В современных условиях заражение вирулентными микобактериммн туберкулеза детей и подростков происходит на фоне специфического иммунитета, вызванного вакцинацией и ревакцинацией. Значительно уменьшились массивность и вирулентность туберкулезной инфекции благодаря широкому проведению общих п специфических профилактических мероприятий, в частности специфической химиотерапии.
В связи с этими благоприятными эпидемиологическими и иммунологическими сдвигами снизилась специфическая гиперсенсибилизация организма, изменились также и клинические проявления туберкулеза у детей. Прежде всего резко уменьшилось число острых и генерализованных форм милиарного туберкулеза, туберкулезного менингита, казеозной пневмонии, обширных гематогенных диссемииаций.
В настоящее время развитие первичной туберкулезной инфекции у детей характеризуется поражением лимфо-ретикулярной системы и возникновением в ней специфических морфологических изменений преимущественно в лимфатических узлах, с наклонностью последних к казеозному перерождению с отложением солей кальция в фазе обратного развития. Довольно часто морфологические изменения локализуются в бронхиальных лимфатических узлах и бывают настолько малы, что своевременно не выявляются рентгенологическим методом, а становятся видимыми только в фазе обратного развития (кальцинация). В этих случаях только общие симптомы туберкулезной интоксикации свидетельствуют о начальных признаках или малой форме туберкулеза.
Из локальных форм туберкулеза наиболее часто отмечается бронхоаденит. Необходимо выявлять у детей и подростков самый ранний период первичного инфицирования туберкулезом для своевременного проведения лечебно-профилактических мероприятий, направленных на предупреждение дальнейшего неблагоприятного развития инфекции и выраженных локальных форм туберкулеза.
Следует учитывать, что функциональные расстройства, обусловленные способностью детского организма отвечать общими нервно-сосудистыми реакциями даже на небольшой очаг воспаления, могут быть связаны с неспецифическими этиологическими факторами. Поэтому при подозрении на туберкулез необходимо провести подробное обследование ребенка.
ОБСЛЕДОВАНИЕ РЕБЕНКА. Большое значение имеет тщательно собранный анамнез. Указания о здоровье членов семьи и родственников, о наличии контакта в семье и квартире, а также о подозрительных на туберкулез заболеваниях (плеврит, бронхиты) могут пролить свет на этиологию диагностируемого заболевания. Важно знать о развитии ребенка, о перенесенных болезнях, сроках вакцинации и ревакцинации, о времени появления впервые положительных туберкулиновых проб. Большое значение имеет появление и нарастание общих симптомов, о которых говорилось выше. Жалобы на кашель и выделения мокроты у детей не имеют такого значения для диагностики туберкулеза, как у взрослых. Даже при локальном процессе в легких кашель с мокротой обычно отсутствует, а наличие его скорее говорит о неспецифических заболеваниях (хроническая пневмония, бронхоэктазы). При обследовании по органам особое внимание следует обратить на наружный лимфаденит, который характерен для первичного периода туберкулеза. При этом имеет место увеличение количества групп лимфатических узлов, увеличение и уплотнение их.
Обследование легких проводят обычным путем. Большое внимание следует обращать на паравертебральные и парастернальные пространства, которые отражают увеличение внутригрудных лимфатических узлов.
Осмотр и пальпация брюшной полости очень важны для диагноза перитонита и мезаденита. Осмотр всего скелета, особенно при некоторых аномалиях, отмечаемых при ходьбе, может выявить начальные туберкулезные изменения в костно-суставном аппарате. Фликтены, блефариты также могут служить симптомами высокой аллергии при туберкулезе у детей.
Для правильного диагноза необходимо применять дополнительные лабораторные и биологические методы. Из них наибольшее значение имеют туберкулинодиагностика и рентгенодиагностика, которые в большинстве случаев позволяют установить туберкулезную этиологию заболевания.
Туберкулинодиагностика. Туберкулинодиагностика при массовых обследованиях детей, подростков и взрослых применяется с целью ранней диагностики туберкулеза (выявление виража туберкулиновых реакций и гиперергии), отбора контингентов для ревакцинации БЦЖ, а также как эпидемиологический показатель определения инфицированности туберкулезом населения.
Для туберкулинодиагностики употребляют или старый туберкулин Коха (АТК), или очищенный туберкулины (РРД-Л очищенный белковый дериват) в стандартном разведении 5 или 2 ТЕ (международные туберкулиновые единицы).
Применяют следующие туберкулиновые пробы: внутрйкожную пробу Манту, накожную пробу Пирке и градуированную накожную пробу.
При массовых обследованиях населения и прежде всего детского па туберкулез применяют единую пробу Манту с 2 ТЕ, позволяющую точно дозировать вводимый туберкулин. Эта проба применяется: для выявления лиц с виражом туберкулиновых реакций, с гиперергическими реакциями па туберкулин (папула 17 мм и более и диаметре), при отборе коптингентов для ревакцинации против туберкулеза (внутрикожным методом) и для эпидемиологических исследовании инфицированности населения туберкулезом. В настояние время для се производства выпускают готовые к употреблению вмпулированные растворы ППД-Л (сухой очищенный туберкулин отечественного производства) с активностью 2 международные туберкулиновые единицы в 0,1 мл и со стерильностью. Появление положительной реакции после ранее отрицательной на пробу Манту с 2 п 5 ТЕ или появление инфильтрата 12 мм и более после ранее отрицательной реакции Пирке. Резкое усиление туберкулиновых реакций (на 6 мм и более) с образованием инфильтрата I» мм и более. Все это свидетельствует о вероятном заражении вирулентной инфекцией;
- в) при наблюдении в динамике послевакцииная аллергия имеет тенденцию к ослаблению. Через 3—4 года и более после вак-ппнацпп (ревакцинации) подавляющее большинство привитых детей имеют отрицательные, сомнительные или положительные реакции с инфильтратом 5—8 мм в диаметре по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Для инфекционной аллергии характерно более стойкое сохранение пли даже усиление туберкулиновой чувствительности;
- г) наличие иЛи отсуГсФвйе коШакга с туберкулёзными больными;
- д) наличие клинических признаков заболевания (ухудшение в состоянии ребенка и появление симптомов интоксикации) в момент выявления впервые положительной туберкулиновой реакции с большей степенью вероятности свидетельствует о наступлении первичного инфицирования.
При установлении первичного инфицирования туберкулезом ребенок должен быть тщательно обследован педиатром-фтизиатром с применением рентгенологического исследования, при показаниях — томография (для решения вопроса о наличии активного локального туберкулеза).
В тех районах, где не применяется единая проба Манту с 2 ТЕ, туберкулинодиагностика детям и подросткам с целью раннего выявления туберкулеза проводится по пробе Пирке, которая осуществляется 2 раза в год.
При этом надо учитывать, что реакция Пирке как проявление поствакцинальной аллергии у 82% детей возникает в ближайшие сроки после прививки (через 3—6 мес) и только у 18% — через 9—12 мес. Она имеет тенденцию к ослаблению в период после года с момента прививки. По интенсивности реакция Пирке чаще бывает слабо выраженной (2—4 мм), а отрицательный результат отмечается примерно у 80% вакцинированных и 50—60% ревакцинированных детей (при применении внутрикожного метода вакцинации). Детей дошкольного и школьного возраста и подростков, вакцинированных (ревакцинированных) внутрикожным методом, у которых впервые появилась положительная реакция Пирке после предыдущих двух и более отрицательных, следует направлять к фтизиатру для обследования, если размер инфильтрата не менее 3 мм и если со времени вакцинации или ревакцинации прошло более года.
Детей раннего возраста при появлении положительной реакции Пирке с размером инфильтрата не менее 5 мм направляют к фтизиатру независимо от срока, истекшего со времени вакцинации. Однако, если после прививок прошло 2—3 года и более и у ребенка впервые появляется реакция Пирке с размером инфильтрата 3 мм, следует также подумать о наступившем первичном инфицировании. При наличии клинических явлений, подозрительных на туберкулез, детей и подростков необходимо направлять к фтизиатру независимо от возраста, интенсивности реакции па туберкулин и времени, прошедшего после вакцинации (ревакцинации).
В диспансере для дифференциальной диагностики поствакци-налыгой и инфекционной аллергии может быть использована проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, которая у инфицированных детей чаще бывает более выраженной (12 мм и более в диаметре), чем у детей с инфекционной аллергией (менее 12 мм).
