Кавернозный туберкулез легких у детей

Кавернозный туберкулез легких – деструктивная форма заболевания, отличительной чертой которой является наличие в легочной ткани изолированной полости распада (каверны). Клиника данной формы туберкулеза малосимптомна: утомляемость, пониженный аппетит, кашель с мокротой выражены слабо; указывать на патологию может внезапное кровохарканье или кровотечение. Выявить кавернозный туберкулез легких помогает рентгенодиагностика, туберкулинодиагностика, обнаружение МБТ в мокроте. Лечение включает госпитализацию, противотуберкулезную химиотерапию, дыхательную гимнастику, физиотерапию; по показаниям – хирургическую тактику.

Кавернозный туберкулез легких – стадия прогрессирования туберкулеза легких, протекающая с образованием тонкостенной полости, для которой не свойственны воспалительно-фиброзные изменения стенок и окружающей легочной ткани. Заболеваемости в основном подвержены взрослые пациенты; у детей с первичным туберкулезным комплексом и туберкулезом ВГЛУ образование каверн встречается реже.

Более чем в половине случаев кавернозная форма служит исходом инфильтративного туберкулеза, в остальных случаях – диссеминированного и очагового туберкулеза легких. При отсутствии или неадекватности специфического лечения кавернозная форма переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез, для которого характерно фиброзирование стенок каверны и окружающей паренхимы легких, а также наличие многочисленных очагов обсеменения. На долю впервые выявленного кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких в пульмонологии приходится 5-6 % всех случаев туберкулезной инфекции. Последующее прогрессирование туберкулезного процесса может привести к наступлению финальной стадии заболевания – цирротического туберкулеза – сморщиванию легкого вследствие обширного разрастания грубой соединительной ткани.

Деструктивный процесс может начаться при любой клинической форме туберкулеза легких — инфильтративной, диссеминированной, очаговой, туберкулеме. Предрасполагающими условиями для развития кавернозного туберкулеза могут служить массивная суперинфекция, повышение сенсибилизации и изменение реактивности организма, сопутствующие заболевания и вредные привычки (курение).

Формированию полостного образования (каверны) в легком предшествует фаза распада — образование в воспалительном очаге полости, которая заполняется особым видом некротической ткани – казеозными массами. Под воздействием протеолитических ферментов сухие казеозно-некротические массы приобретают жидкую консистенцию и постепенно отторгаются через дренирующий бронх, оставляя на своем месте остаточную полость. В дальнейшем эта полость заполняется воздухом, а при нарушении дренажной функции бронха – жидкостью.

Стенка сформированной каверны представлена тремя слоями: изнутри она выстлана слоем казеозных масс (пиогенная оболочка), в середине имеется грануляционный оболочка, представленная гигантскими и эпителиоидными клетками, снаружи каверна окружена тонкой эластичной соединительнотканной капсулой. Характерными патоморфологическими признаками кавернозного туберкулеза легких служат наличие одиночной каверны, отсутствие выраженной воспалительной реакции и фиброзных изменений в бронхах, лимфатических сосудах и окружающей их ткани.

В соответствии с патогенетической характеристикой каверн во фтизиатрии различают их следующие виды кавернозного туберкулеза легких:

свежие распадающиеся – образование полостей в очагах казеозного распада, не отграниченных от легочной ткани (фаза распада)
свежие эластические – формирование двухслойных отграниченных полостей с наличием пиогенной и грануляционной оболочек (фаза распада)
капсулированные – собственно кавернозный туберкулез легких, организация полостей с трехслойной структурой (см. выше)
фиброзные – соответствуют фиброзно-кавернозному туберкулезу; снаружи полости окружены фиброзной оболочкой
санированные – полости очищаются от грануляций и казеоза; по сути представляют собой остаточные полости после излечения туберкулеза.

В зависимости от размера каверны делятся на малые (с диаметром менее 2 см), средние (с диаметром 2-5 см) и большие (с диаметром свыше 5 см).

Локализация кавернозного туберкулеза легких обычно односторонняя. Заболевание развивается, как правило, на 3-4-й месяц неэффективного лечения других форм туберкулеза. Клиническая картина наиболее выражена в фазу распада. Возникает кашель с мокротой, кровохарканье. Над полостью распада выслушиваются влажные хрипы.

После окончания формирования каверны симптоматика становится скудной, маловыраженной и неспецифичной. Может отмечаться астения, постоянное чувство усталости, пониженный аппетит, похудание, периодический субфебрилитет. Больные с кавернозным туберкулезом легких являются резервуаром инфекции и источником распространения микобактерий. Поэтому нередко именно бактериовыделение становится основой для более детального обследования пациента.

На скрытый туберкулезный процесс может указывать легочное кровотечение, развивающееся как будто беспричинно, на фоне полного здоровья. Источником профузного кровотечения могут становиться так называемые аневризмы Расмуссена (при вовлечении в каверну терминальных легочных артерий), аспергиллез полости, в том числе санированных каверн. К осложненному варианту течения кавернозного туберкулеза также относится прорыв каверны в плевральную полость с развитием бронхоплеврального свища или эмпиемы плевры.

Кавернозный туберкулез легких протекает не дольше 2-х лет. Заживление каверн возможно в нескольких вариантах: с формированием рубца, туберкулемы, единичного туберкулезного очага, санированной полости. В других случаях кавернозный туберкулез переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Как правило, к моменту обнаружения кавернозного туберкулеза легких пациенты уже состоят на учете у фтизиатра, а в анамнезе имеются сведения о перенесенной тубинфекции. Реже туберкулез в данной стадии выявляется впервые, обычно – при проведении профилактической флюорографии. Аускультативные данные неинформативны, поэтому каверны часто называют «немыми». Гемограмма чаще в пределах нормы, иногда наблюдается незначительный нейтрофилез, лимфоцитопения, повышение СОЭ.

Дальнейшее рентгенологическое обследование (рентгенография легких) обнаруживает кольцевидные тени с периферической локализацией овальной или округлой формы. После получения рентгенологических данных требуется дифференциальная диагностика с абсцессом легкого, периферическим раком легкого, буллезной эмфиземой, ограниченным пневмотораксом, эхинококкозом, осумкованным плевритом. Существенную помощь в этом оказывают лабораторные и эндоскопические исследования.

При впервые выявленном кавернозном туберкулезе легких в анализе мокроты МБТ обнаруживаются в большом количестве. Проведение бронхоскопии необходимо не только для получения материала для исследования при отсутствии мокроты, но и для обнаружения воспалительных изменений в бронхах (эндобронхита), препятствующих закрытию каверны. Результат туберкулиновых проб слабоположительный.

