диссеминированном туберкулезе легких Наряду с рестриктивным типом вентиляционной недостаточности может развиться вентиляционная недостаточность обструктивного типа вследствие частого осложнения хроническим обструктивным бронхитом. У этих больных, как правило, наблюдают признаки хронического легочного сердца. На ЭКГ обнаруживают повышение, расширение и деформацию зубца Р во II и III отведениях, при эхокардиографии — увеличение толщины стенки и объема правого желудочка.

Для верификации диагноза диссеминированного туберкулеза легких клинических, рентгенологических и лабораторных данных часто бывает недостаточно, поэтому возникает необходимость морфологического подтверждения. При его невозможности в клинических условиях прибегают к молекулярно-биологической диагностике (ПЦР со специфичным для МБТ праймером). Используют также диагностическую терапию ех juvantibus.

Рентгенологическое исследование

Преобладающий рентгенологический синдром диссеминированного туберкулёза лёгких — очаговая диссеминация. Для гематогенной и лимфогематогенной диссеминации характерны множественные очаговые тени, которые расположены в обоих лёгких относительно симметрично. При лимфогенной диссеминации очаговые тени часто определяются в одном лёгком, преимущественно в средних отделах. Двусторонняя лимфогенная диссеминация обычно бывает асимметричной

При остром милиарном туберкулёзе в первые 7-10 дней болезни выявить очаговую диссеминацию в лёгких по рентгенограмме не удаётся. Плотность и размеры свежих очагов недостаточны для их визуализации на обзорном снимке. Характерно диффузное понижение прозрачности лёгочных полей, нечёткость (смазанности) лёгочного рисунка, появление своеобразной мелкопетлистой сетки. На 10-14-й день заболевания при рентгенографии можно выявить множественные мелкие (не более 2 мм в диаметре) однотипные очаги, которые симметрично располагаются от верхушек до базальных отделов лёгких. Такая тотальная мелкоочаговая диссеминация — характерный рентгенологический признак милиарного туберкулёза. Очаговые тени имеют округлую форму, малую интенсивность и нечёткие контуры. Они нередко расположены в виде цепочки, поскольку локализуются по ходу сосудов. Мелкие сосуды на фоне большого количества очагов практически не видны — отчётливо визуализируются лишь крупные сосудистые стволы.

Все важные признаки милиарного поражения лёгких можно выявить при использовании КТ.

У детей раннего возраста особенностью рентгенограмм при остром диссеминированном туберкулёзе считают более крупные, чем у взрослых, размеры очаговых теней: от 2 до 5 мм.

Дифференциальная диагностика

Большое разнообразие клинических и рентгенологических проявлений диссеминированного туберкулеза легких обусловливает необходимость дифференциальной диагностики со многими другими диссеминированными поражениями.

Следует учитывать, что факторы, вызывающие дисбаланс иммунологических механизмов, могут быть обнаружены у многих больных с диссеминированным поражением легких не только туберкулезной, но и нетуберкулезной природы.

Клинические проявления при диссеминированных поражениях легких разной этиологии довольно однообразны — это одышка, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, реже кровохарканье. Симптомы поражения легких нередко сочетаются с более или менее выраженными проявлениями интоксикационного синдрома. При объективном клиническом обследовании больного, анализе лабораторных и рентгенологических данных прояснить диагностическую ситуацию часто не удается.

В процессе дифференциальной диагностики диссеминированного туберкулеза наиболее ценными методами исследования являются бактериологическое исследование бронхиального содержимого, КТ с высоким разрешением и морфологическое исследование биоптата легкого, полученного при бронхоскопии, трансторакальной пункции, видеоторакоскопии или, надежнее всего, мини-торакотомии. К сожалению, в силу объективных трудностей верифицировать диагноз иногда не удается. В этих случаях для уточнения возможной туберкулезной этиологии процесса используют терапию ех juvantibus.

Наиболее часто диссеминированный туберкулез легких приходится дифференцировать с саркоидозом II стадии, карциноматозом, двусторонней неспецифической очаговой пневмонией, силикозом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гистиоцитозом X, гемосидерозом, застойным легким вследствие сердечной патологии, некоторыми системными заболеваниями. Необходимо также иметь в виду возможность лекарственных, септических, ревматических и травматических Поражений легких.