Учитывая, что в последнее время снизилась кожная чувствительность к туберкулину, при первичном инфицировании встает вопрос об использовании пробы Манту для раннего выявления туберкулеза у детей и подростков. По-видимому, для этой цели более перспективной является проба Манту с 2 ТЕ.
В целях клинической диагностики, кроме накожных проб и пробы Манту с 5 ТЕ (или с раствором АТК 1:2000), могут применяться пробы Манту с другими дозами туберкулина, подкожная проба Коха, определение туберкулинового титра, эозинофильно-туберкулиновая проба и др. При наличии в легких или других органах локальных изменении, подозрительных на туберкулез, нужно начинать с пробы Пирке (градуированной пробы), затем, при отрицательном результате, применять пробу Манту IV (1 ТЕ или AT К в разведении 1 : 10 000), при отрицательном результате последней — Манту III (10 ТЕ или АТК в разведении 1:1000) и затем Манту II (100 ТЕ или АТК 1 : 100). При отрицательной пробе Манту II в большинстве случаев можно отрицать наличие туберкулеза.
Клинические проявления и формы туберкулеза у детей
РАННИЙ ПЕРИОД ПЕРВИЧНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ (вираж туберкулиновых проб). В современных условиях период первичного инфицирования туберкулезом чаще протекает без выраженных функциональных нарушений. Для этого периода характерна впервые появившаяся положительная туберкулиновая реакция (Пирке, Манту). Обычно общее состояние ребенка не нарушается. При объективном обследовании отмечается увеличение периферических лимфатических узлов в шейных, подчелюстных и подмышечных группах до 8—15 мм в диаметре (II—III размеры), которые имеют мягко-эластическую консистенцию при пальпации, иногда явления периаденита.
В крови можно выявить нерезко выраженную эозинофилию и моиоцитоз, а иногда ускорение СОЭ до 15—20 мм в час. Как правило, проведенная в течение 3 мес химиопрофилактика тубазидом способствует прекращению дальнейшего развития туберкулезной имфеыши, и ребенок остается здоровым. В тех случаях, когда ран-IIип период первичной туберкулезной инфекции.
РАННЯЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ. Ранняя туберкулезная интоксикация представляет собой характерный клинический синдром, складывающийся из ряда функциональных нарушений, своеобразной реакции периферических лимфатических узлов, а также органов и систем, богатых элементами активной мезенхимы, возникающих при наличии в организме ребенка (подростка) свежей первичной туберкулезной инфекции.
В клинической картине преобладают общие симптомы, которые проявляются в виде изменения поведения ребенка: он теряет свою жизнерадостность и подвижность, становится капризным, раздражительным, теряет аппетит, быстро утомляется, перестает прибавлять в весе. При термометрии отмечаются периодические подъемы температуры до 37,1—37,5°. Такие общие функциональные расстройства в детском возрасте неспецифичны и связаны с особенностями реактивности организма ребенка, заключающимися в превалировании общих нервных и сосудистых реакций над местными изменениями. Поэтому диагноз ранней туберкулезной интоксикации должен ставиться после исключения других этиологических причин. При ранней туберкулезной интоксикации появление функциональных расстройств совпадает с впервые положительной туберкулиновой реакцией. Изменившаяся специфическая реактивность сопровождается иногда парааллергическими и параспецифическими патологическими реакциями (частые катары верхних дыхательных путей, фликтенулезный кератоконъюнктивит, узловатая эритема и т. д.), в то время как в других случаях последние отсутствуют. Характерным является увеличение периферических лимфатических узлов в шейной, подчелюстной и подмышечных группах до 8—15 мм в диаметре (II—III размеры), которые при пальпации имеют мягко-эластическую консистенцию, иногда явления периаденита.
Цитологическое исследование пунктатов периферических лимфатических узлов показывает наличие лимфоидных и эпителиоидно-клеточных бугорков, характерных для начальных проявлений специфического воспаления. Отмечается также увеличение печени и реже селезенки. Печень обычно мягко-эластической консистенции, безболезненная при пальпации.
В крови обнаруживаются эозинофилия, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения и ускорение СОЭ.
При рентгенологическом обследовании органов грудной клетки обычно выраженных изменений специфического характера не отмечается. Сравнительно часто можно обнаружить усиление легочного рисунка в прикорневой зоне, обусловленного, по-видимому, застойными и воспалительными изменениями в лимфатической системе.
Ранняя туберкулезная интоксикация у детей и подростков требует проведения комплексной химиотерапии (тубазид+ПАСК) в течение не менее 4—6 мес на фоне санаторно-гигиенического режима.
Начинать химиотерапию можно с применения тубазида в течение 2 мес, а затем присоединять ПАСК. У детей, получивших химиотерапию, в 5 раз реже развиваются локальные формы туберкулеза и в 7 раз реже хроническая туберкулезная интоксикация, которые представляют собой более поздний период дальнейшего развития туберкулеза у детей.
ХРОНИЧЕСКАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ. Если у ребенка в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции не проведена химиопрофилактика или химиотерапия, у него может развиться хроническая туберкулезная интоксикация. Характерными ее симптомами являются те же функциональные нарушения, что и при ранней туберкулезной интоксикации, но более длительно сохраняющиеся и вследствие этого более значительно отражающиеся на клиническом статусе ребенка. Он отстает в физическом развитии, особенно в весе, от своих сверстников. Отмечаются снижение тургора тканей и бледность кожных покровов. Упадок питания сочетается с характерной микрополиаденией и положительными туберкулиновыми реакциями в течение ряда лет. С момента виража туберкулиновых реакций проходит год и более.
Микрополиадения характеризуется полиморфизмом. Периферические лимфатические узлы пальпируются почти во всех группах (6—9 групп) — множественные, различной величины — от 5 до 20 мм в диаметре (размер от I до IV) и консистенции (от эластичной до плотной типа «камешков»), часто спаянные между собой и окружающими тканями, безболезненные при пальпации.
Цитологическая картина пунктатов периферических лимфатических узлов выявляет лимфоидные и эпителиоидноклеточные бугорки с участками микроказеоза или без него, а иногда с наличием фиброза, что характеризует различные фазы специфического процесса.
Отмечается также нерезкое увеличение печени, которая бывает безболезненной при пальпации и имеет острый край. В легких физическими и рентгенологическими методами обнаружить выраженные изменения специфического характера не удается.
Однако при длительном рентгенологическом наблюдении почти в половине случаев выявляются мелкие кальцинаты главным образом в бронхиальных лимфатических узлах. Из этого следует, что симптомокомплекс хронической туберкулезной интоксикации связан преимущественно с длительно текущей малой формой бронхоаденита, которая рентгенологически распознается у большинства детей только в периоде отложения известковых солей.
Позднее выявление этого морфологического субстрата хронической туберкулезной интоксикации вызывает необходимость сохранения ее как нозологической единицы среди клинических форм туберкулеза у детей.
Диагноз хронической туберкулезной интоксикации базируется не на одном каком-либо симптоме, а на совокупности их. Кроме того, не надо забывать, что многие неспецифические хронические !вболевания могут влиять па детский организм и вызывать сходные симптомы. Поэтому при диагностике хронической туберкулезной интоксикации требуется полное исключение неспецифической этнологии заболевания и проведение углубленного клинико-рентге-иологического и лабораторного исследования. Рентгенологическое исследование с использованием томографии.
Длительная химиотерапия в санаторных условиях не только способствует стойкому исчезновению симптомокомплекса хронической туберкулезной интоксикации, по и предупреждает развитие выраженных локальных форм туберкулеза, которые, согласно научным исследованиям у леченых детей, наблюдаются в 6 раз реже, чем у нелеченых. Наибольшая эффективность химиотерапии достигает при сравнительно небольшом сроке (до 3 лет) с момента первичного инфицирования туберкулезом, что диктует необходимость своевременного выявления и лечения детей с хронической туберкулезной интоксикацией.
БРОНХОАДЕНИТ. Наиболее часто локальные проявления первичной туберкулезной инфекции протекают в виде поражения виутригрудных лимфатических узлов.
Анатомическое расположение различных групп бронхиальных лимфатических узлов часто делает их диагностику физикальными методами затруднительной. Поэтому важное значение при диагностике бронхоаденита имеет рентгенологический метод (рентгенография в различных проекциях, томографическое исследование корней легких в различных проекциях и в различных направлениях).
