Туберкулез периферических лимфоузлов характеризуется возникновением и развитием специфического воспаления в одном или нескольких узлах одновременно.
При первичном генезе заболевания МБТ человеческого или бычьего типов лимфогематогенно проникают в подчелюстные, шейные, подмышечные или в паховые ЛУ при туберкулезной интоксикации у детей и подростков, при первичном туберкулезном комплексе, при ТВГЛУ и туберкулезе ВБЛУ.
Возможно развитие туберкулеза периферических ЛУ и при вторичных формах туберкулеза. Чаще всего поражаются подчелюстные и шейные узлы. Специфический процесс в узлах протекает стадийно: инфильтрация, казеоз, индурация.
Инфильтративная фаза туберкулеза протекает малосимптомно. Больные обнаруживают увеличенные ЛУ плотной, эластической консистенции. С течением времени узлы спаиваются и образуют конгломераты. Присоединение перифокальной инфильтрации (периаденита) вызывает чувство болезненности в лимфоузлах и гиперемию кожи.
Появление флуктуации и свищей характеризует казеозную фазу воспаления. В этот же период могут формироваться язвенные изменения на коже, которые заживают медленно с развитием обезображивающих рубцов. В последние десятилетия язвенные изменения в лимфоузлах наблюдаются редко. Чаще процесс переходит в индуративную фазу и заканчивается развитием в узлах фиброза и обызвествления.
Туберкулез периферических лимфоузлов протекает волнообразно. Он склонен к периодическим обострениям на фоне «стресса», переохлаждения, гиперинсоляции и на фоне обострения сопутствующей патологии.
Диагноз туберкулез ставится на основании биопсии узла с последующим бактериологическими и гистологическим исследованием биоптата (аспирата).
Туберкулез лимфоузлов шеи
источник
Туберкулезом периферических лимфатических узлов чаще заболевают дети. Поражаются в основном шейные и подчелюстные лимфатические узлы, реже — паховые и подмышечные. Патогенез и патологическая анатомия. Поражение периферических лимфатических узлов обычно возникает в детском возрасте при первичном туберкулезе и нередко сочетается со
специфическим воспалением во внутригрудных лимфатических узлах и ткани легкого. Туберкулез шейных лимфатических узлов может развиться при первичном поражении
миндалин. Возникновение периферического лимфаденита у взрослых, по-видимому, связано с эндогенной реактивацией туберкулезной инфекции в старых очагах первичного туберкулеза.
Выделяют три формы туберкулеза периферических лимфатических узлов: инфильтративную, казеозно-некротическую и индуративную. При инфильтративной форме увеличение лимфатического узла обусловлено немногочисленными туберкулезными гранулемами и неспецифическим периаденитом. Казеозно-некротическая форма характеризуется почти тотальным некрозом лимфатического узла и многочисленными слившимися туберкулезными очагами, нередко с нагноением и образованием свищей. Для индуративной формы типично
рубцовое уплотнение пораженных лимфатических узлов и окружающих тканей. Клиническая картина. Заболевание обычно выявляют при обследовании в связи с жалобами на увеличение лимфатическ. узлов. Туберкулезный лимфаденит редко возникает остро с выраженной местной воспалительной реакцией. У детей поводом для обследования бывает вираж чувствительности к туберкулину. На ранних стадиях заболевания лимфатические узлы при пальпации эластичны, подвижны, не спаяны между собой, слегка болезненны, диаметром не более 1 см. По мере прогрессирования туберкулеза лимфатические узлы увеличиваются до 2—4 см в диаметре, развивается периаденит. Кожа над конгломератом лимфатических узлов краснеет, появляется
флюктуация, а затем образуется свищ с отделяемым в виде казеозных или гнойных масс. При длительном течении в зоне лимфатических узлов и вокруг них развивается рубцовая ткань. На коже в области поражения образуются грубые втянутые рубцы. Для определения размеров и консистенции пораженных периферических лимфатических узлов целесообразно ультразвуковое исследование. При рентгенологическом исследовании области пораженных лимфатических узлов в них можно обнаружить участки кальцинации. Изменения гемограммы у больных туберкулезом периферических лимфатических узлов в основном отражают наличие и
степень воспалительного процесса. Инфильтративная и казеозная формы сопровождаются повышением температуры тела и другими симптомами интоксикации, нейтрофильным лейкоцитозом, моноцитозом, лимфопенией. При казеозно-некротическом полиадените развивается гипохромная анемия. Реакция на внутрикожное введение туберкулина бывает
умеренной или выраженной. На подкожное введение туберкулина часто отмечают общую и очаговую реакции. Диагностика. Выявление МБТ в отделяемом из свища лимфатического узла позволяет верифицировать диагноз. Однако чаще производят пункционную или эксцизионную биопсию лимфатического узла с последующим морфологическим и бактериологическим исследованием биоптата. Дифференциальная диагностика: Острый неспецифический лимфаденит: а) острое начало, б) быстрое увеличение лимфоузлов с лейкоцитозом, нейтрофилезом в крови, в) наклонность к нагноению, вскрытию и стиханию процесса. Подострый неспсцифический лимфаденит: а) хронические очаги инфекции или предшествовали острые заболевания (грипп, ОРЗ, ОРВИ и т. д.), б) биопсия, в) быстрый эффект от неспецифической терапии. Токсоплазмоз: а) лимфоузлы безболезненны, абсцедирования не бывает, б) может быть поражение других органов, в) кровь — лимфоцитоз, легкое повышение СОЭ, г) выделение паразита и антител в сыворотки крови.