Саркоидоз легких II стадии, как и подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез, может протекать бессимптомно. Заболевание выявляют при контрольной флюорографии или рентгенологическом исследовании. В других случаях больные обращаются за медицинской помощью в связи с появлением умеренно выраженных симптомов интоксикации, кашля с небольшим количеством мокроты, одышки, периодически возникающих болей в груди. Течение саркоидоза у большинства больных доброкачественное со склонностью к спонтанному рассасыванию гранулематозных поражений. При дифференциальной диагностике диссеминированного туберкулеза и саркоидоза легких учитывают, что саркоидозом чаще заболевают женщины. Нередко при саркоидозе наблюдают полное несоответствие между большими размерами внутригрудных лимфатических узлов и изменениями в легких, с одной стороны, и хорошим самочувствием больного — с другой. Одышка у больных саркоидозом бывает относительно редко. Характерна системность поражения — это не только лимфатическая система и легкие, но и глаза, кости, печень, сердце, околоушные железы. На коже голеней примерно у 1/4 больных наблюдают узловатую эритему. Реакция на туберкулин отрицательная или слабоположительная. Характерны гиперкальциемия и повышение количества гамма-глобулинов в крови. Рентгенологическое исследование наряду с увеличением внутригрудных лимфатических узлов выявляет наибольшее скопление очагов в средних и нижних отделах легких. При бронхоскопии на слизистой оболочке бронхов могут быть обнаружены саркоидные гранулемы. Сканирование с изотопом 67 Ga позволяет обнаружить его накопление в лимфатических узлах. Верифицируют диагноз саркоидоза биопсией с гистологическим исследованием лимфатического узла, слизистой оболочки бронха или ткани легкого. Для получения материала применяют медиастиноскопию, бронхоскопию, видеоторакоскопию. В биоптате обнаруживают свежую или рубцующуюся эпителиоидно-клеточную гранулему без перифокального экссудативного воспаления и казеозного некроза. В поздних стадиях саркоидная гранулема подвергается гиалинизации и фиброзу.

Множественные мелкие метастазы злокачественной опухоли в легкие (карциноматоз) в большинстве случаев наблюдаются у больных, которые уже были оперированы или прошли другое лечение по поводу онкологического заболевания. Однако иногда метастазы в легких обнаруживают раньше первичной опухоли.

Основными клиническими проявлениями карциноматоза являются упорный сухой кашель и некупируемая одышка. Состояние больных обычно прогрессивно ухудшается. При рентгенологическом исследовании выявляют густую мелкоочаговую диссеминацию на всем протяжении легочных полей. Очаги имеют четкие и ровные контуры, без тенденции к слиянию и распаду. В отличие от туберкулеза они более крупные и мономорфные. При подозрении на карциноматоз необходимо исследовать желудок, молочные железы, почки, толстую кишку, щитовидную, предстательную и поджелудочную железы, половые органы с целью выявления первичной опухоли. В случаях необходимости верификации диагноза для получения биоптата лучше использовать открытую биопсию легкого путем мини-торакотомии.

Двусторонняя неспецифическая очаговая пневмония отличается от диссеминированного туберкулеза более выраженными симптомами поражения органов дыхания. Отмечаются кашель, выделение слизисто-гнойной мокроты, многочисленные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Число очаговых теней в легких, выявляемых на рентгенограмме, обычно относительно небольшое, тени корней легких могут быть увеличены. Бактериологическое исследование мокроты выявляет рост неспецифической микрофлоры. Антибактериальная терапия быстро приводит к улучшению состояния и положительной рентгенологической динамике.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза, саркоидоза II стадии, карциноматоза, двусторонней очаговой пневмонии представлена в табл.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза, саркоидоза II стадии, карциноматоза, двусторонней очаговой пневмонии

Силикоз относится к наиболее частым кониозам — пылевым заболеванием легких. В дифференциальной диагностике с диссеминированным туберкулезом следует учитывать профессиональный анамнез. В отличие от диссеминированного туберкулеза, для силикоза характерна большая длительность болезни с клинической картиной бронхита и эмфиземы. Обращает на себя внимание вполне удовлетворительное общее состояние больного при обширных изменениях в легких. Очаговые тени в легких имеют четкие очертания, хорошо видны грубые фиброзные изменения. Обнаружение МБТ в мокроте при картине силикоза является признаком смешанного заболевания — силикотуберкулеза.

