Как отличить остеомиелит от туберкулеза

Туберкулёзный остеомиелит (туберкулёзный остит) — специфическое воспаление, возникающее преимущественно в отделах скелета, наиболее богатых красным кроветворным (миелоидным) костным мозгом. Чаще всего поражаются тела позвонков, метафизы бедренной, большеберцовой, плечевой костей, тела подвздошной, седалищной, лонной костей.

В большинстве случаев локализация одиночная, но встречаются и поражения нескольких отделов скелета. Болезнь поражает преимущественно детский и юношеский возраст. Поскольку туберкулёзный остит локализуется, как правило, вблизи сустава и, если не проведено своевременное лечение, то воспаление может перейти на сустав. П.Г. Корнев назвал такой очаг воспаления внутри губчатой кости оститом, а фазу заболевания — преартритической.

Г.А. Зедгенидзе различает в течении туберкулезного остита, не перешедшего на сустав, 5 фаз:

1. фаза местного (очагового) остеопороза 2.деструктивная фаза 3.фаза образования полости или костной каверны 4.фаза склеротического отграничения 5.фаза функциональной перестройки

Туберкулез кости — это преимущественно деструктивный процесс с очень слабо выраженными реактивными и репаративными явлениями. Разрушение резко преобладает над созиданием. В начале развития воспаления (фаза остеопороза) костные балки вокруг специфических грануляционных бугорков на ограниченном протяжении разрушаются и замещаются грануляционной тканью, вследствие чего костномозговые пространства сливаются и увеличиваются. То есть, по существу, это уже не остеопороз, а деструкция. Причём, разрушают кость специальные клетки — остеокласты.

По мере роста гранулемы очаг деструкции приобретает округлую, овальную или неправильную форму и нечеткие очертания, что определяется рентгенологически. Вокруг деструктивного очага — зона остеопороза. В этой фазе заболевание может быть диагностировано только случайно, так как очаг воспаления располагается внутри кости, а, поскольку кость не имеет болевых рецепторов, то нет и болевых ощущений. Поэтому на этом этапе больные к врачу не обращаются.

Только когда воспаление подходит к надкостнице, суставу или выходит в мягкие ткани, появляются боли, а также местные и общие признаки воспалительного процесса. Но даже на этом этапе рентгенологическое исследование может оказаться неэффективным. Только когда очаги деструкции достигают 5 и более миллиметров, они могут быть выявлены при рентгенографии и линейной томографии. По мере нарастания процесса, особенно при преобладании экссудативного воспаления, костные балки в области очага могут полностью разрушиться, вследствие чего очаг превращается в полость, то есть приобретает вид костной каверны.

Если преобладает продуктивное воспаление с формированием гранулемы, то процесс протекает относительно доброкачественно и медленно. В таких случаях, особенно у детей, на отдельных участках вокруг деструктивного очага успевают сформироваться участки репаративного костеобразования, что облегчает рентгенологическое выявление этих очагов.

При туберкулезных оститах у детей нередко наблюдается гипертрофия суставных хрящей и костей в области прилежащего сустава. Утолщенный суставной хрящ на рентгенограммах находит выражение в расширении суставной щели.

Раздражение ростового хряща на первых порах сопровождается ускоренным ростом пораженной конечности. Чем младше ребенок, тем нагляднее выражен этот симптом. Особенно наглядна гипертрофия надколенника при оститах в области коленного сустава.

При быстром течении процесса участок кости внутри очага может некротизироваться, отделиться и превратиться в секвестр. В отличие от коккового остеомиелита для туберкулеза характерны губчатые внутрикостные, а не краевые кортикальные секвестры. В очагах туберкулезного поражения появляются губчатые костные фрагменты, напоминающие по своей структуре тающий сахар, окруженные прозрачным ободком грануляционной ткани.

Нередко тень секвестра на рентгенограмме выглядит более плотной по сравнению с окружающей костью. Более высокая плотность секвестра свидетельствует о том, что его некроз произошёл раньше времени исследования, и он сохранил прежнюю структуру, в то время как в окружающей кости нарастал остеонекроз.

Очаги внутрикостного туберкулёзного воспаления у взрослых увеличиваются медленно, иногда годами, тогда как у детей растут быстро и могут в течение нескольких недель достигнуть в диаметре размера 2-3 см и более. Подходя к ростовым и суставным хрящам, воспаление быстро их разрушает и распространяется с метафиза на эпифиз и далее на сустав, то есть процесс из преартритической фазы переходит в артритическую.

При выходе воспаления в мягкие ткани вначале гранулома, а затем и гной формируют так называемые натечные абсцессы. Если такой абсцесс прорывается через кожу наружу, образуются наружные свищи, при прорыве в полые органы, формируются внутренние свищи. По мере затихания воспаления под влиянием лечения или при самоизлечении вокруг деструктивного очага появляется ободок остеосклероза, отграничивающий очаг от окружающей кости.

Склеротический вал вокруг туберкулезного очага вначале выражен слабо, в дальнейшем он отчетливо выявляется на рентгенограммах.

В случаях стойкого длительного затихания вокруг очага деструкции на фоне остеопороза появляются новые костные балки, как правило, более толстые и редкие, чем в нормальной кости. Функциональная перестройка костной структуры, а затем размеров и формы костей особенно демонстративна у детей.

Перестройка костной структуры происходит соответственно новым условиям функциональной нагрузки. Разрежённая сеть толстых костных балок на месте бывшего остеопороза была названа Коваленко Д.Г. «гипертрофическим остеопорозом».

Одной из специфических особенностей туберкулёзного остеомиелита является практически полное отсутствие периостальной реакции кости (исключением является spina ventoza).

Определённое своеобразие в плане течения и диагностики представляет туберкулёзный трохантерит (поражение большого вертела бедренной кости). Встречается, как правило, у взрослых.

Рентгенологически характеризуется краевым разрушением большого вертела. Образовавшийся дефект имеет неровные, нечёткие контуры, на фоне дефекта могут быть видны губчатые секвестры. Поскольку большой вертел располагается практически непосредственно под кожей, то клинически в его области легко определяется припухлость, умеренно болезненная при пальпации.