Инфекционный мононуклеоз: а) острое начало, лихорадка, ангина, б) увеличение в первую очередь заднешейных лимфоузлов без периаденита, в) увеличение печени, селезенки, г) лейкоцитоз (10-30 тыс.), моноцитоз с наличием атипичных мононуклеаров, гранулоцитопения, д) серологическая проба Пауля-Беннеля. Фелиноз (болезнь кошачьей царапины): а) наличие травмы от кошачьих царапин или экстрементов, б) эпиданамнез, в) туберкулиновые пробы отрицательные, г) отсутствие туберкулеза в легких и т. д., д) МБТ не выявлены из пунктатов, е) положительные кожные пробы на антиген.
источник
Туберкулез периферических лимфатических узлов (туберкулезный лимфаденит) может являться самостоятельной формой заболевания или сочетаться с другими формами туберкулеза. В настоящее время заболевание проявляется не в детском и подростковом возрасте, как раньше, а в более старшем в связи с широким проведением профилактических противотуберкулезных мероприятий.
Различают локализованный и генерализованный туберкулез периферических лимфоузлов. Наиболее часто локально поражаются подчелюстные и шейные лимфатические узлы (70-80%), реже — подмышечные (12-15%), паховые (около 3%). Генерализованное поражение (не менее 3 групп узлов) встречается около 15-16%.
Опасность для окружающих, как источники инфицирования, представляют открытые (свищевые) формы заболевания, которые в настоящее время встречаются все реже.
Особенностью патогенеза туберкулеза периферических лимфоузлов является, прежде всего, частое их поражение при первичном туберкулезе. Попавшие в организм микобактерии туберкулеза заносятся током тканевой жидкости в лимфатические сосуды и достигают ближайших лимфоузлов, которые длительно могут служить резервуаром туберкулезной инфекции, потенциально представляя собой источник диссеминации.
Чаще всего встречается подчелюстной и шейный туберкулезный лимфаденит, т.к. микобактерии туберкулеза попадают в организм, как правило, через рот и верхние дыхательные пути, для которых эти лимфоузлы являются регионарными.
При этом первичный туберкулезный очаг удается обнаружить в небных миндалинах, на слизистой оболочке десен, щек.
Наряду с первичным туберкулезом лимфатических узлов могут быть вторичные их поражения, наблюдаемые при обострении процесса в других органах либо сопровождающие генерализованные формы туберкулеза (милиарный, диссеминированный и др.).
Патологоанатомическиразличают гиперпластическую, фиброзно-казеозную и фиброзную формы туберкулезного лимфаденита. При гиперпластической форме в лимфатическом узле на фоне пролиферации клеток лимфоидной ткани обнаруживают туберкулезные гранулемы, иногда с казеозным некрозом. Фиброзно-казеозная форма характеризуется наличием очагов казеозного некроза, иногда занимающих весь лимфатический узел.
Фиброзная форма туберкулезного лимфаденита характеризуется развитием соединительной ткани вместе с заживлением и рассасыванием туберкулезных очагов.
Дата добавления: 2015-02-13 ; просмотров: 851 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
источник
Туберкулез периферических лимфатических узлов — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся образованием специфического гранулематозного воспаления лимфоидной ткани, при котором в 30% случаев присутствуют и другие локализации туберкулеза.
Туберкулезное поражение лимфатических узлов является третьей по частоте причиной их увеличения, следующей за неспецифическим лимфаденитом и метастатическими опухолями. Это весьма распространенная форма внелегочного туберкулеза.
Патогенез и патоморфология. Туберкулез периферических лимфатических узлов при первичном заражении развивается в основном у детей и подростков. При этом через поврежденную слизистую оболочку рта или через кариозные поражения зубов инфекция проникает в регионарные лимфатические узлы. Чаще поражаются подчелюстные, шейные, подбородочные, реже — подмышечные и другие узлы. Поражение может быть изолированным или сочетаться с туберкулезом других органов.
Клиническая картина. Различают инфильтративную, казеозную и инду-ративную формы туберкулеза периферических лимфатических узлов.
Инфилътративная форма возникает в раннем периоде заболевания. Характеризуется воспалительной инфильтрацией лимфатического узла (одного или нескольких) с образованием туберкулезных гранулем. Заболевание чаще начинается остро, температура тела повышается до 38—39 °С, ухудшается общее состояние, быстро увеличиваются лимфатические узлы. При пальпации они лишь слегка болезненны, плотной или плотноэластической консистенции. Нередко лимфатические узлы сливаются в конгломераты, спаянные с подкожной клетчаткой вследствие вовлечения в процесс окружающих тканей — периаденита. Кожа над узлами не изменена. Увеличение периферических узлов возможно и без выраженных перифокальных явлений и симптомов интоксикации. В дальнейшем в лимфатических узлах развивается фиброз (рис. 15.7).
Казеозная формаразвивается при несвоевременнойдиагностике идаль-нейшем прогрессировании процесса, характеризуется формированием в лимфатических узлах очагов казеозного некроза. Симптомы интоксикации нарастают; пораженные лимфатические узлы становятся резко болезненными, кожа над ними гиперемирована, истончена, появляется флуктуация, образуется абсцесс. В 10% случаев могут произойти расплавление и прорыв казеозно-некротических масс с образованием свищей с густым гнойным отделяемым, обычно серовато-белого цвета, без запаха. После опорожнения лимфатических узлов температура тела снижается, уменьшается болезненность, свищи медленно заживают с образованием характерных рубцов в виде уздечек или сосочков. При неполном опорожнении узлов заболевание приобретает хроническое течение с периодическими обострениями.