Идиопатинеский фиброзирующий альвеолит предположительно имеет вирусную этиологию. В основе заболевания лежит утолщение межальвеолярных перегородок, которые инфильтрируются макрофагами. Постепенно макрофаги трансформируются в фибробласты и развивается распространенный интерстициальный пневмофиброз. Характерные клинические проявления: инспираторная одышка с прогрессирующей дыхательной недостаточностью и гипоксемией, кашель, правожелудочковая недостаточность. На рентгенограммах вначале могут выявляться множественные очаги и фокусы в средних и нижних отделах легких, а затем вследствие буллезных и кистозных изменений формируется картина «сотового легкого». На компьютерных томограммах зоны активного альвеолита имеют вид «матового стекла». Верификация диагноза может быть достигнута при гистологическом исследовании биоптата легкого. Желательно избегать получения биоптатов из средней доли правого легкого и язычковых сегментов левого легкого, так как в них часто имеются другие, не свойственные альвеолиту фиброзные изменения.

Поражение легких при гистиоцитозе X чаще наблюдается у детей, подростков, лиц молодого возраста. Морфологической основой патологии являются гранулемы из гистиоцитов, эозинофилов, плазматических клеток, а также диффузная интерстициальная гистиоцитарная инфильтрация. На рентгенограммах легких отмечают мелкоочаговую диссеминацию и множественные не связанные с бронхами воздушные кисты Диаметром около 1 см («сотовое легкое»). У некоторых больных обнаруживают характерную для гистиоцитоза X триаду: несахарный диабет, экзофтальм, деструктивный остеолиз. Часто возникает односторонний или даже двусторонний пневмоторакс.

Экзогенный аллергический альвеолит патогенетически связан с реакцией легочной ткани на различные аллергены. Рентгенологическая картина характеризуется мелкими очагами диссеминации. Однако возможно формирование и более крупных очагов, аналогичных таковым при крупноочаговом диссеминированном туберкулезе. В дальнейшем, однако, рентгенологические изменения приобретают типичную для поздних стадий диссеминированных процессов картину диффузного фиброза, которая отличается от туберкулеза отсутствием очагов в легких. Для верификации диагноза необходима биопсия легкого. При гистологическом исследовании биоптата находят отек и инфильтрацию межальвеолярных перегородок лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами и эозинофилами. В поздней стадии биопсия не информативна — обнаруживают лишь диффузный фиброз легкого.

Гемосидероз легких возникает в результате повторных множественных кровоизлияний и диффузных отложений гемосидерина. Среди клинических проявлений заболевания должно быть отмечено кровохарканье. В отличие от диссеминированного туберкулеза в легких на фоне притупления перкуторного звука выслушивают значительное количество сухих и влажных разнокалиберных хрипов. Особенностью рентгенологической картины является поражение преимущественно нижних и средних отделов легких и иногда — лимфатических узлов корней легких. Диагноз гемосидероза подтверждают при обнаружении в содержимом бронхов гемосидерофагов.

Застойное легкое с двусторонней очаговой диссеминацией развивается при пороках сердца, чаще при стенозе митрального клапана. У больных имеются выраженная одышка, цианоз, иногда появляется кровохарканье. При аускультации нередко обнаруживают значительное количество влажных хрипов в нижних отделах обоих легких. Рентгенологическое исследование выявляет множественные очаговые тени в прикорневых и базальных отделах, широкие корни легких. В плевральной полости иногда обнаруживают транссудат.

При системных заболеваниях с поражением соединительной ткани и сосудов возможны прогрессирующие изменения в легких, подобные по клинической и рентгенологической картине диссеминированному туберкулезу. Такие изменения наблюдают при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера. Следует иметь в виду, что у этих больных реакция на туберкулин обычно отрицательная, а при наличии деструкции в легких МБТ в мокроте не выявляются. Экссудативный плеврит при системной красной волчанке и узелковом периартериите как правило двусторонний, а при туберкулезе — односторонний. При необходимости верификации диагноза показана биопсия.

