К какому классу патогенности относится туберкулез

1. Аттенуированные штаммы возбудителей I-II групп относят к микроорганизмам III группы патогенности. Аттенуированные штаммы III-IV групп относят к IV группе патогенности.

2. В качестве источника заболеваний человека и животных, вызываемых микроорганизмами I-IV групп, следует считать инфицированных: человека, теплокровных животных, переносчиков, объектов внешней среды.

источник

Приложение N 1 (справочно). Классификация микроорганизмов — возбудителей инфекционных заболеваний человека, простейших, гельминтов и ядов биологического происхождения по группам патогенности

Классификация микроорганизмов — возбудителей инфекционных заболеваний человека, простейших, гельминтов и ядов биологического происхождения по группам патогенности

Brucella melitensis biovar Abortus

Brucella melitensis biovar Canis

Brucella melitensis biovar Neotomae

Brucella melitensis biovar Ovis

Brucella melitensis biovar Suis

5. Burkholderia pseudomallei

6. Vibrio cholerae O1 токсигенный

7. Vibrio cholerae non O1 (O139) токсигенный

— энтерита, холецистита, септицемий

7. Corynebacterium diphtheria

8. E. coli O157:H7 и другие серотипы — продуценты веротоксина

9. Erysipelothrix rhusiopathiae

— гастрита, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки

11. Legionella pneumophila

12. Leptospira interrogans

13. Listeria monocytogenes

15. Mycobacterium tuberculosis

17. Neisseria meningitides

— пневмонии, абсцессов мозга,

— менингоэнцефалитов, менингитов, сепсисов, остеомиелитов

— пневмонии, менингитов и др.

20. Proactinomyces israelii

21. Salmonella paratyphi A

22. Salmonella paratyphi B

26. Yersinia pseudotuberculosis

27. Vibrio cholerae O1 не токсигенный

28. Vibrio cholerae non O1 (O139) не токсигенный

— диареи, раневых инфекций, септицемии и др.

— сепсиса, гнойных инфекций головы и шеи, гнойных инфекций ЦНС, стоматоинфекций, гнойных плевритов, гнойных инфекций мягких тканей, параректальных абсцессов, декубитальных язв, язв стопы, остеомиелитов, внутриабдоминальных инфекций

5. Bordetella bronchiseptica

6. Branchamella catarralis

— воспалительных заболеваний нижних и верхних дыхательных путей, хронических бронхитов, уретритов, эндокардитов, менингитов

— местных воспалительных процессов и сепсиса

8. Burkholderia thailandensis

— местных воспалительных процессов

— гастроэнтерита, гингивита, периодонтита

— местных воспалительных процессов, пищевой токсикоинфекции

11. Clostridium perfringens

— перитонзиллярных абсцессов, абсцессов мозга

14. Eubacterium endocarditidis

— обструктивных бронхитов, раневых инфекций, септицемий

17. Flavobacterium meningosepticum

— менингита, пневмонии, ларингита

22. Klebsiella rhinoscleromatis

— воспалительных процессов урогенитального тракта, осложнения беременности

— воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, пневмонии

25. Propionibacterium avidum

— пищевой токсикоинфекции, сепсиса, местных воспалительных процессов

27. Pseudomonas aeruginosa

— местных воспалительных процессов, сепсиса

— местных воспалительных процессов, сепсиса

— пищевой токсикоинфекции, септицемии, пневмонии

— сепсиса, тонзиллита, пневмонии, менингита, гломерулонефрита, эндокардита, ревматизма, гнойных инфекций челюстно-некротизирующих фасцитов, миозитов, синдрома токсического шока, скарлатины, зубного кариеса, импетиго, рожистых воспалений

— диарей, пищевых токсикоинфекций, раневых инфекций, септицемий и т.д.

33. Yersinia enterocolitica

— эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля

4. Rickettsia tsutsugamushi

— клещевого сыпного тифа Северной Азии

— средиземноморской пятнистой лихорадки

— клещевого сыпного тифа Северного Квинсленда

— японской пятнистой лихорадки

— «клещевого риккетсиоза штамм «ТТТ» Таиланда»

Эрлихи
(подсемейство Ehrlichiae, семейство Rickettsiaceae)

(В связи с отсутствием биноминальной номенклатуры для вирусов обозначения даются в русской транскрипции)

вирусы Ласса, Хунин, Мачупо, Себиа, Гуанарито

вирус натуральной оспы (Variola)

— натуральной оспы человека

вирус оспы обезьян (Monkeypox)

— хронического энцефалита и энцефалопатии

вирусы лошадиных инцефаломиелитов (Венесуэльский ВНЭЛ, Восточный ВЭЛ, Западный ЗЭЛ)

-комариных энцефалитов, энцефаломиелитов, энцефаломенингитов

вирусы лихорадок Семлики, Бибару, Эвергладес, Чикунгунья, О’Ньонг-Ньонг, Карельской, Синдбис, реки Росс, Майяро, Мукамбо, Сагиума

вирусы комплекса клещевого энцефалита (КЭ), Алма-Арасан, Апои, Лангат, Негиши, Повассан, Шотландского энцефаломиелита овец

Болезни леса Киассанур, Омской геморрагической лихорадки (ОГЛ)

вирусы комплекса японского энцефалита (ЯЭ), Западного Нила, Ильеус, Росио, Сент-Луис (энцефалиты), Усуту, (энцефалит), долины Муррея, Карши, Кунжин, Сепик, Вессельсборн

Зика, Риобраво, Денге, Сокулук

— парентерального гепатита, гепатоцеллюлярной карциномы печени

Комплекс Калифорнийского энцефалита, Ла Кросс, Джеймстаун каньон, зайцев-беляков, Инко, Тягиня

— энцефалитов, энцефаломиелитов, менингоэнцефалитов и лихорадочных заболеваний с артритами

комплекс C-вирусы Апеу, Мадрид, Орибока, Осса, Рестан и др.

— лихорадочных заболеваний с миозитами и артритами

вирусы москитных лихорадок Сицилии, Неаполя, Рифт-валли, Тоскана и др.

— энцефалитов и лихорадочных заболеваний с артритами и миозитами

вирус Крымской геморрагической лихорадки-Конго;

болезни овец Найроби, Ганджам;

— лихорадки с менингеальным синдромом

вирусы Хантаан, Сеул, Пуумала, Чили, Аидо и др.

