Клетки пирогова лангханса при туберкулезе

ГИГАНТСКИЕ КЛЕТКИ — одноядерные или многоядерные протоплазменные образования, превосходящие обычные размеры клеток организма. Понятие «гигантские клетки» не является определенным, т. к. не установлены границы размеров, по к-рым клетки следует относить к гигантским. Чаще подразумевают многоядерные клетки, но могут иметь в виду и одноядерные (как в норме, так и в патологии), напр, цитомегалические клетки при инфицировании вирусом слюнных желез, клетки Ходжкина при лимфогранулематозе, клетки коры мозжечка — neurocytus piriformis (клетки Пуркинье) .

Г. к. нередко образуются при продуктивном воспалении (см.), являясь характерной структурной особенностью многих специфических гранулем, при регенерации (см.), инфекционных процессах вирусной этиологии, в опухолях, в частности — костных (остеобластокластома), при современных методах лечения цитостатическими препаратами, рентгеновскими лучами. При ряде заболеваний (напр., при анемиях различного происхождения, при реактивных эритробластозах, остеомиелосклерозе) в очагах экстрамедуллярного кроветворения встречаются мегакариоциты. При воспалении, регенерации, нарушениях обмена, напр, при остеомиелитах, рахите, системной фиброзной остеодистрофии, костных переломах, встречаются остеокласты. При патол. процессах встречаются преимущественно два морфол, типа Г. к.: инородных тел — некрофаги Подвысоцкого (1889) и Г. к. типа Пирогова—Лангханса (Th. Langhans, 1868).

В Г. к. инородных тел ядра разбросаны группами или расположены в центре клетки; количество их может колебаться в пределах от 3—5 до 100 и более; они светлые, овальные, могут быть и гиперхромными. Цитоплазма клетки гомогенная. Г. к. инородных тел образуются при попадании в организм труднорастворимых инородных тел, напр, кусочков дерева, стекла, обрывков операционного шелка, волокон ваты, нерастворимых газов (напр., при пневматозе кишечника). Иногда они образуются в ответ на скопление труднорастворимых продуктов, появляющихся в результате каких-либо патол. процессов в самом организме, напр, частицы эктопического или избыточного рогового вещества (цветн. рис. 7), хряща, кристаллов жирных кислот, продуктов некроза жировой клетчатки, в атероматозных бляшках при атеросклерозе, при рассасывании амилоида, при распаде эластической ткани артерий и т. д.

Г. к. типа Пирогова—Лангханса характеризуются периферическим расположением овальных ядер; цитоплазма их делится на эндо- и эктоплазму. Характерным считается наличие клеточного центра с многочисленными центриолями, которые соединены между собой центродесмозами, образующими своеобразную сеть внутри клетки; в этих Г. к. также обнаруживается большое количество митохондрий (рис.), канальцы эндоплазматического ретикулума иногда заполнены жировыми вакуолями. В ядре отмечается увеличение размеров или количества ядрышек. Г. к. типа Пирогова—Лангханса могут достигать 300 мкм в диаметре, количество ядер в них ок. 200. Наличие Г. к. типа Пирогова—Лангханса является характерным для туберкулезного продуктивного воспаления; в их цитоплазме можно видеть фагоцитированные кислотоустойчивые туберкулезные микобактерии, хорошо окрашивающиеся по Циля — Нельсена методу (см.). Наличие микобактерий имеет решающее значение для диагноза, т. к. Г. к. типа Пирогова—Лангханса могут образоваться и при других инфекционных и неинфекционных воспалительных процессах, напр, при бруцеллезе, сифилисе, проказе (клетки Вирхова), микозах, склероме (клетки Микулича), симпатической офтальмии, болезни кошачьей царапины, саркоидозе, липогранулематозе и др.

При вирусных инфекциях, помимо Г. к. типа Пирогова Лангханса и Г. к. инородных тел, обнаруживают Г. к. эпителиального происхождения, что зависит от тропизма многих вирусов к эпителиальным клеткам. Образование большого количества Г. к. при вирусных инфекциях наблюдается преимущественно в детском возрасте.

Многоядерные Г. к. с причудливым расположением ядер (чаще гиперхромных) обнаруживают при кори в конъюнктиве глаза, в эпителии бронхов, бронхиол, среди альвеолярных клеток; они образуют так наз. гигантоклеточные пневмонии (цветн. рис. 8). Г. к. макрофагального происхождения находят в миндалинах, в лимф, аппарате червеобразного отростка в продромальном периоде кори. При ветряной оспе Г. к. образуются в эпителии кожи на ранних стадиях формирования ветряночной везикулы. При вирусном гепатите среди печеночного эпителия образование много-ядерных Г. к. свидетельствует о начинающихся процессах регенерации.

Диагностический интерес представляет обнаружение так наз. цитомегалических клеток размером 20—30 мкм при вирусном поражении слюнных желез (цветн. рис. 9). Это одноядерные Г. к., характеризующиеся крупным внутриядерным включением, к-рое связывают с наличием самого вируса. При генерализованной цитомегалии Г. к. наблюдаются в эпителии слюнных желез, в легких, печени, почках, поджелудочной железе, надпочечниках и т. д.; возникают они преимущественно из эпителиальных клеток. Однако их можно наблюдать и среди клеток нервной и мезенхимальной ткани (головной мозг, тимус, лимф. узлы).

При лимфогранулематозе наблюдается образование одноядерных и многоядерных Г. к. из макрофагов. Образование Г. к. соединительнотканного, эпителиального, неврогенного и мышечного происхождения часто наблюдается в опухолях. Морфология этих Г. к. разнообразна, гистогенез связан с гистогенезом самих опухолей.

Г. к. были обнаружены в культурах тканей. Так, А. Д. Тимофеевский в 1914 г. в культуре лейкемической крови наблюдал образование Г. к. из гематогенных макрофагов вокруг случайно попавших инородных тел.

При введении в эту культуру тканей туберкулезных бацилл были получены типичные Г. к. типа Пирогова—Лангханса.

В редких случаях наблюдается образование своеобразных миогенных Г. к. в миокарде при патол, процессах, сопровождающихся гибелью мышечных волокон (дистрофии, расстройства кровообращения, воспалительные процессы).