Индуративная форма развивается в тех случаях, когда под влиянием терапии или без таковой казеозные массы лимфатических узлов не прорываются. Воспалительные изменения стихают, казеозные массы обыз-вествляются. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах, становятся плотными, заболевание приобретает склонность к волнообразному течению. У небольшой части больных оно протекает малосимптомно и диаг
ностируется главным образом при профилактических осмотрах. При поздней диагностике развивающиеся в лимфатическом узле казеоз-ные и индуративные изменения значительно затрудняют лечение.
Рентгенологическая картина. При длительном течении процесса и наличии плотных лимфатических узлов показана рентгенография мягких тканей шеи для определения кальцинатов. Применение позволяет определить отдельные увеличенные лимфатические узлы в челюстно-лицевой области, а также конгломераты слившихся узлов. Характерным признаком туберкулезного поражения является периферическое расположение некротического фокуса или фокусов наряду с отеком окружающих мягких тканей.
Диагностика основывается на данных анамнеза (контакт с туберкулезным больным, перенесенный в прошлом туберкулез), объективного исследования, при котором выявляются симптомы туберкулезной интоксикации, увеличение периферических лимфатических узлов, признаки туберкулезного поражения легких.
Туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, как правило, положительна, вплоть до гиперерги-ческой.
Пункционная биопсия лимфатического узла или исследование
отделяемого свища на МБТ позволяет установить диагноз у 30—50% больных.
Окончательный диагноз ставят после хирургического удаления лимфатического узла и последующего гистологического и бактериологического исследования. Следует помнить, что у некоторых больных это единственная локализация туберкулеза, и радикальное удаление пораженного узла способствует излечению.
Дифференциальная диагностика туберкулеза периферических лимфатических узлов в первую очередь проводится с неспецифическими лимфаденитами, занимающими 40% всех лимфаденопатий, которые обычно возникают после перенесенных инфекционных заболеваний, фурункулов, микротравм, а также при злокачественных опухолях (лимфоме, лимфосаркоме, лимфогранулематозе, метастазах опухолей) и системных заболеваниях (саркоидозе и т.п.). При наличии лимфа-денопатий следует иметь в виду ВИЧ-инфекцию, ранними симптомами которой могут быть увеличенные периферические лимфатические узлы.
Лечение. Тактика лечения зависит от стадии процесса и включает анти-биотикохимиотерапию и хирургические методы лечения. На стадиях инфильтрации и казеозного некроза устанавливают показания к хирургической операции — радикальному удалению пораженных лимфатических узлов и конгломератов. При абсцедирующих формах производят вскрытие абсцесса и удаление казеозных масс. При свищевых формах проводят местное лечение — санацию свищевого хода: промывание антисептическими растворами, удаление отторгающихся казеозных масс, вскрытие и открытую санацию абсцессов.
источник
Микобактерия туберкулеза (МБТ) инфицирует периферическую лимфатическую систему во время лимфогенной диссеминации, но не у всех пациентов развивается клиника поражения лимфоузлов. Макрофаги, фагоцитировавшие микобактерию, начинают экспрессировать поверхностные маркеры и продуцировать провоспалительные цитокины и хемокины, привлекающие в очаг воспаления лимфоциты и моноциты, которые в свою очередь блокируют инфекцию. Однако в случае одновременного заражения вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) эти сигналы значительно увеличивают восприимчивость клеток к инфицированию вирусом и его способность реплицироваться внутри клетки. В отсутствие эффективного иммунного ответа МБТ бесконтрольно размножается внутри макрофага, приводя в конечном итоге к его гибели. Как следствие, возникает очередная волна диссеминации с преимущественным поражением органов вне бронхолегочной системы [1]; особенно уязвима у ВИЧ-инфицированных периферическая лимфатическая система [2, 3]. На фоне распространения ВИЧ-инфекции в мире прогнозировалось смещение в структуре заболеваемости экстраторакальным туберкулезом в сторону лимфожелезистого; однако эти прогнозы оправдались только в отношении развитых стран с низкой заболеваемостью туберкулезом [4]. Анализ структуры заболеваемости экстраторакальным туберкулезом в Сибири и на Дальнем Востоке за 13 лет, проведенный ранее [5, 6], показал относительно стабильную кривую доли туберкулеза периферических лимфоузлов (ТПЛУ) и даже с некоторой тенденцией к понижению. Максимальный процент больных ТПЛУ (16,5 %) был выявлен в 2008 году, в следующем году он опустился до минимума (11,0 %), затем опять вернулся на средневзвешенную позицию 12–13 %.
Екатерина Валерьевна Кульчавеня
доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник ФГБУ «Новосибирский НИИ туберкулёза», профессор кафедры туберкулёза Новосибирского государственного университета
ТПЛУ, несмотря на кажущуюся относительную безопасность, одна из самых сложных для излечения форм экстраторакального туберкулеза, со склонностью к непрерывно рецидивирующему течению, абсцедированию, генерализации процесса — даже у иммунокомпетентных пациентов, не инфицированных ВИЧ. Наглядным примером является история болезни Г. В., 24 года.