— геморрагических лихорадок с почечным синдромом (ГЛПС) и с легочным синдромом

вирусы Кемерово, колорадской клещевой лихорадки, Синего языка овец, Чангвинола, Орунго и др.

— лихорадок с менингеальным синдромом и артритами

— псевдобешенства и энцефалопатий

вирусы лимфоцитарного хориоменингита, Такарибе, Пичинде

— астенических менингитов и менингоэнцефалитов

вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ-1, ВИЧ-2)

вирус Т-клеточного лейкоза человека (HTLV)

— Т-клеточного лейкоза человека

вирусы гепатитов D (дельта) и E

Возбудители медленных нейроинфекций = подострых губчатых энцефалопатий (Prion Diseases) Куру

Агент CJD-возбудитель болезни-

Возбудитель трансмиссивной губчатой энцефалопатии человека

— амиотрофического лейкоспонгиоза (Белоруссия)

Возбудитель оливопонтоцеребеллярной атрофии человека

— оливопонтоцеребеллярной атрофии I типа (Якутия, Восточная Сибирь)

— подострой энцефалопатии овец и коз

Возбудитель энцефалопатии норок

— трансмиссивной энцефалопатии норок

Хроническая изнуряющая болезнь копытных

— болезни хронической усталости оленей и лосей в неволе

Возбудитель губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота

вирусы полиомиелита — дикие штаммы

вирус острого геморрагического конъюнктивита (АНС)

вирусы простого герпеса I и II типов

— ветряной оспы, опоясывающего герпетического лишая

вирус герпеса 6 типа (HBLv- HHv6)

— поражение B-лимфоцитов человека родовой экзантемы, лимфопролиферативных заболеваний

— инфекционного мононуклеоза, лимфомы Беркитта, назофарингиальной карциномы

— ОРВИ, пневмоний, конъюнктивитов

ротавирусы человека, вирус диареи

— гастроэнтеритов и энтеритов

— ОРВИ (профузного насморка без температуры), энтериты

вирусы Коксаки группы A и B

— серозных менингитов, энцефало-миокардитов, ОРВИ, болезни Борнхольма, герпангин, полиневритов

— серозных менингитов, диареи, ОРВИ, полиневритов, увеитов

— серозных менингитов, конъюнктивитов, ОРВИ

риновирусы человека 130 типов

— ОРВИ, полиневритов, герпангин, конъюнктивитов

вирус энцефаломиокардита и вирус Менго

— ОРВИ, полиневритов, энцефало-миокардитов, миокардитов, перикардитов

вирусы парагриппа человека 1-4 типа

респираторно-синцитиальный вирус (РС-вирус)

— пневмоний, бронхитов, бронхиолитов

вирус эпидемического паротита

вирус Ньюкаслской болезни

вирус везикулярного стоматита

9. Poxviridae: вирус оспы коров

— хронической болезни рук доильщиц

— контагиозного пустулярного дерматита

вирус контагиозного моллюска

— контагиозного моллюска кожи и слизистых

— трахомы, урогенитального хламидиоза

2. Chlamydophila pneumoniae

1. Blastomyces dermatitidis

2. Coccidioides immitis Coccidioides posadasii

3. Histoplasma capsulatum var.capsulatum u duboisii

4. Paracoccidioides brasiliensis

3. Cryptococcus neoformans

4. Cladophialophora bantiana

5. Ramichloridium mackenzei

4. Aphanoascus fulvescens (анаморфа — Chrysosporium)

7. Aureobasidium pullulans

10. Botryomyces caespitosus

14. Cokeromyces recurvatus

17. Cunnunghmella bertholletiae

20. Epidermophyton floccosum

26. Gymnoascus dankalensis

27. Histoplasma falciminosum

37. Nattrassia mangiferae (Scytalidium spp.)

49. Pseudoallecheria boydii (Scedosporium apiospermum)

50. Pseudochaetosphaeronema larense

54. Rhinocladiella aquaspersa

55. Rhinosporidium seeberi

59. Scedosporium profilicans

62. Syncephalastpum racemosum

68. Wangiella dermatitidis

* кроме видов, вошедших в III группу

2. Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis

— американского трипаносомоза (болезни Шагаса)

— африканского трипаносомоза (сонной болезни)

6. Cyclospora cayetanensis

9. Lamblia intestinalis (Giardia lamblia)

12. Sarcocystis suihominis

Sarcocystis hominis (bovihominis)

1. Echinococcus multilocularis

2. Echinococcus granulosus

10. Dracunculus medinensis

11. Enterobius vermicularis

16. Methagonimus jokogowai

18. Nanophyetes schikhobalowi

21. Paragonimus westermani

22. Pseudamphistomum truncatum

24. Schistosoma haematobium

26. Strongyloides stercoralis

28. Taeniarinchus saginatus

30. Trichocephalus trichiurus

— аллергии (астматический бронхит, бронхиальная астма)

— крысиного клещевого дерматита

Яды биологического происхождения

1. Ботулинические токсины всех типов

3. Стрептококковый токсин группы А

1. Аттенуированные штаммы возбудителей I-II групп относят к микроорганизмам III группы патогенности. Аттенуированные штаммы III-IV групп относят к IV группе патогенности.

2. По мере открытия новых возбудителей инфекционных болезней списки будут дополняться.

© ООО «НПП «ГАРАНТ-СЕРВИС», 2019. Система ГАРАНТ выпускается с 1990 года. Компания «Гарант» и ее партнеры являются участниками Российской ассоциации правовой информации ГАРАНТ.

источник

92. Возбудители туберкулеза. Таксономия и характеристика. Условно – патогенные микобактерии. Микробиологическая диагностика туберкулеза.

Туберкулез—хроническое заболевание человека, сопровождающееся поражением органов дыхания, лимфатичес­ких узлов, кишечника, костей и суставов, глаз, кожи, почек и мочевыводящих путей, половых органов, центральной нервной системы.

Болезнь вызывается 3 видами микобактерий: Mycobacterium tuberculosis — человеческий вид, Mycobacterium bovis — бычий вид, Mycobacterium africanum — промежуточный вид.

Таксономия. отдел Firmicutes, род Mycobacterium. Родовой признак — кислото, спирто- и щелочеустойчивость.