Из-за активного бактериовыделения больные с кавернозным туберкулезом легких нуждаются в стационарном лечении в условиях противотуберкулезного диспансера. Терапия впервые выявленного кавернозного процесса проводится с помощью одновременного назначения 3-4-х противотуберкулезных препаратов (обычно — изониазида, этамбутола, рифампицина и стрептомицина). Для обеспечения высоких концентраций специфических химиотерапевтических средств они могут вводиться внутривенно, внутрибронхиально, а также прямо в полость каверны. Дополнительно назначается туберкулинотерапия, лечебная дыхательная гимнастика, физиотерапия (индуктотермия, ультразвук, лазеротерапия). В случае высокого риска развития лекарственной устойчивости микобактерий к схеме лечения добавляют фторхинолоны и канамицин.

В благоприятных случаях проведение 4-6-месячного курса специфической терапии приносит положительные результаты: происходит прекращение бацилловыделения, уменьшение и закрытие каверны. Если в течение названного срока не удается достичь заживления каверны, принимается решение об оперативном лечении кавернозного туберкулеза: резекции легкого, оперативной коллапсотерапии (наложении искусственного пневмоторакса). При любом развитии событий после стационарного этапа проводится санаторное и амбулаторное лечение с последующим диспансерным наблюдением.

В большинстве случаев кавернозный туберкулез легких поддается излечению. На фоне туберкулостатической терапии каверны небольших размеров закрываются и рубцуются. Каверны с ригидными стенками со временем вновь заполняются казеозными массами, что приводит к образованию псевдотуберкулемы. Неблагоприятные исходы (нагноение, аспергиллез, прогрессирование туберкулезного процесса и др.) встречаются редко.

источник

Кавернозный туберкулез является одной из легочных форм туберкулеза. Развивается, чаще всего, как вторичное заболевание на фоне любой другой формы туберкулеза легких.

Кавернозный туберкулез это период вторичной инфекции на фоне уже существующего туберкулезного процесса. Однако в редких случаях каверны могут образоваться и при первичном туберкулезе.

Причинами образования каверн могут выступать некоторые факторы:

Наличие у пациента первичного туберкулеза.
Поражение легких дополнительной инфекцией.
Сопутствующие заболевания.
Наличие у больного вредных привычек (курение).
Повышение чувствительности организма к микобактериям.
Неправильное или некачественное лечение основной формы туберкулеза.

Как уже было сказано выше, кавернозный туберкулез не появляется самостоятельно. Он является последствием любой другой формы легочного туберкулеза.

Каверна — это полость в легком, которая на начальных стадиях заполнена воздухом, а затем жидкостью. Полость начинает образовываться, когда на пораженном туберкулезом участке лёгкого начинают скапливаться кавернозные массы. Под их действием ткань легкого расплавляется, жидкость выходит через бронхи. В легком остается пустота, это и есть каверна, туберкулез переходит в прогрессирующий период.

Кавернозный туберкулез

Оболочка каверны состоит из трех слоев:

Внутренний. Состоит из казеозно – некротических тканей, в которых содержится огромное количество микобактерий туберкулеза.
Грануляционный. Это средний слой, состоящий из клеток.
Наружный. Этот слой состоит из прочной капсулы, ограждающей ткани легкого от каверны.
Через некоторое время ткани капсулы становятся фиброзными.

Симптоматика кавернозного туберкулеза стерта. Признаки заболевания такие же, как при любой форме туберкулеза легких: потеря веса и аппетита, температура, слабость. Отличительными признаками образования каверн может быть кровохарканье и сильная одышка.

Течение заболевания имеет волнообразный характер. Достаточно длительные стабильные периоды сменяются обострениями. Острая форма может наступить, кода присоединяется другая инфекция. В этом случае каверны могут увеличиваться в размерах или образовываться новые. Вокруг каверны образуется очаг воспаления. Обострения протекают при высокой температуре, интоксикации организма. Заболевание приобретает тяжелый характер. Больного мучает сильный кашель и одышка. Мокрота становится гнойной, с неприятным запахом. Возрастает риск возникновения легочных кровотечений. Во время обострений палочки Коха могут проникать в верхние дыхательные пути. Больной становится источником распространения инфекции.

Пациент приобретает характерный для больных туберкулезом вид. Больной резко теряет в весе из – за отсутствия аппетита. У него темная, сухая кожа. Мышцы спины атрофированы.

Выделяется несколько видов каверн:

Формирующаяся полость, находящаяся в стадии распада. Не имеет четко – определенных границ.
Свежая полость, имеющая двухслойную оболочку. Внутри находится небольшое количество кавернозных масс.
Сформировавшаяся капсула с трехслойной оболочкой. Имеет четкие контуры.
Фиброзные образования, появляющиеся при возникновении фиброзно – кавернозного туберкулеза.
Санированные образования – это пустоты, образующиеся после отхождения кавернозных масс. Формируются после лечения заболевания.

Кавернозный туберкулез делится на два типа по характеру развития процесса заболевания:

Стабильное течение заболевания. Симптомы стерты, пациента практически ничего не беспокоит. Показатели крови незначительно изменены или могут быть в норме.
Прогрессирующее заболевание. Этот тип развития заболевания выражается характерными симптомами: высокая температура, озноб, потливость, общая интоксикация организма. В этом периоде активно образуются новые каверны. Человек является источником заражения.

Поскольку кавернозный туберкулез прогрессирует на фоне других форм туберкулеза, то он диагностируется чаще всего у пациентов, которые уже состоят на учете в туберкулезном диспансере. Намного реже каверны обнаруживаются при проведении флюорографии в поликлиниках при плановых осмотрах.

Больной долгое время может не подозревать о наличии у него кавернозного туберкулеза, так как симптомы стерты. Признаки туберкулеза человек чаще всего ассоциирует с другими заболеваниями. Здесь нужно сказать о важности прохождения ежегодной флюорографии, независимо от того, как человек себя чувствует.

При подозрении на кавернозный туберкулез легких, назначается дальнейшее обследование. Пациента направляют на рентгенологическое исследование. Результат покажет наличие локализованных теней округлой формы.

Важно! Дальнейшая диагностика должна дифференцировать кавернозный туберкулез от других заболеваний, таких как:

Злокачественное новообразование (рак легкого).
Абсцесс легкого.
Буллезная эмфизема легкого.
Паразитарная киста (например, эхинококкоз).

Дальнейшая диагностика включает в себя получение результатов лабораторных исследований. Чаще всего проводятся следующие анализы:

Биохимия крови.
Общий анализ крови.
Анализ мокроты берется на цитологию и посев.
Анализ на чувствительность микобактерий к противотуберкулезным препаратам.

Если отделение мокроты слабое, и не получается взять материал на анализ, тогда назначается бронхоскопия. Она позволяет не только взять на анализ мокроту, но и обнаружить изменения в бронхах, не позволяющие закрыться каверне.
Результат туберкулиновых проб может не дать четкого результата.