При затихании воспаления происходит отграничение очага поражения зоной остеосклероза, а в мягких тканях, в абсцессе — множественные участки обызвествлений. Если лечение начинается с запозданием, то довольно быстро формируется свищ, что может повлечь за собой присоединение вторичной инфекции. В таких случаях в области вертела появляется выраженный остеосклероз, как это характерно для коккового остеомиелита.

Туберкулёзный трохантерит необходимо дифференцировать с клинически проявившим себя окостенением сухожилий мышц в области большого вертела — тендинозом, поскольку клиническая картина до образования свища почти идентична.

Рентгенологическая же картина отличается. Если при туберкулёзе на рентгенограммах виден дефект кости (минус кость), то при тендиниозе — добавочные остеофиты за счёт окостеневших сухожилий (плюс кость).

Spina ventosa (диафизарный туберкулёз) составляет исключение в ряду туберкулёзных поражений костей, поскольку сопровождается образованием выраженных периостальных наслоений.

Встречается в раннем детском возрасте. Туберкулёзное воспаление локализуется в диафизе трубчатой кости и разрушает кость изнутри, со стороны костномозгового канала. Одновременно кость веретенообразно утолщается снаружи за счёт периостальных наслоений. Чаще поражаются короткие трубчатые кости кистей и стоп.

источник

Костные инфекции включают в себя остеомиелит, туберкулез, сифилис, бруцеллез, абсцесс Броди а также множество других заболеваний.

Остеомиелит вызывают гноеродные бактерии. Это заболевание в основном детского и молодого возраста. Поражаются, прежде всего, метафизы костей. Важным симптомом является боль, которая у детей сопровождается лихорадкой, а у взрослых обычно лишь субфебрильной температурой.

При рентгенологическом исследовании выявляется атрофия кости, приподнятость периоста, постепенно развивающаяся костная деструкция.

Тяжело протекает остеомиелит позвонка, который вызывает как общие симптомы, так и симптомы со стороны нервной системы, обусловленные локализацией пораженного позвонка. Наиболее часто заболевание вызывается золотистым, иногда белым стафилококком или стрептококком и может наблюдаться и при тифе.

В большинстве случаев остеомиелит является метастазом из области абсцесса, очага больного зуба или гнойной раны, но может быть и одним из проявлений общего сепсиса. Остеомиелит поясничных позвонков может развиться в результате инфекции мочеполовых органов.

Остеомиелит позвоночника иногда можно спутать с метастазами опухоли или туберкулезом

Туберкулез костей — обычно заболевание молодого возраста, но туберкулезный спондилит может быть обнаружен в любом возрасте. В большинстве случаев туберкулез одновременно поражает кости и суставы. Наиболее частая локализация — дистальные и проксимальные части бедра, проксимальные и дистальные эпифизы большеберцовой кости, кости предплюсны, запястья, проксимальный конец локтевой кости, проксимальный эпифиз плечевой кости, позвонки, крестцовая кость, тазовые кости, ребра, грудина, ключица.

Туберкулезный спондилит наиболее часто поражает два соседних позвонка, диск между ними разрушается. Туберкулез позвонка всегда имеет экссудативный характер. Небольшие некротические очаги, возникающие в теле позвонка, можно распознать только на томограмме. Определенные рентгенологические данные можно получить, только если процесс уже захватил и внешний слой позвонка. Это расплывчатость и изъеденность этого слоя, дефект кости, распространяющийся на тело позвонка.

Первый рентгенологически выявляемый симптом — атрофия кости. Следующим изменением служит клиновидное разрежение кости с размытыми краями, расширяющееся в направлении сустава. Утолщений периоста при туберкулезе не наблюдается. Сухая костоеда на рентгенограмме расплывчата, однако позднее можно выявить дефект кости с острыми краями.

Первым симптомом является сужение щели между позвонками, за которым следует изъеденность обращенных друг к другу поверхностей позвонков, в конечной стадии болезни происходит полное разрушение позвонка. Характерен натечный абсцесс, имеющий веретенообразную тень.

В начальной стадии аналогичную картину может дать и остеомиелит. Если вместо атрофии позвонков происходит отложение извести, щель между позвонками не сужена, позвонки сцеплены, можно скорее предположить спондилит, вызванный стафилококком или стрептококком, либо процесс, развившийся во время тифозной инфекции.

Spina ventosa — гнойный процесс малых трубчатых костей (пястные и плюсневые кости, ребра, ключица), который вызывает вздутие костей. Наиболее частой причиной его является туберкулез; однако на основании только рентгенограммы нельзя отличить этот процесс от неспецифического остеомиелита. Диагноз ставится на основании результатов гистологического исследования.

Саркоидоз (болезнь Бенье—Бека-Шауманна). Костная форма его поражает мелкие кости верхних и нижних конечностей (увеличение концевых фаланг). На рентгенограмме кортикальный слой истончен, spina ventosa, главным образом концевых фаланг, но иногда поражаются средние и проксимальные фаланги.

Кистозный диссеминированный туберкулез. В мелких костях верхних и нижних конечностей образуются кисты, которые не претерпевают творожистого перерождения, дают отрицательную туберкулиновую реакцию и излечиваются без образования секвестров и периостальной реакции. Чаще всего причиной болезни является саркоидоз, но точный диагноз возможен исключительно на основании клиники. Болезнь Юнглинга является формой саркоидоза.

В остальном картина кости без изменений, периостальной реакции нет. Очень редко встречается саркоидоз позвоночника.

Поскольку изменения, выявляемые рентгенографией, неспецифичны, заболевание может быть смешано со spina ventosa коккового происхождения, с туберкулезом, с фиброзной дисплазией, гиперпаратиреозом и системными грибковыми болезнями. Диагноз ставится исключительно на основании клинической картины.

Изменения костей при приобретенном сифилисе наблюдаются в области черепа (главным образом на лобной кости), на большеберцовой кости, ключицы; при пальпации ощущаются бугорки, они вызывают боли, особенно по ночам. На рентгенограмме в области бугорков наблюдается разрежение кости круглой формы, окруженное плотным склеротическим слоем. На длинных костях образуются послойные периостальные отложения на кортикальной поверхности кости в виде шелухи от лука или кос. При постановке диагноза решающее значение имеют данные серологической реакции и результат специфической терапии.