Морфология, тинкториальные и культуральные свойства. Выражен­ный полиморфизм. Они имеют форму длинных, тонких (М.tuberculosis) или коротких, толстых (M.bovis), прямых или слегка изогнутых палочек с гомогенной или зернистой цитоплазмой; грамположительны, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Для их выявления применяют окраску по Цилю—Нильсену. Микобактерии могут образовывать различ­ные морфовары (L-формы бак­терий), которые длительно персистируют в организме и индуцируют противотуберкулезный иммунитет.

Возбудители туберкулеза характеризуются медленным ростом, требовательны к питательным средам. М.tuberculosis относятся к аэробам, глицеринзависимы. На жидких питательных средах дают рост в виде сухой пленки кремового цвета. При внутриклеточном развитии, а также при росте на жидких средах выявляется характерный корд-фактор, благодаря которому микобактерии растут в виде «жгутов». На плотных средах рост в виде кремового, сухого чешуйчатого налета с неровными краями (R-формы). По мере роста колонии приоб­ретают бородавчатый вид. Под влиянием антибактериальных средств возбудители изменяют культуральные свойства, образуя гладкие колонии (S-формы). M.bovis —растут на средах медленнее, чем M.tuberculosis, пируватзависимы; на плотных питательных средах образуют мелкие шаровидные, серовато-белые колонии (S-формы).

Ферментная активность. Высокая каталазная и пероксидазная активность. Каталаза термолабильна. М.tuberculosis в большом количестве синтезирует ниацин (никотиновая кислота), который накапливается в культуральной среде и определяется в пробе Конно.

Химический состав: Основными химическими компо­нентами микобактерии являются белки, углеводы и липиды. Липиды (фосфатиды, корд-фактор, туберкулостеариновая кислота) — обусловливают устойчивость к кислотам, спиртам и щелочам, препятствуют фагоцитозу, на­рушают проницаемость лизосом, вызывают развитие специфи­ческих гранулем, разрушают митохондрии клеток. Микобактерии индуцируют развитие реакции гиперчувствительности IV типа (туберкулин).

Факторы патогенности: основные патогенные свойства обусловлены прямым или иммунологически опосредованным действием липидов и липидсодержащих структур.

Антигенная структура: В ходе забо­левания к антигенам образуются антипротеиновые, антифосфатидные и антиполисахаридные антитела, свидетельствующие об активности процесса.

Резистентность. Наличие липидов — устойчивы к действию небла­гоприятных факторов. Высушивание мало влияет. Погибают при кипячении.

Эпидемиология. Основной источник инфек­ции — человек, больной туберкулезом органов дыхания, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой. Основные пути передачи инфекции — воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

Патогенез и клиника. Возникновению заболевания способствуют различные иммунодефициты. Инкубационный период составляет от 3—8 нед. до 1 года и более. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез, который является результатом эндогенной реактивации старых очагов. В зоне проникновения микобак­терий возникает первичный туберкулезный комплекс, со­стоящий из воспалительного очага, пораженных регионарных лимфатичес­ких узлов и измененных лимфатических сосудов между ними. Диссеминация микробов может происходить бронхо-, лимфо- и гематогенно. В основе специфического воспаления при туберкулезе лежит реакция гиперчувствительности IV типа, что препятствует рас­пространению микробов по организму.

Различают 3 клинические формы: первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков, туберкулез органов дыха­ния, туберкулез других органов и систем. Основными симптомами легочного туберкулеза являются субфебрильная температура тела, кашель с мокротой, кровохар­канье, одышка.

Иммунитет. Противотуберкулезный иммунитет нестериль­ный инфекционный, обусловлен наличием в организме L-форм микобактерий.

Микробиологическая диагностика. Диагностику проводят с помощью бактериоскопии, бактериологического исследования и постановки биологической пробы. Все методы направлены на обнаружение микобактерий в патологическом материале: мокроте, промывных водах бронхов, плевральной и церебральной жидкостях, кусочках тканей из органов.

К обязательным методам обследования относится бактериоскопическое, бактериологическое исследование, биологическая проба, туберкулинодиагностика, основанная на определении повышен­ной чувствительности организма к туберкулину. Чаще для вы­явления инфицирования и аллергических реакций ставят внутрикожную пробу Манту с очищенным туберкулином в стандартном разведе­нии. Для экспресс-диагностики туберкулеза применяют РИФ(реакция иммунофлюоресенции) и ПЦР(полимеразная цепная реакция). Для массового обследования населения, раннего выявле­ния активных форм туберкулеза можно использовать ИФА(иммуноферментный анализ), на­правленный на обнаружение специфических антител.

Лечение. По степени эффективности противотуберкулезные препараты делят на группы: группа А — изониазид, рифампицин; группа В — пиразинамид, стрептомицин, флоримицин; группа С – ПАСК, тиоацетозон. При наличии сопутствую­щей микрофлоры и множественной лекарственной устойчивости микобактерий применяют фторхинолоны и альдозон.

Профилактика. Специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины — BCG(БЦЖ), внутрикожно на 2—5-й день после рождения ребенка. Проводят последующие ревакцина­ции. Предва­рительно ставят пробу Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации.

Условно-патогенные микобактерии: семейство Mycobacteriaceae, род Mycobacterium. Сходны по биологич. свойствам, но устойчивы к противотуберкулезным препаратам.

источник

Существует огромное количество самых разных патогенных микроорганизмов, обитающих повсеместно. Многие из них не несут опасности для человека, но есть такие, которые способны убивать. Их разделили по степени опасности, объединив в группы патогенности. Все виды микроорганизмов, относящихся к опасным, могут вызывать тяжелые болезни, а некоторые из них – летальный исход.

При работе со многими патогенами необходимо максимально себя обезопасить. С этой целью разработаны стандарты, в которых прописаны все требования к помещению, оборудованию, персоналу, правила работы и многое другое.

Каждый человек хотя бы раз в своей жизни сталкивался с каким-либо заболеванием. Эти поражения проявляются различными симптомами, но все имеют одну общую черту: болезни вызываются микроорганизмами (бактериями, вирусами, грибками). Чтобы врачи смогли правильно назначить лечение, они должны уметь разбираться в природе микробов.

Патогенные микроорганизмы активно развиваются не только в организме человека, животных, растений. Многие микробы, относящиеся к опасным группам патогенности, способны снижать естественные защитные свойства организма, из-за чего он подвергается другим воздействиям окружающей среды. Есть множество таких бактерий, которые способны вызывать определенные виды болезней. Степень тяжести зависит от следующих факторов:

Патогенность – способность микроорганизмов провоцировать болезни. Это главное свойство болезнетворных микробов. Все они способны вызывать самые разные патологии, причем конкретное развитие клинической картины свойственно определенной группе микроорганизмов.