Кавернозный туберкулез нередко протекает с осложнениями. Обычно это связано с наличием сопутствующих заболеваний: СПИД, бронхиты, другие формы туберкулеза. Также осложнения могут возникнуть при попадании в организм дополнительной инфекции. Ослабленный иммунитет также является причиной появления осложнений.

Наиболее частые осложнения приведены ниже:

Легочное кровотечение. Это одно из самых нежелательных осложнений этого заболевания. Возникает, когда каверна образуется около крупного кровеносного сосуда. Распадающиеся ткани легкого вовлекают в процесс стенку сосуда. Она истончается и при сильном кашле может лопнуть. Тяжесть осложнения зависит от величины сосуда и места его расположения.
Эмпиема плевры. Возникает, когда кавернозная полость располагается близко к поверхности легкого. При прогрессирующем заболевании стенка каверны может разрушиться, и кавернозные массы окажутся в плевре. Осложнение тяжелое, поэтому лечащему врачу нужно сделать все возможное, чтобы его не допустить.
Грибковое поражение легких. При ослабленном иммунитете это осложнение встречается часто.
Туберкулезная кахексия. При запущенных стадиях туберкулеза развивается необратимое истощение организма. Это осложнение часто является причиной смерти больного.
Распространение микобактерий туберкулеза по желудочно-кишечному тракту.
При лимфатическом или гематогенном способах распространения могут возникнуть поражения глаз.
Спонтанный пневмоторакс. Когда повышается внутригрудное давление, может возникнуть прорыв плевры с образованием пневмоторакса. Состояние острое и может привести к гибели пациента. Необходимо незамедлительное оказание помощи.
Дыхательная недостаточность. Возникает, как правило, на поздних стадиях кавернозного туберкулеза. Является одной из частых причин смерти пациента.
Бронхоэктазии легких. Под влиянием кавернозного туберкулеза возникают спайки в бронхах, которые препятствуют отхождению мокроты и нормальному процессу дыхания.
Ателектаз легкого. Случается, когда на фоне кавернозного туберкулеза бронх перестает выполнять свою функцию. То есть не проводит кислород к легкому. В результате часть легкого выключается из газообмена. В поврежденном сегменте легкого очень быстро развиваются различные бактерии.
Амилоидоз внутренних органов. Это заболевание развивается как осложнение кавернозного туберкулеза. Выражается в отложении амилоида в русле сосудов, в межтканевых промежутках. Амилоид – это белковое вещество, устойчивое к кислотам и щелочам, которое откладывается во внутренних органах живого организма.

У пациента могут встречаться несколько осложнений одновременно. Кавернозный туберкулез — опасное заболевание. Осложнения делают его излечение еще более трудным.

Так как у больных кавернозным туберкулезом активно выделяются микобактерии, они являются источниками заражения для других людей. Поэтому лечение этой формы туберкулеза проводится в стационаре.

Лечение кавернозного туберкулеза зависит от стадии заболевания. Период развития заболевания тоже имеет значение.

На первом этапе лечения применяют сразу несколько противотуберкулезных препаратов. Для того, чтобы обеспечить наибольшую концентрацию лекарства, вводить препарат могут тремя способами:

Внутривенно.
Внутрь бронхов.
В полость каверны.

Наиболее популярные противотуберкулезные препараты: Изониазид, Этамбутол, Рифампицин, Стрептомицин. Лечащий врач решает, в каких сочетаниях будут использоваться препараты.

Важно! За долгие годы лечения туберкулеза микобактерия мутировала и оказалась не чувствительна ко многим антибиотикам. Поэтому очень важно перед лечением пациента проводить анализ на чувствительность микобактерии к определённому лекарству. Если лечение перестает быть эффективным, нужно снова проводить такое исследование.

Дополнительным лечением являются физиопроцедуры, лечебная и дыхательная гимнастика. Нельзя забывать, что пациент с кавернозным туберкулезом сильно ослаблен, поэтому он должен полноценно питаться. Пища должна легко усваиваться и насыщать организм всеми необходимыми веществами. Если пациент не является источником заражения, он может посещать санатории.

При благоприятном исходе через 4-5 месяцев интенсивного лечения каверны уменьшаются в размерах, бактериовыделение превращается. Показатели крови улучшаются.
Если же в течение указанного срока не удается остановить процесс и консервативное лечение не приносит результата, тогда требуется оперативное лечение. Каверна или часть пораженного легкого удаляется.

При лечении кавернозного туберкулеза больной должен соблюдать несколько правил:

источник

Кавернозный туберкулез у детей и подростков является следствием неблагоприятного течения очагового или инфильтративного туберкулеза легких. Он характеризуется более выраженными клиническими проявлениями, наличием симптомов интоксикации, кашля, мокроты, катаральных явлений в легких, выделением микобактерии туберкулеза.

В ряде случаев при длительном неблагоприятном течении кавернозного процесса развивается фиброзно-кавернозный туберкулез , хотя эта форма заболевания у детей встречается редко. Деструктивный туберкулез у детей и подростков требует длительного упорного лечения с использованием различных комбинаций химиопрепаратов, патогенетических средств, хирургического лечения в показанных случаях. При соблюдении этих условий можно добиться благоприятных результатов. Об этом свидетельствуют наши наблюдения за 90 детьми старшего возраста и подростками с деструктивным туберкулезом. Это была специально отобранная группа больных с выраженным активным процессом, с давностью заболевания и лечения до поступления в клинику не менее 6 месяцев, которое было неэффективным. Половина детей имели длительный семейный контакт. У трети больных был инфильтративный туберкулез в фазе распада, у стольких же — кавернозный (в ряде случаев у подростков фиброзно-кавернозный), у остальных — очаговый, диссеминированный туберкулез или туберкуломы в фазе распада. Клинические проявления заболевания у этих больных при поступлении были резко выраженными. Микобактерии туберкулеза обнаруживались у 63,3% больных. При бронхологическом обследовании в 62,5% случаев имелись поражения бронхов в виде как катарального эндобронхита, так и туберкулезного поражения (36%). Лечение в клинике назначалось с учетом предшествующей терапии, устойчивости микобактерии туберкулеза. Специфическое лечение сочеталось с использованием общеукрепляющих, симптоматических и патогенетических средств. Препараты I ряда назначали больным с выраженными инфильтративными изменениями, с давностью процесса до 12 месяцев — 15 человек. В большинстве случаев (58 больных) использовали различные комбинации препаратов I и II ряда. Это были больные с процессами более значительной давности, длительно лечившиеся препаратами I ряда или имевшие клиническую и бактериологическую устойчивость. Как правило, они получали 2-3 препарата II ряда в сочетании с тубазидом или самостоятельно. Наиболее эффективными оказались этионамид (протионамид), пиразинамид, циклосерин. При неэффективности лечения препаратами I и II ряда у 17 больных лечение продолжали рифадином и этамбутолом. Длительность лечения составляла 1-2 года, в ряде случаев — более 2 лет.