Непосредственно о данных рентгенологического обследования можно сказать следующее: атрофия характерна прежде всего для туберкулезного процесса и не наблюдается ни при сифилисе, ни при остеомиелите иного происхождения. Некроз характерен прежде всего для банальных остеомиелитов, но иногда может наблюдаться и при туберкулезе и сифилисе. Склероз может быть обнаружен при сифилисе и банальном остеомиелите, при туберкулезе он не наблюдается или наблюдается только в небольшой степени.

Лериостальной реакции при туберкулезе нет. Образование секвестров при сифилисе не происходит.

Остеомиелит с деструкцией позвонков и другими изменениями костей наблюдается при грибковых заболеваниях (актиномикоз, бластомикоз, кокцидиомикоз), эхинококкозе (кистеобразные разрежения), бруцеллезе (артрит Банга, спондилит Банга, в последнем случае характерна деструкция межпозвонкового диска без аррозии тела позвонка), лимфогранулематозе (поражения позвонков, грудины, костей таза, часто выявляемые лишь при вскрытии: в клинике обнаруживаются прежде всего метастазы опухоли), брюшном тифе (периостит и остеомиелит).

Абсцесс Броди — хронический остеомиелит, поражающий главным образом молодых мужчин (от 14 до 24 лет), иногда встречается у молодых женщин (абсцесс большеберцовой кости, нижней части бедра или плеча). Сопровождается большой болезненностью. На костях конечностей отграниченный дефект с утолщением кортикального слоя и периостальной реакцией, вызывающими небольшую отечность. В анамнезе возможны указания на острый остеомиелит. Абсцесс размером с косточку черешни или лесного ореха расположен на границе эпифиза и диафиза, это хорошо отграниченное круглое или овальное разрежение, окруженное тонким склеротическим слоем.

Остеит лобковой кости — воспалительное заболевание, наблюдающееся в основном после простатэктомии и вызывающее сильные боли в области симфиза. На рентгенограмме выявляется отложение извести и образование секвестров. Заболевание длительное, но прогноз хороший.

Склерозирующий остеомиелит Гарре — хроническое заболевание, сопровождающееся лихорадкой, лейкоцитозом, местными болями, отечностью, чувствительностью при надавливании. На рентгенограмме — характерное уплотнение кости, сужение костномозгового пространства и утолщение кортикального слоя. Может быть смешан с саркомой Юинга или с болезнью Педжета (остеоид-остеомой). Диагноз ставится только после гистологического исследования.

Асептический остеохондронекроз — заболевание растущих костей типа некроза без воспаления. Характерны боли. Диагноз ставится исключительно на основании данных рентгенологического исследования. Известны следующие формы этой болезни:

Юношеский остеохондронекроз тазобедренного сустава (болезнь Пертеса, болезнь Легга— Пертеса, болезнь Кальве, coxa plana). Обычно заболевание мальчиков от 3 до 15 лет, у девочек оно встречается редко. Известковое ядро головки бедра уплотнено, позднее наблюдается уплощение головки бедра, ядро которой ломается. В противоположность туберкулезу тазобедренного сустава, дающему аналогичную клиническую картину, при данном заболевании суставная щель никогда не сужается, более того, в некоторых случаях наблюдается даже ее расширение. После выздоровления головка бедренной кости остается деформированной, вследствие наклона шейки бедра возможно образование coxa vara.

• Болезнь Keлepa. Ладьевидная кость стопы исчезает или остается в виде узкой известковой полоски. Это же название носит заболевание головки второй плюсневой кости, при котором выпуклая часть эпифиза уплощается и по виду напоминает колотушку. В основном это заболевание встречается у девочек.
• Болезнь Кинбека — размягчение полулунной кости. Встречается и у взрослых, если наблюдается длительное травмирование ладони (например, при работе с электрическим сверлом).
• Болезнь Осгуда—Шлаттера. Клювовидное выступание бугристости большеберцовой кости и ее переломы, остеохондрит или асептический некроз переднего выступа треугольника, образуемого мыщелками большеберцовой кости. Встречается у мальчиков 10—17 лет. Часто имеет травматическое происхождение.
• Болезнь Ларсена—Юханссона. Некроз надколенника.
• Болезнь Шейерманна. Вследствие размягчения губчатого вещества позвонков их тела сплющиваются, образуя клинообразный выступ вперед, возникает юношеский кифоз. Щель между позвонками не сужена, тела позвонков прозрачны, пластинка дуги позвонка становится зазубренной, между позвонками могут появиться узелки Шморля. Болезнь вызывает боли в позвоночнике.
• Синдром прямой спины. Отсутствие физиологического изгиба спинной части позвоночника назад, плоская грудь. Из-за сдавления сердца дуга легочной артерии находится вблизи стенки грудной клетки, при этом могут регистрироваться шумы, характерные для легочного стеноза или для дефекта межпредсердной перегородки. Диагноз ставится на основании малого сагиттального диаметра грудной клетки и сокращения жизненной емкости легких.

При диагностике всех очаговых заболеваний костной системы (воспаления, некрозы) может возникнуть подозрение на опухоли костей.

источник

Туберкулез костей и суставов — хроническое заболевание опорно-двигательного аппарата, характеризующееся образованием специфи­ческой гранулемы и прогрессирующим разрушением кости, приводя­щее к выраженным анатомическим и функциональным нарушениям пораженного отдела скелета. В структуре внелегочного туберкулеза эта локализация занимает ведущее место и составляет в последние годы около 40%.

Наиболее часто встречается туберкулез позвоночника. Он состав­ляет 40% всех туберкулезных поражений костей и суставов. Туберку­лез тазобедренного и коленного суставов дает около 20% в каждой из этих локализаций. Остальные 20% приходятся на прочие локализа­ции: голеностопный сустав и кости стопы, верхние конечности. Чаще поражается локтевой, затем плечевой и более редко — лучезапястный суставы.