Анамнез заболевания: в мае 2007 г. впервые появилась припухлость и боль в правой половине шеи, повышение температуры тела до 38 °С. Ошибочно диагностирован миозит, лечился амбулаторно (антибактериальная терапия и физиопроцедуры). Однако лечение эффекта не возымело, и чуть позже пальпаторно четко определились увеличенные лимфоузлы. Была выполнена пункционная биопсия; в связи с малой информативностью повторно — открытая биопсия. Гистологическое исследование операционного материала выявило туберкулез. С июня по декабрь 2007 г. лечился в специализированном санатории по 1‑му режиму стандартной химиотерапии, определенной приказом МЗ и СР № 109 от 2003 года, однако стабильного улучшения не возникало, напротив, узлы абсцедировали. Трижды проводилось вскрытие и дренирование абсцессов, лимфаденэктомия. Выписан в декабре 2007 года с неполной клинической стабилизацией процесса; рекомендован прием этамбутол + пиразинамид + протионамид + левофлоксацин (E+Z+Pt+Лево) амбулаторно. На фоне проводимой терапии в зоне послеоперационного рубца в подчелюстной области появилась гиперемия, увеличение лимфоузла с зоной размягчения в центре, в связи с чем 07.04.2008 года поступил в ФГБУ «Новосибирский НИИ туберкулеза» Минздрава России (ННИИТ) для детального обследования и лечения.
Анамнез жизни: контакт с больными туберкулезом отрицает. Простудные заболевания редко, алкоголем не злоупотребляет, материально-бытовые условия удовлетворительные. Непереносимости лекарственных веществ нет. St. localis: в надключичной области справа определяются два послеоперационных рубца. Под ними пальпируется группа увеличенных (2,5–3 см), плотных, умеренно болезненных лимфоузлов, отграниченных от окружающих тканей. В подчелюстной области — гиперемия вокруг старого послеоперационного рубца, пальпируется увеличенный несколько болезненный лимфоузел 1–1,5 см в диаметре с зоной размягчения. Диагноз при поступлении: туберкулез периферических лимфоузлов шейного отдела, абсцедирование.
Данные клинико-лабораторного обследования: кислотоустойчивые микобактерии (КУМ) в отделяемом свища люминесцентным методом 17.04.2008, 23.04.2008 не обнаружены. Посев на МБТ отделяемого свища от 17.04.2008, 16.06.2008 роста не дал. Роста неспецифической микрофлоры также не было получено.
Рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции с томографией средостения от 22.07.2008: очаговых и инфильтративных изменений в легких не выявлено.
Пациенту была назначена индивидуальная схема лечения из шести противотуберкулезных препаратов резервного ряда в ежедневном режиме, комплексная патогенетическая терапия. На ее фоне 07.07.2008 выполнена лимфаденэктомия на шее справа, 26.01.2009 — слева. Послеоперационный период в обоих случаях протекал без осложнений. Гистологическое заключение в июле 2008 и в январе 2009 года — туберкулез, острое течение, экссудативная фаза. Только к апрелю 2009‑го года была достигнута относительная стабилизация процесса; полного заживления раны тем не менее достигнуто не было.
Внешний вид пациента Г. В. после двух лет консервативной терапии и шести хирургических вмешательств представлен на фото рисунка 1.
В противовес первому примеру мы наблюдали неожиданно благоприятное течение заболевания у ВИЧ-инфицированного пациента, что демонстрирует пример 2.
Б. С., 29 лет, житель Новосибирской области. Поступил в ФГБУ «Новосибирский НИИ туберкулеза» Минздрава России 29.03.2013 с жалобами на боль в области шейных лимфоузлов, подъем температуры до 37,4 °С вечером, потливость.
Анамнез заболевания: примерно 1 год назад, после освобождения из мест лишения свободы, был выявлен туберкулез шейных лимфатических узлов, гепатиты В и С, ВИЧ-инфекция. Получал противотуберкулезную терапию на фоне антивирального лечения в течение двух месяцев, затем прекратил, поскольку пациента ничего не беспокоило. Через 6 месяцев вновь воспалились лимфатические узлы, амбулаторная терапия в противотуберкулезном диспансере без эффекта, в связи с чем направлен на госпитализацию в ФГБУ «Новосибирский НИИ туберкулеза» Минздрава России.
Анамнез жизни: контакт с больными туберкулезом в семье (гражданская жена), в местах лишения свободы. Материально-бытовые условия удовлетворительные. Перенесенные заболевания: часто респираторные вирусные заболевания. St. localis: по наружному краю кивательной мышцы с обеих сторон визуализируются резко увеличенные (до 3–4 см) пакеты шейных лимфоузлов, плотные, болезненные, с признаками размягчения в центре.
Диагноз при поступлении: двусторонний туберкулез шейных лимфоузлов (абсцедирование) без с выделения микобактерии туберкулеза.
Результаты проведенных исследований: КУМ при бактериоскопии мокроты и мочи (люминесцентный метод) от 20.05.2013 не обнаружены.
В мокроте получен рост Streptococcus viridans group 5×104 КОЕ/мл; Neisseria non-meningitidis 5×104 КОЕ/мл; CN Staphylococcus spp. 103 КОЕ/мл. Исследование Bactec 960 от 20.05.2013 — в мокроте М. tuberculosis не выделены. Бактериоскопия отделяемого свища от 05.04.2013–10–99 КУМ в препарате.
Томография органов грудной клетки от 20.05.13: выявлены единичные очаги в S6, средней доле справа, в S4 слева. Томография органов грудной клетки от 14.06.13: динамики нет. В обоих легких (в S6, средней доле справа, в S4 слева) сохраняются единичные очаговые уплотнения, имеющие прежние характеристики. Продолжают визуализироваться неувеличенные лимфоузлы в средостении и корнях легких, количество и размеры их не изменились. Жидкости в плевральных полостях нет. Проходимость бронхов 1–3 порядка не нарушена. Заключение: очаговый туберкулез S 6, 4 правого легкого в фазе рассасывания и уплотнения.