Проведенное в клинике лечение оказалось эффективным: у всех больных исчезли симптомы туберкулезной интоксикации, наступило абациллирование, при этом более чем у половины больных в первые 3 месяца, у 84,2% в первые 6 месяцев, у остальных — позднее. Закрытие полостей распада наблюдалось позже, в основном в сроки от 3 до 12 месяцев, при этом чаще после 6 месяцев лечения. Заживление полостей в большинстве случаев происходило путем образования очага или рубца. В единичных случаях на месте полости возникала туберкулома или наступало открытое заживление каверн с длительным и стойким абациллированием. 15 больных подверглись хирургическому вмешательству (сегментарная резекция, лобэктомия). Таким образом, излечение полостей распада с использованием всех методов лечения отмечалось у 93,3% больных (6 больных с незакрывшимися полостями распада еще не закончили лечения). Однако несмотря на благоприятный клинический эффект, более чем у половины больных выявлялись выраженные остаточные рентгенологические изменения в виде пневмосклероза и плотных очагов. Это еще раз подчеркивает необходимость ранней диагностики и своевременного лечения.

Таким образом, вторичные формы туберкулеза, встречающиеся у детей старшего возраста и подростков, требуют более длительного и упорного лечения, особенно в случаях несвоевременной диагностики. Задача педиатров-фтизиатров в настоящее время состоит в предупреждении развития этих форм туберкулеза у детей старшего возраста и подростков. Для достижения этого необходимо раннее выявление начальных форм первичного туберкулеза, лечение которых обычно приводит к полному выздоровлению. Среди этой возрастной группы необходимо использовать все методы профилактики и раннего выявления туберкулеза, включающего, помимо своевременного флюорографического обследования, профилактические осмотры, наблюдение за лицами из контакта и т. д.

источник

Туберкулез у детей – специфическое инфекционно-воспалительное поражение различных тканей и органов, вызываемое микобактериями туберкулеза. Основными клиническими формами туберкулеза у детей служат ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация, первичный туберкулезный комплекс, туберкулезный бронхоаденит, острый милиарный туберкулез; реже встречаются туберкулезный менингит, мезаденит, туберкулез периферических лимфоузлов, кожи, почек, глаз, костно-суставной системы. Диагностика туберкулеза у детей включает микроскопию, бакпосев, ПЦР исследование биологических сред; постановку туберкулиновых проб, рентгенографию, томографию, бронхоскопию и пр. При туберкулезе у детей показано назначение туберкулостатических препаратов.

Туберкулез у детей – инфекционное заболевание, протекающее с образованием специфических воспалительных очагов (туберкулезных гранулем) в различных органах. Туберкулез относится к группе социально опасных заболеваний, поскольку в последние десятилетия отмечается неуклонный рост заболеваемости не только среди взрослых, но также среди детей и подростков. Заболеваемость детей туберкулезом в целом по России в последние годы составила 16-19 случаев на 100 тыс. человек, а инфицированность детей в возрасте до 14 лет микобактериями туберкулеза – от 15 до 60%, что отражает общую неблагоприятную эпидемическую ситуацию и наличие большого «резервуара» тубинфекции. Первостепенную задачу педиатрии и фтизиатрии на настоящем этапе представляют профилактика и раннее выявление туберкулеза у детей.

Микобактерия туберкулеза (туберкулезная палочка, палочка Коха) благодаря наличию кислотоустойчивой стенки может сохранять жизнеспособность и вирулентность в различных условиях внешней среды – при высушивании, замораживании, воздействии кислот, щелочей, антибиотиков и т. п. Способность к образованию L-форм обусловливает широкий диапазон изменчивости морфологических свойств и приспосабливаемость к существованию в различных условиях. Высокопатогенными для человека являются 2 вида возбудителя: Mycobacterium tuberculosis humans (человеческого типа) и Mycobacterium bovis (бычьего типа).

Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм ребенка аэрогенным, алиментарным, контактным, смешанным путем, в соответствии с чем образуется первичный очаг воспаления. У детей может иметь место внутриутробное трансплацентарное инфицирование туберкулезом или итранатальное, во время родов при аспирации околоплодных вод. Вначале туберкулез у детей манифестирует как общая инфекция, затем при благоприятных для возбудителя условиях развиваются очаги поражения (туберкулезные бугорки) в том или ином органе. Исходом первичного туберкулезного процесса может служить полное рассасывание, фиброзная трансформация и кальцинация очагов, где нередко сохраняются живые микобактерии туберкулеза. При реинфицировании происходит обострение и прогрессирование туберкулезного процесса, нередко с диссеминацией микобактерий и образованием множественных очагов в других органах (вторичный туберкулез).

К группе повышенного риска по заболеваемости туберкулезом принадлежат дети, не получившие вакцинацию БЦЖ в период новорождённости; ВИЧ-инфицированные; длительно получающие лечение гормонами, цитостатиками, антибиотиками; проживающие в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических и социальных условиях; часто болеющие дети; страдающие сахарным диабетом и др. В большинстве случае дети заражаются туберкулезом дома и в семье, однако возможны эпидемические вспышки в детских садах и школах, внутрибольничное инфицирование, заражение в других общественных местах.

Наиболее восприимчивыми к туберкулезу оказываются дети в возрасте до 2-х лет – для них характерны генерализованные формы инфекции (милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис). Среди детей старше 2-х лет чаще встречается туберкулез органов дыхания (75% случаев), значительно реже – все другие формы.

Классификация форм туберкулеза у детей учитывает клинико–рентгенологические признаки, течение, протяженность (локализацию) процесса:

I. Ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация детей и подростков.

II.Туберкулезное поражение органов дыхания у детей:

III.Туберкулез других локализаций у детей:

туберкулез нервной системы (туберкулезный менингит, миелит, лептоменингит, менингоэнцефалит)
костно-суставной туберкулез
туберкулез органов мочеполовой системы
туберкулез кожи и подкожной клетчатки
туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфоузлов
туберкулез периферических лимфоузлов
туберкулез глаз (кератит, кератоконъюнктивит, эписклерит, хориоретинит, иридоциклит)

По периоду течения туберкулезного процесса различают фазу инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления. По факту бацилловыделения различают туберкулезный процесс с выделением M. tuberculosis (БК+) и без выделения M. tuberculosis (БК ).

В рамках данного обзора остановимся на основных формах туберкулеза органов дыхания у детей. Туберкулез почек, туберкулез гортани, генитальный туберкулез рассмотрены в соответствующих самостоятельных статьях.

