Крупозная пневмония и инфильтративный туберкулез

Ряд признаков позволяет отличить инфильтративный туберкулез легких от вирусной или вирусно-бактериальной пневмонии. Для последней формы болезни характерно острое начало с быстрым повышением температуры до 39—40°С, обычно резким ознобом, головными болями, одышкой, разбитостью, адинамией вплоть до коллапса, ломотой в пояснице и суставах, болями в груди, потерей аппетита, тошнотой, жаждой, гиперестезией кожи. Обычно при этом отмечаются насморк или заложенность носа, конъюнктивит, ларингит, трахеит, бронхит.

Больные жалуются на кашель с выделением необильной слизистой мокроты, иногда с примесью крови. В легких у них прослушивается много рассеянных сухих и влажных хрипов, изменчивых по своему характеру и распространенности. Гематологическая картина неоднотипна: наблюдается лейкопения или лейкоцитоз с резким сдвигом ядерных элементов влево, анэозинофилия, моноцитоз, появляются плазматические клетки, РОЭ значительно ускорена. Микобакгерии туберкулеза в мокроте отсутствуют.

Рентгенологически на фоне интерстициальных воспалительных изменений определяются фокусы бронхо-лобулярной, а иногда и лобарпой пневмонии и значительное расширение корней легких. Процесс чаще локализуется в нижних долях легких, но он может развиться в верхних отделах. Вместе с тем следует иметь в виду, что инфильтративный туберкулез может обнаружиться и у больных, переносящих грипп. В подобных случаях природу болезни удается установить только при динамическом наблюдении. Значительная подвижность клинических симптомов, а также физических и рентгенологических изменений в легких указывает на неспецифический характер процесса; их стабильность и прогрессирование, а тем более обнаружение микобактерий в мокроте указывают на туберкулез, который в таких случаях протекает под видом затянувшегося гриппа.

На инфильтративный туберкулез может походить стафилококковая пневмония. Она начинается и протекает различно, но чаще остро, с лихорадкой ремиттирующего типа, ознобом, потливостью, болями в груди, одышкой и цианозом, кашлем с выделением гнойной и иногда кровянистой мокроты. Однако в последнее время приходится наблюдать больных, у которых этот симптомокомплекс слабо выражен. Кроме того, у них незначительно выражены физические признаки. Чаще отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз и резко ускоренная РОЭ. Рентгенологически при стафилококковой пневмонии обнаруживаются одипочные или множественные, часто округлой или треугольной формы фокусные тени.

Иногда процесс имеет характер сегментарного или долевого поражения с участками просветления за счет распада легочной ткани. При этом обычно отмечаются реактивные изменения со стороны плевры. Такая рентгенологическая картина, в отличие от инфильтративного туберкулеза, весьма изменчива, особенно при применении антибиотиков широкого спектра действия. Остро и обычно без продромальных признаков, с потрясающим ознобом, резкой одышкой, болями в груди, катаром верхних дыхательных путей, herpes labialis начинается крупозная пневмония. У больных отмечаются лихорадочный румянец на лице, сухой и обложенный язык, выраженный цианоз, тахикардия, плохой сон, инотда спутанное сознание. Кашель сопровождается выделением гнойного ржавого цвета мокроты, ь которой отсутствуют микобактерии туберкулеза и находят смешанную, чаще пневмодиплококковую микробную флору.

В гемограмме определяются лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево до метамиелоцитов, лимфопения, тельца Деле. Физические симптомы в виде массивного притупления, бронхиального дыхания и крепитации значительно выражены и в отличие от туберкулеза весьма изменчивы. Часто крупозная пневмония осложняется сухим или выпотным плевритом.

Рентгенологическая картина характеризуется наличием интенсивного гомогенного затемнения, чаще одного — двух сегментов, реже целой доли легкого и более или менее выраженной реакцией плевры. При благоприятном течении болезни все эти патологические изменения быстро подвергаются инволюций и на их месте не остается очаговых теней. Такая динамика не характерна для инфильтративного туберкулеза легких, а тем более творожистой пневмонии» даже при применении всего арсенала современных туберкулостатических препаратов и патогенетических методов лечения.

Характерные клинико-рентгенологические признаки позволяют дифференцировать инфильтративный туберкулез от летучего эозинофильного легочного инфильтрата, клиническую картину которого впервые описал Loffler (1932). Этиология этого заболевания различна. Его причинами могут быть инвазия глистов, вирусная инфекция, цветочная пыль и другие аллергизирующие организм вещества. В результате сенсибилизирующего влияния образуются эозинофильные инфильтраты, которые относятся к группе «аллергозов» (И. П. Лернер, Е. С. Брусиловский, 1961). Их патологоанатомическим субстратом является серозное воспаление со значительным скоплением эозинофилов в альвеолах, интерстициальной ткани легких и стенках кровеносных сосудов (Meyenburg, 1944).

Аналогичные изменения происходят в плевре, печени, костном мозге и других органах. На этом основании некоторые авторы определяют такой процесс как общее эозинофильное заболевание организма.

Клинически оно начинается и протекает остро, подостро или скрыто. В последпем случае эозинофильные инфильтраты в легких обнаруживают при случайном рентгенологическом исследовании преимущественно весной или летом. Но большинство больных жалуются на общее недомогание, пониженный аппетит, одышку, боли в груди, субфебрильную или фебрильную температуру. Одновременно отмечается кашель — сухой или с выделением в небольшом количестве слизистой и тягучей мокроты желтовато-коричневого цвета, что зависит от наличия кристаллов Шарко—Лейдена, образующихся в результате распада эозипофилов. Иногда наблюдаются небольшие кровохарканья. Физические изменения в легких, скудны в виде незначительного укорочения перкуторного звука на ограниченных участках грудной клетки, небольшого количества сухих или мелких влажных хрипов, шума трения плевры.