Пациенту проводилось лечение по индивидуальному режиму: изониазид 600 мг внутривенно капельно, офлоксацин 0,4 г внутрь, ПАСК 8000 мг внутрь, пиразинамид 1500 мг внутрь, рифабутин 600 мг внутрь, этамбутол 1,2 внутрь. Лечение было согласовано с инфекционистом, который одновременно назначил пациенту специфическую антивиральную терапию. 04.04.2013 выполнена абсцессотомия шейной области с обеих сторон, послеоперационный период протекал без осложнений, с быстрым заживлением раны. Исследование на гемокультиваторе Bactec 9050 (МБТ) от 05.04.2013 — из операционного материала выделены М. tuberculosis. Внешний вид пациента Б. В. представлен на рисунке 2.
Диагноз при выписке: очаговый туберкулез S 6, 4 правого легкого в фазе рассасывания и уплотнения, без выделения микобактерии туберкулеза. Туберкулез периферических (шейных) лимфатических узлов. Абсцедирующая форма, с выделением микобактерии туберкулеза. Состояние после вскрытия и дренирования абсцесса шейной области с обеих сторон. 1‑а ГДУ. ВИЧ-инфекция. Стадия вторичных заболеваний. Фаза: ремиссия. Хронические вирусные гепатиты В и С.
Таким образом, мы наблюдали злокачественное течение туберкулеза периферических лимфатических узлов у благополучного пациента без ВИЧ-инфекции — и неожиданно благоприятный исход аналогичного заболевания у ВИЧ-инфицированного больного. Эти примеры свидетельствуют о значительной роли компенсаторных возможностей организма, об индивидуальности иммунного ответа; какие‑либо прогнозы следует делать с осторожностью.
источник
48. Туберкулез периферических и мезентериальных лимфатических узлов. Патогенез, патоморфология, методы выявления, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Втэ.
Возбудителем-С11ЦДа_является ретровирус, открытый в 1983 г. в г. Париже Р.К. Галло и соавт. и
обозначенный символом HTLV-Ш, который в настоящее время известен как ВИЧ-1, в некоторых регионах
Африки у больных СПИДом выделен ВИЧ-2. СПИД (AIDS) вызывается ВИЧ, который инфицирует СД4′
клетки, включая хелперы-индукторы Т-клеток. Таким образом, формируется необратимее нарушение
иммунных механизмов, особенно со стороны клеточного иммунитета, имеющего основное значение при
туберкулезе. При этом нарушаются дифференциация макрофагов и формирование специфической
1 рануляционной ткани, вследствие чего на ранних стадиях инфицировании ВИЧ изменяется морфология
туберкулезного воспаления, на поздних — не происходит формирование специфической гранулемы.
Патогенез: прогрессирования ВИЧ-инфекции —> количество СД4-лимфоцитов уменьшается, их функция
нарушается —* ослабляется макрофагальный фагоцитоз и активность естественных киллеров —■>
ослабляется иммунный ответ макроорганизма на выделение и размножение МБТ.
Туберкулезная инфекция ускоряет репликацию ВИЧ ( тем самым уменьшает
продолжительность жизни больных, что особенно выражено при заражении лекарственно-устойчивыми
формами МБТ ), которая стимулируется прямо микобактериями и (или) опосредованно цитокинами.
Активный туберкулезный процесс, в отличие от латентной инфекции, ведет к клеточной _ • . coy, -ov r
активации и выбросу цитокинов, которые ускоряют репликацию вируса. Этот процесс развивается
относительно рано в течении ВИЧ-инфекции и может быть наиболее ранним клиническим проявлением
ВИЧ-инфекции. Туберкулез легких доминирует при относительно более высоком уровне СД4″ -клеток,
но по мере снижения их количества в крови (до 200 • 10 6 /л) наряду с легочными поражениями (или
вместо них) все чаще обнаруживаются внелегочные локализации с поражением печени, почек,
поджелудочной железы, сердца и костей.
Выявление туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц и больных СПИДом путем проведения:
1. Планового рентгено-флюорографического обследования, 3-х кратного исследования мокроты на МБТ методом бактериоскопии по Циль-Нильсену и методом посева;
2 раза в год проводится обследование ВИЧ-инфицированных лиц и больных СПИДом с наличием отягощающих факторов:
— заключенных лиц, освободившихся из ИТУ в течение 3-х лет;
— лиц, контактирующих или контактировавших с больными туберкулезом;
— больных сахарным диабетом, хроническим алкоголизмом, психическими заболеваниями, длительно получавших кортикостероидную или иммуносупрессируюгцую терапию;
1 раз в год проводится обследование ВИЧ-инфицированных лиц и больных СПИДом без наличия вышеперечисленных отягощающих факторов.
2. Внепланового рентгено-флюорографического обследования, 3-х кратного исследования мокроты на МБТ методом бактериоскопии по Циль-Нильсену и методом посева при наличии симптомов, подозрительными на туберкулез органов дыхания (кашель с мокротой, боли в грудной клетке, потеря массы тела, субфебрильная температура, повышенная потливость, кровохарканье), сохраняющимися в течение 3-х недель и более;
3. Бактериоскопического, бактериологического, молекулярно-генетического (ПЦР) и морфологического исследований крови, спинномозговой и плевральной жидкости, мочи, биоптатов печени, кожи и различных других биологических жидкостей и тканей, а также эндоскопического, ультразвукового, компьютерно-томографического исследования органов и систем при подозрении на наличие внелегочной локализации туберкулезного процесса.
Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом:
5 мм); положительная реакция Манту в прошлом папула (>
• наличие остаточных посттуберкулезных изменений;
• нахождение в пенитенциарных учреждениях.