Начальная фаза взаимодействия возбудителя и макроорганизма длится от 6 до 12 месяцев от момента инфицирования ребенка микобактериями туберкулеза. В этом периоде выделяют бессимптомный этап (около 6-8 недель) и вираж туберкулиновых проб — переход реакции Манту из отрицательной во впервые положительную. Ребенок с виражом туберкулиновых реакций подлежит направлению к фтизиатру и наблюдению специалистом в течение года. В дальнейшем у таких детей сохраняется состояние инфицированности микобактериями туберкулеза либо, при неблагоприятных условиях, развивается та или иная локальная форма туберкулеза.

Представляет собой промежуточную форму между первичным инфицированием и развитием локального туберкулезного процесса, определяемого рентгенологическими и другими методами. Клиническое течение данной формы туберкулеза у детей характеризуется неспецифическими проявлениями: недомоганием, раздражительностью, ухудшением аппетита, головной болью, тахикардией, диспепсией, остановкой или снижением массы тела, склонностью к интеркуррентным заболеваниям (ОРВИ, бронхитам).

Типичен длительный беспричинный субфебрилитет, на фоне которого появляются температурные свечи до 38-39°С; отмечается повышенная потливость особенно во время сна. Туберкулезная интоксикация сопровождается специфической реакцией лимфоузлов – их множественным увеличением (микрополиаденией).

Если признаки туберкулезной интоксикации у детей сохраняются более 1 года, состояние расценивается как хроническое.

Данная форма туберкулеза у детей характеризуется триадой признаков: развитием специфической реакции воспаления в очаге внедрения инфекции, лимфангитом и поражением региональных лимфоузлов. Развивается при сочетании массивности и высокой вирулентности туберкулезной инфекции со снижением иммунобиологических свойств организма. Первичный туберкулезный комплекс может локализоваться в легочной ткани (95%), кишечнике, реже – в коже, миндалинах, слизистой оболочке носа, в среднем ухе.

Заболевание может начинаться остро или подостро; маскироваться под грипп, острую пневмонию, плеврит либо протекать бессимптомно. Клинические проявления включают интоксикационный синдром, субфебрилитет, кашель, одышку. Изменения в первичном очаге проходят инфильтративную фазу, фазу рассасывания, уплотнения и кальцинации (формирования очага Гона).

Бронхоаденит или туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей протекает со специфическими изменениями лимфоузлов корня легкого и средостения. Частота этой клинической формы туберкулеза у детей достигает 75-80%.

Кроме субфебрилитета и симптомов интоксикации, у ребенка появляется боль между лопаток, коклюшеподобный или битональный кашель, экспираторный стридор, обусловленные сдавлением увеличенными внутригрудными лимфоузлами трахеи и бронхов. При осмотре обращает внимание расширение подкожной венозной сети в верхних отделах груди и спины.

Осложнениями туберкулезного бронхоаденита у детей могут являться эндобронхит, ателектазы или эмфизема легких. Данный клинический вариант туберкулеза у детей требует дифференциации с саркоидозом Бека, лимфогранулематозом, лимфосаркомой, неспецифическими воспалительными аденопатиями.

Многообразие клинических «масок» и проявлений туберкулеза у детей создает определенные трудности в своевременной диагностике заболевания. Поэтому дети с подозрением на туберкулез в обязательном порядке должны направляться педиатром на консультацию к фтизиатру.

В настоящее время для массового выявление туберкулеза среди детей в качестве скрининг-теста используется проба Манту с 2 ТЕ. В возрасте 15 и 17 лет подросткам выполняется профилактическая флюорография.

В специализированном противотуберкулезном учреждении проводится комплексная диагностика, включающая сбор анамнеза с выявлением возможных источников и путей заражения, оценкой динамики туберкулиновых проб и жалоб; физикальное, инструментальное и лабораторное обследование.

Рентгенография грудной клетки при различных формах туберкулеза органов дыхания у детей позволяет визуализировать изменения во внутригрудных лимфоузлах или легких. При необходимости исследование дополняется линейной или компьютерной томографией органов грудной полости. Бронхоскопия ребенку необходима для оценки косвенных признаков туберкулезного процесса (выявления признаков эндобронхита, деформации трахеи и бронхов увеличенными лимфоузлами) и получения смывов для исследований.

Для выделения возбудителя из различных биологических сред (мокроты, мочи, испражнений, крови, плевральной жидкости, промывных вод бронхов, отделяемого костных секвестров, спинномозговой жидкости, мазка из зева и мазка с конъюнктивы) осуществляется микроскопическое, бактериологическое, ИФА, ПЦР-исследование. Забор и исследование материала на КУБ производится не менее 3 раз.

В условиях противотуберкулезного диспансера детям с подозрением на инфицированность или туберкулез проводится индивидуальная туберкулинодиагностика (проба Манту, Диаскин-тест, проба Пирке, проба Коха).

Принципы терапии туберкулеза у детей подразумевают поэтапность, преемственность и комплексность. Основные этапы включают лечение в условиях стационара, специализированного санатория и противотуберкулезного диспансера. Длительность курса терапии составляет в среднем 1,5-2 года. Важная роль в организации лечения туберкулеза у детей отводится санитарно-диетическим мероприятиям (высококалорийному питанию, пребыванию на свежем воздухе, обучению режиму кашля).

Комплексная терапия туберкулеза у детей включает химиотерапевтическое, хирургическое и реабилитационное воздействие. Режим специфического противотуберкулезного лечения (комбинация препаратов, длительность приема, необходимость госпитализации) определяется детским фтизиатром на основании формы заболевания и наличия бацилловыделения.

Дети с виражом туберкулезных реакций не нуждаются в госпитализации и лечатся амбулаторно одним противотуберкулезным препаратом (изониазидом, фтивазидом) в течение 3-х месяцев. Диспансерное наблюдение продолжается 1 год, после чего при отрицательных данных клинико-лабораторного обследования ребенок может быть снят с учета. В остальных случаях в соответствии с индивидуальными показаниями используются комбинации из 2-х, 3-х и 4-х и более противотуберкулезных препаратов, основными из которых являются стрептомицин, рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол. Курс лечения туберкулеза у детей подразделяется на фазу интенсивной терапии и фазу поддерживающей терапии.

В случае сохранения выраженных остаточных явлений через 6-8 месяцев после активной терапии туберкулеза у детей решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Исходом и лечения может являться значительное улучшение, улучшение, отсутствие перемен, ухудшение течения туберкулеза у детей. В большинстве случаев при правильном лечении достигается полное выздоровление. Серьезный прогноз туберкулеза может ожидаться у детей раннего возраста, при диссеминации процесса, развитии туберкулезного менингита.