Рентгенологически в различных и нередко в прикорневых отделах легких обнаруживают разной формы, величины и неодинаковой интенсивности затемнения с нечеткими расплывчатыми очертаниями, интерстициальные изменения, расширение корней легких. Иногда при этом выявляется небольшой междолевой или косто-диафрагмальный плеврит. При этом заболевании значительно увеличено количество эозипофилов в периферической крови, иногда до 30—50—90%. Отмеченные клинические признаки отличаются большой подвижностью. Обычно в течение нескольких дней даже без применения лечебных мероприятий снижается температура, исчезают симптомы интоксикации, рассасываются инфильтраты в легких. Более длительно сохраняются интерстициальные изменения и эозинофилия. Возможно, что она поддерживается процессом той же природы в других органах.

Все эти особенности течения болезни позволяют исключить туберкулез. Однако следует иметь в виду, что эозинофильиая пневмония в результате сенсибилизации организма может развиться у больных туберкулезом или у лиц, контактирующих с бацилловыделителями. Иногда эозинофильпые инфильтраты у больных туберкулезом возникают в процессе химиотерапии, очевидно, вследствие аллергизирующего действия некоторых туберкулостатических средств. Однако во всех этих случаях сохраняется характерная особенность эозинофильных инфильтратов: их быстрое и бесследное исчезновение после устранения тех или иных факторов, провоцирующих их возникновение.

источник

Ряд признаков позволяет отличить мелкоочаговую пневмонию от очагового туберкулеза легких. Прежде всего неспецифическое воспаление значительно чаще начинается остро с более высокой температурой, сильным кашлем, болями в груди, одышкой, головными болями. При физическом исследовании таких больных чаще, чем при туберкулезе, прослушиваются мелкие или среднепузырчатые влажные и сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. В крови определяются лейкоцитоз со значительным сдвигом нейтрофилов влево, ускоренная РОЭ, анэозинофилия. В мокроте отсутствуют микобактерии туберкулеза. Весьма характерна локализация мелких «мягких» неспецифических очагов главным образом в нижних и реже (у 3—6% больных) в верхних долях легкого.

При этом обнаруживают выраженные воспалительные изменения в межуточной ткани и корнях легких. Спонтанно, а скорее при применении неопецифической антибактериальной терапии в течение нескольких дней устраняются не только функциональные расстройства и физические симптомы, но частично или полностью рассасываются рентгенологически определяемые патологические изменения в легких и их корнях. По мере инволюции процесса вместе с очагами постепенно исчезают и интерстициальные изменения. При туберкулезе даже при интенсивной специфической химиотерапии репаративные процессы, как правило, протекают медленно и редко заканчиваются восстановлением нормальной структуры легкого.

В отдельных случаях, как мы убедились на своем опыте, может возникнуть предположение об очаговом туберкулезе у больных центральным раком легкого, когда опухолевый процесс локализуется в одном из сегментов легкого, сопровождается гиповентиляцией, причем иногда образуются мелкие очаговые или дольковые затемнения, чередующиеся с ячеистыми участками просветления за счет эмфизематозного вздутия легочной акани. Описанная картина является результатом сочетания дольковых ателектазов, участков эмфизематозного вздутия и воздействия присоединившейся вторичной инфекции. По наблюдениям С. Я. Марншорштейна (1955), такие пятнистые тени сначала образуются в периферических отделах, а затем и во всей зоне гиповентиляции.

Лишь по мере резорбции воздуха возникает сегментарный или долевой ателектаз. Но иногда под влиянием антибактериальной терапии временно восстанавливается проходимость пораженного бронха, и тогда очаговые тени в легких быстро исчезают. Такая динамика рентгенологической картины нередко дезориентирует врача при постановке диагноза. Однако она обычно носит кратковременный характер, так как по мере обтурации бронха возникает ателектаз одного или нескольких сегментов легкого. Все эти симптомы при учете других признаков — возраста и пола больного, характерных жалоб, результатов бронхографии, бронхоскопии, цитологического исследования мокроты и т. д. — следует иметь в виду при распознавании природы очаговых изменений в легких.

При дифференциальной диагностике фиброзноочагового туберкулеза легких и гипертиреоза или вегетативного невроза, проявляющихся порой сходным клиническим синдромом, следует учитывать прежде всего некоторые особенности нарушения терморегуляции при этих состояниях. Так, при эндокринных и вегетативных расстройствах часто отмечается монотонная субфебрильная температура не только во второй половине дня, но и утром. Она не снижается под влиянием амидопирина и туберкулостатических препаратов и скорее нормализуется после приема седативных медикаментов.

У больных вяло текущим хрониосепсисом периодически отмечается высокий подъем температуры («свечки»), что не характерно для туберкулеза. Иногда поводом для диагноза очагового туберкулеза легких служит кровохарканье. Но этот симптом встречается и при хроническом тонзиллите и эндокардите. В таких случаях определить источник выделения крови удается при исследовании миндалин, носоглотки, верхних дыхательных путей, на основании обнаружения признаков порока сердца, застоя в легких.

Важен в дифференциально-диагностическом отношении учет некоторых гематологических показателей. В то время как у больных очаговым туберкулезом легких в фазе уплотнения, когда чаще всего и возникают диагностические затруднения, определяются обычно нормальные гемограмма, РОЭ и протеинограмма, при тонзиллите или хрониосепсисе отмечаются лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево, ускоренная РОЭ. При дифференциации этих заболеваний используют туберкулинодиагностику. Следует иметь в виду, что при хрониосепсисе нередко наблюдается туберкулиновая анергия. Не реагируют на подкожное введение туберкулина больные вегетативным неврозом и тонзиллитом. Положительные туберкулиновые пробы, в особенности общие и очаговые реакции на подкожное впрыскивание данного аллергена, более характерны для активного туберкулеза.