В современных условиях чаще наблюдаются инфильтративные бронхоадениты и значительно реже опухолевидные. При этом в ряде случаев увеличение бронхиальных лимфатических узлов бывает сравнительно мало выраженным и выявляется только при томографическом исследовании. Кроме того, увеличение бронхиальных лимфатических узлов может быть связано с неспецифическими хроническими процессами дыхательных путей. Поэтому диагноз туберкулезного бронхоаденита должен ставиться на основании совокупности признаков: клинических, рентгенологических и функциональных. Начало бронхоаденита часто маскируется гриппоподоб-ным заболеванием или катаром верхних дыхательных путей как проявлением парааллергии. При обследовании наиболее часто наблюдается укорочение перкуторного звука в парастернальных и паравертебральных пространствах. Иногда здесь выслушиваются сухие хрипы. При инфильтративном бронхоадените отмечается пе-рифокальная реакция вокруг увеличенных лимфатических узлов, вследствие чего рентгенологическое исследование выявляет увеличение корня по ширине и длине. Особенно отчетливо увеличение корня определяется на боковой рентгенограмме. Бугристые очертания увеличенных бронхиальных лимфатических узлов обычно свидетельствуют о наличии опухолевидного бронхоаденита. В таких случаях могут иметь место битональный и коклюшеподобный кашель, экспираторный стридор, возникающие в результате сдавления нервно-сосудистого пучка. Подобные явления возникают преимущественно у детей до 2 лет.
Активный бронхоаденит обычно сопровождается общими функциональными расстройствами, которые отражаются на поведении и общем состоянии ребенка. Симптомы интоксикации (субфебрильная температура, понижение аппетита, плохая прибавка в весе и т. д.) при современных методах антибактериальной терапии сравнительно быстро исчезают.
Туберкулиновые пробы чаще бывают положительными на протяжении ряда лет до заболевания. Однако выявление активного бронхоаденита может совпасть и с виражом туберкулиновых проб. В современных условиях примерно у 15—18% детей с локальными формами туберкулеза могут отмечаться отрицательные накожные туберкулиновые пробы (реакция Пирке, градуированная скарификационная проба). Поэтому при подозрении на бронхоаденит необходимо делать внутрикожную пробу Манту с 1; 2-5 и даже 100 ТЕ.
Различают гладкое и осложненное течение бронхоаденита. При гладком течении под влиянием комплексной специфической терапии в течение 6—12 мес бронхоаденит подвергается обратному развитию. Может наступить полное рассасывание изменений. Однако чаще наблюдаются уплотнение и кальцинация бронхиальных лимфатических узлов.
Большая склонность бронхоаденитов к казеозному расплавлению и прорыву в соседние органы и ткани создает угрозу для осложненного течения, дальнейшего распространения туберкулезного процесса лимфогематогенным и бронхогенным путем. Поэтому, помимо ограниченных диссеминаций и инфильтративных вспышек в легких, возможно возникновение различных внелегочных локализаций туберкулеза (мезаденит, лимфаденит, милиарный туберкулез, туберкулезный менингит я т. д.).
В современных условиях наиболее частым осложнением бронхоаденита является туберкулез бронхов. Лимфатические узлы тесно прилежат к стенке трахеи и бронхов и специфический воспалительный процесс с капсулы лимфатического узла может распространиться на все слои их стенок, проникая в просвет. В случаях некроза специфической ткани в стенке трахеи или бронха образуется фистула или свищ. Такие язвенные процессы с перфоратив-ным поражением характерны для первичного туберкулеза у детей. Реже возникают инфильтративные процессы в бронхах. Эти изменения в трахее и бронхах очень часто вызывают осложнения в легких, так называемые бронхо-легочные поражения, сопровождающиеся нарушением вентиляции в соответствующем участке. При этом возможно развитие эмфиземы при вентильном механизме стеноза или ателектаза при полном закрытии просвета бронха. Возникшие сегментарные или долевые ателектазы сопровождаются возникновением специфических и неспецифических воспалительных изменений в спавшемся участке легкого. Важно своевременно выявить туберкулез бронха путем проведения бронхоскопии.
Проведение местного лечения туберкулеза бронха на фоне общей антибактериальной и гормональной терапии способствует расправлению ателектаза, и тогда остаточные изменения не возникают.
При длительном существовании ателектазы в дальнейшем ведут к необратимой фибротизации участков легкого с образованием бронхоэктазов. В этих случаях возникает вопрос об оперативном вмешательстве.
Исход бронхоаденита при современных методах терапии обычно благоприятный. Часто он заканчивается кальцинацией. В казеозных массах, пропитанных солями кальция, могут длительно сохраняться микобактерии туберкулеза, в результате чего при неблагоприятных условиях они могут служить источником прогрессирования.
ПЕРВИЧНЫЙ КОМПЛЕКС. Классическая картина его, харак-и’риаующаяся обширными иерифокальпыми реакциями в легких, в настоящее время наблюдается редко. Однако встречаются формы, которые имеют значительное распространение в легком, требуют своевременной дифференциальной диагностики с неспецифическими легочными пневмониями у детей. Первичный комплекс чаще возникает с малым легочным очагом и преобладанием железистого компонента. Клиническая симптоматология: начало заболевания проявляется высокой температурой, которая в настоящее время держится недолго — 4—7 дней, затем переходит в малую субфеб-рильную, а при правильном лечении и полностью нормализуется. В это же время в легких появляются притупление на стороне поражения и иногда скудные влажные хрипы. Дыхание на этом участке слегка ослабленное. Кашель небольшой или вовсе отсутствует. Мокроты нет, приходится исследовать промывные воды желудка, где изредка находят микобактерий туберкулеза. Картина крови в начале заболевания изменена в сторону ускорения СОЭ, повышения лейкоцитоза, левого сдвига нейтрофилов; под влиянием антибактериальной терапии быстро нормализуется. Общее состояние мало страдает, но позже может развиться туберкулезная интоксикация, особенно в случаях неправильного лечения.
Характерным рентгенологическим признаком является затемнение — не вполне гомогенное, со слегка просвечивающими сосудами и бронхами, связанное с расширенным и воспалительно измененным корнем; в более поздней стадии выявляется биполярность. Как указано раньше, обширные перифокальные реакции наблюдаются редко. Чаще отмечаются прикорневые процессы. В дальнейшем после рассасывания воспалительных изменений в обоих компонентах выявляются мелкие отложения извести. При несвоевременном лечении на месте большого первичного фокуса возникает первичная туберкулома.
Так же как при бронхоаденитах, первичный комплекс по течению делится на гладко текущий и осложненный, причем характер осложнений тот же. Возможен распад легочного очага с образованием каверны, который хотя и редко, но все же наблюдается. Процессы заживления идут по трем типам: рассасывания, фиброза и кальцинации. Наиболее совершенным является рассасывание, которое при правильном лечении встречается все чаще.
ДИССЕМИНИРОВАННЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ. Различают острые, подострые и хронические диссеминиро-ванные процессы. При острых милиарных формах рентгенологически в легких имеется высыпание мельчайших однотипных узелков, занимающих симметрично все легочные поля. При подострых формах эти узелки более крупные, менее однотипные и не так густо расположены. Они возникают как результат понижения иммунитета под влиянием вредных моментов, часто после перенесенных тяжелых заболеваний или детских инфекций: кори, коклюша.
Началу этих форм предшествуют общие симптомы в виде ухудшения общего состояния, утомляемости, раздражительности. Иногда у ребенка уже до этого был поставлен диагноз первичного комплекса или бронхоаденита или имелась положительная туберкулиновая проба, а диссеминированный туберкулез явился прогрессиро-ванием первичной инфекции. При развившейся картине гематогенной диссеминации наблюдается картина тяжелого заболевания: высокая температура, одышка, цианоз. При перкуссии и аускультации симптомы скудны, но характерны. По всем легочным полям перкуторный звук притупленно-тимпанический, имеется значительное ограничение подвижности краев легких. Дыхание мало изменено, прослушиваются непостоянные сухие и влажные хрипы. Очень часто при этой форме туберкулеза легких наблюдаются одновременно внелегочные локализации: в коже, серозных оболочках, наружных лимфатических узлах, костной системе и др. Ни при какой другой легочной форме не наблюдается такая частота внеле-гочных локализаций. Эти метастазы могут служить косвенным признаком гематогенного процесса в легких.