Гистогенез. Г. к. чаще всего возникают из гистио- и гематогенных макрофагов (см.) и из эпителия;

значительно реже они образуются из мышечной и нервной ткани. Г. к. эпителиального происхождения в норме иногда встречаются в эпителии мочевого пузыря. Они бывают двухядерными или многоядерными, причем в некоторых случаях из переходного эпителия мочевого пузыря (при развитии рака) появляется большое количество атипических Г. к. При болезнях накопления (энзимопатиях) образуются Г. к. неврогенного гистогенеза (см. Ниманна — Пика болезнь). Особого рода глобоидные многоядерные Г.к. патогномоничны для болезни Краббе, характеризующейся недостаточностью энзима галактоцереброзидазы (см. Лейкодистрофии); их происхождение возможно из гистиоцитов, т. к. эти Г.к. располагаются преимущественно вокруг мелких сосудов.

Условно к Г. к. неврогенного происхождения могут быть отнесены подошвы двигательных бляшек, которые представляют собой цитоплазменные образования, содержащие несколько ядер двух типов — более вытянутые, напоминающие ядра мышечных волокон, и округлые, напоминающие ядра клеток шванновской оболочки.

Г. к. мезенхимального происхождения встречаются в норме у человека в костном мозге; к ним относят мегакариоциты и остеокласты. Остеокласты возникают из камбиальных элементов надкостницы; их образование регулируется гормоном околощитовидной железы. Они в большом количестве обнаруживаются в растущих костях.

Г. к. типа Пирогова—Лангханса и Г. к. типа инородных тел образуются из эпителиоидных клеток (гистиогенных макрофагов).

Причины образования Г. к. типа Пирогова—Лангханса и Г. к. инородных тел еще недостаточно выяснены. Имеются наблюдения, что некоторые хим. фракции туберкулезных палочек (А3-фосфатид, фосфорная к-та), особенно в сочетании со смесью жирных кислот, дают в эксперименте образование особенно большого количества Г. к. Высказывается точка зрения, что образование Г. к. типа Пирогова—Лангханса обратно пропорционально вирулентности самого возбудителя: при введении маловирулентной культуры у экспериментальных животных образуется большое количество Г. к. и малое число Г. к. при введении вирулентной культуры.

При лечении антибиотиками, когда падает вирулентность туберкулезной палочки, отмечается повышенное образование Г. к. типа Пирогова—Лангханса. Эти клетки с очень высокой ферментативной активностью и большим содержанием функциональных групп белка. Однако локализация и интенсивность реакций на белки и ферменты зависит от степени зрелости Г. к. Пирогова—Лангханса. Увеличение объема ядрышек в этих клетках является свидетельством медленного синтеза РНК, увеличение числа митохондрий свидетельствует о высоком уровне окислительных процессов. Известно, что Г. к. инородных тел и Г. к. типа Пирогова—Лангханса не возникают в условиях острого воспаления. Их появление связано с пролиферативными длительно текущими воспалительными процессами.

Причины образования Г. к. при вирусных инфекциях также изучены недостаточно. Частота обнаружения их в детском возрасте связана, по-видимому, с высокой пролиферативной способностью тканей именно в этом возрастном периоде. С другой стороны, на возникновение Г. к., очевидно, оказывают влияние сами вирусы, а большинство вирусных инфекций возникает именно в детском возрасте.

Механизм образования Г. к. трактуется различными авторами по-разному. Существует мнение, что они образуются синцитиальным путем, т. е. в результате слияния одноядерных клеточных форм; некоторые авторы считают, что они образуются пролиферативным путем, т. е. благодаря делению ядра с одновременным ростом цитоплазмы. Ряд авторов признает возможность образования Г. к. и тем, и другим способом.

Установлено, что оба способа образования Г. к. имеют место как в живом организме, так и в культуре тканей. Так, напр., образование Г. к. в культуре тканей из макрофагов идет путем слияния, образование Г. к. из эпителия и эндотелия сосудов — путем амитотического деления ядер и роста цитоплазмы, не сопровождающегося плазмотомией. В организме, напр., Г. к. типа Пирогова—Лангханса при туберкулезе образуются путем амитотического деления ядра с последующим ростом цитоплазмы; из печеночного эпителия при вирусном гепатите Г. к. образуются путем слияния клеточных тел.

Функциональное значение. Значение и роль Г. к. как активных фагоцитов впервые была выявлена И. И. Мечниковым. Все последующие наблюдения подтвердили фагоцитарную способность многих Г. к. Наличие Г. к. при инфекционных заболеваниях расценивается как проявление иммунной реакции клеточного типа; их образование зависит от высокой потребности организма в фагоцитарной деятельности. При этом фагоцитоз (см.) в Г. к. часто носит незавершенный характер (эндоцитобиоз), от к-рого зависит нестерильный иммунитет, напр, при туберкулезе. Очевидно, такого же характера роль Г. к. при вирусных инфекциях, особенно когда в Г. к. обнаруживаются вирусные включения (напр., при ветряной оспе, цитомегалии). Надо полагать, что здесь имеет место своеобразная форма внутриклеточного существования вируса.

Образование Г. к. в лейкемических инфильтратах при лечении цитостатическими средствами и рентгеновскими лучами, в частности при хроническом миелолейкозе, не имеет пока должного объяснения, предполагают, что здесь играет роль проявление клеточного иммунного ответа.

Г. к. могут фагоцитировать не только микробы, но всевозможные продукты распада и обмена (белкового, липоидного, минерального, пигментного) в организме. А. В. Немилов обнаружил Г. к. у животных и человека в селезенке и в лимф, узлах, где они возникали в старческом возрасте в ответ на появление продуктов распада. Следовательно, Г. к. играют в организме роль не только активных фагоцитов при разного рода инфекционных процессах, но принимают активное участие в обменных процессах.

Образование Г. к. имеет значение при регенерации тканей, о чем свидетельствует появление их при регенерации скелетной мускулатуры, печеночной ткани, при проявлениях регенераторных процессов со стороны мышечных волокон миокарда.