Большую роль в дифференциальной диагностике очагового туберкулеза приобретают, конечно, результаты различных способов исследования мокроты, промывных вод желудка и бронхов, слизи из гортани на присутствие микобактерий туберкулеза. Однако их обнаружение «венчает» диагноз туберкулеза только при наличии других признаков процесса. Однократное бацилловыделение при отсутствии прочих симптомов не должно дезориентировать врача при установлении диагноза, так как в мокроте могут находиться иногда кислотоустойчивые сапрофиты или атипичные микобактерии, морфологически сходные с микобактериями туберкулеза.

Важное значение в распознавании очагового туберкулеза принадлежит пробной специфической химиотерапии, под влиянием которой сначала устраняются различные симптомы интоксикации, а в дальнейшем наступают более или менее выраженные репаративные изменения в виде частичного рассасывания или уплотнения очагов.

источник

Клинические и рентгенологические проявления пневмонии и туберкулёза лёгких часто бывают похожими. На первом этапе диагностики пневмонии врачи не всегда имеют возможность установить точный диагноз. Дифференциальная диагностика туберкулёза лёгких и пневмонии в Юсуповской больнице проводится с использованием новейшей аппаратуры европейских и американских производителей.

Современные рентгенологические, бактериологические и лабораторные методы исследования позволяют врачам клиники терапии быстро установить точный диагноз и назначить адекватную терапию. Врачи при наличии симптомов бактериального поражения лёгких назначают стартовую терапию антибиотиками широкого спектра действия, а затем корригируют лечение с учётом возбудителя инфекции.

В 30% случаев первично установленный диагноз пневмонии не подтверждают при дальнейшем обследовании пациентов. 20% пациентам туберкулёз диагностируют в течение первых 2-3 недель заболевания, у 80% дифдиагностика туберкулёза и пневмонии проводится 1-3 месяца.

Основными причинами диагностических ошибок являются:

• неполно собранный фтизиатрический анамнез;
• неправильная оценка и интерпретация клинических проявлений туберкулеза лёгких в современных условиях;
• неправильная трактовка рентгенологических изменений в лёгких;
• отсутствие рентгенологического контроля через 7–10 дней лечения пневмонии;
• отсутствие или однократное исследование мазков мокроты на микобактерии туберкулёза;
• выполнение обзорной бронхоскопии без взятия биопсийного материала;
• тяжелые сопутствующие заболевания.

Наиболее часто врачи допускают диагностические ошибки при казеозной пневмонии и инфильтративном туберкулёзе лёгких.

Экссудативное и творожистое воспаление легочной ткани развивается на фоне иммунодефицита. У пациентов с преобладанием экссудативного компонента воспаления происходят изменения в системе клеточного иммунитета. У больных с преобладанием творожистых некрозов имеют место значительные функциональные нарушения, которые сочетаются с выраженным количественным дефицитом Т-клеток и макрофагов. Они возникают под воздействием токсинов микобактерии туберкулёза.

Дифференциальная диагностика пневмонии и туберкулёза. Таблица

Инфильтративным туберкулёзом чаще болеют люди, имеющие контакт с больным туберкулёзом или пребывающие в группе риска. Причиной пневмонии является переохлаждение, фарингит, заболевание придаточных пазух носа, трахеобронхит. Воспаление лёгких начинается остро, для туберкулёза характерно подострое начало. При туберкулёзе интоксикация умеренная, воспаление лёгких протекает с выраженным интоксикационным синдромом.

При инфильтративном туберкулёзе температура тела субфебрильная, реже фебрильная, с чередованием высоких и нормальных цифр. Пневмония проявляется высокой температурой постоянного характера. Кашель при туберкулёзе неинтенсивный и нечастый, с выделением слизисто-гнойной мокроты. Признаком пневмонии является интенсивный кашель, преимущественно с гнойной мокротой.

В общем анализе крови у пациентов с туберкулёзом определяют умеренное повышение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов, нередко лимфопению и моноцитоз. При пневмонии отмечается выраженный лейкоцитоз и значительно повышенная скорость оседания эритроцитов. В мокроте больных туберкулёзом находят микобактерии туберкулёза, при пневмонии – грамположительные или грамотрицательные микроорганизмы. На рентгенограммах больных туберкулёзом рентгенологи определяют сегментарное или полисегментарное затемнение неоднородного характера. Оно располагается преимущественно в 1-2 и 6 сегментах лёгкого. В зоне поражения или корней лёгкого определяются кальцинаты. При пневмонии однородное затемнение локализуется в базальных сегментах средней и нижней доли лёгкого.

Клинико-рентгенологические проявления пневмонии и инфильтративного туберкулёза легких и пневмонии имеют определенные особенности, но они носят косвенный характер. Для того чтобы установить точный диагноз, врачи Юсуповской больницы проводят бактериологическое исследование, позволяющее идентифицировать возбудителя инфекционного заболевания. Во время диагностической бронхоскопии производят биопсию и отправляют материал на гистологическое исследование. Компьютерная томография также позволяет провести дифференциальную диагностику пневмонии и туберкулёза лёгких.

Все сложные для дифференциальной диагностики случаи пневмонии обсуждаются на заседании экспертного Совета. Запишитесь на приём к пульмонологу по телефону Юсуповской больницы, где работают кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории, являющиеся ведущими специалистами в области диагностики заболеваний лёгких.

источник

Специфический инфильтративный туберкулез легких — самый распространенный процесс осложнения очагового туберкулеза. Особенность его в том, что он заразен для окружающих на всех этапах жизненного цикла. Ведущими клиническими проявлениями являются инфильтрация и множественное очаговое (перифокальное) воспаление.

Воспалительный процесс сначала захватывает одну половину легкого, затем вовлекаются обе доли. При запоздалой диагностике и несвоевременно начатых лечебных мероприятиях симптомы приводят в конечном итоге к тотальному поражению тканей легкого и его тяжелой деструкции — фиброзно-кавернозному туберкулезу.