Внутри каждого вида имеется деление на штаммы. Они обладают специфической патогенностью и способны провоцировать схожие симптомы, хотя имеют различия в виде степени интенсивности. Это проявление называется вирулентностью и может изменяться под влиянием некоторых факторов.

Во время своей жизнедеятельности микробы способны выделять токсины. Они сильно ослабляют организм носителя. Токсичные вещества негативно сказываются на иммунной системе, серьезно ее ослабляя и уменьшая защитные свойства. Из-за этого усиливается клиническая картина болезни, человек становится более подверженным внешним воздействиям.

Для заражения инфекционными болезнями, причинами которого являются патогенные бактерии, достаточно, чтобы они попали внутрь организма. Промежуток времени от момента проникновения микробов до проявления первых симптомов называется инкубационным периодом.

В Российской Федерации, согласно классификации, выделяют четыре группы патогенности. В первую входят особо опасные возбудители. Вторая группа включает возбудителей высококонтагиозных эпидемических заболеваний. К особо опасным относятся яд паука каракурта, ботулинический токсин.

Третья группа – возбудители, выделенные в самостоятельные нозологические формы. Четвертая группа – возбудители пневмоний, менингитов, септицемии, грибковых недугов, энтеритов, токсикоинфекций, острых отравлений. Классификация патогенности определена ГОСТом Р52905-2007.

По классификации ВОЗ, выделяют также четыре группы патогенности, но в обратном порядке. К первой группе относятся все микроорганизмы, обладающие низким уровнем опасности. Сюда входят бактерии, грибки, паразиты, не способные вызывать болезни у совершенно здоровых людей, животных.

Вторая группа включает микроорганизмы с умеренной степенью индивидуального риска. Сюда входят патогены, не представляющие серьезной опасности для здоровья. Контакт с этими микробами редко вызывает инфекцию, серьезную патологию.

К третьей группе относятся патогены, которые обычно провоцируют серьезные болезни, но не способны распространятся контактным путем и легко излечиваются антипаразитарными, противомикробными препаратами.

В четвертую группу входят все патогены, вызывающие серьезные недуги. Чаще всего они сложно поддаются лечению и могут легко передаваться от человека к человеку.

К факторам патогенности относят: адгезию и колонизацию, агрессию, инвазию, пенетрацию и способность микробов вырабатывать токсины.

Адгезия или слипание, обеспечивается гликокаликсами клеток, различными физико-химическими механизмами. На поверхности патогенов имеются особые рецепторы, которые обеспечивают соединение с эпителиальными клетками дыхательной системы, ЖКТ.

Пенетрация – проникновение внутрь эпителиальных клеток, лимфоцитов, лейкоцитов, где клетки патогенных бактерий размножаются, а сама клетка разрушается.

Инвазия – способность проникать через слизистую в близлежащие ткани заражаемого организма.

Агрессия – проникновение с подавлением иммунной защиты клеток хозяина. Это вещества разного происхождения, которые входят в клеточные стенки патогенных микробов. Они способны подавлять фагоцитоз, миграцию лейкоцитов.

Патогенные вирусы, бактерии и другие микробы проникают внутрь организма через входные ворота по четырем основным путям заражения:

1. Пищевые отравления. Они возникают в том случае, когда токсины, вырабатываемые микроорганизмами, проникают в ЖКТ вместе с пищей. Такой вид заражения не распространяется от человека к человеку, но если в пище содержится много патогенов, то заболеть одновременно может большое количество людей. Нередко причиной такого вида заражения являются открытые поражения кожи стафилококками у людей, работающих на пищевом производстве.
2. Кишечные инфекции. Возникают при потреблении загрязненной воды, пищи. Зачастую переносчиками инфекции являются комнатные мухи; важно следить, чтобы они не садились на продукты питания. Требуется своевременно уничтожать этих насекомых.
3. Попадание через дыхательные пути. Входящие в третью и четвертую группы патогенности микроорганизмы способны проникать в организм через дыхательные пути, передаваясь от человека к человеку.
4. Многие болезни переносятся грызунами, насекомыми. В большинстве случаев бактерии не поражают носителя, а временно обитают в его организме. К таким патогенам относят переносчиков разных видов лихорадки, тифа, чумы, туляремии.

Все существующие патогены делятся на следующие виды: бактерии, простейшие, грибки, вирусы и риккетсии. Видовой состав группы патогенности может включать разные типы патогенов.

Бактерии – простейшие одноклеточные микроорганизмы. Они достаточно хорошо изучены. По своему строению делятся на кокки, бациллы, спириллы.

Кокки – шарообразные микроорганизмы, способные жить поодиночке, парами и колониями.

Бациллы имеют форму палочки. Они вызывают такие недуги, как туберкулез, столбняк, дифтерию.

Спириллы – извилистые патогены, внешне напоминающие спираль. Они вызывают сифилис, лептоспироз.

Все микробы делят по потребности в дыхании. Есть аэробные и анаэробные виды. К первым относятся патогены, которым необходим кислород для нормальной жизнедеятельности. Анаэробным видам кислород не нужен, только в его отсутствие происходят рост и размножение патогенов.

Некоторые виды способны образовывать капсулы, находясь внутри носителя. Обычно это происходит в том случае, если бактерии угрожает опасность. Капсулы повышают устойчивость патогена к воздействию антител, что не дает ему погибнуть при неблагоприятных условиях. Когда опасность минует, капсула растворяется и бактерии продолжают свою деятельность.

Риккетсии – патогены, занимающие промежуточную ступень между фильтрующимися вирусами и бактериями. Обычно переносятся мелкими кровососущими насекомыми. Такие виды вызывают лихорадки, тиф и другие недуги.

Вирусы – самые мелкие патогены, паразитирующие внутри клеток носителя. Они способны находиться в организме долгое время в спящем виде, но при создании благоприятных условий пробуждаются, начинают активно размножаться, вызывая появление самых разных патологий.

Каждый вид бактерий имеет свои особенности. Так, натуральная оспа или вирус гриппа требует от сотрудников лабораторий создания особых условий. Крайне важно соблюдение определенной техники безопасности.