Библиография: Ван Фюрт Р. и др. Система мононуклеарных фагоцитов, новая классификация макрофагов, моноцитов и их клеток предшественников, Бюлл. ВОЗ, т. 46, № 6, с. 814, 1973, библиогр.; Гистология, под ред. В. Г. Елисеева и др., М., 1972; П о д в ы с о.ц к и й В. В. О разъедании омертвевших участков печеночной ткани гигантскими клетками гепатофа-гами, Врач, № 3, с. 1,1889; С т р у-к о в А. И. Патологическая анатомия, М., 1971; Шройт И. Г. Экспериментальная корь, патоморфология и патогенез, Кишинев, 1961, библиогр.; F а 1 1 i s В. D. Textbook of pathology, N. Y., 1964; L a n-g h a n s T. t)ber Riesenzellen mit wand-standigen Kernen in Tuberkeln und die fibrose Form des Tuberkels, Virchows Arch. path. Anat., Bd 42, S. 382, 1868.

источник

Гранулематозное воспаление — вариант продуктивного вос­паления, при котором доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги (или их производные), а основным морфологическим субстратом — гранулема.

Гранулема,или узелок(бугорок, по Р.Вирхову), — это очаго­вое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы. Основным представителем клеток СМФ является макрофаг, который, как уже упоминалось, образу­ется из моноцита. На «поле» воспаления моноцит делится лишь один раз, а затем трансформируется, как показал опыт с культу­рой ткани, в макрофаг. Но на этом трансформации не заканчива­ются. Через 7 дней после возникновения и размножения макро­фаг превращается в эпителиоидную клетку. Для это­го необходимы продукты активированных Т-лимфоцитов, осо­бенно 7-интерферон. Эпителиоидные клетки по сравнению с ма­крофагами имеют более низкую фагоцитарную способность (у них отсутствуют вторичные лизосомы и макрофагальные грану­лы), но лучше развитую бактерицидную и секреторную актив­ность — они синтезируют факторы роста (ФРФ, ТФР), фиброне-ктин-1, ИЛ-1. На второй неделе эпителиоидные клетки транс­формируются путем деления ядер без деления клетки (реже пу­тем слияния между собой) в гигантские многоядер­ные клетки Пирогова — Лангханса, а через 2—3 нед — в гигантские клетки инородных тел.

Особенностями гигантских клеток Пирогова — Лангханса яв­ляются крупные размеры (до 40—50 мкм), наличие большого (до 20) количества ядер, которые располагаются эксцентрично с од­ной стороны в форме подковы. В гигантской клетке инородных тел ядер еще больше — до 30 (описывают даже до 100), но они располагаются преимущественно в центре клетки. Оба типа ги­гантских клеток отличает отсутствие лизосом, поэтому, захваты­вая различные патогенные факторы, гигантские клетки не в со­стоянии их переварить, т.е. фагоцитоз в них подменяется эндоцитобиозом. В случаях микробной инвазии эндоцитобиоз поддер­живается наличием в цитоплазме секреторных гранул, например л ипидных включений при туберкулезе. Однако в основном сек­реторная функция их резко подавлена, факторы роста и цитокины, в частности, вообще не синтезируются.

Морфогенез гранулемы складывается из следую­щих четырех стадий:

▲ накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов;

▲ созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

▲ созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и ма­крофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы;

▲ трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (Пирогова — Лангханса и/или инородных тел) и формирование гигантоклеточных гранулем.

Таким образом, учитывая преобладающий клеточный состав гранулемы, по морфологическим признакам раз­личают три вида гранулем: 1) макрофагальную гранулему (про­стую гранулему, или фагоцитому); 2) эпителиоидно-клеточную гранулему; 3) гигантоклеточную гранулему.

Этиологиягранулематоза. Различают эндогенные и экзоген­ные этиологические факторы развития гранулем. Кэндогенным относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нару­шенного обмена, такие как ураты. К экзогенным факто­рам, вызывающим образование гранулем, относят биологиче­ские (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы и т.п.), в том числе лекар­ственные.

В настоящее время гранулемы по этиологии разделяют на две группы: 1) гранулемы установленной этиологии и 2) гранулемы неустановленной этиологии [Струков А.И., Кауфман О.Я., 1989]. Первую группу в свою очередь подразделяют на две подгруппы: инфекционные и неинфекционные гранулемы.

К инфекционным относят гранулемы при сыпном брюшном тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, шистосомозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.

Неинфекционные гранулемы развиваются при попадании в организм органической и неорганической пыли шерсть, мука, оксид кремния (IV), асбест и др., инородных тел медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олео гранулематозная болезнь).

К гранулемам неустановленной этиологии относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.

Патогенез гранулематоза.Далеко не полный перечень этиологических факторов выявляет совершенно очевидную закономерность — гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих двух условиях: 1 наличие веществ, способных стимулировать СМФ, созревание трансформацию макрофагов; 2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях незавер­шенного фагоцитоза и измененной реактивности организма ока­зывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага _и Т- и В-лимфоцитов. Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 еще в большей степени привлекает лимфоциты, способст­вуя их активации и пролиферации, — завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности механизмы ГЗТ (подробнее см. лекцию 17 «Реакции гиперчувствительно­сти»)- В этих случаях говорят об иммунной гранулеме.

Иммунные гранулемы чаще построены по типу эпителиоидно-клеточных узелков, но в них всегда имеется примесь довольно большого количества лимфоцитов и плазматических клеток. Развиваются они прежде всего при таких инфекциях, как тубер­кулез, лепра, сифилис, склерома. Иногда продукты тканевого по­вреждения становятся источником антигенного раздражения и в этих случаях могут подключаться аутоиммунные механизмы гранулемообразования. Наконец, гранулемы, вызванные органиче­скими частицам пыли и аэрозолями, содержащими белки птиц, рыб, шерсть животных, как правило, по механизму их развития являются также антигенно-опосредованными. Хотя иногда воз­никают механизмы образования гранулем, опосредованные анти­телами.

К числу неиммунных гранулем относится боль­шинство гранулем, развивающихся вокруг инородных тел, состо­ящих, прежде всего из частиц органической пыли (например, ок­сид бериллия (II) является соединением, вызывающим иммунные гранулемы саркоидного типа). Фагоцитоз в клетках неиммунных гранулем более совершенен, и построены они чаще по типу фагоцитомы либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из кле­ток инородных тел. При сравнении этих гранулем с иммунными отмечается меньшее количество лимфоцитов и плазматических клеток.