Очаговый тип — наиболее легко протекающий. Несмотря на быстро разрастающуюся патологическую ткань, смертельный исход при правильно назначенном лечении маловероятен. Организм вырабатывает собственные защитные механизмы, которые в комплексном сочетании с эффективной бактериальной терапией позволяют ликвидировать очаговое воспаление максимум за полгода.

Если участки воспаленной легочной ткани успели подвергнуться кальцинированию, произошло их замещение грубыми соединительными волокнами, применяют поддерживающие методы терапии. Срок лечения удлиняется, но качество жизни больного в случае успеха значительно повышается.

Инфильтративный туберкулез часто «маскируется» под пневмонию с гриппозными проявлениями. Главная диагностическая задача состоит в точном разграничении этих двух патологий.

Острое начало болезни, ускоренное течение процесса у пациентов, не наблюдающихся по поводу туберкулеза, являются поводом для подтверждения диагноза «неспецифическая пневмония».

Туберкулез протекает без значительного изменения физического состояния пациента вначале и с ухудшением его при прогрессировании болезни. Состояние больных пневмонией всегда крайне тяжелое.

Неспецифические патопроцессы, в том числе пневмонические локализуются в средних (нижних) легочных отделах. На рентгенограмме инфильтратов заметна их локализация в большей степени в I — II (VI) сегментах верхушки легких.

В целом для инфильтративного поражения рентгенологически характерны:

• наличие «дорожки» по направлению к корню легкого,
• неоднородность теней,
• обнаружение полостей деструкции,
• наличие одиночных очагов как следствие обсеменения.

В части случаев лишь отслеживание динамики состояния, отсутствие фактического эффекта от введения неспецифических лекарств и выявление туберкулезных бактерий в мокроте помогают поставить диагноз.

Вне острой фазы течения заболевания, что имеет иногда место у болеющих пневмонией со сниженной сопротивляемостью и при нетипичном возбудителе проводится комплекс противовоспалительного лечения. Рентгенография в этом случае проводится повторно не ранее 14 дней после назначения курса терапии. Пневмонические легочные изменения за этот период времени почти полностью рассасываются, а туберкулезные — слегка уменьшаются либо полностью сохраняются.

Последующий период антибактериального лечения наряду с бактериологическим контролем позволяют максимально точно дифференцировать природу заболевания у пациента.

Восстановление легочной ткани после излечения от эозинофильной (аллергической) пневмонии происходит уже за 8 — 10 дней. Ее основные признаки — повышение содержания эозинофилов крови до 45% и очень быстрое рассасывание легочного образования в результате терапии. Нормальный легочный рисунок восстанавливается полностью. При инволюции туберкулезного инфильтрата обычно остаются фиброзы и очаги. Длительность обратного развития (инволюции) процесса позволяет отличить инфильтрацию от эозинофильной пневмонии.

Крупозная пневмония всегда характеризуется повышенным лейкоцитозом и ускоренным показателем СОЭ. Анализы крови при туберкулезе демонстрируют несущественный сдвиг лейкоцитной формулы и почти незаметное увеличение СОЭ, увеличение числа нейтрофилов.

Данные анамнеза, наличие уже имеющихся посттуберкулезных деструкций, симптомы слабой интоксикации, несильный лейкоцитоз свидетельствуют в пользу туберкулезной настороженности. Особенно показательно в данном случае обнаружение КУБ и отсутствие как такового противовоспалительного лечения.

Существенными для врача симптомами, позволяющими разграничить туберкулез с пневмонией, станут:

• признаки туберкулезной интоксикации с неспецифическими проявлениями,
• отсутствие воспалительных явлений в дыхательном тракте,
• постепенность течения и нарастания заболевания,
• некритичное общее состояние болеющего (при наличии температуры).

Однако лишь разностороннее обследование, тщательный анализ анамнеза, клинических, рентгенологических и томографических данных могут гарантировать дифференциацию туберкулеза и правильную точечную постановку диагноза. Не последнюю роль при этом играют личность и квалификация врача.

Кроме онкообразований (саркомы, карциномы), инфильтративный туберкулез в фазе распада необходимо дифференцировать:

• с лимфогранулематозами,
• доброкачественными кистами,
• эхинококкозом,
• инфарктом легкого,
• острыми абсцессами и иными патологиями.

Обострение воспаления во внутригрудных лимфоузлах вызывает прогрессирование туберкулезной патологии. МБТ через бронхи и вместе с лимфотоком заносятся в огромном количестве в легкие. Инфильтрат может локализоваться во всех отделах легкого. Слизистые оболочки бронхов воспаляются, в них происходят морфологические изменения, больной начинает страдать специфическим эндобронхитом.

Возникновение инфильтративной формы может происходить и в результате активизации вновь образовавшегося очага, и вследствие прогрессирования уже имеющихся изменений в легком. В том числе — в процессе трансформации незначительного воспаленного участка в обширный экссудативно-инфильтративный очаг.

В случае если одни и те же области легкого непрерывно подвергаются атакам микобактерий, возникает повышенная чувствительность (гиперсенсибилизация) легочной ткани. В геометрической прогрессии нарастают аллергические проявления. По сути, инфильтративный туберкулез — бурный (гиперэргический) воспалительный ответ организма на очередное внедрение микобактерий в легкие.

Высвобождающиеся медиаторы воспаления и аллергии нарушают микроциркуляцию. Ткани начинают испытывать гипоксию, на отдельных участках развивается некроз. Иммунная устойчивость организма при этом еще больше снижается, а размножение микобактерий, наоборот, активизируется.

Бронхогенное обсеменение затрагивает здоровые участки легких, в них появляются новообразования — очаги разной величины. Образование полостей и новых очаговых воспалений значительно осложняют течение туберкулеза, ухудшая прогноз выздоровления.