В настоящее время благодаря лечению начальных форм туберкулеза диссеминированные формы встречаются сравнительно редко и имеют подострое течение. Они хорошо поддаются антибактериальной терапии: чем раньше начато лечение, тем лучший исход. Хронические формы хуже поддаются терапии, и выздоровление наступает с остаточными изменениями.
ПЛЕВРИТЫ. Как было указано выше, плевриты чаще всего являются осложнением бронхоаденита, но иногда они преобладают в клинической картине, и тогда их выделяют в самостоятельную форму. В детском возрасте экссудативные костальные плевриты в большинстве случаев туберкулезной этиологии. Бактериологические исследования на туберкулез часто дают положительные результаты (60—80%). При дальнейшем наблюдении за детьми, перенесшими экссудативный плеврит, обнаруживается бронхоаденит или первичный комплекс либо возникают положительная реакция на туберкулиновую пробу (бывшая ранее отрицательной) и аллергические проявления, характерные для первичного периода туберкулеза.
Начало костального экссудативного плеврита острое, с высокой температурой (до 38—39°), общее состояние ребенка нарушено, иногда имеются жалобы на боли в боку (у старших детей). Очень быстро появляется характерная окраска кожи — резкая бледность с желтовато-землистым оттенком. Быстро нарастают притупление перкуторного звука на пораженной стороне и резкое ослабление дыхания. Рентгенологическое исследование выявляет интенсивное гомогенное затемнение, сливающееся с диафрагмой, сверху от боковой поверхности, ограниченной вогнутой линией; сердце и средостение передвинуты в здоровую сторону. При большом скоплении жидкости эта вогнутая линия отсутствует. При пункции полученная жидкость обычно серозная, с большим количеством белка, из форменных элементов преобладают лимфоциты, проба Ривальта положительная. Кровь в остром периоде значительно изменена: высокая РОЭ и лейкоцитоз. Интересно отметить, что в остром периоде плеврита туберкулиновые реакции у ребенка могут быть отрицательными, что не говорит еще об отсутствии туберкулеза. Через некоторое время они становятся положительными.
Течение экссудативпых плевритов благоприятное. Через 12—14 дней температура постепенно снижается, начинается рассасывание чкесудита, который при антибактериальном лечении через 3—4 нед полностью исчезает.
Казеозная пневмония и милиарный туберкулез не внесены в существующую классификацию туберкулеза, так как встречаются очень редко. Современное лечение в период ранней первичной инфекции предупреждает развитие этих тяжелых форм туберкулеза.
Клинические формы туберкулеза у старших детей и подростков
У старших детей и подростков первичные формы туберкулеза встречаются реже. В некоторых случаях отмечается хроническое течение первичного туберкулеза. Он носит затяжной характер с наклонностью к вспышкам. Основную роль в течении этих процессов играют казеозные лимфатические узлы.
У старших детей и подростков чаще встречаются формы туберкулеза, свойственные взрослым: инфильтративно-пневмонические, очаговые, хронические диссеминированные и кавернозные. Все эти формы протекают у детей более бурно, чем у взрослых, и в большинстве случаев начинаются в период полового созревания: у девочек в возрасте 12—14 лет, у мальчиков 16—18 лет. Эти формы туберкулеза легких у старших детей чаще, чем у взрослых, приводят к распаду легочной ткани и двусторонним процессам. Они развиваются постепенно незаметно для больного и родителей. Поэтому при небольших недомоганиях и изменении поведения нужно проводить исследование на туберкулез. Периодические ежегодные осмотры учащихся старших классов и ремесленных училищ помогут раннему выявлению и своевременному лечению этих форм.
ТУБЕРКУЛЕЗ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ УЗЛОВ. Из внелегочных форм следует остановиться на туберкулезе мезентериальных узлов. Наклонность к поражению лимфатических узлов при туберкулезе у детей обусловливает возникновение этой формы туберкулеза. В некоторых случаях мезаденит служит проявлением первичного поражения в брюшной полости. Чаще же мезаденит развивается на фоне уже перенесенного бронхоаденита в фазе затихания.
Больные жалуются на неясные, мало локализованные боли. Симптом болей, как самостоятельных, так и при пальпации, является наиболее постоянным и наиболее характерным. Самостоятельные боли могут быть или тянущие, или схваткообразные. Иногда они достигают значительной интенсивности и заставляют ребенка плакать. В некоторых случаях они возникают остро и в совокупности с другими симптомами дают картину острого живота, по поводу чего ребенок попадает на операционный стол. Однако аппендикс оказывается нормальным, а при лапаротомии обнаруживаются туберкулезные лимфатические узлы в полости живота. Иногда указанные приступы повторяются очень быстро после операции.
Помимо этих самостоятельных болей, наблюдается болезненность при пальпации в разных отделах брюшной полости, иногда настолько интенсивная, что глубокая пальпация не удается. В дальнейшем развивается ‘значительное нарушение пищеварения: рвота, плохой аппетит и прогрессирующее похудание, несмотря на достаточное и полноценное питание. Часто наблюдается запор, иногда он чередуется с поносом. Прощупать небольшие узлы трудно, но после искусственного опорожнения кишечника (слабительное, клизма) можно обнаружить узлы средней величины. Более крупные пакеты поддаются ощупыванию через брюшную стенку. Чаще всего удается прощупать их вправо от илео-цекальной области, что дает повод к смещению с аппендицитом. Опухоли могут достигать различной величины — от ореха до кулака. Иногда в области расположения пакетов при пальпации отмечается некоторая резистентность брющной стенки. В подозрительных случаях не надо пренебрегать исследованием через прямую кишку, при этом удается обнаружить глубоко лежащие увеличенные узлы.
При поражении лимфатических узлов брюшной полости, как и при других лимфаденитах, обычно развивается выраженная туберкулезная интоксикация: бледность с землистым оттенком, вялость, раздражительность, отставание в весе и росте, субфебрильная температура. Эти явления длительно существуют и плохо поддаются терапии. Исследования пищеварения у таких больных показали, что у них нарушёны процессы всасывания в кишечнике, страдает углеводный и жировой обмен.
Течение мезаденита хроническое, волнообразное, с повторными обострениями. Обострения лучше лечить в стационарной обстановке с применением антибактериальной терапии. Особое внимание следует обратить на диету, поскольку имеются значительные нарушения пищеварения. Диета должна быть преимущественно белковая, с ограничением жиров и углеводов и всех ингредиентов, вызывающих брожение в кишечнике.
Течение и исходы туберкулеза у детей
Вследствие широкого проведения профилактических мероприятий и осуществления необходимого лечения в последние годы изменилось течение туберкулеза у детей. Резко снизилась заболеваемость вообще и тяжелыми формами в частности. При туберкулезе легких у детей младшего возраста преобладает поражение внутри-грудных лимфатических узлов. Классический первичный комплекс встречается редко, преобладает бронхоаденит. Чаще отмечается гладкое течение процесса без вспышки на фоне лечения и заканчивается полным рассасыванием или образованием мелких кальци-натов. Волнообразное течение отмечается лишь при осложненных и поздно диагностированных процессах.
Осложнения при своевременном и правильном лечении также хорошо подвергаются специфическому лечению, хотя и удлиняют течение процесса. Так, туберкулезный процесс в бронхе заживает п сроки от 3 мес до 1,5 лет в зависимости от формы заболевания и степени поражения лимфатических узлов. Ателектатическо-пневмонические процессы при правильном и своевременном лечении в болыиипстпе случаев имеют благоприятное течение и заканчиваются полным рассасыванием или развитием ограниченного фиброза.
Следует отметить учащение случаев образования первичных туберкулсм, которые представляют морфологически осумкованные участки казеозиой пневмонии. Возникновение их четко связано с поздно начатым и неправильно проводимым лечением.
Несмотря на возможности и успехи современного лечения, все же иногда первичный туберкулез у детей переходит в хронически текущий процесс. Основными причинами возникновения его являются поздно начатое и неправильно проводимое лечение, наличие распространенного казеозного бронхоаденита. Однако и эти формы и настоящее время протекают более благоприятно, не сопровождаются прогрессированием и общей генерализацией, а локализуются в основном во внутригрудных лимфатических узлах. Встречаются эти формы нечасто.
Течение туберкулеза у старших детей и подростков в большинстве случаев протекает гладко. В течение первых 3 и 6 мес лечения наступает абациллирование. Полости распада закрываются медленнее и в различные сроки.
Все сказанное выше показывает, насколько важно распознать туберкулез у детей и провести своевременное и правильное лечение.