Выделяют следующие клинические формы туберкулеза костей и сус­тавов:

туберкулезный остит (остеомиелит),

туберкулезный артрит: а) остеоартрит, б) синовит

Патогенез и патоморфология. Возникновение специфического пораже­ния в костях связано с гематогенным и лимфогенным заносом в них М БТ. Внедрение МБТ и возникновение в костном мозге милиарных бугорков еще не предопределяет образование крупного костного очага. Как и при других локализациях заболевания, имеют значение неблагоприятные факторы, ослабляющие организм и сопротивляемость местных тканей: инфекционные болезни, травмы позвоночника, чрезмерная физическая нагрузка. Первичный очаг туберкулезного остита может длительно су­ществовать бессимптомно, но при неблагоприятных условиях наступа­ет прогрессирование процесса.

Стадии туберкулезного процесса:

— первичный остит (как правило не диагностируется);

— прогрессирующий неосложненный остит, ограниченный си-

III —прогрессирующий осложненный остит (артрит, спондиллит),

когда у больного образуются специфические абсцессы, свищи, тугоподвижность в суставах, деформации, контрактуры, изме­нение длины конечности, патологические переломы;

IV —прогрессирующий остит, артрит, спондиллит с тотальным раз-

рушением сегмента кости, сустава, позвоночно-двигательного сегмента;

V — метатуберкулезный остеоартроз, возникающий при затихании

При прогрессировании туберкулезного процесса в кости развиваются специфические изменения и характерные для костно-суставного тубер­кулеза дистрофические процессы: остеопороз, атрофия мышц, утолще­ние подкожножирового слоя; в детском возрасте нарушается правильный рост кости, что приводит к большим деформациям и нарушению функ­ции пораженного органа.

В активной стадии некротизируются туберкулезные грануляции, под­вергается деструкции костная ткань, образуются туберкулезные абсцес­сы, происходит расплавление казеоза в очаге поражения, его частичное обызвествление.

Деструктивные изменения в суставе или позвоночнике приводят к деформации, изменению функции, вследствие нарушения нормального соотношения суставных поверхностей, образованию спаек и

рубцовому перерождению суставной сумки.

Длительность активной стадии различна: она будет тем короче, чем раньше начато лечение больного.

По мере потери активности туберкулезного процесса начинает выяв­ляться репарация костной ткани. Остаются сопутствующие изменения в виде дистрофии и последствий разрушительного процесса: контракту­ры, деформации, укорочение конечности и др. На рентгенограммах превалируют процессы репарации пораженного отдела. Костнотуберку­лезные абсцессы рассасываются или же пропитываются слоями извес­ти. Обызвествленные абсцессы, являясь носителями живых могут стать источником обострения туберкулеза, поэтому только при плотных, «отишурованныи» от основного костного очага абсцессах можно расце­нивать туберкулезный процесс как затихший.

Клиническая картина. Клинические симптомы туберкулеза костей и су­ставов характеризуются рядом общих функциональных расстройств организма, свойственных туберкулезной интоксикации и локальной симтоматикой, обусловленной поражением опорно-двигательного ап­парата.

Если начальный очаг расположен в глубине трубчатой кости в центре эпифиза или метафиза, вдали от кортикального слоя кости, он длитель­ное время может не давать никаких местных клинических симптомов. Когда же туберкулезный очаг приближается к кортикальному слою кос­ти или к сумке сустава, развивается неспецифическое перифокальное воспаление. Происходит образование воспалительного выпота в сумке сустава, что приводит в начале к незначительному ограничению под­вижности сустава. Больной быстро устает при ходьбе. При поражении тазобедренного сустава боль может ощущаться и в коленном суставе; при поражении плечевого сустава боль иррадиирует по всей руке, отдает в пальцы, больной старается щадить конечность.

При заболевании позвоночника ощущается усталость спины, а при движениях — некоторая скованность. При поражении шейного отдела позвоночника больной жалуется на боли в затылке, в руках, в пальцах; при поражении верхнегрудного отдела появляется кряхтящее дыхание, коклюшеподобный кашель; при средне-нижнем поражении грудного отдела — боли в желудке, животе, пояснице; при поражении пояснич­ного и крестцового отделов — крестцово-подвздошные радикулиты, боли по ходу седалищного нерва.

Подвижность в суставе или позвоночнике ограничивается, появля­ется его порочное положение — контрактура и признаки анатомических разрушений: смещение, укорочение конечности, деформации. Харак­терным для прогрессирования заболевания является наличие казеозно­го некроза в очаге поражения и туберкулезный абсцесс. При этом ухуд­шается общее состояние, может наблюдаться повышенная температура тела до 38,0-38,5°С вследствие всасывания продуктов распада из замк­нутой полости сумки сустава.

С переходом процесса на окружающие мягкие ткани и некрозом сум­ки сустава напряжение в ней прекращается, боли исчезают, контракту­ра ослабевает или полностью распрямляется. Однако образование сви­ща и вторичное его инфицирование обостряет и ухудшает течение процесса.

В стадии потери активности прежде всего исчезают клинические симптомы, длительность течения репаративных процессов может состав­лять несколько лет.

Рентгенологическая картина. Наиболее типичным и ранним признаком костно-суставного туберкулеза на рентгенограмме является остеопороз костей, вызванный усиленным рассасыванием извести и потерей спо­собности ее ассимилировать клеточными элементами кости под влия­нием нейротрофических нарушений. Он является результатом рассасы­вания и самих костных трабекул при костно-суставном туберкулезе. Остеопороз возникает не только в месте поражения, но и на всем протя­жении

Может наблюдаться и атрофия кости: вначале истончается кортикаль­ный слой кости, в дальнейшем ее объем уменьшается.

При поражении сустава в начальном периоде заболевания можно от­метить увеличение ядра окостенения эпифиза, не соответствующее воз­расту вследствие усиленного роста его под влиянием перифокального раздражения. В мягких тканях отмечается расширенная тень сумки и расслоение межмышечных пространств, вызванных отеком. Костный очаг выявляется на рентгенограмме вначале в виде более резко выражен­ного местного остеопороза, позднее — спутанным рисунком костных трабекул и, наконец, появлением полости с мелкими секвестрами или казеозными массами внутри.

При туберкулезном спондилите самым ранним признаком является сужение межпозвонковой щели. Но этот симптом лишь условно ранний, так как он указывает уже на нарушение целостности межпозвонкового хряща и поражение тела позвонка.