К числу критериев в оценке гранулем относят показатель кле­точной кинетики, т.е. степени быстроты обмена (обновления) клеток внутри гранулемы, на основании которого выделяют быстро и медленно обновляющиеся грану­лемы. Быстро обновляющиеся (за 1—2 нед) гранулемы проду­цируют очень токсичные вещества (микобактерии туберкулеза, лепры), построены в основном по типу эпителиоидно-клеточных, характеризуются тем, что их клетки быстро погибают и заменя­ются новыми, а чужеродный материал лишь частично располага­ется в макрофагах — все это свидетельствует об интенсивности клеточного обновления. В медленно обновляющихся гранулемах патогенный агент целиком располагается в макрофагах, при этом кинетика обмена резко замедлена. Такие гранулемы возни­кают при воздействии инертными малотоксичными веществами

и построены чаще всего из гигантских клеток. Этот критерий ва­жен для сравнения гранулем вокруг инородных тел экзогенного и эндогенного происхождения (шовный материал, места татуиро­вок, неорганические пылевые частицы).

Некоторые гранулемы инфекционной этиологии обладают относительной морфологической специфичностью. Для подтвер­ждения диагноза необходима идентификация возбудителя. Спе­цифическими называют те гранулемы, которые вызыва­ются специфическими возбудителями (микобактерии туберкуле­за, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы), характеризу­ются относительно специфичными морфологическими проявле­ниями (только для этих возбудителей и ни для каких других), при­чем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также довольно специ­фичны.

Гранулемы всех четырех типов возникают при заболеваниях, которые носят хронический, причем волнообразный, характер течения, т.е. с периодами обострений и ремиссий. Как правило, при всех этих заболеваниях развивается особый вид некроза — казеозный некроз.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре ее расположен очаг казеозного некроза, за которым находится вал радиарно расположенных (вытянутых по длиннику от центра к периферии) эпителиоидных клеток; за ни­ми видны единичные гигантские клетки Пирогова — Лангханса и, наконец, на периферии гранулемы располагается еще один вал лимфоидных клеток. Среди этих типичных клеток может быть примесь небольшого количества плазматических клеток и мак­рофагов. При импрегнации солями серебра среди клеток грану­лемы обнаруживают тонкую сеть аргирофильных (ретикуляр­ных) волокон. Кровеносные сосуды обычно в туберкулезной гра­нулеме не встречаются. При окраске по Цилю — Нильсену в ги­гантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

Учитывая преобладание в описанной выше гранулеме эпите­лиоидных клеток, такую гранулему называют эпителиоидно-клеточной. Эта специфическая гранулема является ил­люстрацией типичной инфекционной (по этиологии), иммунной (по патогенезу), эпителиоидно-клеточной (по морфологии) гра­нулемы.

Обычно туберкулезные гранулемы невелики — их диаметр не превышает 1—2 мм, чаще они обнаруживаются лишь микроскопи­чески. Однако и макроскопически изменения довольно типичны — многочисленные сливающиеся гранулемы внешне напоминают мелкие, как просо, бугорки, отчего процесс принято называть милиарным (от лат. miliarius — просяной) туберкулезом.

Сифилитическая гранулема носит название «гумма» (от лат. gummi — камедь). Она, как и туберкулезная гра­нулема, в центре представлена очагом казеозного некроза, но го­раздо более крупным по размерам. По периферии от некроза располагается множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Эти три типа клеток являются преобладающими, но в небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки типа Пирогова — Лангханса. Для сифилитической гранулемы харак­терно быстрое в связи с пролиферацией фибробластов разраста­ние массивной плотной соединительной ткани, которая формиру­ет подобие капсулы. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие, а снаружи — более крупные сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита. Крайне редко среди клеток инфильтрата удается выявить бледную трепонему путем серебрения по Левадити.

Гумма характерна для третичного периода сифилиса, кото­рый обычно развивается через несколько лет (4—5 и позже) по­сле заражения и длится десятилетиями. При этом в разных орга­нах — костях, коже, печени, головном мозге и др., — появляют­ся солитарные (от лат. solitarius — склонный к одиночеству) узлы размером от 0,3—1,0 см на коже и размером до куриного яйца — во внутренних органах. При разрезе из этих узлов выделяется же­леобразная масса желтого цвета, напоминающая клей гуммиара­бик (аравийскую камедь), откуда и возникло наименование сифи­литической гранулемы.

Помимо гумм, в третичном периоде сифилиса может разви­ваться гуммозная инфильтрация. Гуммозный ин­фильтрат обычно представлен теми же клетками, которые явля­ются доминирующими и в гумме, т.е. лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами. При этом очень быстро выявляется тенден­ция к склерозу — разрастается грануляционная ткань. Среди клеток инфильтрата выявляется множество мелких, капиллярно­го типа сосудов: в этих сосудах также обнаруживают продуктив­ный васкулит. Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге грудного отдела аорты и носят назва­ние сифилитического мезаортита. Расположенный в средней и наружной оболочках аорты гуммозный инфильтрат вместе с по­раженными vasa vasorum разрушает эластический каркас аор­ты — при окраске фукселином на месте бывших эластических волокон появляются своеобразные «плеши». На месте эластиче­ских волокон разрастается соединительная ткань. Именно в этих участках бывшего гуммозного инфильтрата внутренняя оболоч­ка аорты становится неровной, морщинистой, со множеством Рубцовых втяжений и выбуханий, напоминая «шагреневую ко­жу». Малоэластичная стенка аорты в очагах поражения под давлением крови истончается, выбухает наружу и формируется аневризма грудного отдела аорты. Если гуммозный инфильтрат с аорты «спускается» на ее клапаны, то формируется аортальный порок сердца.

Диффузная гуммозная инфильтрация в печени имеет анало­гичное строение и приводит к развитию дольчатой печени в свя­зи со сморщиванием соединительной ткани, разрастающейся на месте специфического поражения. Аналогичные изменения на коже и слизистых оболочках иногда приводят к резкому обезо­браживанию лица — язвы, рубцы, разрушение носовой перего­родки и пр.