Длительность курса химиопрофилактики туберкулеза может быть также увеличена до рекомендуемой ВОЗ продолжительности (9-12 месяцев) в индивидуальном порядке.
Кратность курсов химиопрофилактики устанавливается индивидуально. Однако, при продолжительности превентивного приема противотуберкулезных препаратов 9 и более месяцев, рекомендуется назначать повторные курсы лечения не ранее, чем через 3 года.
Стандартным режимом химиопрофилактики считается ежедневный прием изониазида (300 мг/день у взрослых и 10-15 мг/кг в день у детей).
В регионах с высокими показателями множественной устойчивости МБТ к противотуберкулезным препаратам назначаются индивидуальные схемы химиопрофилактики, например: пиразинамид (25-30 мг/кг/день) + офлоксацин (400 мг) или ципрофлоксацин (750 мг) + этамбутол (15-25 мг/кг/день).
При невозможности осуществлять ежедневный контроль приема противотуберкулезных препаратов, проведение химиопрофилактики должно проводится интермиттирующим методом 2-3 раза в неделю (в соответствующих этому методу дозах) под непосредственным контролем медработника.
источник
Микобактерии туберкулеза (МБТ) — факультативные внутриклеточные паразиты.
Микобактерии туберкулеза (МБТ) относятся к семейству бактерий Micobacteriacae, порядку Actinomycetalis, роду Mycobacterium. Род Mycobacterium насчитывает свыше 100 видов, большинство из которых являются сапрофитными микроорганизмами, широко распространенными в окружающей среде.
Этимологически слово «микобактерия» происходит из греческих слов myces — гриб и bacterium, bactron — палочка, прутик. Компонент названия «гриб» обусловлен тенденцией этих микроорганизмов образовывать нитчатые и ветвящиеся формы, похожие на плесень.
С позиций клинической медицины микобактерия туберкулеза, открытая немецким ученым Робертом Кохом, является наиболее важным видом актиномицетов, которые объединены в комплекс, включающий М. tuberculosis (МБТ); М. bovis и ее вариант БЦЖ (бацилла Кальметта-Герена); М. africanum и М. microti. Эта группа микобактерии отличается выраженным генетическим сходством.
М. microti считается не патогенной для человека, однако вызывает заболевание у мышей, напоминающее туберкулез. Культура БЦЖ не является патогенной для человека. Микобактерия туберкулеза (МБТ) является до 95% случаев причиной заболевания туберкулезом человека в зависимости от территории проживания. Вместе с тем М. bovis и М. africanum вызывают заболевание у человека, клинически не отличающееся от классического туберкулеза.
Микобактерии, не входящие в комплекс М. Tuberculosis, могут стать причиной микобактериозов. Такие микобактерии объединяют в комплексы, наиболее важными из которых являются: М. avium, М. fortinatum и М. terrae, M. leprae, M. ulcerance.
Представленные в дальнейшем материалы о туберкулезе имеют отношение только к заболеванию, вызываемому М. tuberculosis (МБТ), — бактерии Коха (БК), typus humanus.
Естественный резервуар туберкулезной микобактерии — человек, домашние и дикие животные, птицы.
МБТ внешне представляют собой тонкие изогнутые палочки, стойкие к кислотам, щелочам и высыханию. Наружная оболочка бактерии содержит сложные воска и гликолипиды.
МБТ могут размножаться как в макрофагах, так и вне клеток.
МБТ размножаются относительно медленно. Размножение происходит в основном путем простого клеточного деления. На обогащенных питательных средах МБТ размножаются с периодом удвоения от 18 до 24 ч. Для роста в культуре микобактерии туберкулеза, полученных в клинических условиях, необходимо от 4 до 6 нед.
Генетическая структура МБТ установлена. С нуклеотидной последовательностью МБТ можно ознакомиться в международных банках данных. Нуклеотидная последовательность МБТ (штамм H37Rv) насчитывает 4,411,529 b.p.
Самостоятельным движением МБТ не обладают. Температурные границы роста находятся между 29 и 42 °С (оптимальная — 37-38 °С). МБТ обладают устойчивостью к физическим и химическим агентам; они сохраняют жизнеспособность при очень низких температурах, а повышение до 80 °С могут выдерживать в течение 5 мин.
Во внешней среде микобактерия туберкулеза достаточно устойчива. В воде она может сохраняться до 150 дней. Высохшие микобактерии вызывают туберкулез у морских свинок через 1-1,5 года, лиофилизированные и замороженные жизнеспособны до 30 лет.
При интенсивном облучении солнцем и при высокой температуре окружающей среды жизнеспособность МБТ резко снижается; напротив, в темноте и сырости выживаемость их весьма значительна. Вне живого организма они остаются жизнеспособными в течение многих месяцев, в особенности в темных, сырых помещениях.
МБТ выявляются с помощью уникального свойства к окрашиванию (кислотоустойчивости), отличающего их от многих других возбудителей инфекции. Циль (Ziehl) и Нильсен (Neelsen) в 1883 г. разработали специальный контрастный метод окраски МБТ, основанный на свойстве кислотоустойчивости. В отличие от некислотоустойчивых бактерий, туберкулезные микобактерии окрашиваются в красный цвет, не обесцвечиваются при действии раствора кислоты и хорошо видны на синем фоне при микроскопии. Способ Циля-Нильсена до сих пор является одним из основных методов окраски МБТ при микроскопии. Более чувствительной, чем кислоустойчивый метод окраски, является окраска аурамином МБТ с последующей флуорисцентной микроскопией.
С липидной фракцией внешней оболочки МБТ связывают устойчивость возбудителей туберкулеза к кислотам, щелочам и спиртам.