Туберкулезный абсцесс проецируется на рентгенограмме в виде го­могенной тени около очага поражения. Свежие туберкулезные абсцес­сы можно определить и по косвенным признакам, например, при тубер-

спондилите — отклонением от нормального направления тра­хеи, бронха.

Как правило, рентгеновская картина отстает от клинического прояв- ления заболевания. Особенно это отставание характерно для костного ту- беркулеза у взрослых, у которых плотный кортикальный и мощные костные трабекулы долго противостоят туберкулезному разру- шению. При систематическом наблюдении на рентгенограммах просле- живается динамика развития процесса: увеличение очага поражения, про- рыв кортикального слоя, сужение межпозвонковой и межсуставной щелей и дальнейшее их исчезновение, переход процесса с разрушенной кости на соседние. Изменение туберкулезного абсцесса в динамике, которое мож- но наблюдать на рентгенограмме, имеет большое прогностическое значе- ние. Гомогенная тень туберкулезного абсцесса дает возможность ожидать хороший исход — его рассасывание. Равномерное обызвествление абсцесса позволяет предположить дальнейшее его уплотнение и постепенное рас- сасывание, что на рентгенограмме выражается уменьшающейся тенью. Не- равномерный же пестрый рисунок, вкрапление солей извести в туберку- лезный абсцесс прогностически неблагоприятен. Он указывает на активность туберкулеза в кости и возможность вспышки и обострения.

Рентгенологическая картина отражает каждую стадию заболевания. Для активной стадии характерно нарастание разрушительного процес­са, потеря ясности очертаний пораженных костей, постепенное исчез­новение трабекулярной сети вследствие усиливающегося остеопороза, наличие тени туберкулезного абсцесса. При потере активности на пос­ледующей рентгенограмме дальнейшего разрушения не наблюдается, начинает выявляться сеть костных трабекул. Контуры пораженного от­дела различаются яснее.

При затихании процесса сеть новообразованных костных трабекул становится ясно выраженной, незаметно переходя в сеть здоровых тра-бекул. Очертания пораженных частей кости сглаживаются и незаметно переходят в нормальную кость или же становятся четкими и более под­черкнутыми. Остеопороз и атрофия ясно уменьшаются по сравнению с предыдущими рентгенограммами. Туберкулезный абсцесс полностью рассасывается или уплотняется, обызвествляется.

Диагноз. Деформация пораженного органа и ограничение его функции являются последствиями туберкулезного процесса поэтому огромное значение имеет ранняя диагностика костно-суставного туберкулеза и раннее начало его лечения.

В диагностике костно-суставного туберкулеза важным компонентом является клиническое исследование больного. При собирании анамне­за выясняется контакт с больными туберкулезом, перенесенные инфек­ционные заболевания, наличие положительных туберкулиновых проб, время появления общих болезненных симптомов, изменения двигатель­ной функции больного органа, наличие симптомов интоксикации.

При осмотре обращается внимание на положение больного органа, его контуры, поверхность, объем, длину, цвет кожи, сравнивается боль­ная конечность со здоровой обязательно при правильно установленном туловище и тазе.

Ощупывание проводится одновременно на симметричных местах здо­ровой и больной конечности. Оценивается местная температура кожи над поверхностно расположенными суставами, утолщение сустава, отеч­ность тканей, утолщение кожной складки — симптом Александрова, тонус мышц, плотность и содержимое суставной сумки, отмечаются бо­левые

Для измерения степени атрофии мышц необходимо пользоваться одинаковыми уровнями на здоровой и больной конечности, для изме­рения длины конечности — симметричными точками при строго сим­метричном положении обеих конечностей.

Проверяются все виды движения, возможные в данном суставе. Про­верка начинается со здорового сустава, исследуют активную подвижность больного сустава по сравнению с парным, затем — пассивную.

Подвижность позвоночника определяется путем медленного сгиба­ния больного кпереди с вытянутыми руками до соприкосновения паль­цев с поверхностью пола, затем медленного отклонения туловища кза­ди. Проверяется подвижность остистых отростков. В области поражения подвижность остистых отростков резко ограничена по сравнению с их подвижностью в области здоровых тел позвонков. У больного туберку­лезом позвоночника необходимо исследовать коленные рефлексы, ис­кать клонусы надколенника, стоп и другие патологические рефлексы.

Лабораторные методы исследования при костно-суставном туберку­лезе касаются тех же исследований, которые проводят при других лока­лизациях туберкулеза. В диагностике неясных случаев отрицательные туберкулиновые пробы позволяют отвергнуть туберкулезную этиологию заболевания.

При исследовании гноя из туберкулезного абсцесса, костного очага, выпота из суставной полости наиболее достоверным методом исследо­вания является прививка гноя морским свинкам или же посев его на специальные питательные среды. Бактериоскопическое исследование редко обнаруживает МБТ. Отсутствие роста неспецифической микро­флоры при посеве гноя на обычную среду до некоторой степени застав­ляет подозревать туберкулезную его природу.

Метод прижизненного цитологического исследования пунктатов костного мозга, периферических лимфоузлов, костей, опухолей мягких тканей, выпотов в суставах имеет большое диагностическое значение. Но аспирационная пункция ценна лишь при диффузном поражении органа, при ограниченном процессе отдельный патологический очаг может не попасть в исследуемый материал. Может применяться диагно­стическая артроскопия с визуальным исследованием и прицельной био­псией пораженных тканей. Применение открытой биопсии правомерно только в сомнительных случаях костно-суставного туберкулеза.

В диагностический комплекс при туберкулезном спондилите входит контрастная миелография и миелотомография, позволяющие определить уровень, степень и протяженность компрессии спинного мозга. Для этих же целей применяется магнитно-резонансная томография.

Туберкулез может поражать любую часть костно-суставной системы человека. Наиболее тяжелыми формами по своему течению и распрост­раненности являются туберкулез позвоночника (спондилит), тазобедрен­ного (коксит) и коленного (гонит)

суставов.

Туберкулез позвоночника занимает по частоте первое место среди всех локализаций костно-суставного ту­беркулеза (50—60%). Наиболее ча­сто поражаются грудной, грудно-поясничный и поясничный отделы позвоночника. Очаг туберкулеза возникает в центре тела позвонка или в его эпифизе. По мере про-грессирования заболевания про­цесс захватывает несколько позвон­ков с их разрушением и патоло­гическими переломами (рис. 15.1).