Туберкулезный процесс перерастает в специфическую пневмонию. Участки патологической ткани наполняются экссудатом, который содержит различные клетки: макрофаги, лимфоциты, моноциты и некоторые друге. Патологическая жидкость собирается вокруг областей казеозного распада, в альвеолах легких и вокруг них. Казеозные массы со временем могут разжижаться, отходить через бронхи, оставляя после себя полости каверн.

Только быстрое введение массированной лекарственной терапии может остановить развитие перифокального воспаления. Острота воспалительных реакций снимается при этом достаточно быстро. Полости распада с казеозом инкапсулируются, уплотняются, происходит их частичное заживление. После окончания рубцевания инфильтративный процесс возвращается в стадию фиброзно-очагового. Если размер очага не превышает полутора сантиметров, может образоваться фиброзная капсула с некрозом внутри — туберкулема.

Инфильтраты, выявленные при туберкулезе, представляют собой сложные образования с собственными механизмами реализации и причинами появления.

Все разновидности инфильтратных уплотнений классифицируют в зависимости от клиники и рентгенологически полученных характеристик. Выделяют следующие основные формы:

• круглый инфильтрат,
• облаковидное образование,
• развивающийся по типу казеозной пневмонии,
• туберкулезный лобит,
• перисциссурит — так называемый краевой инфильтрат,
• прикорневой,
• бронхолобулярное уплотнение.

Прогрессирование круглых по форме инфильтратов расширяет масштаб перифокального туберкулезного воспаления. Ускоряется нарастание признаков разложения казеозных масс с последующей кавернизацией.

На рентгенограмме инфильтрат заметен как слегка овальное либо круглое затемнение, без резких контуров, меньше 2 см в размере. На фоне характерной воспалительной «дорожки» (по направлению к легочному корню) выделяется проекция бронхов.

На томограммах четко видны плотные, пропитанные солями кальция очаги с типичными мелкими полостями и плевральными дефектами.

Специалисты утверждают, что облаковидные инфильтратные уплотнения чаще других встречаются на рентгенограммах обследуемых пациентов.

Контуры инфильтрата обычно расплывчатые. Он распространен по периметру легких сегментарно или полисегментарно. Рентгенографически напоминает картину пневмонии (неспецифической), но с наличием особенностей. Изменения теней стойкие, видна тенденция тканей к распаду. Затемнения — негомогенной структуры из-за образовавшихся полостей, окруженных вокруг многочисленными очагами.

Инфильтративное образование округлой несимметричной формы, имеющее расплывчатые контуры. Томографически состоит из определенного количества постепенно слившихся свежеобразованных очагов. Выявляется обычно в I — II легочных сегментах.

Бронхолобулярный туберкулез течет без выраженной симптоматики. Активного выделения бактерий во внешнюю среду и существенных функциональных изменений в легких так же не наблюдается.

Так же является облаковидным инфильтратным уплотнением. Нижним его ограничителем служит плевральный край. Поэтому на рентгенограмме хорошо видна именно нижняя граница. Верхняя же плавно переходит в нетронутую легочную ткань, и этот переход практически невозможно отследить.

Обширный инфильтрат, захватывающий всю дольную область легкого. Наблюдения за динамикой разрастания уплотнений показали, что в лобит превращается, как правило, небольшой поначалу очаг инфильтрата. Отличается наличием большого количества казеоза, отягощается симптоматической картиной течения. Отличительная его особенность состоит в том, что две доли — пораженную и здоровую — разделяет хорошо видимая граница междолевой борозды.

Разновидность облаковидной формы. Получил свое название из-за локализации в прикорневом сегменте легкого. Для более точного определения местонахождения обычно требуется проведение дополнительного исследования — боковой рентгенограммы.

Определяются в этом случае уплотнения с инфильтратами внутри и значительными некротическими поражениями снаружи. Возникают они в ответ на воспалительную, гиперэргическую реакцию ткани. Множественными очагами казеозной пневмонии в этом случае поражается полностью все легкое либо одна из его долей.

Туберкулезная инфильтрация может перерасти в деструктивную пневмонию под влиянием многих провоцирующих внешних факторов. Основными из них являются диабет, массивное заражение вирулентными штаммами, беременность и т.д. Также осложнение инфильтративного процесса возможно из-за обратного попадания крови, содержащей микобактерии, вследствие легочных кровотечений.

Первым пугающим признаком, заставляющим обратиться за помощью врача, нередко бывает легочное кровотечение или проявление прожилок крови в слюне. Как правило, пациенты не связывают неспецифические начальные симптомы с развивающимся туберкулезным процессом. Общую слабость, безмокротный или со скудным отделяемым кашель, потливость, незначительные давящие боли на стороне инфекции воспринимают как общее недомогание.

Клинически и рентгенологически инфильтрация очень похожа на заболевания с образованием инфильтратоподобных теней в легочных долях. И в первую очередь, это пневмонии неспецифического характера: вызванные вирусно-бактериальными заражениями, очаговые, аллергические или крупозные.

Если объем инфильтрата незначителен, течение болезни на начальном этапе может быть бессимптомным. Начало прогрессирующей инфильтративной стадии проявляется остро: на фоне относительного здоровья поднимается и растет температура. Могут нарастать явления гриппозной инфекции или крупозной пневмонии. Выраженность симптомов и продолжительность напрямую отражают масштаб катастрофы в легких. Длительность острого течения болезни у разных людей различна.

При массированной пневмонии — лобите и кавернозном распаде инфильтрата слышатся влажные выраженные хрипы, дыхание по бронхиальному типу и притупление звука при перкуссии над участком воспаления в легких.

Симптоматика интоксикации очень быстро нарастает. Она так же проявляется острым начальным периодом, температурой до 41°С, с большими ее перепадами утром и вечерами. Основные жалобы — на боли за грудиной, одышку даже в покое. Кашель при этом сопровождается отделением мокроты с гноем, пациенты резко худеют.