Для работы с 3, 4 группой патогенности разработан стандарт СП 1.3.2322-08. В нем прописаны все требования к персоналу, лаборатории, методам работы с патогеном. Здесь же описаны все нормы, которые должны выполняться при работе с туберкулезной палочкой, бактериями, вирусами, в том числе с вирусом натуральной оспы.

Документ описывает, каким способом должно проводиться обеззараживание инструментов, пробирок, диагностических и экспериментальных приборов, оборудования.

Соблюдение техники безопасности позволяет сохранить собственное здоровье при работе с патогенами.

Работу с первой и второй группами патогенности определяет СП 1.3.1285-03. По нему же работают при обнаружении патогена, у которого не определена степень опасности. Все исследования подобных микроорганизмов проводят в максимально изолированных от внешнего мира условиях.

источник

Возникновение и течение туберкулеза зависят от особенностей его возбудителя, реактивности организма и санитарно-бытовых условий. Современное название возбудителя — микобактерия туберкулеза. Старое название — бактерия Коха (БК). 24 марта 1882 Р. Кох продемонстрировал чистую культуру возбудителя под микроскопом, также он доказал его инфекционную природу, заразив животных. Поэтому микроб назван его именем. Следует отметить, что 18 марта 1882 Баумгартен, также немецкий ученый, показал палочку туберкулеза, выделенную из органов кролика, пораженного туберкулезом, но только под микроскопом.

Возбудитель туберкулеза относится к роду микобактерий, семьи актиномицетов и класса шизомицетив. К роду микобактерий относятся также возбудитель лепры и группа сапрофитов, которые встречаются в выделении из ушей, в мокроте при бронхоэктазах, а также кислотоустойчивые микроорганизмы, вегетирующие на слизистых оболочках человека, в сливочном масле, молоке, на растениях, в воде, почве и т. д.

По патогенности для человека и для отдельных видов микобактерии делятся на 2 группы. Первая группа — собственно патогенные микобактерии туберкулеза, среди которых выделяют три вида. Вторая группа — атипичные микобактерии, среди которых есть сапрофиты — не патогенные для людей и животных и условно патогенные микобактерии — при некоторых условиях могут вызвать микобактериоз, который напоминает туберкулез.

По одной из классификаций они разделены на четыре группы (в зависимости от скорости роста и пигментообразования).

• I группа — фотохромогенные микобактерии — образуют лимонно-желтый пигмент во время экспозиции культуры на свете, колонии вырастают в течение 2-3 недель. Источником инфекции могут быть крупный рогатый скот, молоко и другие молочные продукты.
• II группа — скотохромогенные микобактерии, которые образуют оранжево-желтый пигмент в темноте. Распространены в воде и в почве.
• III группа — нефотохромогенные микобактерии. Культуры слабопигментированные или непигментированные, видимый рост оказывается уже через 5-10 суток. Различные по вирулентности и оптимальной температурой роста. Случаются в почве, в воде, в различных животных (свиней, овец).
• IV группа — микобактерии, которые быстро растут на питательных средах. Рост дают через 2-5 дней.

Атипичные микобактерии определяются в 0,3-3% культур, чаще вследствие загрязнения среды. Этиологическая роль их считается доказанной, если из патологического материала они высеваются повторно и их рост характеризуется большим количеством колоний, а других возбудителей заболевания нет.

Заболевание, вызванное атипичными штаммами микобактерий туберкулеза, называют микобактериозом. Из штаммов атипичных микобактерий получен продукт их жизнедеятельности — сенситин. При внутрикожном введении сенситина у больных микобактериозом возникает положительная реакция. По клиническому течению микобактериоз напоминает туберкулез, иногда сопровождается кровохарканьем, быстро прогрессирует.

Различают три типа микобактериоза, которые зависят от вида микобактерий и иммунного статуса организма:

1. Генерализованная инфекция с развитием видимых невооруженным глазом патологических изменений внешне напоминают туберкулезные, но гистологически несколько отличаются от них. В легких обнаруживают диффузные интерстициальные изменения без гранулем и полостей распада. Основными признаками являются повышение температуры тела, двусторонняя диссеминация в средних и нижних отделах легких, анемия, нейтропения, хроническая диарея и боль в животе. Диагноз подтверждается нахождением возбудителя в мокроте, кале или биопсией. Эффективность лечения низкая, смертность высокая и достигает 20%. Эффективными для лечения при микобактериоза является циклосерин, этамбутол, канамицин, рифампицин и частично стрептомицин.

2. Локализованная инфекция — характеризуется наличием макро- и микроскопических поражений, выявляемых в определенных участках тела.

3. Инфекция, которая протекает без развития видимых поражений; возбудитель находится в лимфатических узлах.

Туберкулез у людей преимущественно (95-97%) возникает вследствие заражения человеческим, реже (3-5%) бычьим и казуистически — птичьим видом микобактерий туберкулеза. М. africanum вызывает туберкулез у людей в странах Тропической Африки.

Микобактерии туберкулеза имеют форму тонких, длинных или коротких, прямых или искривленных палочек, длиной 1,0-4,0 мкм и диаметром 0,3-0,6 мкм; неподвижные, спор и капсул не образуют, грамположительные, имеют большой полиморфизм.

Микобактерии туберкулеза человеческого вида более тонкие и длинные, чем бычьего. Микобактерии бычьего вида менее патогенны для людей, и заболевание, вызванное ими, встречается значительно реже. Для определения МБТ человеческого вида применяют ниациновий тест. Он базируется т том, что МБТ этого вида выделяют больше ниацина (никотиновой кислоты).

Молодые бактерии гомогенные, в процессе их старения образуется зернистость (зерна Муха), которая более подробно изучается методом электронной микроскопии. Зернистая форма микобактерий туберкулеза образуется также под влиянием антимикобактериальных препаратов. После введения зерен животным у них возникает кахексия, увеличение лимфатических узлов или заболевания туберкулезом с развитием типичных штаммов микобактерий туберкулеза. Описанные оскольчатые формы микобактерий туберкулеза. Возбудитель туберкулеза может существовать также в виде фильтрующихся форм.

Под влиянием противотуберкулезных препаратов морфологические и физико-химические свойства микобактерий туберкулеза изменяются. Микобактерии становятся короткими, приближаясь к кокобацилам, их кислотостойкость уменьшается, поэтому при окраске по Цил-Нильсену они обесцвечиваются и не определяются.