Лепрозная гранулема (лепрома) имеет поли­морфный клеточный состав: в ней видны в большом количестве макрофаги, эпителиоидные клетки, а также гигантские, плазма­тические клетки, фибробласты. Микобактерии Гансена — Нейссера в огромном количестве содержатся в макрофагах (установ­лено, что 1 г «цветущей» лепромы содержит 5 • 10 9 лепроматозных микобактерии). Последние, переполненные возбудителями, увеличиваются, как бы разбухают, в их цитоплазме появляются жировые включения. Такие макрофаги, называемые лепрозными клетками Вирхова, переполнены микобактериями, которые лежат в них строго упорядоченными рядами, напоминая сигаре­ты в пачке, что особенно хорошо видно при окраске по Цилю — Нильсену. В последующем микобактерии, склеиваясь, образуют лепрозные шары. Макрофаг со временем разрушается, выпав­шие лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками инородных тел. Наличие в лепроме огромного количества мико­бактерии обусловлено незавершенным фагоцитозом в макрофа­гах при проказе.

Тканевые реакции при проказе находятся в тесной связи с резистентностью организма, которая целиком зависит от его взаи­моотношения с микобактериями лепры и определяет все разно­образие клинических проявлений болезни. Различают несколько вариантов течения проказы, но наиболее ярко выяглядят две «крайние» клинико-анатомические формы: 1) с высокой резистентностью — туберкулоидная; 2) с низкой резистентностью — лепроматозная.

Туберкулоидная форма протекает клинически доброкачест­венно, иногда с самоизлечением, на фоне выраженного клеточ­ного иммунитета. Поражение кожи диффузное, со множеством пятен, бляшек и папул, с последующей депигментацией поражен­ных участков. Морфологически обнаруживают эпителиоидно-клеточные гранулемы, а микобактерии выявляют в редких слу­чаях. Все это является подтверждением развития лепромы по ти­пу ГЗТ. Изменение нервов характеризуется диффузной инфильт­рацией их эпителиоидными клетками, что проявляется ранними

нарушениями чувствительности. Изменения внутренних органов для этой формы нехарактерны.

Лепроматозная форма является полной противоположно­стью туберкулоидной формы. Поражение кожи нередко носит диффузный характер, вовлекаются, а затем полностью разруша­ются придатки кожи — потовые и сальные железы, повреждают­ся сосуды. В лепроме обнаруживаются макрофаги, гигантские клетки и множество микобактерии. Диффузная инфильтрация кожи лица иногда приводит к полному обезображиванию внеш­ности («львиная морда»). Лепрозный неврит носит восходящий характер, развивается диффузная инфильтрация всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещени­ем нервного волокна соединительной тканью. Гранулемы из ма­крофагов с высоким содержанием микобактерии обнаруживают в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, слизи­стой оболочке верхних дыхательных путей, в эндокринных орга­нах. Все перечисленное может быть свидетельством значитель­ного угнетения клеточных реакций иммунитета при лепроматозной форме лепры, при этом отмечают выраженную дисфункцию гуморального звена.

Склеромная гранулема характеризуется скоплени­ем макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цито­плазмой — клетки Микулича. Макрофаги интенсивно захватыва­ют диплобациллы, однако фагоцитоз в них незавершенный. Часть макрофагов разрушается, а часть, укрупняясь, превраща­ется в клетки Микулича, в которых и находят возбудителя скле­ромы — палочку Волковича — Фриша.

Склеромная гранулема обычно располагается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей — носа, гортани, трахеи, реже — бронхов. Процесс заканчивается образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани, в результате слизистая оболоч­ка деформируется, дыхательные пути резко суживаются и даже иногда полностью закрываются, вызывая опасность асфиксии.

Исходы гранулем.Возможны следующие исходы гранулема-тозного воспаления:

▲рассасывание клеточного инфильтрата. Это редкий вариант исхода, так как гранулематоз в основной массе является хрониче­ским воспалением. Подобное возможно только в случаях малой токсичности патогенного фактора и быстрой элиминации его из организма. Примером служат такие острые инфекции, как бе­шенство, брюшной и сыпной тиф.

▲ фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиброзного узелка. Это наиболее частый и типичный вариант исхода гранулематоза. Развитие склероза стимулирует ИЛ-1, выделяемый макрофагами гранулемы, а нередко и сам патоген­ный агент.

▲ некроз гранулемы. Этот исход характерен прежде всего для туберкулезной гранулемы, которая может целиком подвергнуть­ся казеозному некрозу, и еще для ряда инфекционных гранулем. В развитии некроза во всех случаях участвуют протеолитические ферменты макрофага, а также продукты, выделяемые патоген­ным агентом, которые обладают прямым токсическим действием на ткани. Эксперимент с гранулемами, развившимися после вве­дения БЦЖ, позволил доказать антительный механизм некроза, при этом иммунные комплексы были обнаружены в стенках со­судов, где развивалась картина продуктивного васкулита. В слу­чае некроза гранулем, расположенных на коже, слизистых обо­лочках, неизбежно происходит расплавление тканей с образова­нием язв.

▲ нагноение гранулем. Это встречается, как правило, при гриб­ковых поражениях. При многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туля­ремия) и грибковых поражениях на первых этапах появляется много нейтрофилов, но только в случае микотического пораже­ния они не справляются с возбудителем, гибнут, а продукты их гибели, будучи хемоаттрактантами, привлекают макрофаги. Так возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре.

Дата добавления: 2015-08-14 ; просмотров: 3904 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

ис. 111. Mycobacterium tuberculosis (тонкие красные палочки) в легких. Окраска по Циль-Нильсену.