Во время физикального обследования врач выявляет начинающиеся признаки, указывающие на инфильтративный туберкулезный процесс: задержка грудины при акте дыхания, ощутимую болезненность и напряженность мышечных волокон груди, дрожание голоса.

Масштабная резистентность (устойчивость к лекарствам) МБТ в наше время приводит к тому, что все чаще начинают встречаться остропротекающие разновидности инфильтративного туберкулеза. Период терапии сопровождается обострениями и осложнениями с переходом болезни в фиброзную, кавернозную форму.

Тем не менее, при строго контролируемой, интенсивной своевременной терапии наблюдается прекращение выделения возбудителя, закрытие полостей распада с рассасыванием инфильтратов. Клиническое излечение достигается. В легких фиксируются фиброзные рубцы и очаги повышенной плотности, в том числе цирротические из-за поражения бронха.

Необходимо заметить, что инфильтративный туберкулез правого легкого является более благоприятным диагнозом. Даже в случае хирургического вмешательства на легком, прогноз течения патологии будет более мягким. При туберкулезе верхушек левого легкого инфекция поражает сосуды миокарда, ритм сердца нарушается. Потенциальная вероятность возникновения миокардита (с перетеканием в дилатационную кардиомиопатию) и внезапной смерти пациента в этом случае велика.

Выявление туберкулезных инфильтратов требует незамедлительного начала антибактериального лечения в стационарных условиях. В терапевтических схемах применяют максимально эффективные препараты так называемого первого ряда — этамбутол, изониазид и другие.

Обязательно назначение патогенетической схемы терапии для коррекции сопутствующих функциональных нарушений в работе других органов. Врачебные усилия направляются на нормализацию метаболизма, повышение устойчивости и восстановление иммунной реактивности организма больного туберкулезом.

Рациональное лечение помогает побороть выраженные значимые клинические симптомы в течение уже трех — четырех недель. Бактериовыделение прекращается за 1 — 3 месяца, а инфильтраты практически рассасываются к 4 — 6 месяцу после начала лечебных мероприятий.

Оперативный метод лечения оправдан только при обширном некрозе и является крайней мерой. Хирургическое вмешательство по удалению части легкого применяется сейчас только при наличии состояний, угрожающих жизни больного туберкулезом.

Профилактические меры защиты заключаются в предупреждении повторного инфицирования и повышении собственного иммунного резерва организма.

• Избегать длительных контактов с зараженными лицами, помнить о гигиенических процедурах и мерах безопасности.
• Находясь в группе повышенного риска, проходить регулярное обследование, быть под постоянным наблюдением фтизиатра.
• В период стабилизации состояния не забывать о спорте, физической активности, закаливать и укреплять организм.
• Полноценно и правильно питаться. Употреблять много белковой пищи, витаминов, соблюдать питьевой режим.
• Отказаться от вредных привычек.
• Пересмотреть образ жизни, собственное мировоззрение и отношение к здоровью.

Не нужно забывать, что туберкулез, независимо от его формы, трудноизлечимое заболевание. Каждое последующее заражение несет в себе все более реальную смертельную угрозу для жизни заразившегося. С другой стороны, резервы мощи человеческого организма до сих пор доподлинно не известны. Люди побеждают самые непобедимые болезни. Часто это называют чудом.

Существует мнение, что болезни даются человеку как дар, как возможность пересмотреть, осознать и что-то изменить в собственной жизни себе же во благо. Может быть, стоит принять этот дар, выучить преподнесенный урок и сделать нужные выводы. И тогда чудеса выздоровления станут для нас вполне обычным делом.

источник

Вопрос 31. Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза легких и пневмонии

При диагностике инфильтративного туберкулеза легких, протекающего по типу бронхолобулярной или сливной бронхолобулярной пневмонии, необходимо обращать внимание на наличие продромального периода, обусловленного туберкулезной интоксикацией. Даже при остром течении заболевания в отличие от пневмонии более чем у половины больных можно установить постепенное нарастание симптоматики, которое нередко вначале интерпретируется как грипп или острая респираторная вирусная инфекция.

У ряда больных проявления инфильтративного туберкулеза легких напоминают симптомы вегетодисфункции (слабость, потливость, повышенная утомляемость, боли в области сердца). Между первым проявлением заболевания и появлением острой симптоматики может быть период улучшения состояния и стихания симптомов, что удлиняет сроки правильной постановки диагноза. Иногда инфильтративный туберкулез легких сопровождается кровохарканьем.

Заболевание туберкулезом легких может носить постепенный или подострый характер. При этом в отличие от пневмонии интоксикационный синдром умеренно выражен, лейкоцитоз не превышает 10 ? 10 9 /л, СОЭ в пределах 20–30 мм/ч.

Физикальные данные при инфильтративном туберкулезе легких обычно скудные, лишь иногда выслушиваются локальные мелкопузырчатые хрипы, чаще при покашливании. Однако при наличии распада хрипы более выражены. Можно сказать, что чем обширнее инфильтративный процесс, тем чаще встречаются хрипы. При пневмонии физикальная картина более выражена, при этом чаще, чем при туберкулезе, выслушиваются бронхиальное дыхание, влажные хрипы и распространенные сухие, обусловленные бронхоспазмом.

У больных инфильтративным туберкулезом легких даже при поражении доли легкого не встречается выраженного бронхиального дыхания, которое всегда наблюдается при пневмонии.

С дифференциально-диагностической точки зрения остается в силе золотое правило фтизиатров начала XX столетия, что при туберкулезе легких обычно выявляется скудная аускультативная симптоматика при наличии довольно обширных специфических поражений легких, в то время как у больных пневмонией, даже при ограниченных воспалительных изменениях в легких, выслушивается выраженное бронхиальное дыхание с обилием разнокалиберных хрипов.

Существенных различий в клинических проявлениях у больных инфильтративным туберкулезом легких и пневмонией не отмечается. Однако такие симптомы, как кровохарканье и отсутствие хрипов при аускультации, встречаются почти в 2 раза чаще у больных инфильтративным туберкулезом легких, в то время как плевральная боль, бронхиальное дыхание и крепитация были более характерны для больных пневмонией.