Изменчивость морфологии МБТ. Морфология и размеры МБТ не постоянны, это зависит от возраста клеток и особенно от условий существования и состава питательной среды.
Корд-фактор. Липиды поверхностной стенки микобактерии определяют ее вирулентность и способность к образованию в культуре скоплений бактерий в виде кос (корд-фактор).
О корд-факторе было сказано еще Кохом в его начальном сообщении относительно МБТ. Первоначально корд-фактор связывали с вирулентностью МБТ. Способность формировать косы наблюдается среди других микобактерии, имеющих низкую вирулентность или вообще не имеющих ее. Корд-фактор, как было установлено позже, связан с необычным биологическим веществом trehalose 6,6-dimyco-late, которое обладает высокой вирулентностью.
L-формы. Одним из важных видов изменчивости МБТ является формирование L-форм. L-формы характеризуются сниженным уровнем метаболизма, ослабленной вирулентностью. Оставаясь жизнеспособными, они могут длительное время находиться в организме и индуцировать противотуберкулезный иммунитет.
L-формы отличаются выраженными функциональными и морфологическими изменениями. Обнаружено, что трансформация МБТ в L-формы усиливается при длительном влиянии антибактериальной терапии и других факторов, которые нарушают их рост и размножение, образование клеточной мембраны.
Установлено, что в мокроте «абациллярных» больных с деструктивными формами туберкулеза могут находиться L-формы МБТ, способные при соответствующих условиях реверсировать (модифицироваться) в палочковидный вариант, вызывая тем самым реактивацию туберкулезного процесса. Следовательно, абациллирование каверн таких больных еще не означает их стерилизацию в отношении МБТ.
МБТ по своей природе нечувствительны ко многим антибиотикам. Это свойство в первую очередь связано с тем, что высокогидрофобная клеточная поверхность служит своего рода физическим барьером для терапевтических агентов и антибиотиков. Главная причина устойчивости закодирована в структуре генома туберкулезной палочки.
Вместе с тем МБТ могут вырабатывать устойчивость (резистентность) к противотуберкулезным препаратам. Одновременная лекарственная устойчивость МБТ к нескольким препаратам в последние годы значительно снижает эффективность лечения туберкулеза.
В результате современное здравоохранение имеет дело не просто с опасным возбудителем туберкулеза, а с целым набором его штаммов, устойчивых к разным лекарствам. На практике для организации эффективного лечения туберкулеза важно не только обнаружить МБТ, но и параллельно определить их резистентность, причем достаточно быстро — в течение двух-трех дней, чтобы вовремя назначить эффективную химиотерапию.
В конце 80-х гг. прошлого века появился метод, значительно сокращающий время такого анализа. Новая диагностика основана на избирательной амплификации нуклеиновых кислот (ДНК или РНК) in vitro с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Метод ПЦР имеет большие возможности и лежит в основе точной ДНК-диагностики, которая позволяет идентифицировать любой штамм МБТ и определять первопричину той или иной устойчивости к лекарствам.
Лабораторные исследования показали, что возникновение резистентности у М. tuberculosis связано с нуклеотидными заменами (мутациями) в генах, кодирующих различные ферменты, которые непосредственно взаимодействуют с лекарственными средствами.
Резистентность некоторых штаммов МБТ к изониазиду связана с мутациями в гене katG, приводящими к замене некоторых аминокислот в ферментах — каталазе и пероксидазе.
Нечувствительность МБТ к стрептомицину связана с миссенс-мутацией в гене rpsL, кодирующем S12 митохондриальный белок, или с нуклеотидными заменами в гене rrs, кодирующем 16S РНК.
Источник инфекции. Основным источником МБТ является больной туберкулезом человек, распространяющий МБТ (бацилловыделитель) .
Очаг туберкулезной инфекции становится опасным в тех случаях, когда больные страдают открытой формой туберкулеза, т.е. выделяют туберкулезные микобактерии. Особое значение при заражении туберкулезом имеет прямой, длительный и тесный контакт здорового человека с бацилловыделителем. Заражение может происходить чаще всего в семье, в месте проживания или в коллективе, в которых находится больной туберкулезом, выделяющий микобактерии. Опасность рассеивания заразного начала устраняется, если бацилловыделитель своевременно выявлен и изолирован.
Возникновение и течение инфекции зависят не только от вирулентности возбудителя, но и состояния устойчивости и реактивности макроорганизма.
Большое значение имеет место проникновения МБТ в организм, где завязывается первичный контакт с микробом (входные ворота инфекции). Различают следующие пути передачи туберкулеза:
1) воздушно-капельный;
2) алиментарный (через пищеварительный тракт);
3) контактный;
4) внутриутробное заражение туберкулезом.
Воздушно-капельный путь заражения туберкулезом
Туберкулезные микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, разговоре и чихании больного с активным туберкулезом. При вдыхании эти зараженные капельки проникают в легкие здорового человека. Этот способ заражения получил название воздушно-капельной инфекции.
В зависимости от силы кашлевых импульсов и размеров капелек МВТ распространяются в воздухе на различные расстояния: при кашле — до 2 м, при чихании — до 9 м. В среднем частицы мокроты рассеиваются на расстояние 1 м прямо перед больным.
Капельки туберкулезной мокроты, осевшие на пол, высыхают и превращаются в пылинки. Находившиеся в них туберкулезные микобактерии некоторое время остаются в пыли жизнеспособными. Установлено, что к 18-му дню в высушенной мокроте остается 1% живых бактерий. При сильном движении воздуха, подметании пола, перемещении людей пылинки, содержащие туберкулезные микобактерии, поднимаются в воздух, проникают в легкие и вызывают заражение.