Патоморфология: туберкул — инфекционная гранулема, появляющаяся в местах жизнедеятельности возбудителя болезни. В центре туберкулов расположена зона некроза, далее зона грануляционной ткани, которая состоит из двух зон: зоны эпителиоидных и зоны лимфоидных клеток. Эпителиоидные клетки образуются из макрофагов. Они непосредственно прилегают к участку альтерации, т.е. некрозу, и выполняют фагоцитарную и детоксикационную функции. Фагоцитарная функция усилена многоядерными гигантскими клетками Пирогова-Лангханса. Ядра этих клеток имеют вид венца или подковки. Зона лимфоидных клеток представлена малыми и активными лимфоцитами. Основная функция этих клеток — выработка антител и детоксикация. Туберкул и грануляционная ткань — это настолько сильная защита от возбудителя, что за пределами туберкула отмечается только воспалительная гиперемия и относительно здоровая ткань. При созревания туберкула клетки дают начало волокнистым субстанциям, в результате очаг альтерации инкапсулируется. В мертвую ткань выпадают соли кальция и происходит обызвествление.

Рис. 112. Туберкул в легких. В центре отчетливо видна зона казеозного некроза, затем следует грануляционная ткань

Макроскопически туберкулы бывают:

— субмилиарные 2-5 мм в диаметре

— крупноочаговые более 10 мм

Рис. 113. Милиарный туберкулез легких. Макрокартина

Рис. 114. Милиарный туберкулез легких. Микрокартина

Первичный туберкулез характеризуется формированием первичного комплекса. Первичный комплекс может быть:

1. полным: поражаются орган и регионарные л/у

2. неполным: поражаются только л/у без поражения обслуживаемого ими органа

3. сложным: поражаются сразу несколько органов и тканей — одновременное наличие полного и неполного комплекса, но в нескольких органах и тканях.

Первичный комплекс чаще всего встречается у молодых животных в основном в легких, в пищеварительном тракте и в печени, почках, плевре и т.д.

Туберкулез легких.Вначале развивается ацинозная форма, когда поражаются отдельные ацинусы. Размер таких поражений 2-3 мм и по очертанию такое поражение напоминает листок клевера.

Если несколько пораженных ацинусов сливаются, то развивается ацинозно-нодозная форма: это уже очажок милиарного туберкулезного поражения. При слиянии нескольких таких очажков развивается лобулярная туберкулезная пневмония. Затем развивается лобарная пневмония.

Рис. 115. Зона казеозного некроза (слева) в туберкуле

ис. 116. Гигантская клетка (клетка Пирогова-Лангханса) в лимфоузле.

Рис. 117. Продуктивная реакция при туберкулезе (активный разрост соединительнотканных элементов, направленный на локализацию зоны некроза с микобактериями)

Рис. 118. Казеозный некроз лимфатического узла при туберкулезе

Рис. 119. Инкапсуляция туберкула

Очаги поражения представляют из себя фокусы казеозного некроза серо-желтого или желтоватого цвета. При распространении туберкулеза на ткань легкого говорят о сливной туберкулезной пневмонии. При расправлении некротических масс и поступлении их в бронхи образуются каверны. Каверны могут быть бронхоэктатическими и кавернами расплавления. Каверны расплавления образуются при некротическом расплавлении легочной ткани и стенки бронха. Бронхоэктатические каверны характеризуются еще и бронхоэктазами – то есть расширением бронхов. В результате образования каверн развивается кровохарканье.

При поражении печени вначале процесс захватывает одну печеночную дольку или часть ее, затем процесс распространяется на смежные дольки. В итоге развивается субмилиарный, милиарный и крупноочаговый туберкулез печени. Чаще всего участки поражения серо-белого или желтоватого цвета, приподнимающиеся над общей поверхностью и представляющие собой творожистые массы – казеоз.

Рис. 120. Крупноочаговый туберкулез печени у быка

У КРС очень часто туберкулезный процесс с легких переходит на плевру. В результате на плевре образуется огромное количество различных размеров туберкулов. Такое состояние называет «жемчужница» — это туберкулез плевры.

Рис. 121. Крупноочаговый туберкулез легких у коровы (казеозная пневмония)

Рис. 122. Казеозный некроз в туберкулах при крупноочаговом туберкулезе легких у коровы

При туберкулезе молочной железы в ткани обнаруживаются различные по объему очаги. В начале поражаются молочные ходы. Развивается туберкулезный галактофорит. При этом стенки молочных ходов утолщены, казеифицированы, в молочной цистерне и в просвете молочных ходов отмечаются гнойно-некротические казеифицированные массы.

При туберкулезе кишечника в ДПК, подвздошной, тощей кишке обнаруживают различные по величине узлы с некротическим содержимым. В дальнейшем данный узел вскрывается, образуется кратероподобное поражение. Некротическая масса из туберкула удаляется и образуется язва с валикоприподнятыми краями и сероватым дном.

При туберкулезе матки она резко увеличивается в объеме, с поверхности мелко- или крупнобугристая, стенка утолщена, на слизистой оболочке очагово или диффузно располагаются различного размера туберкулы сероватого цвета, которые в дальнейшем могут превращаться в изъязвления с валикоприподнятыми краями.

Рис. 123. Туберкулез матки у коровы

Туберкулез кожи, костей и скелетной мускулатуры встречается редко. Указанные выше изменения характерны для туберкулеза КРС.

Рис. 124. Туберкулез лимфоузла у быка

Другим животным свойственны следующие особенности:

МРС: более устойчивы к туберкулезу. Генерализации не наблюдаются, причем у коз туберкулез протекает чаще всего в виде туберкулезного мастита.

Рис. 125. Печень овцы при туберкулезе

Свиньи: весьма восприимчивы к туберкулезу. У них быстро обнаруживается полный первичный комплекс в легких, затем происходит быстрая генерализация.

У собак и кошек чаще всего поражаются легкие, но некротические массы имеют не казеозный, а гноевидный характер.

Лошади весьма резистентны к туберкулезу. Туберкулы у лошадей носят продуктивный характер, то есть представляют собой скопление клеток системы мононуклеарных фагоцитов.

Птица (куры): очень восприимчивы к туберкулезу. У них в первую очередь поражается печень, кишечник, селезенка, кости.

Рис. 126. Кишечник цыпленка при туберкулезе

Диагноз: ставится комплексно. Большее значение в профилактике имеет обязательная туберкулинизация, то есть аллергическая диагностическая проба. При повторной положительной пробе животные выбраковываются (направляются на убой). Непораженные ткани перерабатываются (тушенка, вареные колбасы, хлеба), все остальное утилизируется.