Начальная фаза туберкулеза позвоночника бедна клинически­ми проявлениями: симптомы ту­

беркулезной интоксикации могут быть нерезко выраженными, боли на уровне поражения непостоян­ными. По мере прогрессирования заболевания, когда процесс захва­тывает несколько позвонков, кли­ническая картина становится бо­лее выраженной: туберкулезная интоксикация нарастает, появля­ются сильные боли в позвоноч­нике при движении и нагрузке, ограничение подвижности и ри­гидность мышц. У части больных развивается туберкулезный абс­цесс. К осложнениям туберкулеза позвоночника относят неврологи­ческие расстройства (парезы, параличи, дисфункция тазовых органов, трофические расстройства) и свищи. Причиной неврологических рас­стройств является сочетание углового кифоза и образования эпидураль-ного абсцесса, ведущие к деформации позвоночного канала, сужению дурального мешка и сдавлению спинного мозга. Свищи значительно утя­желяют течение процесса, т.к. сопровождаются вторичным инфициро­ванием гнойной микрофлорой, в частности стафилококком. Длитель­ный гнойный процесс нередко осложняется амилоидозом внутренних органов.

На рентгенограмме видны остеопороз тел позвонков, сужение меж­позвоночных щелей, уплощение тел позвонков и их деформация с обра­зованием углового кифоза (рис. 15.2).

При своевременно начатом и эффективном лечении наступает ста­билизация и затихание туберкулезного процесса, а затем и излечение с восстановлением функции позвоночника или незначительными ее на­рушениями. При распространенном процессе заболевание заканчива­ется затиханием процесса с нарушением анатомических соотношений тел позвонков, деформацией позвонков и деформацией позвоночника с различными степенями нарушения его опорной функции.

Туберкулез тазобедренного сустава занимает второе место среди различ­ных локализаций костно-суставного туберкулеза. Заболевание развива­ется из очагов, локализующихся в вертлужной впадине, шейке и голов­ке бедра. В начальной стадии процесса наблюдается туберкулезная

интоксикация и локальные симптомы в виде болей при нагрузке, незна­чительного нарушения подвижности, гипотонии мышц ягодицы. При прогрессировании процесса очаг деструкции прорывается в сустав и раз­вивается картина артрита со всеми признаками туберкулезного воспа­ления. Объем движения ограничивается, появляются болевая приводя­щая и сгибательная контрактуры, усиливается нарушение трофики тканей. Развивающиеся у части больных абсцессы локализуются чаще в группе приводящих мышц и наружной поверхности бедра. Рентгеноло­гически выявляются остеопороз образующих сустав костей, сужение су­ставной щели, инфильтрация сумки сустава, деструкция суставных по­верхностей (рис. 15.3).

Под влиянием лечения процесс в суставе постепенно стабилизирует­ся и затихает, при этом форма и функция сустава может не нарушаться. Нередко все же наблюдаются различные нарушения анатомических со­отношений сустава вплоть до формирования фиброзно-костного анки­лоза в порочном положении, контрактуры сустава и функционального укорочения нижней конечности.

Туберкулез коленного сустава занимает третье место по частоте среди других локализаций костно-суставного туберкулеза. На первых стади­ях процесса развивается синовит. Клиника развивается медленно и про­является нарастанием симптомов воспаления — припухлостью, выпо-

том, сгибательной контрактурой сустава; в последующем присое­диняются мышечная гипотро­фия, комбинированные контрак­туры, значительное ограничение движений. Местные изменения значительно превалируют в сравне­нии с общими симптомами забо­левания. Процесс часто сопро­вождается абсцессами и свищами. Рентгенологически определяют ос-теопороз костей, деструктивные изменения и сужение суставной щели (рис. 15.4).

В стадии затихания воспали­тельные явления постепенно рег­рессируют, сустав становится без­болезненным, однако сохраняются трофические и анатомо-функцио-нальные нарушения, приводящие к утрате опорной функции ноги.

Дифференциальную диагностику костно-суставного туберкулеза про­водят с тремя основными группами заболеваний: неспецифическими поражениями костей и суставов (инфекционными, ревматоидными, посттравматическими), дистрофическими поражениями (артрозами различного происхождении: идиопатическими, диспластическими, по­сттравматическими и постинфекционными) и опухолями (гемангио-мой, хондромой, хондробластомой, остеобластокластомой, остеоидной остеомой, эозинофильной гранулемой, саркомой и метастазами зло­качественных опухолей других органов).

Лечение. В начальной стадии туберкулезного процесса проводится дли­тельная консервативная антибиотикохимиотерапия. При недостаточной эффективности консервативного лечения и при прогрессирующем те­чении заболевания применяются различные виды хирургических вме­шательств. Различают радикальные, восстановительные и реконструк­тивные операции. Радикальные операции — вмешательства, в ходе которых полностью удаляют патологические ткани пораженных костей и суставов. Восстановительные операции — восстановление анатомичес­кой структуры разрушенной или резецированной кости и сустава путем пластического замещения аналогичной (или близкой по структуре) тка­нью или искусственным материалом. Реконструктивные операции или эндопротезирование применяют при тяжелых поражениях костей и сус­тавов, когда замещаются пораженная часть кости или весь сустав искус­ственным протезом.

Туберкулез мочевых и половых органов — частая локализация внеле-гочных поражений при туберкулезе (20—40% всех форм внелегочного туберкулеза). Истинная заболеваемость туберкулезом мочеполовой сфе­ры может значительно превышать регистрируемую, поскольку на ран­них этапах он протекает малосимптомно или под маской неспецифи­ческих патологий: пиелонефрита, простатита, эпидидимита. Около 60% больных выявляется противотуберкулезными учреждениями с уже рас­пространенными специфическими поражениями.

Туберкулез мочеполовой сферы возникает в результате первичной или вторичной гематогенной диссеминации Обычно он развивается

через 5— лет после первых клинических проявлений туберкулеза в дру­гих органах. Наиболее распространенной формой туберкулеза мочевых органов является туберкулез почек.