В лечении диссеминированного туберкулеза легких, кроме специфической антибактериальной терапии (противотуберкулезные препараты), большое значение имеют и другие методы лечения: противовоспалительные, десенсибилизирующие, антипротеазные, антиоксидантные препараты и иммуномодуляторы.

источник

Острый диссеминированный туберкулез или милиарный туберкулез легких представляет собой генерализованную форму диссеминированного туберкулеза, которая характеризуется острым течением и появлением в интерстициальной ткани легких мелких бугорков или их конгломератов.

В некоторых случаях отмечается преобладающая их локализация в легких, между тем как в других органах (печени, селезенке, костях и др.) возникают одиночные туберкулезные бугорки.

При милиарном туберкулезе повреждаются преимущественно капилляры, а в интерстициальной ткани легких образуются просовидные однотипные очаги.

Клинически милиарный туберкулез протекает в виде трех основных форм (некоторые авторы выделяют четвертую, редко встречающуюся — септическую): тифоидной, легочной и менингеальной.

Тифоидная форма начинается обычно с общего недомогания, слабости, повышения температуры до 38°С, головной боли, диспепсических явлений, нарушения сознания, иногда бредового состояния, напоминая в первые дни инфекционное заболевание, чаще брюшной тиф.

Постепенно на протяжении 7-10 дней все указанные симптомы нарастают, усиливается головная боль, температура носит гектический характер, у больного появляется озноб, ночные поты, цианоз, сухой кашель, одышка, тахикардия. При аускультации дыхание имеет ослабленный или жесткий характер, выслушиваются рассеянные сухие свистящие хрипы.

Со стороны крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитоз, ускоренная СОЭ. В мокроте микобактерии обычно не находят. Рентгенологические изменения выявляются на 8-10 день заболевания и характеризуются густой однотипной диссеминацией в виде мягких очагов. Милиарные очаги при рентгеноскопии могут быть не видны. Туберкулиновые реакции чаще отрицательные (отрицательная анергия).

Легочная форма характеризуется выраженными признаками легочной недостаточности. На первый план в клинической картине выступает одышка, появляется цианоз, который развивается на фоне высокой температуры и общей интоксикации. Больные не могут ни лежать, ни спать, ни разговаривать — у них ощущение, что они задыхаются. Пульс 130 -140 в 1 мин.

Менингеальная форма характеризуется вовлечением в процесс, кроме легочной ткани, мозговых оболочек. В симптоматике на первый план выступают явления менингита.

Септическая форма начинается остро, с высокой температуры, диспепсических явлений, протекает бурно, временами молниеносно и на протяжении 10–12 дней заканчивается летально. В случае смерти больного во всех органах выявляются мелкие очаги некроза с большим количеством микобактерий в них.

До применения антибактериальных препаратов больные милиарной формой туберкулеза были обречены. В настоящее время при своевременной диагностике и комплексном лечении заболевания наступает излечение.

Туберкулезный менингит. Туберкулезный менингит – это вторичное поражение мозговых оболочек в результате, преимущественно, гематогенной генерализации микобактерий туберкулеза. А при туберкулезном спондилите патологический процесс может с оболочек спинного мозга распространяться на оболочки головного мозга. Часто, кроме оболочек, поражается также жидкость мозга, и заболевание приобретает характер менингоэнцефалита. Туберкулезным менингитом могут заболеть лица любого возраста и пола при глубоких изменениях иммунитета.

Туберкулезный менингит у детей возникает в связи с наличием в организме первичного поражения внутригрудных лимфоузлов, а у взрослых – при любой форме легочного и внелегочного туберкулеза. В отдельных случаях первичный очаг инфекции не удается выявить и тогда туберкулезный менингит развивается как самостоятельное заболевание.

В последнее время туберкулезный менингит значительно чаще встречается у детей, чем у взрослых. Это объясняется, очевидно, тем, что у детей мягкие оболочки мозга еще не целиком развиты.