Специфическая профилактика туберкулеза у детей начинается в период новорожденности и продолжается в подростковом возрасте (см. Вакцинация против туберкулеза). Большую роль в вопросе профилактики туберкулеза у детей играет систематическая туберкулинодиагностика, улучшение санитарно-гигиенических условий, рациональное вскармливание, физическое закаливание детей, выявление взрослых больных туберкулезом.

источник

Кавернозный туберкулез легких получил свое название по причине наличия так называемой каверны, окруженной локальным воспалительным процессом. Характеризуется практическим отсутствием симптомов (малосимптомность).

Кавернозная форма образуется при переходе инфильтративной, очаговой или диссеминированной форм туберкулеза в фазу распада. Такой переход возможен при развитии лекарственной устойчивости возбудителя, несоблюдении принципов терапии, наличии сопутствующей патологии из разряда тяжелых. При этом полость распада достаточно большая.

Основным рентгенологическим признаком каверны является наличие замкнутой кольцевидной тени размером больше 4-х см. Ограниченный этой тенью участок («окно» каверны) прозрачнее, чем окружающая его легочная ткань. Внутренний контур каверны очерчен четко, в отличие от неровного и размытого наружного контура.

Напомним, что туберкулез – это инфекционное заболевание, которое вызывается кислотоустойчивыми бактериями. Выделяют острые и хронические формы туберкулеза. При острых на первый план выходят воспалительные и некротические процессы.

Хронические характеризуются длительным течением заболевания, вследствие чего в легких образуются полости и разрастается соединительная ткань. Кавернозный туберкулез с фиброзом является хронической формой заболевания.

Вначале всегда возникают полости, их может быть одна или несколько. Размеры таких полостей также значительно варьируют.

Казеоз в медицинском толковании является отмиранием (некроз) тканей и превращением их в творожистое (на подобии сыра) высохшее образование. При переходе, например, инфильтративного туберкулеза в стадию распада, отмершие ткани (казеозная масса) перерабатываются лимфоцитами, выносятся в бронхи и путем откашливания удаляются из легких.

На месте отторгнутых умерших тканей остается полость, которая заполняется воздухом. На первом этапе у этой полости всего 2 стенки – это и есть фаза распада.

Со временем вокруг полостей разрастается соединительная ткань. Клетки этой ткани называются фиброцитами, потому второе её название – фиброзная. Соответственно, туберкулез называется фиброзным. Поскольку два этих процесса – образование полости и разрастание соединительной ткани – связаны друг с другом, заболевание носит двойное название: фиброзно кавернозный туберкулез.

Стоит понимать, что данное заболевание не возникает первично. Изначально туберкулез никогда не приобретает хроническую форму. Вначале развивается любой другой процесс – очаговый или инфильтративный туберкулез, казеозная пневмония.

Часто такая проблема встречается у тех людей, которые переносили бессимптомную форму заболевания. Если человека ничего не беспокоит, он не пойдет к врачу, а, следовательно, не узнает о своем заболевании.

Именно потому в настоящее время существуют обязательные медицинские осмотры с проведением флюорографии. Флюорограмма позволяет выявить бессимптомный туберкулез. Ранняя диагностика – это основа успешного лечения. У пациента, который начал избавляться от палочек Коха своевременно, кавернозный туберкулез легких не разовьется.

В этом случае существует высокий риск возникновения фиброзно-кавернозного туберкулеза. Основная проблема заключается в том, что полностью излечить эту форму невозможно. Легочная ткань на месте каверн уже не образуется.

Формирование каверны проходит в несколько этапов. Каждый из них может занять от нескольких месяцев до нескольких лет. Основными этапами являются следующие:

Некроз легочной ткани. Палочки Коха убивают ткань легких, образовывая очаги некроза.
Очищение от некроза. Со временем некротические массы прорываются в бронх и больной их откашливает. На месте очага возникает полость, не имеющая отграничения от легочной ткани.
Образование эластичной каверны. Вокруг полости накапливаются различные иммунные клетки, прежде всего – нейтрофилы. Они образуют пиогенную мембрану, которая поддерживает фоновое воспаление. Наружная оболочка каверны лёгкого представлена грануляционной тканью. Это предшественник соединительной ткани, который имеет большое количество сосудов и молодых клеток.
Разрастание капсулы. Капсула – это оболочка, образованная зрелой волокнистой соединительной тканью. Таким образом, каверна приобретает трехслойную оболочку: пиогенная мембрана, грануляции и соединительнотканная капсула.
Фиброзирование. На этой стадии продолжается разрастание соединительной ткани вокруг полости в разных направлениях. Такая ткань становится грубой, она стягивает легкое, уменьшает его объем.
Наполнение и очищение полости. В каверне продолжают жить и размножаться микобактерии. Они же поддерживают воспаление на постоянном уровне. Периодически полость наполняется экссудатом с бактериями, а затем опорожняется. Дренирование каверны происходит через бронхи. Содержимое больной просто откашливает.

Кроме того, соединительная ткань в легких сама по себе является неблагоприятным фактором. В норме в этих органах её очень мало. Основную часть легких занимает легочная ткань, через которую воздух проникает в кровь.

Кавернозный туберкулез способствует уменьшению площади такой ткани. Из каверн воздух не может попасть в кровь, а разрастающаяся соединительная ткань сдавливает легкие, также мешая газообмену. Из-за нарушения газообмена в легких возникает гипоксия, которая также приводит к образованию соединительной ткани. Возникает порочный круг: фиброз – гипоксия – фиброз.

При опорожнении полости, эти бактерии выходят через дыхательные пути. Пациент кашляет, распространяя в воздухе вокруг себя палочки Коха, которые вдыхают окружающие его люди. Пациенту с этой формой туберкулеза противопоказано работать в людных местах, школах, детских садах и общепите.

Кроме того, при кашле, больной сам заново вдыхает этого возбудителя. Микобактерии снова попадают в бронхи и заселяют здоровые участки легких, вызывая там новое специфическое воспаление.

Это объясняет, почему в легких при фиброзно-кавернозной форме, можно увидеть туберкулезный процесс на разных стадиях развития. Стоит учитывать, что микобактерии, которые длительное время находились в ослабленном организме хронического больного, отличаются повышенной вирулентностью и несут особую опасность.

Такие пациенты часто болеют различными инфекционными заболеваниями, раньше других приобретают болезни сердечно-сосудистой системы. Постепенно разрастающаяся соединительная ткань способствует развитию выраженной дыхательной недостаточности, а та, в свою очередь, усугубляет сердечную патологию.

Еще одна проблема длительно существующего воспаления – амилоидоз. Амилоид – это патологический белок, который образуется в организме хронического инфекционного больного.

Механизм и точные причины его синтеза неизвестны. Амилоид образуется не у всех больных фиброзно-кавернозным туберкулезом, но риск его возникновения при этой форме заболевания увеличивается.