Лечение туберкулеза у детей
Прежде всего нужно помнить, что у детей, больных туберкулезом, ярко проявляется тенденция к генерализации и высокой ги-перергии всех тканей. Необходимо снижать эту тенденцию, применяя все терапевтические мероприятия. Большую роль играет санаторное лечение, являющееся, с одной стороны, общеукрепляющим, с другой — десенсибилизирующим. Именно на фоне санаторного лечения все другие методы терапии дают наилучший эффект.
Санаторное лечение туберкулеза особенно оправдывает себя именно в детской практике, если соблюдены все условия для его проведения. Покой, широкое пользование воздухом, светом, правильное полноценное питание должны в санаторном учреждении укладываться в тщательно продуманный режим. Покои (а вернее, дозировка движений ребенка) должен быть организован так, чтобы не вредить пораженному туберкулезом организму, но и не угнетать психику ребенка. Чередованию покоя и движения должно быть уделено большое внимание в режиме санатория и в распорядке дня.
Другим элементом, чрезвычайно важным при лечении туберкулеза, является закаливание ребенка, широкое использование свежего воздуха и гидропроцедур. Воспитание у детей санаторно-ги-гиенических навыков должно твердо осуществляться в детских учреждениях.
Одним из важных моментов санаторного лечения является правильное питание. Следует назначать детям лишь умеренно повышенный рацион, превышающий норму на 15—20%. Большое значение придается качественному составу пищи, в которой должны присутствовать все необходимые ингредиенты в определенной пропорции. При туберкулезе полезно большое количество белков, в основном животных, и умеренное количество углеводов. Пища должна быть достаточно богата витаминами. Большое значение для больных туберкулезом детей, страдающим плохим аппетитом, имеет вкус приготовленной пищи. Меню должно быть разнообразным, блюда — вкусно приготовленными.
Антибактериальная терапия. В настоящее время основное место в лечении туберкулеза занимают специфические антибактериальные препараты I ряда:’ тубазид, стрептомицин, ПАСК.. Накопленный опыт позволяет рекомендовать определенные условия, при которых эта терапия наиболее эффективна. Во-первых, лечение должно быть комплексным, во-вторых, длительным и непрерывным, в-третьих, применяться в ранние сроки заболевания.
Во избежание развития лекарственной устойчивости микобактерий рекомендуется одновременно применять два или три препарата. Комбинации препаратов зависят от свежести, распространенности процесса и индивидуальной переносимости препаратов. Установлено, что антибактериальные препараты предупреждают генерализацию и прогрессирование процесса. Поэтому все локальные формы туберкулеза должны подвергаться этому лечению. При правильной дозировке побочные действия препаратов наблюдаются у детей значительно реже, чем у взрослых. При снижении дозы или отмене на некоторое время препарата они исчезают. Необходимо соблюдать правила приема препаратов.
Дозы препаратов соответственно весу: тубазид внутрь — 0,008—0,01—0,015 г/кг (суточная доза не более 0,5 г), стрептомицин внутримышечно — 0,015—0,02 г/кг (суточная доза не более 1 г), ПАСК внутрь — 0,15 г/кг (суточная доза не более 10 г).
Стрептомицин вводят 1 раз в сутки; тубазид и ПАСК в стационарных условиях дают в 2 или 3 приема. Детям — сильным инак-тиваторам, а также при лечении в амбулаторных условиях рекомендуется одноразовый прием препаратов.
Длительность лечения. Детям с функциональными расстройствами в период первичной туберкулезной инфекции назначают два препарата (тубазид и ПАСК) сроком не менее 4—6 мес. При малых формах бронхоаденита также назначают тубазид и ПАСК сроком до 6—9 мес.
Всем детям с выраженными свежими активными формами туберкулеза назначают вначале все три препарата I ряда. При этом длительность назначения стрептомицина колеблется от 2—3 (при пеосложненных формах заболевания) до 5—6 мес (при гематогенно-диссеминированных процессах).
После отмены стрептомицина продолжают лечение тубазидом и ПАСК. Общий срок лечения в среднем 12 мес; при осложненных н диссеминированных процессах при необходимости возможны более длительные сроки (до 1—1,5 лет). У детей старшего возраста и подростков лечение проводят по тем же схемам, что и у взрослых. После проведения основного курса лечения рекомендуется назначение профилактических осенне-весенних курсов.
Антибактериальные препараты оказывают благоприятное действие при всех формах туберкулеза. Быстро снимается интоксикация, нормализуется температура, кровь. Позднее начинается улучшение местного процесса, рассасывание инфильтративных и очаговых изменений вплоть до полного исчезновения. Иногда на фоне лечения возникают вспышки, которые быстро ликвидируются. Почти никогда по происходит генерализация и диссеминация. С момента включения и герапию препаратов изоникотиновой кислоты во время лечении почти никогда не возникает осложнение в виде менингита, на фоне гематогенного процесса.
Суточные дозы препаратов II ряда из расчета на 1 кг веса: нпоиамид 0,01—0,02 г/кг (суточная доза не более 0,75 г), циклосерин 0,01—0,02 г/кг (суточная доза не более 0,75 г), пиразинамид 0,02—0,03 г/кг (суточная доза не более 1,5 г), этоксид — 0,05 -0,06 г/кг (суточная доза не более 2 г), тибон — 0,0015 г/кг (суточная доза не более 0,075 г), канамицин внутримышечно — 0,015—0,02 г/кг (суточная доза не более 0,75 г вводится в 2 приема), биомицин — 0,015—0,02 г/кг (суточная доза не более 0,75 г), рифампицин (рифадин)—0,008—0,01 г/кг (суточная доза не более 0,5 г), этамбутол — 0,2—0,25 г/кг (суточная доза не более 1 г).
Продолжительность лечения препаратами II ряда в среднем составляет 4—6 мес, возможны и более длительные сроки лечения — до 1 года.
Переносимость препаратов II ряда удовлетворительна. У части детей в начале лечения возникают побочные реакции, но они ликвидируются уменьшением дозы или перерывами в лечении на несколько дней. Чаще побочные реакции отмечались у детей дошкольного возраста на введение циклосерина.
В настоящее время для ускорения лечения и более совершенных процессов заживления применяют некоторые стимулирующие препараты. Это в первую очередь относится к гормональной кор-тикостероидной терапии. Кортикостероидные гормоны показаны при инфильтративно-пневмоническнх и ателектатических изменениях в легких, диссеминации, свежих воспалительных и казеозных процессах в лимфатических узлах, туберкулезе бронхов, экссудативном плеврите, полисерозите и туберкулезном менингите.
В настоящее время обычно применяют преднизолон в дозе 0,5 мг на 1 кг веса в сутки (суточная доза не более 10—25 мг в зависимости от возраста). Длительность лечения 1—2 мес. Отмену препаратов проводят с постепенным понижением дозы. При поражении бронхов применяют специфические препараты в виде аэрозолей, а также местное введение в бронх кортикостероидов и про-теолитических ферментов для предупреждения Рубцовых изменений.
В настоящее время в клинике детского туберкулеза применяют хирургическое лечение — сегментарные долевые резекции легких по поводу посттуберкулезных изменений в виде пневмосклерозов и бронхоэктазий, а также при туберкуломах, когда они достигают значительных размеров (более 4 см )и вызывают явления туберкулезной интоксикации. Хирургическим путем удаляют крупные петрифицирующиеся лимфатические узлы, которые обусловливают наличие интоксикации и являются источником развития хронических форм туберкулеза. У детей старшего возраста и подростков применяют оперативные вмешательства, как и у взрослых.
Особо важное место занимает лечение туберкулезного менингита. В настоящее время проблема лечения туберкулезного менингита разрешена, поэтому для достижения хорошего эффекта крайне важна ранняя диагностика. При лечении туберкулезного менингита применяют все три препарата I ряда на фоне контрольных люмбальных пункций и постельного режима до санации ликвора. Особое место занимают препараты изоникотиновой кислоты, которые дают в больших -дозах, чем при других формах туберкулеза. Надо следить за тем, чтобы необходимая доза препарата попадала в организм ребенка, особенно в начальный острый период при наличии рвоты. В случаях хронического течения менингита возможно применение препаратов II ряда, на. фоне лечения тубазидом или другого препарата ГИНК. Важно назначение глюко-кортикостероидных гормонов в острый период заболевания.