Микобактерии туберкулеза размножаются поперечным делением, ветвлением или отпочкование отдельных зерен. Микобактерии туберкулеза растут на питательных средах при наличии кислорода. Но они являются факультативными аэробами, т.е. растут и когда доступа воздух не имеет — кислород они получают из углеводов. Поэтому для выращивания микобактерий требуется питательная среда, богатая углеводами.

Эффективны плотные среды, в состав которых входят яйца, молоко, картофель, глицерин. Чаще применяют среды Левенштейна-Иенсена, Гельберга, Финна-2, Миддлбрука, Огава.
Микобактерии туберкулеза растут медленно. Первые колонии появляются на 12-30-й день, а иногда и через 2 месяца. Для обеспечения роста микобактерий туберкулеза к питательным средам добавляют 3-6% глицерина. Микобактерии лучше растут в слабо-щелочной среде, хотя могут расти и в нейтральной.

Добавление желчи в питательную среду замедляет их рост. Это обстоятельство использовали Кальметт и Герен при разработке вакцины. На жидких питательных средах с добавлением глицерина микобактерии туберкулеза растут в виде пленки. Колонии микобактерий могут быть шероховатыми (К.-варианты) и реже — гладкими, сливающимися между собой (8-варианты). К.-варианты микобактерий вирулентные для людей и животных, а 8-варианты чаще невирулентные.

Микобактерия состоит из клеточной оболочки и цитоплазмы. Клеточная оболочка трехслойная и состоит из наружного, среднего и внутреннего слоев. В вирулентных микобактерий она имеет толщину 230-250 нм.

Внешний слой, окружающий клетку, называют микрокапсулой. Она образована полисахаридами и содержит фибриллы. Микрокапсула может окружать целый популяцию микобактерий, а также помещаться на местах прилегания микобактерий друг к другу. Отсутствие или наличие роста, его интенсивность и состав микрокапсулы зависят от того, какое количество корд-фактора экстрагируется из цитоплазмы в клеточную стенку. Чем больше корд-фактора экстрагируется, тем лучше выражена микрокапсула у микобактерий туберкулеза.

Клеточная оболочка участвует в регуляции метаболических процессов. В ней содержатся видоспецифические антигены, благодаря чему клеточная стенка является локусом, где происходят аллергические реакции повышенной чувствительности замедленного типа и образование антител, поскольку она, как собственно поверхностная структура бактериальной клетки, первой контактирует с тканями макроорганизма.

Под клеточной оболочкой расположена трехслойная цитоплазматическая мембрана, тесно прилегает к цитоплазме. Она состоит из липопротеидных комплексов. В ней происходят процессы, обусловливающие специфичность реакции микобактерий на факторы окружающей среды.

Цитоплазматическая мембрана микобактерий туберкулеза путем своей центростремительной инвагинации формирует в цитоплазме внутрицитоплазматическая мембранную систему — мезос. Мезосомы — полуфункциональные структуры. В них содержится много ферментных систем. Они участвуют в синтезе и формировании клеточной стенки и выполняют роль посредника между ядром и цитоплазмой бактериальной клетки.

Цитоплазма микобактерий состоит из гранул и включений. У молодых микобактерии туберкулеза цитоплазма более гомогенная и компактная, чем у старых, у которых в цитоплазме больше вакуоль и полостей. Основную массу гранулярных включений составляют рибосомы, располагающиеся в цитоплазме в свободном состоянии или образующие полисомы — скопление рибосом. Рибосомы состоят из РНК и белка и синтезируют специфический белок.

Иммуногенность микобактерий туберкулеза обусловлена ​​в основном антигенными комплексами, содержащихся в оболочках микобактериальных клеток. Рибосомы, рибосомный белок и цитоплазма микобактерий имеют антигенную активностью в реакциях замедленного типа.

Химический состав микобактерий туберкулеза изучен достаточно хорошо. Они содержат 80% воды и 2-3% золы. Сухой остаток наполовину состоит из белков, преимущественно туберкулопротеинов, липидов — от 8 до 40%, столько же полисахаридов. Предполагают, что туберкулопротеины являются полноценными антигенами и могут вызывать у животных состояние анафилаксии. Липидная фракция приводит резистентность возбудителя туберкулеза, а полисахаридная участвует в иммуногенезе.

Туберкулопротеины и липидные фракции обусловливают токсичность микобактерий туберкулеза, которая присуща не только живым, но и убитым микроорганизмам. Выявлено три фракции липидов: фосфатидная, жировая и восковая. Большое содержание липидов отличает микобактерии туберкулеза от других видов микроорганизмов и приводит следующие свойства:

1. Устойчивость к кислотам, щелочам и спиртам (преимущественно обусловлено ​​наличием миколевой кислоты).

2. Устойчивость против обычных дезинфицирующих веществ.

3. Патогенность туберкулезных микобактерий.

Экзотоксины не определены, но сами клетки микобактерий токсичные — приводят к частичному или полному распаду лейкоцитов. В неорганическом остатке микобактерий туберкулеза определяют соли железа, магния, марганца, калия, натрия, кобальта. Антигенная структура микобактерий сложная и еще не в совершенстве изучена.

Микобактерии имеют специфические видовые и межвидовые и даже межродовые антигенные связи. В отдельных штаммах выявлены различные антигены. Однако все без исключения микобактерии содержат вещества, устойчивые к нагреванию и воздействию протеолитических ферментов — полисахариды, которые являются общим антигеном.

Кроме того, различные виды микобактерий имеют свои специфические антигены. А. П. Лысенко (1987) доказал, что все штаммы M. bovis имеют идентичный антигенный спектр с 8 антигенов, из которых 5-6 были общеродовыми и реагировали с антисыворотками к микобактерий других видов: 6 — с M. tuberculosis, 3-5 — M. ​​kansasii и т.д.

Патогенность — это видовое свойство микобактерий туберкулеза, оказывается возможностью вызвать заболевание. Главным фактором патогенности являются токсические гликолипиды — корд-фактор. Это вещество, которое склеивает вирулентные микобактерии, благодаря чему они растут на питательных средах, в виде жгутов. Корд-фактор обусловливает токсическое действие на ткани и защищает туберкулезные палочки от фагоцитоза, блокируя окислительное фосфорилирование в митохондриях макрофагов. Поэтому, поглощены фагоцитами, они размножаются в них и вызывают их гибель. Кислотостойкие сапрофиты не образуют корд-фактора.