Дифференциальная диагностика: дифференцируют от псевдотуберкулеза, каринотуберкулеза и других болезней, которые протекают с туберкулоподобными поражениями. У птиц туберкулез дифференцируют от болезни Марка, аспергиллеза, сальмонеллеза.

Паратуберкулез (болезнь Ионе, паратуберкулезный энтерит)

Это хронически протекающая инфекционная болезнь жвачных, характеризующаяся специфическим воспалением кишечника. Болеет КРС, МРС, верблюды, олени.

Этиопатогенез: Mycobacterium paratuberculosis.Этокислотоупорная палочка, похожая по своим культуральным свойствам на возбудитель туберкулеза. Заражение – алиментарным путем. При попадании в организм бактерия размножается и приводит к диареям, отекам, и тяжелому воспалению ЖКТ.

Патоморфология: трупы истощены. Задняя часть и область ануса обильно загрязнены жидкими серо-зелеными фекалиями. Отмечается студневидная отечность подкожной клетчатки. В брюшной и грудной полостях умеренное количество жидкости. Патогномоничным является тяжелейшее поражение тонкого и толстого кишечника. Слизистая оболочка резко увеличена в объеме, утолщена в 4 – 10 раз, собрана в грубые складки. Она бледная, серовато-желтая, по вершинам складок гиперемирована, и пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Из-за этого просвет кишечника резко сужен и содержит мутную жидкость, похожую на мучную болтушку. При поражении толстого кишечника наблюдается аналогичная картина, в просвете жидкие грязно-зеленые дурно пахнущие массы.

Рис. 127. Поперечная складчатость слизистой тонкого кишечника у КРС при

Рис. 128. Утолщение ворсинок тонкого кишечника у овцы и инфильтрация ее

Рис. 129. Поля из эпителиоидных и гигантских клеток в корковом веществе

мезентериального лимфатического узла КРС при паратуберкулезе

Особенность: в тонком кишечнике складчатость поперечная, а в толстом – продольная.

Особенно тяжело болеют верблюды. У них бывает поражен весь ЖКТ от пищевода до прямой кишки.

У всех животных: регионарные л/у – серозный или серозно-геморрагический лимфаденит. Они увеличены в объеме, под капсулой – точечные или полосчатые кровоизлияния, на разрезе – невыраженная мраморность, из-за чередования участков гиперемии, геморрагий и неизмененной лимфатической ткани.

Диагноз: ставится комплексно. В лабораторию посылают отрезки пораженных участков кишечника и лимфоузлы в 10% формалине. Проводят бактериологию и гистосрезы по Циль-Нильсену.

Хронически протекающая инфекционная болезнь однокопытных, характеризующаяся образованием типичных сапных гранулем. К сапу восприимчив и человек.

Этиопатогенез: возбудитель Pseudomonas mallei. Заражение – алиментарно, через слизистые. Возбудитель распространяется по организму и приводит к образованию в органах и тканях типичных сапных гранулем.

Морфогенез: вначале молодой сапной узелок представляет из себя скопление лейкоцитов, которые быстро подвергаются кариолизису, рексису и пикнозу. В результате образуются гноевидные массы.

Макроскопически такой узелок представляет собой полупросвечивающий узел с гноевидным содержимым. В дальнейшем узелок увеличивается в объеме, в нем накапливаются крошковидные казеозные некротические массы, которые окружены грануляционной тканью. Это зрелый сапной узелок. В дальнейшем казеозные массы обызвествляются, а сам узелок инкапсулируется.

Рис. 130. Сапной узелок в легком у лошади

Патоморфология: наиболее тяжело поражаются верхние дыхательные пути, легкие, кожа, редко – другие ткани. При поражении легких развивается сапная пневмония. Первичный комплекс локализуется в легких, бронхиальных л/у. В начале очаг поражения имеет вид некротического, а затем обызвествленного и инкапсулированного очага. Данные очаги могут сливаться друг с другом, образуя крупные зоны поражения, с кавернами. При хроническом течении пораженная ткань бывает уплотнена до консистенции хряща, имеет серо-белый цвет, при этом в ткани формируются каверны, содержащие слизисто-гнойные и суховатые массы, серо-желтого цвета.

Рис. 131. Легкие осла при сапе

При сапе лимфоузлов они увеличены в объеме, плотные и содержат в паренхиме тусклые, обызвествленные узелки. При поражении кожи сапные узлы располагаются четко по ходу лимфососудов. Шерсть в этих участках легко выдергивается, эпителий утолщается, на разрезе обнаруживается инкапсулированная гнойно-некротическая масса.

Рис. 132. Кожная форма сапа у лошади

Рис. 133. Сапные узлы и язвы на коже у лошади

При поражении верхних дыхательных путей и носовой перегородки вначале обнаруживаются молодые сапные узелки, содержащие гной. В дальнейшем эти узелки лопаются, и образуются специфические язвы, которые имеют кратероподобные валиковидные края и саловидное дно. При заживлении этих язв образуются специфические рубцы звездчатой формы. Иногда отмечается прободение носовой перегородки.

Диагноз: ставится комплексно. У всех непарнокопытных проводится обязательная маллеинизация – аллергическая проба в угол глаза. При положительной реакции животные уничтожаются.

Дифференциальный диагноз: паразитарные гранулемы.

Это хронически протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением системы мононуклераных фагоцитов и сопровождающаяся у беременных самок абортами.

Этиопатогенез: возбудитель – бактерии из группы Brucella. Заражение алиментарным путем, а также при случке. Возбудитель – очень мелкий микроорганизм, поэтому способен проникать через неповрежденную кожу и слизистые оболочки. Восприимчивыми животными являются все виды с/х животных, дикие животные, птицы и человек.

В воротах инфекции первичный комплекс не образуется, но микроорганизмы поступают в кровь и лимфу и разносятся по всему организму. Они задерживаются в л/у, и через 3 – 4 недели здесь можно обнаружить морфологические изменения. Смертельных исходов бруцеллез, как правило, не дает. Но абортированные плоды погибают.

Особенность: аборты у коров, МРС наблюдаются во второй половине беременности, а у свиней – в любой срок.