источник
Первичный туберкулез (ПТБ) развивается в результате первого проникновения микобактерий туберкулеза (МБТ) в организм человека (чаще у детей и подростков).
Патогенез: МБТ с высокой вирулентностью + несостоятельность иммунной системы + действие факторов риска —> первичный туберкулез с преимущественным поражением л.у. и легких —> образование различных БАВ клетками иммунной системы, транзиторные бактериемия и токсемия —> интоксикационный синдром, сенсибилизация тканей к МБТ —> парааллергические реакции.
Формы первичного туберкулеза:
а) туберкулезная интоксикация – ранняя клиническая форма ПТБ без ясной локализации специфических изменений с микрополиаденопатией, высокой чувствительностью к туберкулину и различными функциональными расстройствами (возникает при малых иммунных нарушениях).
Патоморфология: поражение внутригрудных л.у. в виде единичных туберкулем с казеозом в центре и гиперплазией лимфоидной ткани; л.у. увеличены, мягкоэластичны, но клинически не выявляются; со временем они уменьшаются и уплотняются, склерозируются (микрополиаденопатия), формируются микрокальцинаты.
Острая туберкулезная интоксикация (до 8 мес) и хроническая (> 8 мес) может регрессировать или прогрессировать с формированием локальных форм ПТБ.
б) туберкулез внутригрудных л.у.- клиническая форма ПТБ с преимущественным поражением бронхопульмональных и трахеобронхиальных л.у.
Патоморфология: гиперплазия лимфоидной ткани, образование гранулем с казеозом, постепенно замещающих ткань л.у. (инфильтративная — гиперплазия лимфоидной ткани с незначительным казеозом и перифокальной реакцией и туморозная — выраженный казеоз в л.у., слабая инфильтративная реакция окружающих тканей формы) —> неспецифические и параспецифические изменения в структурах, прилежащих к пораженному л.у., в других л.у. средостения —> регресс процесса с рассасыванием перифокальной инфильтрации, образованием на месте казеоза кальцинатов, фиброзированием капсулы узла или прогрессирование с бронхогенной и лимфогематогенной генерализацией процесса.
в) первичный туберкулезный комплекс – возникает при значительных нарушения иммунной системы, высокой вирулентности МБТ, при этом поражаться может сразу легкое, затем л.у. (ортоградный ток лимфы) или вначале л.у., затем легкие (ретроградный ток лимфы).
Патоморфология: первичный легочной аффект (фокус ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления, сменяющийся развитием гранулем) + лимфаденит (гиперплазия лимфоидной ткани с развитием вначале экссудативного, а затем гранулематозного воспаления) + лимфангит —> регресс процесса с рассасыванием перифокальной инфильтрации в легком, уплотнением и кальцификацией казеозных масс, трансфорацией грануляций в фиброзную ткань, развитием вокруг очага гиалиновой капсулы, оссификацией (очаг Гона) + аналогичные изменения в л.у. + фиброзное уплотнение лифатических сосудов ИЛИ формирование хронически текущего ПТБ со свежими казеозно-некротическими изменениями л.у., повторными волнами лимфогематогенной диссеминации в непораженные участки легких и другие органы.
Клинические проявления ПТБ.
Клиника полиморфна от скрытого течения до различной степени выраженности и сочетания трех синдромов (интоксикационного, бронхолегочно-плеврального и синдрома поражения других органов и систем).
а) туберкулезная интоксикация – ведущий и иногда единственный синдром – интоксикационный; характерны параспецифические изменения в периферических л.у. (увеличенные, безболезненные, подвижные, мягкоэластические кубитальные и надключичные л.у. при остром течении, при хроническом течении консистенции камешков из-за отложения солей кальция), гепато- и спленомегалия.
б) ТБ внутригрудных л.у. – интоксикационный синдром + синдром локального поражения органов дыхания; малые формы (поражение не более 2 внутригрудных л.у., диаметр поражения не более 1,5 см) протекают без явных клинических проявлений; большие формы имеют подострое или острое начало, характерны постепенно нарастающая интоксикация, сухой коклюшеподобный кашель или стридорозное дыхание (из-за давления л.у. на стенки трахеи и бронхов), синдром верхней полой вены (расширение подкожных вен грудной клетки, головная боль, цианоз и одутловатость лица, утолщение шеи), притупление легочного звука в паравертебральной и парастернальной зонах (при выраженной перифокальной реакции в средостении).
в) ПТК –чаще подострое начало в виде фебрильной лихорадки, кашля с небольшим количеством мокроты; притупление, ослабленное дыхание, непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы над зоной поражения; параспецифические реакции (конъюнктивит, фликтена, нодозная эритема, блефарит, аллергический плеврит, полисерозит, артрит – ревматоид Понсе) и др.
Осложнения: присоединение фибринозного и экссудативного плеврита, лимфогематогенная дисссеминация (с обострением процесса во время отсевов), туберкулез бронха (упорный кашель, локализованные сухие хрипы), ателектазы, бронхогенная диссеминация (интоксикация, появление или усиление кашля, хрипов), туберкулезный менингит.
а) проба Манту: вираж и дальнейшее усиление туберкулиновой чувствительности + клиника – верификация диагноза туберкулезной интоксикации; при ТБ внутригрудных л.у., ПТК — гиперергическая реакция; при развитии осложнений может быть гипо- или анергическая реакция.
б) бактериологическое исследование: для неосложненного течения характерна олигобациллярность (МБТ можно выявить при люминесцентной микроскопии, бакпосеве)
в) рентгенологическое исследование:
1) туберкулезная интоксикация: небольшое расширение тени корня легкого, снижение его структурности, усиление прикорневого легочного рисунка.
2) ТБ внутригрудных л.у.: увеличение тени корня легкого в длину и ширину; выпуклая, размытая наружная граница корня; со временем – кальцинаты в л.у.
источник
Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (МВТ). Характеризуется образованием специфических гранулем в различных органах и тканях (чаще в легких) и полиморфной клинической картиной.
Этиология. Среди многих видов МВТ патогенными для человека являются человеческий и бычий. Наиболее часто заболевание вызывает МБТ человеческого вида. Микобактерии туберкулеза обладают значительной устойчивостью во внешней среде, при комнатной температуре остаются жизнеспособными в течение 2-10 месяцев. Длительное время возбудители сохраняются в молоке, сыре, масле. На солнечном свету погибают в течение 1,5-2 ч, при УФО — за 5 мин, кипячении — за 5-10 мин. Губительное действие оказывают хлорсодержащие препараты. Микобактерии туберкулеза могут изменять свои свойства, например приобретать устойчивость к лекарственным препаратам, что создает трудности при лечении больного.
Эпидемиология. Источниками туберкулезной инфекции являются больные туберкулезом люди, животные и птицы. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении больные туберкулезом легких с массивным бактериовыделением. При скудном бактериовыделении, когда МБТ обнаруживаются лишь специальными методами, опасность заражения окружающих меньше. Она невелика при внелегочных формах туберкулеза, при которых возбудитель выделяется с мочой, калом или гноем. Из животных для человека опасны в основном коровы и козы.
Наиболее распространенным считается аэрогенный путь проникновения МБТ в организм ребенка. Факторами передачи служат носоглоточная слизь, мокрота и пыль, содержащие МБТ. Реже инфицирование происходит через желудочно- кишечный тракт. Наблюдаются случаи заражения через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Возможно внутриутробное инфицирование плода. МБТ бычьего вида передаются через молоко и молочные продукты, реже при употреблении зараженного мяса или контакте с больными животными.
Возникновению заболевания способствуют факторы риска: отсутствие вакцинации и ревакцинации БЦЖ; частые и длительные заболевания органов дыхания, увеличение периферических лимфатических узлов и хронические интоксикации неясной этиологии; сахарный диабет; иммунодефицитные состояния неясной этиологии; длительное получение гормонов и иммунодепрессантов; ВИЧ-инфицированные; лица, находящиеся на длительном гемодиализе.
Содействует развитию заболевания массивность инфекции (при тесном внутрисемейном контакте с больным), низкая резистентность (устойчивость) к туберкулезной инфекции на 1-м году жизни и в период полового созревания, перенесенные коклюш, корь, ветряная оспа; проживание в неудовлетворительных материально-бытовых условиях.