Вирулентность — степень патогенности; возможность роста и размножения микобактерий в определенном макроорганизме и способность вызывать специфические патологические изменения в органах. Вирулентным считают штамм микобактерий в том случае, когда он в дозе 0,1 0,01 мг вызывает заболевания туберкулезом, а через 2 месяца — смерть гвинейской свинки массой 250-300 г. Когда после введения этой дозы животное умирает через 5 6 месяцев, то этот штамм считают слабовирулентным. Вирулентность не является неизменным свойством микобактерий. Она снижается при старении культуры или выращивание на искусственных питательных средах и в процессе лечения больных. При пассажах на животных или в случаях обострения туберкулезного процесса вирулентность возрастает.

Носителями генетической информации микобактерий туберкулеза являются хромосомы и внехромосомные элементы — плазмиды. Главное отличие между хромосомами и плазмидами заключается в их размерах. Плазмида сравнению с хромосомой значительно меньше и поэтому несет меньшее количество генетической информации. Именно благодаря своим малым размерам плазмида хорошо приспособлена к перенесению генетической информации из одной микобактериальной клетки в другую.

Плазмиды могут взаимодействовать с хромосомой. Гены устойчивости микобактерий туберкулеза против химиопрепаратов локализуются и в хромосомах, и в плазмидах.

У микобактерии есть ДНК, которая функционирует как главный носитель генетической информации. Последовательность нуклеотидов в молекуле ДНК — это ген. Генетическая информация, которую несет ДНК, не является чем стабильным и неизменным. Она изменчива и эволюционирует, совершенствуясь. Единичные мутации обычно не сопровождаются большими изменениями информации, заложенной в геноме. С одного штамма может возникнуть несколько различных фенотипов (или признаков, проявляющихся в результате действия генов в определенных условиях), которые устойчивы против определенного антимикобактериального препарата.

Мутация может проявляться и в изменении морфологии колоний. Так, если изменить вирулентность микобактерий туберкулеза, то может измениться и морфология колоний мутантов.

Трансдукция — это перенос генетического материала (частицы ДНК) от одной микобактерии (донора) к другой (реципиенту), что приводит к изменению генотипа микобактерии-реципиента.

Трансформация — это включение в хромосому или плазмиду микобактерии (реципиента) фрагмента ДНК другой микобактерии (донора) в результате переноса изолированной ДНК.

Конъюгация — это контакт клеток микобактерии туберкулеза, во время которого происходит переход генетического материала (ДНК) из одной клетки в другую.

Трансфекция — это воспроизведение вирусной формы микобактерии туберкулеза в клетке, которая инфицирована изолированной вирусной нуклеиновой кислотой.

Изложенные гипотетические пути переноса генетической информации еще не изучены. Однако несомненно, что эти генетические процессы являются основой для возникновения лекарственной устойчивости как в отдельных микобактерий, так и у всей бактериальной популяции, имеющейся в организме больного.

Изменчивость микобактерий — это свойство их приобретать новые или / и терять старые признаки. В связи с тем, что у микобактерий туберкулеза короткий период генерации, высокая частота мутаций и рекомбинаций, обмена генетической информацией, изменчивость в них весьма высока и частая (Н. А. Васильев и соавт., 1990).

Различают фенотипическую и генотипическую изменчивости. Фенотипическую мутацию называют еще модификационной, которой свойственна высокая частота изменений и их частая реверсия в исходную форму, адаптация к изменениям внешней среды отсутствие изменений в генетическом коде. Она наследственно не передается.

Генотипическая мутация наступает вследствие мутаций и рекомбинаций.

Мутации — это стабильные унаследованные изменения в нуклеотидном составе генома микобактерии включая плазмиды. Они бывают спонтанные и индуцированные. Спонтанные мутации возникают со специфической для данного гена скоростью. Большинство из них являются следствием ошибок в репликации и репарации ДНК. Индуцированные мутации возможны в результате воздействия мутагенов (ультрафиолетовая; ионизирующая радиация, химические вещества и т.п.). Мутации часто приводят к появлению в фенотипе нового признака или потери старой признаки (по сравнению с родительской формой).

Рекомбинации генетические — это процесс образования потомства, содержащее признаки донор; и реципиента.

Одним из видов изменчивости микобактерий туберкулеза является образование ими фильтрующиеся формы. Это очень мелкие, невидимые при обычной микроскопии формы, имеющие очень слабую вирулентность, их можно обнаружить только при реверсии, используя для этого повторные пассажи на морских свинках. В этих случаях иногда обнаруживают кислотостойкие палочки с очень низкой вирулентностью.

Фильтрующиеся формы — это мелкие фрагменты микобактерий туберкулеза, образующиеся в неблагоприятных условиях существования и способны к реверсии. Природа этих форм, их структура, а также значение в патогенезе туберкулеза до сих пор окончательно не установлено.

L-формы микобактерий туберкулеза имеют или дефекты или отсутствие клеточной стенки. Для них характерна резко измененная морфология бактериальной клетки и пониженный метаболизм. Они имеют низкую вирулентность и быстро разрушаются в окружающей среде. Из-за отсутствия или повреждения оболочки микобактерий туберкулеза L-формы красят обычными красителями, поэтому их не удается выявить бактериоскопически в мазках. Преобразование микобактерий туберкулеза в L-формы происходит под действием противотуберкулезных препаратов, под воздействием защитных сил макроорганизма и других факторов.

L-формы микобактерий туберкулеза могут быть в макроорганизме в стабильном и нестабильном состоянии, то есть реверсировать в исходный микробный вид с восстановлением вирулентности. Вирулентные свойства стабильных L-форм микобактерий резко снижены по сравнению с вирулентностью нестабильных форм.

Нестабильные L-формы микобактерий туберкулеза вызывают у морских свинок генерализованный туберкулез, а стабильные L-формы обусловливают лишь морфологические изменения, близкие к вакцинному процессу. Стабильные L-формы микобактерий преимущественно содержатся в неактивных туберкулезных очагах. Эти очаги способствуют возникновению у здоровых инфицированных людей противотуберкулезного иммунитета.

Для эффективного лечения больных туберкулезом нужно проводить определение чувствительности возбудителя, потому устойчивость против антимикобактеральных препаратов затрудняют лечение. Обычно в организме больного резистентность микобактерий против лекарственных средств может храниться в течение 1-2 лет после их отмены.

Медикаментозная устойчивость микобактерий туберкулеза — это устойчивость МБТ против друга антимикобактериального препарата или более.