Развитие туберкулезного менингита иногда провоцирует простуда, травмы, хирургические манипуляции и некоторые инфекционные заболевания (коклюш, корь, скарлатина и др.). Туберкулезная инфекция с крови проникает в сосуды хориоидального сплетения, которые располагаются в желудочках мозга. Далее, проникая в субарахноидальные пространства, оседает на мягкой и паутинной оболочках, где МБТ размножаются, причиняя воспаление. Кроме того, при туберкулезном менингите отмечается диффузный аллергический васкулит с поражением как сосудов мягкой мозговой оболочки, так и ткани мозга (по типу облитерирующего эндартериита), часто с полным закрытием просвета сосудов. Это приводит к ишемическому размягчению жидкости мозга.

Туберкулезные бугорки, как и весь патологический процесс, главным образом выявляются на основании мозга (базилярный менингит) и меньше – в оболочках спинного мозга (менингомиелит). В соответствии с морфологическими изменениями туберкулезный базилярный менингит проявляется в 4 формах. 1. Распространенный базилярный менингит, который морфологически характеризуется серозно-фибринозным воспалением мягкой мозговой оболочки с переходом процесса на жидкость мозга и с развитием гидроцефалии. 2. Ограниченный переднебазилярный менингит без вовлечения сильвиевых борозд – продуктивно-эксудативный (смешанный) тип. 3. Ограниченный переднебазилярный менингит с преимущественным поражением сильвиевых борозд. Он характеризуется превалированием лимфоидно-эпителиоидноклеточных бугорков и грануляционной туберкулезной ткани, диффузным продуктивным эндоваскулитом, который приводит к образованию распространенных ишемических инфарктов в базальных ганглиях и белой жидкости больших полушарий. Клинически это проявляется тяжелым нарушением двигательной сферы. 4. Ограниченный заднебазилярный менингит, который характеризуется продуктивным типом воспаления, склонностью туберкулезного процесса к ограничению и рубцеванию.

Туберкулезный менингит начинается постепенно. Мозговые симптомы — проявление реакции нервной системы на инфекцию в результате интоксикации, отека мозга, поражения мозговых оболочек, нарушения ликвородинамики. Наблюдается застой ликвора и повышение внутричерепного давления. У ребенка в продромальном периоде, который продолжается 1–3 недели, наблюдается апатичность, угнетенное состояние. Он становится безразличным ко всему, не интересуется играми и может часами сидеть где-нибудь в уголке, бывает сонливой, вялой, с удовольствием ложиться в кровать. Наряду с этим отмечается возбудимость, эмоциональная неуравновешенность, плаксивость и снижение внимания. У старших детей и у взрослых продромального периода не бывает. В период развития менингеальных явлений температура тела повышается до высоких цифр. Больные жалуются на разлитую головную боль. Эта боль со временем усиливается.

У подростков и взрослых также возникает сильная головная боль, снижается или исчезает аппетит. Рвота бывает беспричинной, фонтаноподобной. Наблюдается повышение общей чувствительности на световые и звуковые раздражители. Некоторые больные жалуются на боль в животе, что может привести к неправильной постановке диагноза. К частым начальным жалобам относятся жалобы на запоры. С развитием заболевания наступает полное бессознательное состояние. Во время объективного обследования определяются мышечные контрактуры: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

Под влиянием воспалительного процесса усиливается гиперсекреция ликвора, а в результате отека мозговых оболочек затрудняется его попадание у венозную и лимфатическую системы. Это приводит к повышению внутричерепного давления. Поэтому у некоторых больных в разные периоды развития болезни наблюдаются в одних случаях застойные диски зрительных нервов, а у других – даже туберкулезные бугорки на глазном дне. У грудных детей возможно развитие так называемой гидроцефалии, при которой наблюдается ухудшение оттока ликвора из желудочков мозга, увеличиваются размеры черепа, а расхождение швов приведет к увеличению и отеку темя. Продолжительные застойные желудочки давят на мозговую жидкость, которая слабо развивается. Если такой ребенок даже и вылечится, то на всю жизнь он может остаться умственно отсталым.