Патогенез. В месте внедрения МВТ формируется очаг специфического воспаления (первичный органный очаг), из которого возбудители попадают в регионарные лимфоузлы, задерживаются в них и размножаются. В организме происходит аллергическая перестройка, ткани становятся повышенно чувствительными к продуктам жизнедеятельности МВТ, что выявляется с помощью туберкулиновых проб. Из первичных очагов поражения возбудитель током лимфы и крови разносится в различные органы, вызывая в них очаги воспаления. От момента попадания МВТ до инфицирования или развития туберкулезного процесса в организме человека проходит в среднем 6-8 недель.
При первичном инфицировании туберкулезный процесс в большинстве случаев заканчивается выздоровлением или воспалительный очаг подвергается постепенному фиброзирова- нию и обызвествлению. Микобактерии туберкулеза могут длительно (годами) сохраняться в очаге и служить источником инфекционного иммунитета против туберкулеза.
При низком уровне защиты МВТ распространяются из первичного очага на близлежащие ткани или по току крови и лимфы обсеменяют отдаленные органы и вызывают заболевание.
Течение туберкулеза. В течении туберкулеза выделяют два последовательных периода: первичный и вторичный. В детском возрасте часто отмечается первичный туберкулез, который имеет свои особенности. Первичный туберкулез возникает при заражении МВТ ранее неинфицированных людей и охватывает время от проникновения в организм микобактерий туберкулеза до полного заживления туберкулезного очага; вторичный — развивается спустя некоторое время после состояния клинического благополучия в результате эндогенного оживления старых очагов. Развитие туберкулеза вследствие повторного заражения наблюдается редко.
Клиническая картина. Клинические проявления туберкулеза характеризуются большим многообразием и зависят в первую очередь от формы и фазы заболевания. Различают три группы основных клинических форм туберкулеза: 1) туберкулезная интоксикация у детей и подростков; 2) туберкулез органов дыхания (первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, очаговый, диссеминированный, инфильтративный, кавернозный туберкулез легких, бронхов и сочетанные поражения); 3) туберкулез других органов и систем (мозговых оболочек и ЦНС, костей и суставов, мочевых и половых органов, кожи и подкожной клетчатки, периферических лимфатических узлов, кишечника, глаз и др.).
Среди всех форм первичного туберкулеза преобладает (до 60%) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже встречаются первичный туберкулезный комплекс (ПТК) и туберкулезная интоксикация. У подростков при первичном инфицировании могут развиться очаговые инфильтративные и ограниченные диссеминированные поражения. Все остальные формы чаще встречаются как их осложнения или как вторичные формы туберкулеза.
Вираж туберкулиновой чувствительности- появление впервые положительной реакции на туберкулиновую пробу (проба Манту) в результате первичного инфицирования организма МВТ.
Туберкулезная интоксикация является особой, присущей детскому возрасту клинической формой туберкулеза. Заболевание возникает при первичном внедрении микобактерий в организм. Развитие интоксикации связано со способностью организма ребенка, особенно раннего возраста, отвечать значительными функциональными расстройствами на сравнительно небольшой патологический очаг.
Обязательным и ведущим признаком туберкулезной интоксикации является интоксикационный синдром: изменяется поведение ребенка, он становится раздражительным или заторможенным, появляются быстрая утомляемость, головная боль, длительная субфебрильная непостоянная температура тела, потливость <ночью).Нарушаются сон и аппетит. При длительном сохранении интоксикационного синдрома выявляется дефицит массы тела, бледность кожных покровов. Отмечается склонность к воспалительным заболеваниям. Для детей типична реакция со стороны лимфатической системы, проявляющаяся микрополиаденитом (увеличение 5-7 групп лимфатических узлов). В первое время после заражения периферические лимфоузлы эластичны, подвижны, диаметром 5-8 мм. В дальнейшем они уплотняются. Увеличение лимфоузлов не сопровождается размягчением, периаденитом и изменением кожных покровов. Иногда присоединяются флектенулезный конъюнктивит, узловая эритема. Течение туберкулезной интоксикации благоприятное, однако возможен переход в тяжелые формы локального и генерализованного туберкулеза. Для диагностики туберкулезной интоксикации важное значение имеет определение инфицированности МВТ с помощью туберкулиновых проб.
Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) включает первичный очаг (очаги) специфического воспаления в легочной ткани и воспаление в регионарном лимфатическом узле.
В центре очага воспаления в легком и лимфатическом узле происходит творожистый некроз (казеоз) ткани. Казеоз никогда не наблюдается при обычном воспалительном процессе. Вокруг очагов творожистого некроза имеется неспецифическое перифокальное воспаление. Процессы заживления идут в виде рассасывания, фиброза и кальцинации. Начало обызвествления наступает через 6-8 месяцев, полное превращение в инкапсулированный обызвествленный очаг в легких (очаг Гона) происходит через 2-2,5 года. В регионарных лимфоузлах процесс протекает медленно.
Рис. 59. Правосторонний первичный туберкулезный комплекс
Клиническая картина ПТК зависит от выраженности перифокальной зоны воспаления и распространенности казеозного некроза. Заболевание может протекать бессимптомно или с явлениями туберкулезной интоксикации. Наиболее характерно постепенное начало заболевания, относительно хорошее состояние, преобладание общих симптомов заболевания. Обширный процесс протекает по типу пневмонии с выраженными симптомами интоксикации. Иногда ПТК может скрываться под маской гриппа, бронхиальной астмы и других заболеваний. Нередко распознавание истинного характера болезни возможно только при длительном наблюдении за больным с учетом динамики рентгенологической картины. На рентгенограмме в начале туберкулезного процесса видна размытая тень инфильтрации легочной ткани с выраженной реакцией корня (рис. 59). В фазе уплотнения выявляются легочный очаг и железистый компонент с «дорожкой» между ними. В фазе петрификации первичный очаг обызвествляется, на рентгенограммах обнаруживаются петрифицированные лимфатические узлы корня легкого.
Туберкулез внутри- грудных лимфатических узлов (туберкулезный бронхоаденит) — самое частое локальное проявление первичного туберкулеза. Поражение может быть с минимальными изменениями (малая форма) до тотального казеозного расплавления ткани с наличием периаденита, туберкулеза бронха (выраженная форма). Неосложненные малые формы иногда не диагностируются из-за трудности обнаружения отдельных групп лимфоузлов, нередко протекают под маской туберкулезной интоксикации. У детей раннего возраста казеозный процесс более выражен и сопровождается поражением нескольких групп бронхиальных лимфоузлов с их значительной гиперплазией и образованием казеозноизмененных пакетов лимфоузлов. У более старших детей склонность к казеозному распаду меньше и образование пакетов лимфоузлов наблюдается редко.
Общими симптомами бронхоаденита являются признаки туберкулезной интоксикации. Из местных проявлений заболевания выделяют перкуторные и аускультативные симптомы, симптомы сдавления.
При значительном увеличении лимфатических узлов средостения паравертебрально или парастернально на стороне поражения обнаруживаются укорочение перкуторного звука, единичные сухие хрипы, указывающие на воспаление бронхов, прилежащих к пораженному лимфатическому узлу. Малые формы с помощью перкуссии и аускультации не выявляются. Симптомы, свидетельствующие об увеличении внутригрудных лимфоузлов, могут быть и при других заболеваниях, поэтому наличие их не говорит о туберкулезной природе поражения.
У детей раннего возраста увеличение внутригрудных лимфоузлов может сопровождаться симптомами сдавления органов средостения: цианозом, одутловатостью лица, расширением вен кожи головы и верхней части груди, битональным или коклюшеподобным кашлем, сдавлением пищевода, раздражением блуждающего нерва и др.
Рис. 60. Правосторонний опухолевидный бронхаденит
Рентгенологически выявляются увеличение размеров корня легкого, размытость его очертаний, инфильтрация в прикорневой легочной ткани (рис. 60).
Несвоевременная диагностика заболевания, неправильное лечение могут привести к прогрессированию первичного туберкулеза путем бронхогенного, лимфогенного и гематогенного рассеивания МБТ. Чаще туберкулезный процесс распространяется на близлежащие
Рис. 61. Исходы первичного туберкулезного комплекса: а — неосложненное течение с образованием очага Гона и кальцинатов в лимфоузлах; б — осложненное течение: 1 — гематогенная диссеминация; 2 — ателектаз; 3 — каверна;
4 — лимфогенная диссеминация
органы и ткани (рис. 61). Нередко прогрессирует железистый компонент. Казеозноизмененные лимфоузлы увеличиваются, казеоз расплавляется и выделяется через свищ в просвет бронха с развитием бронхолегочных поражений. При полной закупорке просвета бронха развивается ателектаз с воспалением в спавшем участке легкого и последующим фиброзом и бронхоэктаза- ми. Легочный компонент также способен подвергаться некрозу вплоть до расплавления легочной ткани и образования каверны. Осложнением туберкулеза легких может быть плеврит.