Данная форма почти никогда не бывает бессимптомной. Выделяют две ее фазы: ремиссии и обострения. В первой фазе больного может ничего не беспокоить или у него наблюдаются общеинфекционные симптомы.

Вторая фаза является разгаром заболевания, она начинается в момент прорыва содержимого каверны в бронх и заканчивается после полного её опорожнения.

Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны следующие симптомы и синдромы:

Общеинфекционный синдром. Характеризуется повышением температуры тела до 38°С, а в период обострения возможно и выше, ознобом, ночными проливными потами, изменениями воспалительного характера в анализе крови.
Интоксикационный синдром. В него входит потеря аппетиты, снижение массы тела на 10 и более килограмм, уменьшение мышечной массы, снижение работоспособности, постоянная утомляемость.
Респираторный синдром. Обусловлен поражением легких и дыхательных путей. Характеризуется появлением кашля, при обострении заболевания – с обильным выделением густой мокроты. В период ремиссии кашель чаще сухой или вообще отсутствует. Возможно кровохарканье, обусловленное прорывом кровеносных сосудов в полость каверны. Иногда в мокроте определяются прожилки крови – следствие разорвавшихся из-за кашля капилляров.
Боль в грудной клетке. Появляется в том случае, если патологический процесс затрагивает плевру. Это происходит при прорыве каверны в плевральную полость.
Симптомы дыхательной недостаточности. Они бывают на поздних стадиях при разрастании большого количества соединительной ткани. К этим симптомам относится синюшная окраска тела, головокружение, деформация пальцев в виде «барабанных палочек» с утолщением концевых фаланг.

Данная форма туберкулеза может быть впервые выявлена с помощью флюорографии, но поставить диагноз с помощью этого метода невозможно. Для подтверждения диагноза необходимо провести ренгтенографию органов грудной полости в прямой и боковой проекции.

При этом будет видна полость в легких, а вокруг нее – участки негомогенного затемнения – соединительная ткань. Если полость полностью заполнена содержимым, значит она еще не дренируется бронхом. Если каверна полностью или частично наполнена воздухом, значит прорыв в бронх уже произошел. Для уточнения диагноза можно сделать КТ легких.

Чтобы определить возбудителя, необходимо провести его микробиологическую идентификацию. В стадии обострения достаточно взять на анализ мокроту больного. В период ремиссии берутся смывы с бронхиального дерева.

Иногда проводится бронхоскопия – метод, позволяющий оценить состояние бронхиального дерева, опорожнить каверну и промыть её растворами антибиотиков. В этом случае на микробиологическое исследование можно взять непосредственно содержимое каверны.

Кавернозный туберкулез легких и фиброзно-кавернозный туберкулез очень трудно поддаются лечению. Начинают терапию с определения чувствительности к антибиотикам. Пока ждут результаты этого анализа, лечение проводят эмпирически. Для этого назначают прием изониазида, рифампицина, этамбутола и, иногда, стрептомицина.

Для повышения эффективности терапии пероральный прием антибиотиков комбинируют с местным применением. Для этого препараты вводят в бронхи или непосредственно в каверну. Из крови в эту область они проникают очень плохо, потому это единственный шанс добиться необходимой концентрации препарата в месте наибольшего скопления бактерий.

В случае, если консервативная терапия не дает никакого результата в течение 3-4 месяцев, пациенту предлагают хирургическое лечение. Во время оперативного вмешательства каверну аккуратно удаляют вместе со всем её содержимым и окружающей измененной тканью.

Прогноз для жизни при возникновении фиброзно-кавернозного туберкулеза сомнительный. Даже после полного излечения часть легких будет замещена соединительной тканью, которая не выполняет функцию газообмена.

При своевременной диагностике и правильном лечении есть шанс, что останется небольшой участок фиброза, который будет существовать бессимптомно. В этом случае прогноз для жизни относительно благоприятный.

источник

При относительно благоприятном течении туберкулёза инфильтрация и свежие очаги иногда быстро рассасываются, но полость распада в лёгочной ткани может сохраняться, отграничиваться и превращаться в каверну. В условиях специфической химиотерапии такое течение процесса стало значительно более частым, и кавернозный туберкулёз был выделен в отдельную клиническую форму. Туберкулёзная каверна — это сформированная в зоне туберкулёзного поражения полость, отграниченная от прилежащей лёгочной ткани трёхслойной стенкой.

После образования каверны исходная форма туберкулёза утрачивает свои типичные проявления, а сохраняющий активность туберкулёзный процесс приобретает новые черты. Важной особенностью кавернозного туберкулёза считают ограниченный и обратимый характер морфологических изменений, проявляющихся в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, очаговых и фиброзных изменений в прилежащей лёгочной ткани.

Каверна является постоянным источником инфекции и угрожает прогрессированием туберкулёзного процесса с его трансформацией в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Развитие фиброзно-кавернозного туберкулёза можно предотвратить своевременным назначением и последовательным проведением комплекса адекватных лечебных мероприятий.

Для фиброзно-кавернозного туберкулёза характерно наличие одной или нескольких каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани лёгкого.

Для фиброзно-кавернозного туберкулёза типично хроническое волнообразное, обычно прогрессирующее течение. При этом тяжёлое специфическое поражение лёгочной ткани с грубым фиброзом ограничивает возможности эффективного терапевтического воздействия на патологический процесс.

Различают три основные варианта фиброзно-кавернозного туберкулёза:

ограниченный и относительно стабильный;
прогрессирующий:
осложненный.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких болеют в основном взрослые. У детей с первичными формами туберкулёза: первичным туберкулёзным комплексом и туберкулёзом внутригрудных лимфатических узлов — образование каверн наблюдают редко.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулёз диагностируют у 3% впервые выявленных больных (из них кавернозный — не более чем у 0.4%). Среди больных, наблюдаемых по поводу активного туберкулёза в диспансерах, кавернозный туберкулёз встречается примерно у 1%, фиброзно-кавернозный — у 8-10%.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз и его осложнения являются основной причиной смерти больных туберкулёзом лёгких. Среди больных, умерших от туберкулёза, фиброзно-кавернозный туберкулёз был у 80%.

[7], [8], [9], [10], [11]

Распад лёгочной ткани с последующим формированием каверны возможен при прогрессировании любой формы туберкулёза лёгких. Этому способствуют снижение общей и иммунологической резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации. массивной суперинфекции, присоединения различных заболеваний, лекарственной устойчивости микобактерий.

Нарушение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение численности бактериальной популяции сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. Под действием протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами, казеозные массы расплавляются и подвергаются частичной резорбции макрофагами. При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх образуется пневмониегенная полость распада. В других случаях деструктивный процесс может начаться с поражения бронха и развития панбронхита с последующим разрушением прилежащей лёгочной ткани и образованием бронхогенной полости распада. Другой путь образования бронхогенной полости — проникновение возбудителя в сформировавшийся ранее бронхоэктаз.