Если болезнь прогрессирует, тогда к менингеальным симптомам присоединяются симптомы выпадения, из которых частыми являются параличи глазных мышц, которые иннервируются глазодвигательными и отводящими черепно-мозговыми нервами. В результате их поражения появляются птоз, косоглазие, анизокория, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет. К постоянным симптомам относятся повреждение лицевого нерва (сглаженность носогубной складки на больной стороне, опущение угла рта). Положительный симптом Ромберга свидетельствует о нарушении функции вестибулярного аппарата. Поражение слухового нерва проявляется шумом в ушах, снижением слуха. По распространенности туберкулезного процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекаются бульбарные нервы. В этих случаях появляются затруднения глотания, поперхивание при употреблении еды, афоническая или дизартрическая речь, икота, расстройство ритма дыхания и пульса. Для диагностики менингита очень важным является исчезновение или искажение сухожильных рефлексов.

Большое значение в диагностике туберкулезного менингита имеет лабораторное исследование спинномозговой жидкости. Состав цереброспинальной жидкости на 1-й неделе заболевания изменен. Давление ее повышенное, она прозрачная, бесцветная. Уровень белка повышен до 0,5 – 0,6 г/л, глобулиновые реакции слабоположительные, сетка фибрина выпадает не всегда. Плеоцитоз лимфоцитарный, 100 – 150 клеток в 1 мл. Количество сахара и хлоридов нормальное или умеренно уменьшена (норма 2,2 – 3,8 и 120 – 130 ммоль/л соответственно). Микобактерии туберкулеза выявляют в небольшом количестве больных (5 –10%).

На 2-й неделе болезни изменения состава цереброспинальной жидкости более выражены. Давление ее более высокое (300 – 500 мм вод.ст.) в результате нарастающей гидроцефалии. Жидкость становится опалесцирующей, содержание белка увеличивается до 1 – 2 г/л и более, глобулиновые реакции резко положительные, выпадает сетка фибрина, плеоцитоз достигает 200 – 700 клеток в 1 мл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер. Уровень сахара снижен до 1,5 – 1,6 ммоль/л, хлоридов – до 100 ммоль/л, МБТ выявляют у 10 –20 % больных.

Картина крови в значительной степени зависит от характера туберкулезного процесса в легких или других органах. Наиболее характерны изменения – снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитоз.

Наибольшее число ошибок при трактовке легочной патологии связано с диагностикой диссеминированного туберкулеза, что вызвано ростом в последние годы нетуберкулезных диссеминаций при уменьшении частоты диссеминированных форм туберкулеза.

В дифференциации легочных диссеминаций следует учитывать, что у больных диссеминированным туберкулезом часто выявляются контакты с бактериовыделителем, перенесенный в прошлом первичный туберкулез, предшествующие заболеванию сухой или экссудативный плеврит, наличие внелегочного очага туберкулеза, двусторонняя локализация очагов с поражением преимущественно верхних отделов, повторные волны диссеминации с апикокаудальным их распространением. Вместе с тем при диагностике туберкулеза у некоторых больных возникают значительные трудности. Это больные, у которых не обнаружены деструкции в легких, микобактерии туберкулеза и эндобронхит в крупных бронхах. Диагноз у них может быть установлен на основании результатов цитологического и гистологического исследований биопсийного материала, иммунологических исследований, в том числе с применением провокационных туберкулиновых проб, а также «тест-лечения», т.е. химиотерапии с оценкой динамики изменений в легких на сериях рентгенограмм и томограмм.

Мелкоочаговые пневмонии, как правило, являются вторичными и затрудняют течение других заболеваний. Для туберкулеза в целом характерно расхождение между относительно хорошим самочувствием и значительными изменениями в легких. Пневмония протекает более остро, с высокой температурой тела, кашлем со значительным количеством мокроты, выраженными симптомами интоксикации. При пневмонии аускультативно обнаруживаются многочисленные сухие и влажные хрипы.

При обязательном в данном случае микробиологическом исследовании мокроты получают рост стрептококков, стафилококков и другой неспецифической микрофлоры. В процессе лечения больных исчезновение клинических симптомов заболевания идет параллельно с рассасыванием очаговых изменений в легких, в то время как при туберкулезе динамика рентгенологической картины отстает от нормализации клинических показателей.