Первичная медикаментозная устойчивость — устойчивость, обнаруженная у впервые выявленных больных, которые никогда не принимали противотуберкулезные препараты.

Начальная медикаментозная устойчивость — устойчивость МБТ, выявленная у впервые выявленных больных, леченных противотуберкулезными препаратами не более 4 недель или у больных при отсутствии данных о предшествующем лечении. Вторичная (приобретенная) медикаментозная устойчивость — резистентность МБТ, обнаружена у больных, которым назначали противотуберкулезные препараты более 4 недели. Монорезистентность — устойчивость МБТ против 1 из 5 препаратов I ряда (изониазиду стрептомицина, рифампицина, этамбутола, пиразинамида).

В Украине частота возникновения первичной резистентности возбудителя туберкулеза против препаратов I ряда отмечается в 23-25​​%, а вторичной — в 55-56% случаев. Множественная лекарственная устойчивость — устойчивость МБТ против двух и больше препаратов. Мультирезистентность — это разновидность множественной лекарственной устойчивости, и именно — устойчивость возбудителя только против комбинации изониазид + рифампицин или и рядом: другими препаратами.

Результат определения чувствительности микобактерий туберкулеза к противотуберкулезным препаратам называется антибиограмой.

Причины лекарственной устойчивости:

1. Биологические — недостаточная концентрация препарата, индивидуальные особенности организма пациента (скорость инактивации препаратов)

2. Причины, обусловленные пациентом — контакт с больными химиорезистентным туберкулез, нерегулярный прием препаратов, преждевременное прекращение приема лекарств, неудовлетворительная переносимость препаратов, проведение неадекватного лечения.

3. Факторы, обусловленные болезнью — при изменении доз препаратов, при большом количестве МБТ в участках пораженного органа может возникать определенная рН, которая препятствует активному действию лекарств, лечение одним препаратом, недостаточная доза или продолжительность лечения.

В последние годы интенсивно проводили генетические исследования штамма М. tuberculosis. Количество гуанинцитозиновых основ, которые распределяются на спирали дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), составляет 65,5%. Геном содержит много вставных последовательностей, мультигенных семей, амплифицированных (удвоенных) мест собственного обмена веществ.

РНК-молекулы кодируют около 50 генов, в частности:

• три вида рибосомных РНК, которые синтезируются из уникального рибосомного оперона;
• гены, кодирующие 108-РНК, включается в процесс разрушения белков (выявлено, что эти 108-РНК кодируются так называемыми ненормальными и РНК-мессенджерами);
• гены, кодирующие РНК-компонентную РНКазу Р;
• гены транспортных РНК.

М. tuberculosis имеет 11 рецепторзависимых гистидинкиназ, несколько цитоплазматических киназ и немного генов, участвующих в регуляторных каскадах. В М. tuberculosis является группа эукариотических серинтиреонинових протеинкиназ, отвечающих за фосфорилирование в бактериальной клетке.

Для осуществления липидного обмена в М. tuberculosis синтезируются приблизительно 250 ферментов. Окисление жирных кислот обеспечивают такие ферментные системы:

1. РабА / РабВ-Р-оксидазные комплексы.

2. Тридцать шесть ацил-СоА-синтетаз и группа из тридцати шести ацил-СоА-синтетазсвязанных белков.

3. Пять ферментов, завершают цикл окисления (реакция тиолиза 3 кетоэстеров).

4. Четыре гидроксиацил-СоА-дегидрогеназы.

5. Двадцать один вид белков эноил-СоА-гидратазо-изомеразной группы.

Патогенность М. tuberculosis обусловлена ​​также такими факторами, как:
1) антиоксидазная каталазная-пероксидазная система;

3) МСЭ-оперон, кодирующий белки внутриклеточной инвазии;

5) ферменты, продуцирующие компоненты клеточной стенки;

6) гематоглобиноподобные Ре-связующие белки, которые обеспечивают длительное анаэробное существование микобактерий;

8) значительная антигенная лабильность;

9) наличие различных путей обеспечения антибиотикорезистентности;

10) наличие актериоцинов с цитотоксическим действием (некоторые поликетины).

Возбудитель туберкулеза устойчив к воздействию факторов окружающей среды. На страницах книги микобактерии сохраняются в течение 2-3 мес, в уличной пыли — около 2 недель, в сыре и масле — от 200 до 250 дней, в сыром молоке — 18 дней (скисания молока не вызывает гибели микобактерий), в комнате с рассеянным дневным светом — 1- 5 мес., а в сырых подвальных помещениях и в помойных ямах — до 6 мес.

Оптимальной температурой роста возбудителя является 37-38 ° С, при температуре 42-43 ° С и ниже за 22 ° С рост и размножение его прекращаются. Для птичьего вида микобактерий туберкулеза оптимальной температурой роста является 42 ° С. При температуре 50 ° С микобактерии туберкулеза погибают через 12 ч., 70 ° С — через 1 минуту. В белковой среде их устойчивость значительно повышается. Так, микобактерии туберкулеза в молоке выдерживают температуру 55 ° С в течение 4 ч., 60 ° С — 1 час., 70 ° С — 30 мин., 90 95 ° С — от 3 до 5 минут.

Особенно возрастает устойчивость микобактерий туберкулеза в высохшей мокроте. Чтоб обезвредить жидкое мокроты, их нужно кипятить в течение 5 мин. В высохшей мокроте микобактерии туберкулеза погибают при 100 ° С через 45 минут. В тонком слое жидкой мокроты под влиянием ультрафиолетовых лучей микобактерии туберкулеза погибают через 2-3 мин., а в высохшей мокроте и в темном месте они могут сохранять жизнеспособность в течение 6-12 мес. Однако под воздействием прямого или рассеянного солнечного излучения в течение 4 часов высохшие мокроты теряет свойство вызвать заражение животных туберкулезом. В высохшей на солнце мокроте микобактерии туберкулеза не определяются.

Если мокрота попадает в сточные воды или на поля орошения, микобактерии туберкулеза сохраняют свою вирулентность более 30 дней. На расстоянии 100 м от места сброса сточных вод с противотуберкулезного санатория микобактерии туберкулеза обнаружить не пришлось.

Микобактерии туберкулеза неодинаково устойчивы против воздействия различных дезинфицирующих средств. Так, двойное количество 5% раствора хлорамина убивает микобактерии в мокроте через 6 ч., 2% раствор хлорной извести — через 24-48 ч.

источник