Патоморфология: у взрослых животных поражаются в основном половые органы. У самок развивается гнойно-катаральный тяжелый эндометрит. Матка увеличена в объеме, стенки ее утолщены, дряблые, слизистая оболочка отечная, гиперемирована, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Карункулы (выросты на матке, соединяющиеся с котиледонами плаценты, служащие для проведения питательных веществ и кислорода к пложу) отечны, красного-цвета, с приросшими обрывками оболочек плода. В полости матки находится вязкая, грязно-серая масса, состоящая из гноя, слизи, фибрина.

Молочная железа у больных самок чаще всего интерстициально воспалена. Доли железы уплотнены из-за склероза, режутся с трудом. Если процесс осложняется секундарной микрофлорой, то развивается фибринозный или гнойный мастит. При этом регионарные лимфоузлы увеличены в объеме, плотные, серовато-белого цвета, на разрезе отмечаются гнойно-размягченные или некротические очаги, рисунок органа сглажен.

Специфически поражаются почки. Развивается интерстициальный нефрит, который характеризуется размножением клеток соединительной ткани в интерстиции почек, при этом в корковом слое образуются серовато-белые пятна, которые выдаются над общей поверхностью почек – это «белая пятнистая почка».

Также специфическим является образование гигром и бурситов. Чаще всего поражаются грудные конечности, а в полостях содержится мутноватая жидкость, со сгустками фибрина.

У самцов развивается абсцедирующий и некротизирующий орхит. Семенники плотные, резко увеличены в объеме, кожа мошонки неподвижна. На разрезе обнаруживаются абсцессы со сметанообразным гноем. Наружные половые органы припухшие, содержат везикулярную сыпь.

Абортированный плод на вскрытии дает септическую картину.

Особенностью бруцеллеза у лошадей является образование абсцессов в области холки. Гной маслянистый, без запаха, сливкообразный.

Рис. 134. Плацента овцы при бруцеллезе

Рис. 135. Семенник собаки при бруцеллезе

Диагноз: ставится комплексно. В лабораторию посылают абортированные плоды, пораженные ткани и органы. Вскрывать трупы следует весьма осторожно.

Дифференциальный диагноз: неспецифические аборты, неспецифические гигромы. Решающим бактериологическое исследование.

Это хронически протекающая инфекционная болезнь животных, характеризующаяся желтухой и септическими явлениями.

Этиопатогенез: возбудитель – лептоспира (подвижный микроорганизм). К лептоспирозу восприимчивы КРС, МРС, лошади, свиньи, собаки, более человек.

Заражение происходит алиментарным путем, а также через поврежденную кожу и внутриутробно.

Лептоспироз – природно-очаговое заболевание, лептоспиры тяготеют к влажным местам (пруды, озера). Переносчиками часто бывают грызуны, заражение фекально-оральным путем через воду. Попав в организм лептоспиры в воротах инфекции первичного не образуют. Вследствие высокой подвижности они быстро проникают в кровь и расселяются во всех органах. Это называется период генерализации. В результате ответа иммунной системы многие лептоспиры погибают, но некоторые из них сохраняются в печени и почках. Продукты распада лептоспир вызывают тяжелейшую интоксикацию организма, которая выражается нарушением обмена веществ, гемолизом эритроцитов, желтухой, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом и дистрофическими изменениями в органах и тканях. Лептоспиры могут проникать в мозг и вызывать тяжелые нервнее явления. По совокупности изменений лептоспироз в итоге приводит к гибели организма.

Патоморфология: болезнь может протекать в безжелтушной, желтушной формах.

Безжелтушная форма характеризуется хроническим течением, проявляется анемией, атрофией органов, интерстициальным гепатитом, нефритом и некрозами кожи. У свиней безжелтушный лептоспироз протекает бессимптомно.

Желтушная (острая) форма характеризуется иктеричностью всех оболочек, кожи, гемоглобинурией. На коже появляются фокусы некроза. В межчелюстном пространстве, вокруг глотки, почек отмечаются отеки. Легкие застойно гиперемированы и отечны. Мышцы дряблые, бледные с желтушным оттенком и кровоизлияниями. Селезенка гиперемирована, несколько размягчена, пронизана кровоизлияниями. Миокард напоминает вареное мясо, то есть находится в состоянии зернистой дистрофии. Наиболее выраженные изменения обнаруживаются в печени и почках. Печень глинисто-красного или охряного цвета, дряблая, ломкая, легко рвется руками. На разрезе обнаруживаются кровоизлияния и очажки некроза. Желчный пузырь увеличен в объеме, стенка утолщена, он переполнен густой, буро-зеленого цвета жидкостью. Почки увеличены в объеме, гиперемированы, вишнево-глинистого или темно-коричневого цвета (наблюдается зернистая или жировая дистрофия), граница коркового и мозгового вещества на разрезе сглажена, отмечаются множественные кровоизлияния. Мочевой пузырь растянут мочой темно-вишневого цвета. Слизистая оболочка мочевого пузыря отечна, с кровоизлияниями.

У собак лептоспироз протекает в двух формах: желтушная (иктерогемоглобинурия) и безжелтушная (штутгартская болезнь). Патологические изменения при желтушной форме идентичны вышеописанным. Только у молодняка кроме всего прочего развивается катаральный гастроэнтерит. Безжелтушная форма (штутгартская болезнь) протекает вначале бессимптомно. Затем появляется язвенный стоматит, то есть видимые слизистые покрыты эрозиями и язвами, которые имеют на своей поверхности серые некротические массы. В желудке и кишечнике образуется мелена, то есть содержимое окрашивается в черный цвет. В дальнейшем развивается геморрагический энтерит с множественными кровоизлияниями. В верхних дыхательных путях образуются язвы. Печень набухшая, с желто-бурыми пятнами (жировая дистрофия). В почках острый, а затем хронический интерстициальный нефрит. У животных развивается уремия, поэтому от трупа исходит неприятный запах разлагающейся мочи.

Диагноз: ставится комплексно. При этом в лабораторию отправляют кусочки печени, почек. Из органов готовят гистопрепараты и окрашивают их методом серебрения по Левадити.

Дифференциальный диагноз: кровепаразитарные заболевания, инфекционная анемия лошадей.

Дата добавления: 2017-02-11 ; просмотров: 2214 | Нарушение авторских прав

источник