Патогенез и патоморфология. Гематогенное распространение МВТ ве­дет к инфицированию обеих почек, однако развитие специфическо­го процесса, как правило, в 70% случаев наблюдается в одной из них. Туберкулезный процесс в почках протекает в следующих вариантах: туберкулезный папиллит, туберкулез почечной паренхимы в виде ми-лиарного, очагового, кавернозного, фиброзно-кавернозного тубер­кулеза.

Очаговый туберкулез может протекать незаметно и при заживлении фиброзироваться или обызвествляться. Прогрессировать этой фор­мы приводит к прорыву казеозных масс в лоханку и образованию ка­верны.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез отличаются, как и в легких, степенью фиброзирования паренхимы органа. В почках мак-

роскопически при кавернозном или фиброзно-кавернозном туберкуле­зе определяются одиночные или множественные полости (рис. 15.5).

Хронические каверны имеют типичные трехслойные стенки (казеоз-ный, грануляционный и фиброзный слои), острые каверны —двухслой­ные стенки (казеозный и грануляционный слои). При прогрессирова-нии туберкулезного процесса почка может полностью разрушиться с превращением ее в систему казеозно-гнойных полостей, разделенных тонкими перемычками из фиброзированной почечной паренхимы, либо в одну гигантскую полость, стенкой которой является тонкий слой по­чечной паренхимы. Эта стадия разрушения почки называется туберку­лезным пионефрозом. При заживлении каверн последние очищаются и представляют собой кистоподобные полости.

Особой разновидностью туберкулеза почек является творожистый пи­онефроз, возникающий в результате рубцовой облитерации просвета по­раженного мочеточника. В этих случаях казеоз из полостей не имеет вы­хода и скапливается в лоханке и кавернах — такую почку называют «замазкообразной».

Туберкулезный процесс из почки лимфогенно или контактным пу­тем с коркового вещества может переходить на фиброзную и жировую капсулу с развитием в паранефральной клетчатке казеозногнойных оча­гов. В последующем они распространяются вниз по поверхности по­ясничной мышцы, открываясь в подвздошной области или на бедре. В очень редких случаях такие гнойники прорываются в брюшную по­лость или просвет толстой кишки.

Туберкулезное воспаление в мочеточниках сопутствует процессу в почках. Оно проявляется отеком и уплотнением стенок, изъязвлением и казеификацией слизистой оболочки, наличием эпителиоидно-гиганток-леточных гранулем в различных слоях стенки мочеточника. Итогом вос­паления обычно является гипертрофия стенок мочеточников, сужение или расширение просвета, рубцовые перетяжки, заращение просвета. Таким образом, выделяют следующие формы туберкулезного уретрита: язвенную и рубцовую.

При поражении мочевого пузыря в слизистой оболочке обнаружива­ют туберкулезные бугорки и язвы. Итогом воспаления становится руб-цовоизмененный мочевой пузырь, уменьшенный в размерах, — так на­зываемый микроцистис. Если в воспалительный процесс вовлекается околопузырная клетчатка, то ее склерозирование приводит к сращени­ям с соседними органами — кишечником, брюшиной. При поражении мочеиспускательного канала развивается туберкулезный уретрит (язвен­ный, рубцовый).

Среди посттуберкулезных изменений наиболее часто встречаются нефросклероз, неспецифический пиелонефрит, гидронефроз, рубцовые изменения мочевого пузыря и мочевыводящих путей вплоть до разви­тия стриктур последних.

Клиническая картина. Туберкулез почечной паренхимы является субкли­ническим проявлением специфического поражения. Прижизненный диагноз устанавливают редко вследствие скудной клинической симпто­матики.

Туберкулезный папиллит (туберкулез почечного сосочка) является деструктивной формой почечного туберкулеза. Характерными симпто­мами деструктивных изменений являются гематурия, лейкоцитурия, бактериурия.

При множественном папиллите наблюдаются выраженная интокси­кация и стойкая бактериурия; отмечается деформация чашечек вслед­ствие разрушения почечного сосочка, образования полости, часто гру­шевидной формы, в результате расплавления верхушки почечной пирамиды (рис. 15.6).

Рис. 15.6. Экскреторная урография. Туберкулезный папиллит единственной пра­вой почки (а), туберкулезный кальцинат в правом яичнике (б)

При развитии обширных нефросклеротических изменений орган уменьшается в размерах, развивается деформация чашечек.

Кавернозный туберкулез почек (монокавернозный, поликаверноз­ный) является результатом прогрессирования либо туберкулезного па-пиллита, либо процесса в корковых отделах паренхимы. При вовлече­нии в процесс шейки чашбечки и лоханочно-мочеточникового соустья возникают обтурация и рубцевание этих отделов, что приводит к «вык­лючению» каверны и рентгенологически проявляется симптомом «ампу­тации» почечной чашечки. Клинические проявления почечных тубер-кулем, как правило, отсутствуют.

Туберкулезный пионефроз возникает при тотальной деструкции по­чечной паренхимы и проявляется образованием гнойного мешка, что является показанием к хирургическому лечению — нефрэктомии. Иногда пионефроз трансформируется во вторично сморщенную или омелотво-ренную почку.

Диагностика туберкулеза почек трудна, так как заболевание протекает скрыто и часто выявляется случайно. При подозрении на туберкулез почек используют туберкулиновую пробу Коха с подкожным введением 20 ТЕ туберкулина. Очаговую реакцию считают положительной при уве­личении числа лейкоцитов и эритроцитов в моче и обнаружении в ней методом посева

Высока диагностическая значимость серологического исследования для выявления в крови циркулирующих противотуберкулезных антител.

Обзорная рентгенография почек иногда позволяет обнаружить очаги обызвествления, рубцовые втяжения и выбухания контуров почек. Опре­деленное значение имеют рентгеноконтрастные методы исследования: экскреторная урография и ретроградная пиелография, почечная анги­ография.

Существенную роль в обнаружении деструктивных изменений почеч­ной паренхимы играет УЗ И.