Алиментарный путь заражения через пищеварительные пути
Специальные эксперименты на животных показывают, что при алиментарном способе требуется значительно большее количество микобактерии, чем при аэрогенном заражении. Если при вдыхании достаточно одной или двух микобактерии, то для заражения через пищу требуются сотни микробов.
Пути распространения туберкулезных микобактерии в организме человека при алиментарном заражении туберкулезной культурой демонстративно показывают секционные материалы, опубликованные в связи с судебным процессом в Любеке. По ошибке 252 грудным детям при вакцинации per os была введена туберкулезная культура (кильский штамм) вместо БЦЖ. Вследствие заражения умерло от туберкулеза 68 детей, заболел 131 ребенок и 53 остались здоровыми.
При вскрытии трупов 20 умерших детей было установлено, что в большинстве случаев процесс локализовался в органах брюшной полости.
Входными воротами инфекции были органы пищеварения.
Одной из особенностей этого пути заражения у маленьких детей является частое поражение туберкулезом мезентериальных лимфатических узлов.
Необходимо иметь в виду, что проникновение туберкулезных микобактерии в кишечник может происходить и при заглатывании больными легочным туберкулезом собственной бациллярной мокроты, что подтверждается при использовании метода флотации промывных вод желудка.
Контактный путь передачи туберкулеза
Описаны случаи заражения через конъюнктиву глаза маленьких детей и взрослых; при этом иногда обнаруживается острый конъюнктивит и воспаление слезного мешочка.
Заражение туберкулезом через кожу встречается редко. Описаны случаи заболеваний туберкулезом доярок при проникновении МБТ через поврежденную кожу рук от больных туберкулезом коров.
Внутриутробное заражение туберкулезом
Возможность заражения туберкулезом плода в период внутриутробной жизни установлена на секции случаями туберкулеза у детей, умерших в первые дни после рождения. Заражение происходит или при поражении туберкулезом плаценты, или при инфицировании поврежденной плаценты во время родов туберкулезной матерью. Такой путь заражения туберкулезом встречается крайне редко.
Иммунитет
Морфологические и биохимические компоненты микробной клетки вызывают различные реакции в организме.
Основными биохимическими компонентами МБТ являются белки, углеводы, липиды.
Белки (туберкулопротеиды) являются основными носителями антигенных свойств МБТ.
Туберкулин — один из туберкулопротеидов, широко используемый в практике для выявления инфицирования МБТ.
Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ)
Вещества, входящие в состав внешней оболочки МБТ, индуцируют специфическую тканевую воспалительную реакцию макроорганизма и образование гранулемы. Одновременно появляется гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ), определяемая по реакции на туберкулиновые пробы, и слабое антителообразование.
В основном ГЧЗТ используется для характеристики иммунного ответа IV типа (наличие индурации, развившейся через 48 ч, на участке внутрикожного введения туберкулина) у индивидов, инфицированных МБТ. Вместе с тем ГЧЗТ связывают с иммунной реакцией на факторы, повреждающие ткани.
Связь между иммунным ответом и патогенезом
Локальные и генерализованные туберкулезные повреждения в организме определяются защитными реакциями, которые производит иммунная система организма против МБТ. При описании этого сложнейшего процесса ограничимся простым перечислением событий, происходящих с момента первичного проникновения МБТ в альвеолы до результатов естественной борьбы между макроорганизмом и МБТ. Этот процесс определяет судьбу, по крайней мере, трети населения мира, которое инфицировано микобактериями туберкулеза.
Цикл развития туберкулеза от инфицирования организма микобактериями туберкулеза до клинических проявлений болезни и распространения МБТ в окружающей среде можно условно разделить на 5 этапов.
Этапы
1. Распространение инфекции (инфицирование).
2. Начало инфекции, пролиферация и диссеминация в инфицированном организме.
3. Развитие иммунной реакции организма.
4. Казеация (развитие казеозного некроза) и ускоренное размножение МБТ.
5. Вторичное распространение инфекции (способность инфицировать, заражать).
Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.
Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения — алиментарный, контактный и трансплацентарный — встречаются значительно реже.
Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.
Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму — происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно — все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.
Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».
Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.
Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.
Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.
Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.
В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.
Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.
Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.
Туберкулиновые тесты обычно положительные, но могут быть отрицательными при снижении иммунологического статуса, недоедании.
Дифференциальная диагностика. Среди взрослых увеличение лимфатических узлов может быть связано с метастазами карциномы, распространяющимися из первичного центра карциномы в дренируемый лимфатическими путями участок. Плотные узлы в заключичных отделах часто обусловлены раком легкого. В некоторых странах рак легкого является распространенным из-за массового курения.
При первично выявленном туберкулезе проводится стандартная химиотерапия
В процессе лечения обычно наблюдается реакция лимфатических узлов на химиотерапию. Примерно у четверти больных в начале лечения лимфатические узлы увеличиваются. Могут даже появляться новые увеличенные узлы. Приблизительно у 20% больных возникают абсцессы и иногда свищи лимфатических узлов. Все это, вероятно, является гиперсенсибилизирующими реакциями на туберкулин, высвобождаемый из разрушенных МВТ. В этих случаях нет необходимости менять схему лечения. По мере продолжения химиотерапии узлы начнут уменьшаться.
У 5% больных после лечения лимфатические узлы можно прощупать, однако они обычно не дают осложнений.
Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.
Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 — 29 и 30 — 39 лет.
Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.
В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
— проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
— раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
— проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
— увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
— своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.
Комментариев пока нет, поделитесь Вашим мнением — оно очень важно для нас.
источник