Полость распада непосредственно окружена широким слоем казеозно-некротических масс. Снаружи к ним прилежат туберкулёзные грануляции, в основном образованные эпителиоидными и гигантскими клетками. Со временем в наружной части грануляционного слоя образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий фиброзный слой с неравномерной структурой. В результате вокруг полости появляется трёхслойная стенка, характерная для каверны. Внутренний слой стенки образуют казеозно-некротические массы, средний представлен грануляционной тканью, наружный — концентрически расположенными фиброзными волокнами. Формирование стенки каверны обычно занимает несколько месяцев. Исключения бывают при отторжении казеозно-некротических масс из инкапсулированного фокуса (туберкулёмы). В этом случае возникает полость с трёхслойной стенкой, в которой уже имеется ранее сформированный фиброзный слой.

Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую или овальную форму, окружена малоизменённой лёгочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных изменений. Такая каверна типична для кавернозного туберкулёза лёгких.

В зависимости от характера и конкретного механизма образования выделяют протеолитические, секвестрирующие, альтеративные и атероматозные каверны. В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии, диагностируют протеолитическую каверну. Расплавление казеозных масс в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса является признаком секвестрирующей каверны. При расплавлении казеозных масс в инкапсулированных очагах возникают атероматозные каверны. Иногда главной причиной распада становятся нарушения микроциркуляции и питания тканей в зоне туберкулёзного поражения с последующим некрозом отдельных участков. Такой механизм формирования характерен для альтеративной каверны.

В связи с образованием каверны туберкулёзное воспаление, как правило, распространяется на слизистую оболочку дренирующего бронха. Туберкулёзные грануляции суживают его просвет и затрудняют движение воздуха из каверны. В результате её объём может существенно увеличиться, и каверна становится «раздутой». Ухудшение бронхиального дренажа затрудняет эвакуацию содержимого каверны, усиливает воспалительную реакцию и общую интоксикацию.

На фоне лечения возможны следующие варианты инволюции свежей каверны:

отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный и заживление каверны с образованием рубца. Это наиболее совершенный вариант заживления каверны;
заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые частично рассасываются, а затем прорастают соединительной тканью. В результате образуется очаг или фокус;
при ликвидации туберкулёзного воспаления в дренирующем бронхе и его рубцовой облитерации воздух из каверны всасывается и она спадается. Создаются условия для репаративных процессов и формирования на месте каверны очага или фокуса;
при сохранении нормального строения и функции дренирующего бронха происходит постепенная эпителизация внутренней стенки каверны. Однако эпителий, вырастающий из бронха, не всегда выстилает каверну полностью. Этот вариант заживления не вполне надёжен;
возможно сочетание различных путей инволюции каверны.

При прогрессировании кавернозного туберкулёза казеозно-некротическое воспаление распространяется за пределы стенки каверны, развиваются казеозный лимфангит и эндобронхит, в перикавитарной зоне образуются свежие очаги специфического воспаления. Бронхогенная диссеминации микобактерий обусловливает образование туберкулёзных очагов и фокусов в ранее не поражённых отделах лёгкого. Фиброзный слой стенки каверны постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани лёгкого развиваются фиброзные изменения. Стенка каверны деформируется, форма полости становится неправильной.

Со временем наружный фиброзный слой стенки каверны становится толстым и непрерывным. Внутренняя поверхность стенки каверны часто бывает неровной, в полости может находиться небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеозных масс. Такую каверну называют фиброзной или старой. Её формирование свидетельствует о трансформации кавернозного туберкулёза в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Сначала фиброзно-кавернозный туберкулёз может иметь относительно ограниченную протяжённость и не проявлять явной тенденции к прогрессированию (ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулёз). В дальнейшем размеры фиброзной каверны увеличиваются, перегородки между близко расположенными кавернами разрушаются и формируются многокамерные, нередко гигантские туберкулёзные каверны. В перегородках, разделяющих каверну, находятся кровеносные сосуды, и их разрушение нередко приводит к лёгочному кровотечению. Очаги бронхогенного обсеменения в лёгком имеют тенденцию к слиянию в фокусы с постепенным образованием новых каверн. Со временем в стенках каверн, ткани лёгкого и плевре формируются грубые деструктивные, фиброзные и дегенеративные изменения, имеющие необратимый характер. В результате деформации и деструкции бронхов образуются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые нередко заполнены гнойным содержимым. Ветви лёгочной артерии суживаются и частично облитерируются, а бронхиальные артерии расширяются, особенно вблизи стенок каверн. Такую клиническую форму обозначают как распространённый прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. При этой форме нередко обнаруживают эмпиему плевры и туберкулёзные поражения других органов, в частности спутогенный туберкулёз гортани или кишечника. Фиброзно-кавернозный туберкулёз может сопровождаться амилоидозом почек, печени, селезёнки. Осложнённое течение фиброзно-кавернозного туберкулёза с развитием казеозной пневмонии часто приводит к летальному исходу.

Кавернозный туберкулёз лёгких чаще развивается на фоне недостаточно успешного лечения других форм туберкулёза. Больных может беспокоить кашель с небольшим количеством слизистой мокроты: иногда они отмечают повышенную утомляемость, снижение аппетита, неустойчивое настроение. Такие жалобы часто обновлены значительной длительностью предшествовавшего лечения и большой медикаментозной нагрузкой. У больных с впервые выявленным кавернозным туберкулёзом жалобы, как правило, отсутствуют. При перкуссии груди над областью каверны можно определить укорочение перкуторного звука, обусловленное уплотнением плевры и лёгочной ткани вокруг каверны. После покашливания и глубокого вдоха над зоной поражения иногда выслушивают единичные влажные и сухие хрипы. У большинства больных каверны «немые», т.е. они не выявляются с помощью физикальных методов исследования.

Для больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких характерны симптомы интоксикации, кашель с мокротой, иногда с примесью крови, одышка. У них можно выявить деформацию грудной клетки, смещение органов средостения в сторону поражения, выраженную и разнообразную стетоакустическую симптоматику. Выраженность клинических проявлений фиброзно-кавернозного туберкулёза волнообразно меняется в зависимости от фазы туберкулёзного процесса: обилие жалоб во время обострения и относительно удовлетворительное состояние в период краткосрочных ремиссий.

Адекватное лечение фиброзно-кавернозного туберкулёза у большинства больных способствует стабилизации и отграничению поражения. В результате длительного лечения уменьшается перикавитарное воспаление, частично санируется грануляционный слой, рассасываются туберкулёзные очаги. Такую динамику чаще наблюдают при ограниченном фиброзно-кавернозном туберкулёзе.

источник