Часто за диссеминированный туберкулез легких принимают саркоидоз органов дыхания II и III стадии. И действительно, то и другое заболевание начинается и протекает остро, подостро или скрыто. Характерное для саркоидоза увеличение внутригрудных лимфатических узлов может наблюдаться и при диссеминированном туберкулезе в период ранней (при первичном туберкулезе) генерализации.

При дифференциальной диагностике диссеминированного туберкулеза и саркоидоза легких следует учитывать следующие признаки. Для саркоидоза характерны системность поражения (лимфатическая система, кожа, кости, печень и др.), наличие отрицательной или слабоположительной реакции на туберкулин, часто доброкачественное течение со склонностью к спонтанному рассасыванию гранулематозного поражения, множественная лимфаденопатия. Рентгенологически саркоидоз характеризуется наличием в легких симметрично расположенных мелких однотипных и без тенденции к слиянию очагов. В отличие от туберкулеза наибольшее скопление очагов отмечается в средних и нижних отделах легких. Полости распада в легком на фоне диссеминации почти всегда свидетельствуют о туберкулезе. При бронхоскопии обнаружение на слизистой оболочке бронхов саркоидных гранулем или туберкулеза бронха позволяет уточнить диагноз. Диагноз может быть установлен и при цитологическом исследовании пунктата увеличенных лимфатических узлов. В настоящее время проводят интенсивное изучение диагностической ценности исследования бронхоальвеолярных смывов (БАС). Анализ цитологического состава БАС дает обнадеживающие результаты при саркоидозе, при котором в клеточном составе преобладают лимфоциты, в основном Т-клетки.

Иногда за диссеминированный туберкулез принимают метастатический рак легких, который протекает по типу карциноматоза. Метастазы могут исходить из корневого лимфатического узла, рака молочной железы, желудка. Вначале при обоих заболеваниях больные указывают на беспокоящие их слабость, плохой аппетит, похудание, кашель с небольшим количеством мокроты, повышенную температуру тела. Однако в последующем в отличие от больных туберкулезом состояние больных карциноматозом быстро ухудшается. Упорный сухой кашель, ничем не купируемая одышка, нарастающие боли в груди – характерные признаки милиарного карциноматоза легких. Диагностическое значение имеют указания в анамнезе на произведенное ранее оперативное вмешательство по поводу рака или обнаружение первичной опухоли при обследовании больного.

Рентгенологически в легких при милиарном карциноматозе выявляются густая мелкоочаговая диссеминация на всем протяжении легочных полей, очаги с четкими ровными контурами без тенденции к слиянию и распаду, отсутствуют обызвествленные очаги и фиброз, определяется уплотнение стромы в виде грубопетлистого легочного рисунка, в корнях легких обнаруживаются увеличенные лимфатические узлы. Комплексное бронхологическое обследование больного с трансбронхиальной пункционной биопсией, а также открытая или эндоскопическая биопсия легкого достаточно информативны при диагностике карциноматоза.

При дифференциальной диагностике диссеминированного туберкулеза и пылевых профессиональных заболеваний легких следует учитывать профессиональный анамнез. Наиболее распространенным видом пневмокониоза является силикоз. Медленное развитие и продолжительное течение силикоза со скудной симптоматикой иногда характерно для диссеминированного туберкулеза легких. В отличие от диссеминированного туберкулеза для силикоза характерна большая длительность заболевания с симптомами бронхита и эмфиземы. В рентгенологической картине для пылевого заболевания легких характерны резкость очертания очагов, выраженные фиброзные и интерстициальные изменения, средне- и нижнедолевая локализация. Обращают на себя внимание отсутствие сдвигов в гемограмме, нормальная СОЭ. Обнаружение МБТ в мокроте при наличии указанных изменений у больного, длительно работающего в контакте с пылью, служит доказательством смешанного заболевания – кониотуберкулеза.

Так называемые редкие заболевания легких могут быть выявлены только на основании результатов цитологического и гистологического исследований биопсийного материала. К этой группе относятся эссенциальный гемосидероз, гистиоцитоз Х, альвеолярный протеиноз, первичный легочный амилоидоз, альвеолярный микролитиаз и др.

Дата добавления: 2015-10-02 ; просмотров: 1270 . Нарушение авторских прав

источник