Лимфогенное и гематогенное рассеивание МБТ приводит к образованию очагов воспаления не только в легких, но и других органах (почках, гортани, плевре, перикарде, оболочках головного мозга).
Осложненное течение туберкулеза сопровождается появлением у больных дополнительных жалоб на упорный сухой кашель, одышку, повышение температуры тела, боли в боку и другие признаки поражения.
При гематогенной диссеминации и развитии острого милиарного туберкулеза легких резко нарастают симптомы интоксикации, возникает одышка, температура тела поднимается до 39^0 °С. Состояние больного всегда тяжелое. Характерной особенностью является расхождение между богатыми рентгенологическими данными (картина «снежной бури») и скудными физикальными симптомами. Часто первичный туберкулез сочетается с внелегочными проявлениями заболевания.
Туберкулезный менингит может присоединиться к любой форме туберкулеза. Заболевание развивается постепенно. На основании мозга появляются высыпания туберкулезных бугорков со значительным поражением сосудов. У больного развиваются менингеальные симптомы, нарастает интоксикация, нарушается сознание. При поздней диагностике может наблюдаться менингоэнцефалит с характерной локальной симптоматикой.
Возрастные особенности туберкулеза. У детей 1-го года жизни туберкулез протекает тяжелее, чем у старших детей. Чаще встречаются генерализованные формы болезни. У дошкольников преобладают железистые, костно-суставные, сравнительно доброкачественные инфильтративные формы первичного туберкулеза. Для детей школьного возраста характерна туберкулезная интоксикация. В периоде полового созревания туберкулез протекает бурно, особенно у девочек, быстро прогрессирует. Преобладают легочные варианты со склонностью к распаду, образованию каверн. Клинические проявления заболевания такие же, как при туберкулезе у взрослых.
Диагностика. Для постановки диагноза первичного туберкулеза важное значение имеют выявление источника заражения, сроки и качество вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, вираж туберкулиновых проб, гиперергическая реакция пробы Манту, жалобы больных, клинические признаки заболевания, флюорография.
Активный туберкулезный процесс подтверждается выделением МБТ из мочи, мокроты, промывных вод бронхов, желудка и других материалов. У большинства больных первичным туберкулезом бактериовыделение отсутствует.
В периферической крови выявляются изменения: лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, повышенная СОЭ, может развиться гипохромная анемия.
При туберкулезном менингите важны результаты исследования спинномозговой жидкости. Жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, при стоянии выпадает нежная фибринозная пленка, в которой обнаруживаются микобактерии, цитоз до нескольких сотен в 1 мм 3 , уровень сахара и хлоридов снижен, содержание белка повышенное.
Уточнить, а нередко и установить диагноз первичного туберкулеза можно при эндоскопии бронхиального дерева.
Особое значение в диагностике туберкулеза имеет проводимое в динамике рентгенологическое исследование.
Лечение. Основной целью лечения больных является стойкое заживление туберкулезных изменений и полная ликвидация всех клинических проявлений заболевания. Лечение должно быть ранним, комплексным, длительным, индивидуальным и включать этапы: диспансер — стационар — санаторий — диспансер.
В современном комплексном лечении антибактериальной терапии принадлежит решающая роль. Химиотерапевтические средства для лечения больных туберкулезом принято делить на две группы: I-основные препараты (изониа— зид, рифампицин, пиразин амид, этамбутол и др.); II — резервные препараты <этионамид, циклосерин, флоримицин, биомицин, капреомицин, рифабутин, амикацин, фторхиноловые антибиотики — ципрофлоксацин, спарфлокса- цин и др.). Используются комбинированные химиопрепараты — майрин, максаквин (ломефлоксацин), рифатер, рифинаг, рифа- комб и др. Лечение должно начинаться на ранних стадиях развития заболевания, когда еще не сформировались необратимые морфологические изменения в легких и других органах. Эффективность лечения зависит от его продолжительности. Преждевременное прекращение лечения приводит к обострениям и рецидивам туберкулезного процесса. Оптимальные сроки химиотерапии определяются формой туберкулеза, эффективностью лечения и составляют от 6 до 18 месяцев (в среднем 1 год), у больных с запущенными формами — несколько лет. Оптимальные комбинации препаратов, дозировка, способ введения, регулярность приема зависят от распространенности процесса, наличия или отсутствия деструкции, массивности бактериовыделения, степени активности туберкулеза. Применение комбинаций (двух и более) препаратов содействует суммарному бактериостатическому эффекту, предотвращает развитие лекарственной устойчивости возбудителя. Для введения препаратов должны использоваться методы, способствующие созданию высокой концентрации препаратов в очаге поражения, с тем, чтобы в короткий срок добиться прекращения размножения МБТ и препятствовать образованию лекарственно-устойчивых форм. Обычно после интенсивного лечения на начальном этапе уменьшают лекарственную нагрузку; на заключительном этапе переходят на прерывистый (2- 3 раза в неделю) прием препаратов.
Лечение туберкулеза включает применение патогенетических средств (гормональные препараты; препараты иммуномодулирующего действия: левамизол, диуцифон, Т-активин; антиоксиданты: токоферол, натрия тиосульфат; лидаза); симптоматических (витамины С, А, РР, группы В), десенсибилизирующих, анаболических стероидных препаратов и нелекарственных средств, направленных на ускорение заживления и нормализацию функций организма. В некоторых случаях показано хирургическое лечение.
Для выздоровления больного особо важное значение имеет полноценное питание, режим дня, адекватный состоянию, использование благоприятных климатических факторов, проведение аэротерапии.
Уход. В случае выраженной лихорадки и интоксикации больным назначается строгий постельный режим. Неблагоприятное воздействие на течение заболевания оказывает повышенная влажность и запыленность воздуха, нарушение режима и качества питания.
Питание должно соответствовать возрасту и быть полноценным. В рацион включают мясо, молоко и молочные продукты, овощи, фрукты, ягоды, соки. Важно, чтобы пища была витаминизированной, разнообразной и вкусно приготовленной. Калорийность пищи может превышать возрастную норму на 15-20% в основном за счет белков и жиров. Кормят детей 5-6 раз в сутки.
Особое внимание уделяется аэротерапии. Больным рекомендуется максимальное пребывание на свежем воздухе в течение всего года, им обеспечивают прогулки, сон на верандах, широкую аэрацию палат, в прохладную погоду проводится регулярное проветривание. Детям показаны воздушные ванны: при активном процессе продолжительностью 5-10 мин при температуре воздуха +22. +24 °С, по мере стихания процесса — 10-30 мин при температуре +18. +19 °С. Солнечные ванны могут быть назначены только в утренние часы. Чрезмерная солнечная радиация способна вызвать обострение процесса.
Родителей и старших детей, ухаживающих за ребенком, обучают дисциплине кашля: прикрывать во время кашля рот платком или тыльной поверхностью кисти, менять не реже 1 раза в сутки носовые платки, подвергая их кипячению в 2% растворе натрия бикарбоната. В случае выделения мокроты ее собирают в стеклянные или эмалированные плевательницы, на 1/3 заполненные водой или дезинфектантом, с плотно притертой крышкой. После использования плевательницы погружают в емкость с крышкой и дезинфицируют. Во время обеззараживания медперсонал обязан работать в спецодежде и перчатках. После обеззараживания мокроту сливают в канализацию, а плевательницы моют обычным способом.
При кровохарканьи назначается постельный режим, возвышенное положение верхней части туловища. Запрещаются активные движения и разговор. Противопоказано употреблять горячую пищу, применять УФО, физиопроцедуры, горячие ванны, банки, горчичники. Больным дают охлажденную пищу в жидком или протертом виде, несколько ограничивают жидкость, проводят назначенную врачом гемостатическую терапию.
Больные длительно находятся в отрыве от дома. Поэтому особенно важно создать для детей условия, повышающие эмоциональное состояние, организовать досуг ребенка. В санаторных условиях дети обучаются по школьной программе с сокращенным до 3^1 ч учебным днем. Занятия проводятся в утренние часы.
источник