Несколько более значимыми были изменения в периферической крови, при туберкулезе легких – это лимфопения и моноцитоз, а при пневмонии – палочкоядерный нейтрофилез и резко ускоренное СОЭ.

При дифференциальной диагностике туберкулеза легких и пневмонии следует учитывать локализацию процесса в легких. Для инфильтративного туберкулеза характерно преимущественное поражение I, II, VI сегментов, для пневмонии – III, IV, V, VII, VIII, IX и X сегментов.

Бронхолобулярный инфильтрат у большинства больных располагается в пределах 1–2 сегментов легкого и представляет собой негомогенную тень слившихся крупных очагов в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется распад.

Округлый инфильтрат является комплексной тенью, состоящей из бронхолобулярного очага и развившегося вокруг него неспецифического воспаления. Это крупные единичные округлые тени, располагающиеся преимущественно во II и VI сегментах, соединенные воспалительной дорожкой с корнем легкого.

Облаковидный инфильтрат формируется в результате слияния множественных бронхолобулярных очагов и представляет собой нежную слабоинтенсивную негомогенную тень с нечеткими, размытыми контурами, обычно в пределах верхней доли легкого, часто отмечается быстрое формирование свежей каверны и очагов бронхогенного обсеменения.

Долевой инфильтративный процесс, как правило, захватывает целую долю легкого, нередко имеет двусторонний характер, патологическое затемнение чаще всего негомогенного характера, с наличием одиночных или множественных полостей распада очагов обсеменения.

Для пневмонии более характерна гомогенная тень при отсутствии деструктивных изменений и очагов бронхогенного обсеменения.

Возможна другая локализация инфильтрата в средней и нижней долях легкого. В этих случаях дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза легких и пневмонии только по рентгенологическим данным особенно трудна.

При всех вариантах инфильтративного туберкулеза легких характерно не только наличие инфильтративной тени, часто с распадом, но и возможное бронхогенное обсеменение, которое имеет определенные закономерности, что может служить косвенным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим туберкулез легких от пневмонии.

Для инфильтратов, локализующихся в верхней доле, характерным является наличие одиночных очагов обсеменения по периферии и в передних (III, IV и V), и нижних (VII, VIII, IX и X) сегментах.

Эти рентгенологические симптомы в значительной степени определяют дифференциальную диагностику с пневмонией различной локализации, для которой они не характерны.

Таким образом, клинико-рентгенологические проявления инфильтративного туберкулеза легких и пневмонии имеют определенные особенности, но они носят косвенный характер. Решающим в диагностики туберкулеза легких является выявление МБТ и обнаружение специфических морфологических признаков при гистологическом исследовании биоптата, полученного при бронхоскопии.

источник

ТЕМА: ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. КЛИНИКА И ПАТОГЕНЕЗ.

Очаговый туберкулез — это такая форма заболевания, которая характеризуется ограниченной протяженностью воспалительного процесса в легких с преобладанием продуктивного характера воспаления в организме. Протяженность обычно определяется 1-2 сегментом. Если брать рентгенологические признаки, то обычно берется пространственное поле не ниже 2 ребра, то есть когда очаговые изменения в легких находятся в верхних сегментах. Если очаговые изменения распространились ниже второго ребра — то такой процесс называется диссеминированный туберкулезом.

Очаг — это понятие патоморфологическое. Выделяют в воспалительном процессе во время туберкулеза два варианта: очаг и инфильтрат.

Очаг — это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их мелкие (в пределах 3-5 мм), средние (5-8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления — продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находятся большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные, маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения находятся на ограниченном пространстве, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно, и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Больной, как правило, жалуется только на синдром интоксикации, который обычно сопровождается появлением только субфебрилитета к вечеру. Реже больной жалуется на симптомы вегетососудистой дистонии, которые являются следствием того же синдрома интоксикации. Жалобы на ночные поты, головную боль, утомляемость, и т.д. Но обычно на фоне хорошего самочувствия, хорошей работоспособности, к вечеру у такого больного появляется субфебрильная температура. Эта форма, с такой скудной симптоматикой может тянуться у больного годами и если он не обращается к врачу, то соответственно диагноз не выявляется. В определенное время больной чувствует себя совсем хорошо — у него исчезает субфебрильная температура, нет жалоб, а весной или осенью вдруг начинается проявляться ухудшение самочувствия, проходит время и опять состояние улучшается. И только при флюорографии или рентгенографии у больного выявляют очаговый туберкулез легких. В 50-60 годы у нас очагового туберкулеза было много — в пределах 40-50% выявляли очаговый туберкулез. С годами, в связи с применением массовой флюорографии, своевременного выявления туберкулеза, изменением иммунного фона удельный вес очагового туберкулеза падает, не смотря на высокий уровень заболеваемости туберкулезом у нас в стране (составляет 5%, в некоторых районах до 8%).

Патогенез очагового туберкулеза: на сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции у инфицированного ранее человека, при этом попадание свежей порции микобактерии туберкулеза, попадающей, как правило, в верхнюю долю, развивается ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считает, что это следствие ретроградного тока лимфы, у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения, после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (стрессовые ситуации, респираторные заболевания — грипп и герпес), что ведет к выходу микобактерий туберкулеза из петрификатов и с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез — результат экзогенного инфицирования, по второй — эндогенного инфицирования.

Характер течения очагового туберкулеза, в принципе благоприятен. Но особенность, его в том, что он склонен к волнообразному течению. Эта форма туберкулеза может развиваться годами, и больной не обращается к врачу. Эти больные, как правило, без бактериовыделения, то есть не опасны для окружающих, потому что, в очаге нет деструктивных изменений, как правило. Очаги достаточно плотные, микобактерии туберкулеза не имеют возможности при этом выхода. В общем, среди больных бактериовыделителей — максимум 3%. Даже при распаде очагов, также минимально бактериовыделение — в пределах максимум 7-10%.