Большую сложность представляет выявление сочетания туберкулеза с мочекаменной болезнью, поликистозом и другими аномалиями почек. Решающее диагностическое значение в таких случаях принадлежит ди­намическому наблюдению и многократному (не менее пяти раз) повтор­ному исследованию мочи методом посева на

Туберкулез мочеточника возникает в результате лимфогенного рас­пространения МБТ или контакта с инфицированной мочой; диагности­руется у половины больных нефротуберкулезом. Выделяют милиарные, инфильтративноязвенные и казеозные поражения. Развитие туберкулез­ных изменений на слизистой мочеточника ведет к сужению, а в ряде слу­чаев и к облитерации его просвета. Поражение лоханочно-мочеточни-кового сегмента протекает со сморщиванием лоханки. Наиболее частой локализацией является предпузырный отдел мочеточника. В этом слу­чае при цистоскопии отмечаются гиперемия и отек слизистой мочевого пузыря в области мочеточникового отверстия на стороне поражения.

Туберкулезные изменения слизистой оболочки мочевого пузыря чаще локализуются вокруг отверстий мочеточников. Длительное течение ту­беркулеза мочевого пузыря и рубцевание его тканей приводят к смор­щиванию органа и уменьшению его объема. Повышение внутрипузыр­ного давления может нарушать уродинам ику с возникновением пузыр-но-мочеточникового рефлюкса, инфицирования верхних мочевых пу­тей и вторичного пиелонефрита.

Туберкулез мочеиспускательного канала связан с туберкулезом мо­чевого пузыря и простаты; его исходом часто является стриктура уретры в области последней.

Диагноз туберкулеза мочеточника устанавливают на основании данных рентгенологического исследования: наличия признаков периуретери-та — расширения или сужения мочеточника.

При поражении мочевого пузыря производят цистоскопию, которая позволяет выявить характерные изменения слизистой: бугорковые вы­сыпания и рубцовые втяжения устья мочеточника. Наибольшую инфор­мативность имеет внутрипузырная мультифокальная биопсия стенки мочевого пузыря.

Лечение. Консервативная антибиотикохимиотерапия эффективна на ранних стадиях нефротуберкулеза. При деструктивных формах основ­ным методом лечения является хирургический.

Туберкулез мужских половых органов

Туберкулез мужских половых органов проявляется в виде туберкуле­за простаты, семенных пузырьков, придатка яичка, яичка, семявынося-щего протока. Наиболее часто встречается туберкулез придатка яичка, где обнаруживают туберкулемы и очаги казеоза различного размера. При переходе специфического воспаления с придатка яичка на общую обо­лочку и кожу с образованием абсцесса образовываются наружные тубер­кулезные свищи, открывающиеся обычно на коже мошонки.

Яичко поражается туберкулезным воспалением реже, поэтому при обнаружении в нем гранулем, похожих на туберкулезные, следует диффе­ренцировать их с саркоидозом, сперматоцитными гранулемами, посттрав­матическими изменениями. В результате распространения туберкулезно­го воспаления на оболочки яичка в полости собственной влагалищной оболочки появляется выпот, иногда полость облитеририруется.

Туберкулезное воспаление простаты (очаговая или кавернозная фор­ма) возникает либо при гематогенной генерализации процесса, либо при распространении туберкулеза по мочевым путям. Обычно обнару­жение специфических признаков туберкулезного воспаления не пред­ставляет трудностей для патологоанатома. При кавернозной форме содержимое простатической каверны обычно опорожняется в заднюю часть мочеиспускательного канала, но иногда формируются промеж-ностные или простаторектальные свищи. Одновременно со вскрыти­ем каверны в мочеиспускательный канал через промежностный или ректальный свищ с мочой отделяется гнойное содержимое. В очень ред­ких случаях туберкулезный простатит является источником туберку­лезного перитонита.

Заболевание носит острый характер у трети больных, у большинства других пациентов — хронический. Наблюдаются продуктивные и дест­руктивные (с абсцедированием, свищами) формы поражения.

Клиническая картина туберкулеза данных органов не имеет симптомов, характерных только для специфического поражения.

Диагноз основывается на данных уретрографии и выявлении в эякуляте и простатическом соке МБТ или их ДНК методом ПЦР. При пораже­нии простаты высокоинформативна пункционная биопсия. При благо­приятном прогнозе для жизни эта локализация туберкулеза часто закан­чивается бесплодием.

Туберкулез женских половых органов

Заболевание является вторичным и возникает в результате гемато­генной или лимфогенной диссеминации МБТ из первичного очага лю­бой локализации. Болеют чаще женщины в возрасте 20—0 лет и в пост-менопаузальном периоде.

Патогенез и патоморфология. Туберкулез женских половых органов про­текает в виде туберкулеза яичников, маточных труб и матки (реже встре­чается туберкулезное воспаление яичников, шейки матки, женской по­ловой области, влагалища). При остром процессе во всех этих органах определяются признаки туберкулезного воспаления с образованием бу­горков. Туберкулезный эндометрит, или метроэндометрит, диагности­руют по соскобам из матки. При лечении туберкулостатическими пре­паратами процесс затихает. Остаются неспецифические рубцовые изменения, очаги обызвествления.

Часто поражение начинается с ампулярного отдела маточной трубы, затем инфекция через межтканевые щели распространяется по ней на брыжейку, эндометрий, миометрий, яичник. В воспаленных маточных трубах развивается спаечный процесс, нарушается их проходимость.

Шейка матки, влагалище и женская половая область (вульва) страдают редко и наблюдаются обычно в сочетании с поражением эндометрия.

Клиническая картина. Течение туберкулеза у женщин длительное, хрони­ческое. Больные предъявляют жалобы на симптомы интоксикации, по­зднее начало менструаций, альгоменорею, боль внизу живота, бесплодие.

Диагноз ставят на основании комплексного гинекологического обсле- дования, иммунологического исследования, цитологического, гистоло- гического и бактериологического исследования соскоба эндометрия, по- вторных посевов менструальной крови на Определенную роль при постановке диагноза может играть очаговая реакция в пробе Коха, оце- ниваемая при УЗИ. Нечеткость контуров яичников, визуализация инт- рамуральных отделов маточных труб, увеличение количества перитоне- альной жидкости в дугласовом пространстве наблюдается у 65—70% больных туберкулезом женских половых органов. В наиболее трудных случаях проводят пробное лечение.

Лечение. На ранних стадиях туберкулеза мужских и женских половых ор­ганов эффективна консервативная антибиотикохимиотерапия. При ос­ложненном течении заболевания основным методом лечения является хирургический.

источник