Прогрессирование очагового туберкулеза — редкость. Эта форма туберкулеза обычно хорошо поддается обычно химиотерапии — тремя противотуберкулезными препаратами, при достаточной дисциплинированности и здоровом образе жизни больного лечится быстро.

Если жалобы у больного скудные, и ограничены субфебрильной температурой к вечеру, и реже симптомами сосудистой дистонии, то естественно, что физикальные признаки этой формы туберкулеза практически всегда отсутствуют, что вообще-то понятно логически — такие маленькие очажки — 5-8 мм. Если только при этом развивается картина эндобронхита, то тут могут над верхушками выслушиваться скудные сухие хрипы. Если имеются небольшие полости распада, то можно услышать скудные, влажные хрипы. Даже без лечения эти хрипы исчезают. Достоверный диагноз очагового туберкулеза ставится только после рентгенологического исследования.

Периферическая кровь: как правило, не изменена. Красная кровь — почти всегда нормальная, лейкоциты — то же в пределах нормах. Иногда можно заметить некоторую лимфопению, и небольшое увеличение количества моноцитов.

При обычном сборе мокроты для микроскопического исследования, как правило, ничего не обнаруживается. У таких больных обнаруживают микобактерии, используя дополнительные методы исследования — промывные воды бронхов, при бронхоскопии пытаются взять смывы, если видят картину эндобронхита — в этом случае иногда обнаруживают скудное бактериовыделение. Иногда фтизиатры в очаговой форме туберкулеза выделяют 2 варианта:

фиброзноочаговая форма ( может быть следствием перенесенного инфильтративного туберкулеза)

Это во общем-то патологоанатомические диагнозы.

Диагноз: очаговый туберкулез S₁-S₂ правого легкого в фазе инфильтрации, распада, рубцевания, кальцинации и т.д.

Если очаговый туберкулез характеризуется ограниченным распространением в легком, скудной симптоматикой и достаточно благоприятным течение, но склонным к хронизации, то инфильтративный туберкулез не ограничивается каким-то одним участком легочной ткани — это могут мелкие инфильтраты, инфильтраты, захватывающие целый сегмент, целю долю, целое легкое и оба легкого. Естественно, от объема поражения легкого имеет значение проявление клинической симптоматики.

Инфильтрат — такой фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспаления. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация — то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов. Фтизиатры выделяют несколько форм таких инфильтратов — они могут быть:

округлые (как правило, подключичные инфильтраты). В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм). Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ — что говорит о свежем воспалительном процессе.

облаковидные — негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента.

Они могут занимать целую долю легкого — лобит

располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) — перифиссуриты.

В отличие от очагового туберкулеза отчетливо прослеживается зависимость клинической картины от объема инфильтрата. Поскольку здесь идет инфильтрация, то и клиника характеризуется клиникой обычно пневмонии. В отличие от неспецифической пневмонии, вся симптоматика имеет зависимость между размером инфильтрата. Эту форму туберкулеза нередко называют инфильтративно-пневмонической, а до 1973 года эта форма была в классификации. Нередко клинические проявления начинаются остро, у больного за 1-2 дня температура повышается до 39 градусов. Больной находится в постели, лежит, ограничен в активности, состояние порой тяжелое. Эта форма туберкулеза в отличие от очагового туберкулеза очень быстро подвергается деструкции — очень быстро в этих инфильтратах формируются распады легочной ткани, образуется полость с распадом. При этой форме туберкулеза состояние организма — гиперергическое — больной высоко гиперсенсибилизирован к этой инфекции, поэтому преобладает в процессе экссудативная фаза. Клетки фагоцитируют микобактерии и разрушаются, выделяя большое количество протеолитических ферментов, которые лизириуют казеозные массы. Казеозные массы разжижаются, а эти очаги дренируются 1-3 бронхами, и больной эти жидкие массы откашливает и на этом месте образуется полость. Такие больные являются массивными бактериовыделителями. Это опасные для окружающих больные.

Особенно если выявляют инфильтративный туберкулез в форме лобита, где казеозных масс большое количество, происходит лизирование этих казеозных масс и больные закашливают эти массы в другое легкое (бронхогенное распространение) — очень быстро обсеменяется оба легких. И в таком случае, если не принята адекватная терапия, такого больного можно быстро потерять.

Инфильтративный туберкулез имеет свой подход в лечении. В первую очередь необходимо назначить десенсибилизирующую терапию — назначают 15-20 мг преднизолона. При облаковидном инфильтрате можно назначить 30 мг преднизолона. Также назначают 3-4 противотуберкулезных препарата. Если назначается 4 препарата — то 2 из них парентерально — изониазид, стрептомицин и 2 внутрь. Или 1 внутрь, 2 парентерально, 1 в форме ингаляций.

Парентеральное введение крайне выгодно. При лобите инфузионная терапия до 1 л (так как имеется обезвоживание), белковые гидролизат. Лучше поставить противотуберкулезный катетер.

Исходы инфильтративного туберкулеза: излечение (наиболее часто). Подключичные округлые инфильтраты с проведенной терапией рассасываются без следа. Может остаться фиброзно-очаговый участок (редко).

Облаковидный (захватывается 1-2 сегмента + деструктивные изменения), — после лечения остаются обширные фиброзно-очаговые поля с деформацией легочной ткани (ставят на диспансерный учет по 7 группе пожизненно).

Лобит (обширные казеозные изменения) — образуются гигантские полости распада, как правило, они хронизируются, так как эту полость не закрыть. Если такой больной своевременно не направлен на хирургическое лечение, то происходит хронизация сначала в кавернозную форму (даже при лечении), потом фиброзно-кавернозную форму (наиболее опасна для окружающих).

источник